farmacologÍa enfermerÍa fármacos
Post on 04-Jan-2016
57 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
FARMACOLOGIA DEL APARATO
RESPIRATORIO
OXIGENOTERAPIA
La oxigenoterapia es una medida
terapéutica que consiste en la
administración de oxígeno a
concentraciones mayores que las
que se encuentran en aire del
ambiente, con la intención de tratar
o prevenir los síntomas y las
manifestaciones de la hipoxia.
ADMINISTRACIÓN
Para administrar convenientemente el oxígeno es
necesario conocer la concentración del gas y utilizar un
sistema adecuado de aplicación.
La FIO2 es la concentración calculable de oxígeno en el
aire inspirado.
ELEMENTOS
SISTEMAS DE BAJO
FLUJO
Proporcionan concentraciones de
O2 entre 21-90%. Hay mezcla con
aire ambiental.
Tenemos:
•Cánula nasal
•Mascarilla de O2 simple
•Mascarilla de re-respiración con
bolsa de reserva.
SISTEMAS DE ALTO
FLUJO
Proporcionan concentraciones de O2
entre 24-100%.
Tenemos:
•Mascarilla con sistema Venturi.
TOS Fenómeno caracterizado por la
contracción sinérgica y
convulsiva de los músculos
espiratorios torácicos y
abdominales.
La tos es un mecanismo de
defensa mediante el cual
eliminamos sustancias irritantes
de las vías respiratorias.
ANTITUSIGENOS
CLASIFICACIÓN ANTITUSÍGENOS
1. Actúan sobre el centro de la tos:
Derivados opiáceos: codeína, dextrometorfáno.
2. Actúan sobre rama del reflejo de la tos
Anestésicos locales: benzocaína, lidocaina (tópica, ej
broncoscopías).
PRESENTACION Y DOSIS
DEXTROMETORFANO.- 15 mg/5ml x 120 ml. (jab)
45 mg a 90 mg/d cada 6 a 8 horas.
CODEINA.- 60 mg/2 ml (ampolla)
15 a 60 mg IM/EV/SC
FÁRMACOS ANTITUSIVOSCODEÍNA
Farmacocinética Administración por vía oral
Buena absorción y llegada a SNC
Eliminación por metabolismo hepático
Usos e Indicaciones Tratamiento de Tos Seca
Tos que no cumple función de defensa
RAM Depresión SNC
Constipación
Riesgo de adicción
Contraindicación Tos Asmática
Tos Productiva
Precauciones Retención de secreciones
Riesgo de neumonía
MUCOLITICOS
Rompen el moco, disminuyen
viscosidad de las secreciones.
Teoría:
En el moco hay unas proteínas
con puentes disulfuros (átomos
de S- a.a –S).
Si se rompen los enlaces
disulfuros, se rompe la proteína -
cadenas polipeptídicas.
FÁRMACOS MUCOLÍTICOS
Acetil Cisteína
Mecanismo Ruptura enlaces S-S en glicoproteínas del mucus
Fcocinética Adm. vía INHALATORIA/ORAL
Efecto inmediato (1-2 min)
Usos Tos productia.
(tb. uso V.O. en intoxicación por paracetamol)
RAM Irritación traqueal, mareos, fiebre, vómitos e inapetencia
debido a su mal sabor y olor.
Contra-
indicación
Pacientes asmáticos
Precaución Abundancia de secreciones exige asistencia de
enfermería
FARMACOS MUCOLÍTICOS
Ambroxol
(Bromhexina)
Mecanismo: Estimula secreción de
surfactante pulmonar?
Fcocinética: Administración oral
Vida media 12 h
N-ACETILCISTEÍNA
BROMHEXINAPOLVO ORAL 300, 200 MG
POR SOBRE
ANTIDOTO DE PARACETAMOL.- Remedio para
contrarrestar
EXPECTORANTES- FLUIDIFICANTES
Hay pacientes que les cuesta expectorar y se les
debería facilitar la expectoración.
