farmacos antiarritmicos

FARMACOS FARMACOS ANTIARRITMICOSANTIARRITMICOS

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAREPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAUNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS

LLANOS CENTRALES ROMULO GALLEGOSLLANOS CENTRALES ROMULO GALLEGOSAREA DE LA SALUDAREA DE LA SALUD

ASIGNATURA: FARMACOLOGIA.ASIGNATURA: FARMACOLOGIA.

ARRITMIASARRITMIAS

CUALQUIER TRASTORNO QUE ALTERE LA CONDUCCION NORMAL DEL IMPULSO, ORIGINANDO PATRONES ANORMALES DE CONTRACCION EN EL MUSCULO CARDIACO.

FASES DEL POTENCIAL DE FASES DEL POTENCIAL DE ACCIONACCION

1. FASE 0 Despolarizacion rapida, producida por la entrada de Sodio.

2. FASE 1 Repolarizacion temprana causada por la entrada del ion Cloro.

3. FASE 2 Repolarizacion lenta caracterizada por la entrada de Calcio. En esta fase la celula se encuentra en el periodo refractario absoluto.

4. FASE 3 Repolarizacion rapida causada por la salida de K. Se encuentra en periodo refractario relativo.

5. FASE 4 Fase de repolarizacion completa.

Mecanismo que favorecen la Mecanismo que favorecen la Aparición de las Arritmias.Aparición de las Arritmias.

A. Lesion Isquemica.

- Tejido de Conduccion.

- Miocardio Vecino

B. Aumento Anormal del Tono Vagal.

C. Shock.

D. Deshidratacion.

E. Insuficiencia Cardiaca.

F. Anemia. (Cor Anemico).

G. Trastornos Electroliticos.

H. Intoxicacion Digitalica.

Mecanismos de Producción Mecanismos de Producción de las Arritmias.de las Arritmias.

1. Por formacion Anormal del Impulso.

-Automatismo Normal Exagerado.

-Automatismo Anormal.

-Actividad Disparada. (Post Potenciales Electricos).

2. Por conduccion Anormal del Impulso. (Reentrada).

Mecanismos de Producción Mecanismos de Producción de las Arritmias.de las Arritmias.

1. Por formacion Anormal del Impulso.

-Automatismo Normal Exagerado.

Por aumento de pendiente en la fase 4.

Mecanismos de Producción Mecanismos de Producción de las Arritmias.de las Arritmias.

1. Por formacion Anormal del Impulso.

-Automatismo Anormal.

Debido a un potencial de reposo menos negativo.

Mecanismos de Producción Mecanismos de Producción de las Arritmias.de las Arritmias.

1. Por formacion Anormal del Impulso.

-Actividad Disparada. (Post Potenciales Electricos).

Aparecen durante la fase 3 antes de que la celula se repolarice (Tempranos) o una vez que se haya repolarizado (Tardios).

Mecanismos de Producción Mecanismos de Producción de las Arritmias.de las Arritmias.

2. Por conduccion Anormal del Impulso. (Reentrada).

Aparece en cualquier celula cardiaca despolarizada por encima de 55 mV. (Miocardiopatias, Hiperpotasemia, Antagonistas del Calcio).

Son muy frecuentes con los farmacos Antiarritmicos del Grupo Ia.

Clasificacion Anatomo Funcional de las Arritmias.

1. Arritmias Ventriculares

1.1Extrasistoles Ventriculares.

1.2 Taquicardia Ventricular.

1.3 Fibrilacion Ventricular.

1.4 Asistolia Ventricular.

2. Arritmias SupraVentriculares.

2.1 Bradiarrtimias Supraventriculares.

2.1.1 Bradicardia Sinusal.

2.1.2 Ritmo de la Union.

2.2 Extrasistoles Supraventriculares.

2.3 Marcapaso Migratorio.

2.4 Taquiarritmias SupraVentriculares.

2.4.1 Taquicardia Paroxistica Supraventricular.

2.4.1.1 Taquicardia por Reentrada A.V.

2.4.1.2 Taquicardia por Fasciculo A.V oculto.

2.4.1.3 Taquicardia por Reentrada Sinusal.

2.4.1.4 Taquicardia por reentrada Intraauricular.

2.4.1.5 Taquicardias Automaticas.

2.4.2 Fibrilacion Auricular.

2.4.3 Aleteo (Flutter) Auricular.

2.4.4 Sindorme de Nodo Sinusal Enfermo.

RITMOS SUPRAVENTRICULARES

RITMO SINUSAL NORMAL

BRADICARDIA SINUSALBRADICARDIA SINUSAL

TAQUICARDIA SINUSALTAQUICARDIA SINUSAL

PARO SINUSALPARO SINUSAL

ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIAARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA

RITMO DEL SENO CORONARIORITMO DEL SENO CORONARIO

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCALTAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

TAQUICARDIA AURICULAR TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICAPAROXISTICA

FLUTTER AURICULARFLUTTER AURICULAR

FIBRILACION AURICULARFIBRILACION AURICULAR

RITMO DE LA UNIONRITMO DE LA UNION

RITMOS VENTRICULARESRITMOS VENTRICULARES

DEFECTOS DE CONDUCCION DEFECTOS DE CONDUCCION INTERVENTRICULARINTERVENTRICULAR

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

BLOQUEO DE RAMA DERECHABLOQUEO DE RAMA DERECHA

BLOQUEO TRIFASCICULARBLOQUEO TRIFASCICULAR

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADORITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO

TAQUICARDIA TAQUICARDIA VENTRICULARVENTRICULAR

FLUTTER VENTRICULARFLUTTER VENTRICULAR

FIBRILACION VENTRICULARFIBRILACION VENTRICULAR

RITMO DE MARCAPASORITMO DE MARCAPASO

LATIDOS INUSUALESLATIDOS INUSUALES

SINDROME DE W.P.WSINDROME DE W.P.W

CONTRACCION VENTRICULAR CONTRACCION VENTRICULAR PREMATURAPREMATURA

BLOQUEOS A.V.BLOQUEOS A.V.

BLOQUEO DE PRIMER GRADOBLOQUEO DE PRIMER GRADO

BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO MOBITZ TIPO I (WENCKEBACH)MOBITZ TIPO I (WENCKEBACH)

BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO MOBITZ TIPO II (NO WENCKEBACH)MOBITZ TIPO II (NO WENCKEBACH)

BLOQUEO DE TERCER BLOQUEO DE TERCER GRADO O COMPLETOGRADO O COMPLETO

INFARTO DE MIOCARDIOINFARTO DE MIOCARDIO

GradoGrado CaracterísticasCaracterísticas MortalidMortalidadad

Killip I Killip I Sin Insuficiencia Cardíaca Sin Insuficiencia Cardíaca (I.C.) (I.C.) 5 % 5 %

Killip Killip II II

I.C. moderada: congestión I.C. moderada: congestión pulmonar basal; disnea; pulmonar basal; disnea; oliguria; galope. oliguria; galope.

10 % 10 %

Killip Killip III III

I.C. grave: Edema pulmonar I.C. grave: Edema pulmonar agudo. agudo. 40 % 40 %

Killip Killip IV IV I.C. y I.C. y SShock hock CCardiogénico. ardiogénico. 90 % 90 %

FARMACOS ANTARRITMICOSFARMACOS ANTARRITMICOS

I Bloqua los Canales de Sodio dependiente de Voltaje.I Bloqua los Canales de Sodio dependiente de Voltaje.IA Farmacos con Cinetica de recuperacion intermedia de IA Farmacos con Cinetica de recuperacion intermedia de los Canales de Sodio. los Canales de Sodio. IB Farmacos con Cinetica de recuperacion Rapida de los IB Farmacos con Cinetica de recuperacion Rapida de los Canales de Sodio. Acortan la duracion del P.A.Canales de Sodio. Acortan la duracion del P.A.IC Farmacos con Cinetica de recuperacion Lenta de los IC Farmacos con Cinetica de recuperacion Lenta de los Canales de Sodio. Ensanchan el QRS.Canales de Sodio. Ensanchan el QRS.GRUPO II Bloqueantes Beta Adrenergicos.GRUPO II Bloqueantes Beta Adrenergicos.GRUPO III Prolongan la duraccion del P.A y periodo GRUPO III Prolongan la duraccion del P.A y periodo refractario.refractario.GRUPO IV CLASIFICACION VAUGHAN WILLIAMSGRUPO IV CLASIFICACION VAUGHAN WILLIAMS

GRUPO Bloqueantes de los Canales de Calcio.GRUPO Bloqueantes de los Canales de Calcio.