Lo más importante es la fluidificación del moco con la
hidratación general del paciente y la fisioterapia (los
vapores duran poco tiempo - ½ h)
EXPECTORANTES
YODUROS: YODURO SÓDICO Y POTÁSICO
Aumentan secreción acuosa de las glándulas submucosas,
gl. Salivales y de la mucosa nasal.
GUAYACOLATO DE GLICERILO (GUAYFENESINA)
Administrado por vía oral, en pocas horas llega a secreción
bronquial.
No tiene eficacia demostrada.
FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA
DIGESTIVO
FISIOLOGIA DIGESTIVA
La mucosa gástrica contiene 2 tipos
de glándulas:
LAS OXINTICAS Y LAS PILÓRICAS.
La primera de ella se caracteriza por
formar el acido clorhídrico,
pepsinogeno y moco.
Las glándulas pilóricas producen
aunque en poca cantidad
pepsinogeno, produce hormonas
llamadas gastrina e histamina cuya
función es controlar la secreción
gástrica.
FUNCIONES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
HCL
•Activa el pepsinógeno
•Degradación.
Pepsinógeno
•Digestión de péptidos. Se secreta como zimógeno (inactivo)
Moco y bicarbonato
•Barrera protectora frente a pH ácido
•Lubricar superficie
Factor intrínseco
•Protección de vitamina B12 para su absorción
FÁRMACOS
ANTIACIDOS
ANTIÁCIDOS
FARMACOCINÉTICA
Vía de Adm. VO
Absorción Estómago
Distribución Sólo el 10% pasa al
torrente sanguíneo
Metabolismo Hid. Magnesio: acción
inmediata
Hid. Aluminio: acción a
largo plazo
Excreción Vía renal y vía fecal
• HIDRÓXIDO DE
MAGNESIO
• HIDRÓXIDO DE
ALUMINIO
BICARBONATO DE
SODIO:
• MAGALDRATO
FARMACODINAMIA
Mecanismo de
acción
Neutralizan la acidez del HCl
pH
Actividad de la pepsina
Efecto Antiácido
Indicaciones Alivio sintomático de la hiperacidez asociada
a gastritis, úlcera pétpica, gastroduodenal,
reflujo gastroesofágico, pirosis, indigestión.
Contraindicaci
ones
Insuficiencia renal
Obstrucción intestinal
RAMs Neurotoxicidad (somnolencia, coma)
Sabor metálico
Constipación
Diarrea (altas dosis)
Náuseas y vómitos
Calambres estomacales
CITOPROTECTORES
Recubren con una barrera física la superficie de las
úlceras.
SUCRALFATO /
BISMUTO
MISOPROSTOL
Vía de Adm. VO VO
Absorción VO VO
Distribución Amplia Media
Metabolismo Hepático Hepático
Excreción Renal y fecal Renal y fecal
FARMACODINAMIA
SUCRALFATO /
BISMUTO
MISOPROSTOL
Mecanismo de
acción
Se fija a la superficie
de la úlcera, actúa
como barrera para el
ácido, la pepsina y la
bilis.
Inhibe secreción
estimulada por
alimentos, histamina y
cafeína. Aumenta
secreción de mucus y
Bicarbonato.
Efecto Protector gástrico Protector gástrico
Indicaciones Prevención de
gastritis y ulcera
Ulcera gástrica
Ulcera duodenal
Contraindicaci
ones
Hipersensibilidad Hipersensibilidad
BLOQUEADORES H2
ANTIHISTAMÍNICOS H2
FARMACOCINÉTICA
Vía de Adm. VO, EV, IM
Absorción VO: intestino delgado
Distribución Distribución amplia
Atraviesa la BHP, BHE y la leche
materna
Metabolismo Hígado
Excreción Renal
• RANITIDINA, CIMETIDINA, FAMOTIDINA
• NIZATIDINA,
FARMACODINAMIA
Mecanismo de
acción
Inhiben los receptores H2 de histamina
Inhiben parcialmente la secreción de HCl
Efecto Antiácido / Antiulceroso
Indicaciones Ulcera duodenal, Ulcera gástrica
Esofagitis péptica (por reflujo)
Hemorragia digestiva alta (úlceración)
Contraindicaci
ones
Hipersensibilidad
Insuficiencia Renal
Cirrosis
Pacientes inmunodeprimidos (colonización de
m.o.)
RAMs SNC: cefalea, mareos, insomnio
TGI: náuseas, dolor abdominal, constipación
Piel: rash, prurito y ardor en el sitio de inyección
CV: bradicardia
H
RANITIDINA
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE
PROTONES
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
FARMACOCINÉTICA
Vía de Adm. VO, EV, SC
Absorción VO: Intestino y EV
Distribución Distribución amplia
Atraviesa la BHP, BHE y la leche
materna
Metabolismo Hígado
Excreción Vía renal 80%
Vía fecal 20%
OMEPRAZOL, LANSOPRAZOL, PANTOPRAZOL,
FARMACODINAMIA
Mecanismo de
acción
Inhibidor selectivo de la bomba de protones
Secreción del ácido gástrico
Inhibe irreversiblemente la producción ácida
basal.
Efecto Antiulceroso
Indicaciones Ulcera duodenal, Ulcera gástrica
Reflujo gastroesofágico
Dispepsia, Acidez gástrica durante la
anestesia general.
Contraindicaci
ones
Hipersensibilidad
Enfermedad hepática crónica
RAMs Erupción ampollar
Anafilaxis.
OMEPRAZOL
ANTIFLATULENTOS
FARMACOCINÉTICA
Vía de Adm. VO
Absorción No se absorbe
Distribución Sólo se distribuye en la superficie del
TGI
Metabolismo No se metaboliza
Excreción Vía fecal
SIMETICONA: Gaseovet, Aero-om, Aerosim
DIMETICONA: Gaseophar
FARMACODINAMIA
Mecanismo de
acción
Altera la tensión superficial de las burbujas de
gases que se forman en el TGI. (rompen)
Su acción permite que se rompan las burbujas
y sean fácilmente eliminadas.
Efecto Antiflatulento
Indicaciones Tratamiento de gases en el TGI (flatulencia)
Dispepsia
Gastroscopía
Colonoscopía
Contraindicaci
ones
Hipersensibilidad
RAMs No se han descrito
ANTIEMÉTICOS
METOCLOPRAMIDA, DIMENHIDRINATO
FARMACOCINÉTICA
METOCLOPRAMIDA DIMENHIDRINATO
Vía de Adm. VO, EV, IM VO, EV, IM
Absorción VO: Intestino delgado VO: TGI
Distribución TVM 10 horas TVM hasta 24 horas
Metabolismo Hepático Hígado
Excreción Renal Renal
FARMACODINAMIA
METOCLOPRAMIDA DIMENHIDRINATO
Mecanis
mo de
acción
• Actividad
antidopaminérgica en el
centro del vómito
• Inhibe la relajación del
músculo liso digestivo.
Por su acción
anticolinérgica central,
disminuye la estimulación
vestibular y deprime la
función laberíntica.
Efecto Antiemético Antiemético,
Antivertiginoso
Indicacio
nes
Emésis
Prevención emesis Op.
Tratamiento del vértigo,
Sensación nauseosa
Contra-
indicacio
nes
Hemorragia digestiva,
Epilepsia
Hipersensibilidad
RAMs Somnolencia, lasitud
Vértigo, cefalea
Anafilaxis
Arritmia cardíaca
LAXANTES
Formadores de masa.
Aumentan el volumen de
residuos.
Osmóticos.
Aumentan el contenido de agua.
Irritantes o estimulantes por
contacto.