Clase IClase I

Son Agentes estabilizadores de Membrana, actuan a nivel de los Canales de Sodio, como resultado hacen mas lenta la conduccion Intramiocardica, prolongando el QRS.

Clase IaClase Ia

Quinidina, procainamida y Disopiramida.

•Prolongan la duracion del potencial de accion, la repolarizacion y la refractariedad.

•A nivel Vascular producen Vasodilatacion y Hipotension.

Clase IaClase IaFarmacocinetica.

Se absorben bien por via Oral e IV, se une en 80% a las proteinas plasmaticas. Metabolismo Hepatico e Eliminacion Renal.

Semivida de 3-16 horas.

Reacciones Adversas.

Diarrea, Anorexia, Cefalea, Vertigo, Hipopotasemia e Bradicardia.

Contraindicaciones.

Disfuncion Sinusal, Prolongacion del QT.

Clase IaClase Ia

Indicaciones

•Taquicardia Supraventricular Paroxistica.

•Extrasistoles Auriculares.

•Taquicardias de Reentrada.

•Fibrilacion Auricular.

TIP CLINICO TIP CLINICO

LOS BLOQUEANTES DE LOS LOS BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE SODIO Y LA CANALES DE SODIO Y LA TUBOCURARINA EXACERBAN LA TUBOCURARINA EXACERBAN LA PARALISIS NEUROMUSCULAR.PARALISIS NEUROMUSCULAR.

Clase IbClase Ib

Lidocaina.

•Actua a nivel del estado inactivo del canal de Na.

•Suprimen el Automatismo de Sistema de His y Purkinje.

•Apenas modifica la Presion Arterial.

Clase IbClase IbFarmacocinetica.

Se usa por IV, se une en 80% a las proteinas plasmaticas. Metabolismo Hepatico e Eliminacion depende del flujo hepatico.

Semivida de 2-4 horas.

Reacciones Adversas.

Diarrea, Anorexia, Cefalea, Vertigo, Bloqueo AV Disminucion de la Contractilidad, Bradicardia.

Contraindicaciones.

Hepatopatias Graves, epilepticos, Bradicardia y Bloqueo AV.

Clase IbClase Ib

Indicaciones

•Arritmias Ventriculares. Especialmente post infarto.

•Cardioconversion.

•Cateterismo Cardiaco.

Clase IcClase IcMetixelina Propafenona y Flecainida

•Tiene alta afinidad por el receptor activado del Na.

•Prolongan la duracion del potencial de accion, la repolarizacion y la refractariedad.

•Suprimen la actiividad y la formacion de post potenciales tempranos y tardios.

Clase IcClase IcFarmacocinetica.

Se absorben bien por via Oral e IV, se une en 80% a las proteinas plasmaticas. Metabolismo Hepatico e Eliminacion Renal.

Semivida de 3-16 horas.

Reacciones Adversas.

Diarrea, Anorexia, Cefalea, Vertigo, Hipopotasemia e Bradicardia. (Similares a la Lidocaina).

Contraindicaciones.

Disfuncion Sinusal, Shock Cardiogenico. No asociar con BetaBloqueantes o Calcio Antagonistas aumentan el riesgo de Bradicardias y Bloqueo AV.

Clase IcClase Ic

Indicaciones

•Sindrome de WPW.

•Taquicardia Supraventricular Refractaria.

•Fraccion de Eyeccion de 30% cautela.

Grupo II.Grupo II.

Bloqueantes Beta Adrenergicos.

•Aplanan la inclinacion de la fase 4.

•Reducen la frecuencia Sinusal.

•Suprimen el automatismo anormal.

•No modifican el QRS.

•Disminuyen la Hipopotasemia en la fase temprana del Infarto.

Grupo IIGrupo IIFarmacocinetica.

Se absorben bien por via Oral e IV, se une en 50-80% a las proteinas plasmaticas. Metabolismo Hepatico e Eliminacion Renal.

Semivida de 6-18 horas.

Reacciones Adversas.

Diarrea, Anorexia, Cefalea, Vertigo, Bradicardia.

Contraindicaciones.

Asmaticos, Disfuncion Sinusal, Shock Cardiogenico. No asociar con Antiarritmicos del Grupo I o Calcio Antagonistas aumentan el riesgo de Bradicardias y Bloqueo AV.