Aumentan la motilidad y la
secreción.
LAXANTES FORMADORES DE MASA
Pertenecen a este grupo:
Metilcelulosa
Esterculina
Agar
Salvado
Mecanismo de acción:
• Son polímeros de
polisácaridos que no se
destruyen por los procesos
habituales de digestión.
• Retienen agua y favorecen el
peristaltismo.
• Tardan varios días en ejercer
su efecto.
LAXANTES OSMÓTICOS
• Sales de Mg y de Na
Sulfato magnésico
• Derivados de
azúcares
Lactulosa
Sorbitol
SALES DE MAGNESIO Y SODIO
Se administran por vía oral o rectal.
Acción rápida e intensa a nivel de todo el TGI.
Ejerciendo su efecto aprox. 1 h después.
Son prácticamente insolubles.
Efectos secundarios: Calambre abdominales.
DERIVADOS DE
AZÚCARES
• Actúan de forma
secundaria como
laxantes osmóticos.
• Tardan varios días.
• Administración: vía oral
o en forma de enema
• Efectos secundarios:
Flatulencia
Dolor cólico
ANTIDIARRÉICOS
RACECADOTRILO/LOPERAMIDA
FARMACOCINÉTICA
Vía de Adm. VO
Absorción TGI
Distribución Sólo se distribuye en la superficie del
TGI
Metabolismo TVM 8 horas
Excreción Vía fecal
FARMACODINAMIA
Mecanism
o de
acción
disminuye la hipersecreción intestinal de agua y
electrolitos.
Efecto Antisecretor intestinal
Indicacion
es
Tto. sintomático complementario de la Reh.Oral.
en las diarreas.
Contra-
indicacion
es
Hipersensibilidad
Diarrea con fiebre y sangre en las deposiciones
RAMs Vómitos, Vértigo, Estreñimiento
ANTIESPAMÓDICOS
FARMACOCINÉTICA
Vía de Adm. VO, EV, IM
Absorción VO: TGI
Distribución TVM 6 horas
No atraviesa las barreras biológicas
Metabolismo Hepático
Excreción Vía fecal
CLORHIDRATO DE PARGEVERINA, HIOSCINA
(ESCOPOLAMINA)
FARMACODINAMIA
Mecanismo de
acción
Acción antiespamolítica del músculo liso del
TGI, biliar y genitourinario.
Efecto musculotrópico negativo sobre el
musculo liso, reduciendo su tono y motilidad.
Efecto Antiespasmolítica
Indicaciones Dolor cólico y paroxístico del TGI, biliar o
genitourinario
Condiciones espásticas dolorosas del aparato
genital fem.
Contraindicaci
ones
Hipersensibilidad
Trastornos de hematopoyeis
RAMs Taquicardia, Mareos
Dolor en el lugar de inyección
Shock anafiláctico
FARMACOLOGIA DE LOS
ANTIDIABETICOS ORALES E
INSULINOTERAPIA
DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus es un conjunto heterogéneo de
síndromes, cuyo trastorno fundamental es la
hiperglicemia así como de otros, dichas alteraciones
son debidas a un déficit relativo o absoluto de insulina.
CLASIFICACIÓN
I. Diabetes Tipo 1
Destrucción célula ß
Deficiencia insulina
II. Diabetes Tipo 2
Defecto progresivo en secreción de insulina
Resistencia a insulina
III. Otros tipos de DM
IV. Diabetes gestacional
DIAGNÓSTICO
Paciente con
síntomas
Glicemia
> 200
mg/dl
Paciente asintomático
Glicemia
> 126 mg/dl ayunas (dos
ocasiones)
CTOG 75 g (0-60-120 min)
Glicemia 2 horas ≥ 200 mg/dl
HbA1c > 6.5 %
Células L
(ileum+ colon)
Proglucagon
GLP-1 [7-37]
GLP-1 [7-36NH2]
Células K
(yeyuno)
ProGIP
GIP [1-42]
SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE GLP-1 Y GIP
INCRETINAS Y HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA: EFECTOS SOBRE
CÉLULAS INSULARES
GLP-1 y GIP
activos
Liberación de
hormonas
intestinales
incretinas
Páncreas
Control de
glucosa en
sangre
Tracto GI
Células β
La insulina
aumenta la
captación
periférica
de glucosa
Ingestión de
alimentos
El aumento de
insulina y la
reducción
de
glucagon
reducen
liberación de
glucosa
Hiperglicemia
Hipertensión arterial
Dislipidemia
Modificación estilos de vida
CONTROL DEL DIABÉTICO
INICIO DE LA TERAPIA HIPOGLICEMIANTE
Si el paciente está catabólico, estado hiperosmolar, en
cetoácidos o incapaz de hidratarse por sí mismo con
hiperglicemia marcada:
Hidratar
Insulino terapia
INICIO DE LA TERAPIA HIPOGLICEMIANTE
Paciente no catabólico, estado hiperosmolar, en cetoácidos,
capaz de hidratarse por sí mismo (glicemias < 180 mg/dl):
Iniciar con un sensibilizador en monoterapia + cambios en el
estilo de vida.
Debido a la naturaleza de la enfermedad el paciente requerirá
terapia combinada.
INTERVENCIONES QUE MEJORAN EL CONTROL
GLICÉMICO
Agentes hipoglicemiantes
– Sensibilizadores (Metformina)
– Secretagogos (Sulfoniureas)
– Agonistas GLP 1 (Exanetide)
– Inhibidores de DPP-4 (Sitagliptina)
– Insulina
AGENTES ORALES: SULFONIUREAS
Mecanismo acción
Secresión de
insulina
Producción hepática
de glucosa
Efectos adversos
Peso
Hipoglicemia
AGENTES ORALES: METFORMINA
Mecanismo acción
Gluconeogenesis
hepática
Captación de
glucosa en músculo
Efectos adversos
Peso
Intolerancia GI
Riesgo CV
AGENTES ORALES: TIAZOLIDENEDIONAS
Mecanismo acción
Acción de la insulina
Lipólisis
Inflamación
Efectos adversos
Peso
TRATAMIENTO CON INSULINA
DM tipo 1
No retardar su uso en diabetes tipo 2
Uso temprano
En paciente con hiperglucemia mayor de 190 mg/dl
En paciente durante infección o cirugía
TRATAMIENTO CON INSULINA
Dosis Insulina basal
0.3 /kg peso/día
Ajuste:
Meta de glicemia 100 mg/dl
Aumentar 2 UI
La antibioticoterapia es la elección de un antibiótico
para el tratamiento de una infección en un paciente
determinado, hay que tener en cuenta varios
factores:
O FACTRES MICROBIOLOGICOS.- Obtener material
e identificar el germen.
O FACTORES FARMACOLOGICOS.- El fármaco
llegue al sitio de la infección.
O FACTORES DEL HUESPED.- Función inmunitaria.
BACTERIAS
BETALACTAMICOS
CLASIFICACION
AMOXICILINA
CEFALOSPORINA
CEFALOSPORINA DE 4 GENERACION
SINTESIS INTERRUMPIDA
DE PEPTIDO
INHIBICION DE LA TRASLOCACION
Se unen a la SUB UNIDAD 30 S
EFECTOS ADVERSOS
MACROLIDOS
ESPECTRO
CLASIFICACIÓN
La diferencia va estar dada por la cantidad de
átomos que componen la molécula.
Anillo de 14 átomos de carbono:
Eritromicina
Claritromicina
Anillo de 15 átomos de carbono:
Azitromicina Diritromicina
EFECTOS ADVERSOS
QUINOLONAS
CLASIFICACION
1º GENERACION.- àcido nalidixìco, àcido pipemìdico.
2º GENERACION.- norfloxacino, ciprofloxacino,
ofloxacino.