Grupo IIGrupo II

Indicaciones

•Taquicardia Sinusal

•Controlan la frecuencia Ventricular en las Taquiarritmias Supraventriculares.

•Son utiles en arritmias Ventriculares asociadas a I.M.

TIP CLINICOTIP CLINICO LOS BETA BLOQUEANTES DISMINUYEN LA LOS BETA BLOQUEANTES DISMINUYEN LA MORTALIDAD POST-INFARTO LA PRIMERA MORTALIDAD POST-INFARTO LA PRIMERA SEMANA, AL CONTRARIO LOS SEMANA, AL CONTRARIO LOS ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO NO LA REDUCEN Y SE ASOCIAN CON CALCIO NO LA REDUCEN Y SE ASOCIAN CON AUMENTO DE FRECUENCIA DE ARRITMIAS AUMENTO DE FRECUENCIA DE ARRITMIAS DE REENTRADA. CREAN MAYOR DE REENTRADA. CREAN MAYOR

NEGATIVIDAD E INCREMENTANNEGATIVIDAD E INCREMENTAN LA LA REFRACTARIEDAD.REFRACTARIEDAD.

Grupo III.Grupo III.

Amiodarona Sotalol y Bretilo

Es un derivado yodado con propiedades antiarritmicas Vasodilatadoras y Antianginosos.

Bloquean la salida de Potasio, Sodio y Calcio.

Posee efectos simpaticoliticos e Inotropicos Negativos. Prolonga el intervalo QT pero sin el efecto proarritmico de los farmacos del Grupo Ic.

En la Actualidad es considerado el antiarritmico mas efectivo en las arritmias Ventriculares fatales.

Grupo IIIGrupo IIIFarmacocinetica.

Se usa por via IV, se une en 95% a las proteinas plasmaticas. Metabolismo Hepatico transformandose en metabolitos activos e Eliminacion Renal.

Semivida de 3-7 horas.

Reacciones Adversas.

Disminuye los niveles de T3 Neuropatias, Anorexia, Cefalea, Vertigo, Bradicardia, Neumonitis y Fibrosis Pulmonares.

Contraindicaciones.

Disfuncion Sinusal, Shock Cardiogenico. No asociar con Antiarritmicos del Grupo I o Calcio Antagonistas aumentan el riesgo de Bradicardias y Bloqueo AV.

Grupo IIIGrupo III

Indicaciones

En taquiarritmicas Supra y Ventriculares refractarias a otros farmacos.

Taquicardia y Fibrilacion Ventiricular.

Grupo IV.Grupo IV.

Calcioantagonistas Verapamil y Diltiazem

Bloquean las corrientes de salida de Ca responsable de la despolarizacion de los nodos SA y AV.

Aumentan el flujo cardiaco y disminuyen los requerimientos de Oxigeno miocardico.

Deprimen la Contractilidad y el Volumen minuto.

Debe evitar asociarse con farmacos del Grupo II e igualmente con pacientes cuya fraccion de Eyeccion sea menor del 35%.

Grupo IVGrupo IVFarmacocinetica.

Se usa por via IV, se une en 75% a las proteinas plasmaticas. Metabolismo Hepatico transformandose en metabolitos activos e Eliminacion Renal.

Semivida de 8-14 horas.

Reacciones Adversas.

En WPW aumentan la conduccion retrograda, Anorexia, Cefalea, Vertigo, Bradicardia, Neumonitis.

Contraindicaciones.

Disfuncion Sinusal, Shock Cardiogenico. No asociar con Antiarritmicos del Grupo I o Grupo II ya que aumentan el riesgo de Bradicardias y Bloqueo AV.

Grupo IVGrupo IV

Indicaciones

Taquicardia Auricular Multifocal.

Fibrilacion Auricular.

Taquicardias Supraventriculares de Reentrada menos WPW.

TIP CLINICO TIP CLINICO

EL VERAPAMIL Y EL DILTIAZEM EL VERAPAMIL Y EL DILTIAZEM AUMENTAN EL TIEMPO DE VIDA AUMENTAN EL TIEMPO DE VIDA MEDIA DE LOS GLUCOSIDOS MEDIA DE LOS GLUCOSIDOS CARDIOTONICOS.CARDIOTONICOS.