3º GENERACION.- levofloxacino.
4º GENERACION.- moxifloxacino, clinafloxacino,
gatifloxacino
MECANISMO DE ACCIÓN
Evitan la duplicación, transcripción
y reparación del DNA bacteriano.
Efecto bactericida.
Drug Gram-
positive
Gram-
negativ
e
Anaerobic* Pseudomona
species
Atypical STD
organism
s
Ofloxacin + +++ 0 ++ +++ +++
Ciprofloxaci
n
+ ++++ 0 ++++ ++ ++
Levofloxaci
n
++ +++ + ++ +++ +++
Gatifloxacin ++ +++ + ++ +++ +++
Moxifloxaci
n
++ +++ ++ ++ +++ +++
ESPECTRO DE ACTIVIDAD FQ
FARMACOCINÉTICA
Alto volumen de distribución
Mayor concentración que en
plasma
Riñón = orina
Pulmón
Tejido prostático
Bilis
INDICACIONES
Prostatitis (4 sem)
Cistitis
Simple: 3 días
Complicada: 7-14 días
Pielonefritis
7-14 días
Agentes causales
Escherichia coli
Staphylococcus
saprophyticus
Klebsiella sp.
Proteus sp.
Infecciones de VU simples o complicadas
INDICACIONES
Infecciones del TGI
Diarrea
Diarrea del viajero
Fiebre tifoidea
Cólera:
Agentes causales
Salmonella
Shigella
E. coli
Campylobacter
V. cholerae
TRIMETOPRIM-
SULFAMETOXAZOL
Las sulfonamidas interfieren con la formación de ácidofólico en las bacterias mediante la inhibición de ladihidropteroato sintasa.
El Trimetoprim es también un agente antibacteriano.Puede verse como un antifolato, que inhibe la reduccióndel ac. dihidrofolico al ac. tetrahidrofolico.
Esta reacción enzimática es crucial en todas las células,ya que es necesaria para la síntesis del nucleótidoTimina (ADN).
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
Acido p-aminobenzoico + Pteridina
DIHID. SINTETASA
Acido dihidropteroico
Dihidrofolato sintetasa
Ac. Dihidrofólico
Dihidrofolato reductasa
Ácido tetrahidrofólico
Timidina Purinas Metionina
SULFONAMIDAS
TRIMETOPRIM
METABOLISMO DEL ÁCIDO FÓLICO
El TMP-SMX es activo contra algunas cepas de Cocos
gram (+), Bacilos gram(+), Bacilos gram (-),
Cocobacilos gram (-) y algunos otros como Chlamydia
trachomatis, Nocardia y Pneumocystis carinii.
No cubre a los anaerobios, las micobacterias ni
Treponema pallidum.
ESPECTRO DE ACTIVIDAD
ANTIMICROBIANA
Efectos adversos gastrointestinales: Puede produciranorexia, náuseas, vómitos y diarrea en un 10% de los
pacientes.
Reacciones de Hipersensibilidad: Principalmente en laforma de rash o fiebre; ocurre en el 3 al 5% de lospacientes. Las reacciones de hipersensibilidad son másfrecuentes en los pacientes con VIH.
TOXICIDAD E INTERACCIONES
GLICOPÉPTIDOS
Vancomicina
Teicoplanina
Los glicopèptidos interfieren en la adicion de nuevassubunidades en la pared celular.
Tienen un efecto bactericida lento. Su utilizacion por viaparenteral (vancomicina) e intramuscular e intravenosa(teicoplanina).
GLICOPÉTIDOS:
Vancomicina
Teicoplanina
INHIBICIÓN DE
LA ELONGACIÓN
VANCOMICINA
INDICACIONES Y EFECTOS
ADVERSOS
Su espectro se limita a los cocos Gram positivos
principalmente enterococos, estreptococos y
estafilococos.
La reacción adversa mas característica es el llamado
cuadro del «hombre rojo» (eritrodermia de cara y tercio
superior del tronco) que aparece en relación al
medicamento, ocurre con la vancomicina mas no con la
teicoplanina.
TETRACICLINAS
tetraciclina, doxiciclina y minociclina.
Bacteriostáticos
Inhiben la síntesis de proteínas bacterianas.
De amplio espectro, activos frente a grampositivos y
gramnegativos y espiroquetas.
Efecto adverso: Gastropatías.
LINCOSAMIDAS
Las Lincosamidas (lincomicina y clindamicina) carecende relación química con los macrólidos, pero poseenmuchas propiedades biológicas similares.
La Clindamicina, tiene una modificación en su estructuraquímica que le proporciona mayor potencia antibacterianay una mejor absorción por vía oral.
MECANISMO DE ACCION.
Inhibe la síntesis proteica uniéndose a la subunidad 50s
del ribosoma bacteriano.
INDICACIONES.
Por vía IV o IM, es activa a grampositivos, anaerobios
estrictos grampositivos y negativos.
REACCIONES ADVERSAS.
Molestias digestivas (diarrea y colitis).
CLORANFENICOL Y TIANFENICOL
MECANISMO DE ACCION
Inhibe la sintesis proteica, uniendose de forma reversible a lasubunidad 50s. Son bacteriostaticos y muy lipofilicos por loque pasan muy bien la barrera hematoencefalica.
INDICACIONES
Muy amplio espectro frente a gram positivos y grannegativos, aerobios y anaerobios.
Indicado en fiebre tifoidea y brucelosis.
REACCIONES ADVERSAS
Pancitopenia y anemia aplasica.
ANTIDEPRESIVOS, ANTIPSICÓTICOS
ANSIOLÍTICOS Y ANALGESICOS
MAYORES
ANALGESICOS MAYORES
(OPIACEOS)
OPIACEOS
Producen analgesia mediante su
unión a varios receptores
específicos del SNC y Periférico
(u, y, gamma).
Considerados de elección para el
tratamiento del dolor agudo muy
importante y del dolor crónico de
origen tumoral.
LOS
ANTIDEPRESIVOS
DEPRESIÓN
•Alteracion del equilibrio
entre varios
neurotransmisores (5-HT1 y
5-HT2,NA).
•Mal funcionamiento del
sistema serotoninérgico y/o
noradrenergico.
SISTEMA
SEROTONI
NÉRGICO
ESTIMULACIÓN 5-HT2
•agitacion
•ansiedad
•insomnio
•disfunción sexual
•pánico
BLOQUEO 5-HT2
•disminucion de la ansiedad
•sedacion
•intensificacion de sueño lento
•ausencia de disfunción sexual
FALLO DEL SISTEMA NORADRENÉRGICO:
HIPOACTIVIDAD NA
ANTIDEPRESIVOS
TRICÍCLICOS (ATC)
•Depresión
•T. de la alimentación
•TOC
•Dolor cronico
•Enuresis
Imipramina
Clomipramina
Amitriptilina
Los antidepresivos tricíclicos impiden la recaptación de la
serotonina y la noradrenalina, lo que da lugar, por tanto, a un
aumento de sus niveles en el encéfalo.
ADT: Además de
inhibir a NA y 5-HT
son antagonistas de
varios receptores de
diversos NT
EFECTOS INDESEABLES
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA
RECAPTACION DE SEROTONINA
Fluvoxamina
Fluoxetina
Paroxetina
Sertralina
INDICACIONES
EFECTOS
INDESEABLES Nauseas,
diarrea
estreñimiento
Cefales ,temblor,
vertigos,
Sequedad de
boca, sudoración
Rash cutáneo
EFECTOS INDESEABLES SEXUALES
LOS
ANTIPSICOTICOS
ALTERACIONES CITOESTRUCTURALES Y
FUNCIONALES EN LA ESQUIZOFRENIA
NEUROQUÍMICA DE LA ESQUIZOFRENIA
ANTIPSICÓTICOS CLASICOS
Incisivos Haloperidol
Trifluoperazina
Zuclopentixol
Atípicos Sulpiride
Loxapina
Sedativos
Clorpromazina
Levopromazina Clotiapina
Tioridazina
Flufenazina
Zuclopentixol
NORMAL:
Impulso vital – Motivación
Respuesta adaptativa: prepara para reacción adecuada
ante un evento (tornado).
•Produce cambios de estado de ánimo, miedo, hipervigilancia.
PATOLÓGICA:
•Respuesta mal adaptativa = ansiedad crónica
•Altera equilibrio psicosomático en ausencia de peligro.
•Comportamiento de aprehensión, angustia, irritabilidad,
temor.
•Síntomas somáticos: sudoración, palpitaciones, cefalea,
insomnio.
ANSIEDAD
BENZODIAZEPINA
Ac. gamma – aminobutírico
(GABA)
El GABA controla la excitabilidad
neuronal en el SNC.
Se secreta por las células
gabaérgicas de la médula espinal,
(ínter neuronas).
El GABA es el neurotransmisor
inhibitorio más importante del SNC.
INTOXICACIONES
ANTIHISTAMINICOS
H1 / CORTICOIDES
TRATAMIENTO
ANTIHISTAMINICOS H1
CORTICOIDES
MOLÉCULA HIDRÓFILA COMPUESTA POR:
se encuentra almacenada pr incipalmente en los mastoci tos del te j ido conjunt ivo y en la célu las
basóf i las de la sangre.
HISTAMINA
Anillo imidazólico
Cadena de etilamino
RECEPTORES HISTAMÍNICOS
H1
H2 H4
H3
RECEPTORES H1
• Membrana de células musculares lisas de vasos
• Bronquios
• Tracto gastrointestinal
• Tejido de conducción del corazón
• Algunas células secretoras terminaciones de nervios
sensitivos.
RECEPTORES H2
• Membranas de células parietales de la mucosa gástrica
• Células musculares lisas de vasos
• Células miocárdicas
• Células basófilas (autorreceptores)
Tipo Localización Función
Receptor
de
histamina
H1
membrana de
células musculares
lisas de vasos,
bronquios
tracto
gastrointestinal,
tejido de
conducción del
corazón
Causa vasodilatación, bronco-
constricción, disminuye al
conducción del impulso cardiaco a
través del nodo AV, activación del
músculo liso.
Receptor
de
histamina
H2
Membranas de
células parietales de
la mucosa gástrica,
Células musculares
lisas de vasos,
Células miocárdicas
Regula principalmente la secreción de
ácidos gástricos, favorece la entrada de
calcio al interior de las células del miocardio
y aumenta la fuerza de contracción.
FÁRMACOS
ANTIHISTAMÍNICOS
Fármacos antihistamínicos
Antihistamínicos H1
1era generación:
Difenhidramina
Dimenhidrinato
Prometazina
2da generación:
Loratadina
Desloratadina
Cetirizina
Antihistamínicos H2
Famotidina
Ranitidina
Cimetidina
USOS CLÍNICOS DE FÁRMACOS
ANTIHISTAMÍNICOS H1
Rinitis alérgica
Conjuntivitis
alérgica
Urticaria
Prurito (dermatitis,
picadura de insectos)
náuseas y vómitos
CORTICOESTEROIDES
Los glucocorticoides (GC) son producidos por la corteza
suprarrenal regulada por la ACTH hipofisaria, con una
modalidad pulsátil y ritmo circadiano.
Sus principales funciones son mantener la glucemia y
evitar la hipotensión arterial, así como modular la
respuesta inmune e inflamatoria, y los mecanismos de
adaptación al stress.
CORTICOESTEROIDES
PREDNISONA PREDNISOLONA DEXAMETASONA
top related