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FACULTAD DE ESTUDIOS
SUPERIORES CUAUTITLÁN
U N A M
Sección Ciencias de la Salud Animal: PATOLOGÍA
jcrg
Homeostasis
Celular
Homeostasis
alterada
Tamaño
Forma
Contenido
Necrosis
Degradación Programada
Apoptosis
Punto de No retorno
La célula sale
del ciclo y deja
de dividirse
Separación y
segmentación
del citoplasma
- Profase
- Metafase
- Anafase
- Telofase
Clasificación de las células por su
capacidad de división celular
Células lábiles
• Son las que están en proliferación permanente toda la vida;
tienen una capacidad mitótica muy alta; entre ellas tenemos:
células epiteliales de mucosas y piel, células hematopoyéticas,
células epiteliales del túbulo renal, conducto pancreático,
epitelios glandulares, células del bazo.
• Se caracterizan porque en su proliferación van dejando una
célula precursora o “stem cell”, que es la que perpetúa la
especie.
Células estables
• No siempre están en mitosis; sólo pueden proliferar si
tienen algún estímulo. Un tejido está constituido por
este tipo de células cuando menos de un 1,5% de sus
células están en mitosis. Ej: fibroblasto (que no sufre
mitosis a no ser que tenga el estímulo de la
inflamación), hepatocito (con una división mitótica por
cada 15.000 hepatocitos, frecuencia que aumenta
frente a la existencia de una infección viral). Músculo
liso
• Para que se regeneren estas células se requiere un
estroma en buenas condiciones y una membrana
basal.
Células permanentes
• Como odontoblastos, ameloblastos, neuronas, células
musculares esqueléticas y cardíacas. Son células que
si se destruyen no son reemplazadas por las mismas
(no sufren regeneración). Hay casos especiales, como
el de las neuronas, que son reemplazadas por las glias
y no por tejido conjuntivo. Son células que en general
están ubicadas en lugares muy protegidos de daños
externos, por lo que tienen condiciones para subsistir
toda la vida. Algunas pueden sufrir regeneración
parcial o cicatrizar.
CAMBIOS ADAPTATIVOS
Son cambios celulares cualitativos,cuantitativos, o una combinación de losmismos que se presentan comorespuesta a condiciones adversas en elorganismo con el fin de restablecer lafunción normal de un órgano o tejido.
Agresión Respuesta
adaptativa
Sobrevivencia
celular
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HIPERTROFIA
Incremento en el
VOLUMEN de un órgano
o tejido.
Aumento de sus componentes(retículo endoplásmico rugoso, liso,
mitocondrias, proteínas plasmáticas, etc).
Se presenta en
órganos o
tejidos
formados por
células estables
o permanentes.
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HIPERPLASIA
Aumento de tamañode un órgano o tejidocomo resultado de unincremento en elnúmero de célulasque lo componen.
Se presenta enórganos y tejidoscuyas células tengancapacidad mitótica.
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CLASIFICACIÓN
Adaptativa
Hormonal FisiológicaPatológica
Patológica
FisiológicaHipertrofia
Hiperplasia
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1. Hipertrofia Fisiológica
- Incremento en la actividad física
(músculo esquelético).
10X
10X
Normal
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- Lactación.
- Época de celo
- Gestación.
Producción
Reposo
10X10x
1. Hipertrofia-Hiperplasia Fisiológica.
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- Pérdida de la función
de un órgano o parte del mismo
(compensación de órganos pares, riñón, pulmón).
- “Mal de alturas”.
- Lesiones obstructivas (músculo liso).
- Aumento de presión arterial, deficiencias
valvulares (músculo cardiaco).
2. Hipertrofia-Hiperplasia Patológica.
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ATROFIA
Disminución en eltamaño de un órganoo tejido que sehabía desarrolladonormalmente, debidoa una reducción yasea en el tamaño onúmero de célulasque lo constituyen.
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Etiologías
ATROFIA
Envejecimiento
Deficiencia
nutricional
Pérdida de riego
sanguíneo
DesusoCompresión
Falta de
inervación
Patología
endócrina
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METAPLASIA
Sustituciónde una
variedad de células
maduras por otro tipo de
células también
maduras, de un mismo origen
embrionarioEspecializadas Resistencia
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Mieloide tej. adulto embrionario
Epitelial tej. epitelial escamoso
tej. conjÓsea cartilaginoso óseo
METAPLASIA
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• Humo
• Irritantes
• Deficiencia de vitamina A
• Alimentos altos en fibra
• Infecciones crónicas
• Piometra
• Traumatismos
METAPLASIA EPITELIAL
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HIPOPLASIA• Alteración en eldesarrollo de un órganoo tejido por la que ésteno llega a su completaformación, ocasionandoanomalías en sufuncionamiento.
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
A P L A S I A: Falta de crecimiento o desarrollo incompleto de un órgano o tejido: la aplasia de un órgano vital único es incompatible con la vida.
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APLASIA SEGMENTARIA
• Consiste en la ausencia de una o varias partes de los órganos tubulares del aparato reproductor. Ocurre en la vaca y en la cerda y causa problemas de infertilidad, su presencia se asocia a una alta consaguinidad.
A G E N E S I A:Anomalía de todo o parte de un órgano al no desarrollarse durante el crecimientoembrionario.
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A t r e s i a
• Ausencia congénita de un orificio o estrechamiento de un conducto natural de un organismo.
• TIPO
• DURACIÓN
• INTENSIDAD
• [ ]
• TIPO
• EDO. METABÓLICO
• EDO. HORMONAL
•ADAPTACIÓN
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SUSCEPTIBILIDAD
CURSO
AGUDO CRÓNICO
Homeostasis
Celular
Homeostasis
alterada
Tamaño
Forma
Contenido
Necrosis
Degradación Programada
Apoptosis
Punto de No retorno
jcrg
Dianas más importantes de
la lesión celular:
-La respiración aeróbica
-La integridad de las membranas de
las cuales depende la homeostasis
iónica y osmótica de la célula y sus
organelos
-La síntesis proteica
-El citoesqueleto
-La integridad del material genético
de la célula
Isquemia Hipoxia
ATP / ADP
Fosforilación oxidativa
PATOGENIA
Fosfofructuocinasa y fosforilasa Glucólisis
Anaeróbia
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Ac. LácticoH+
Acidosis celular
Glucólisis Anaeróbia
Na
K
PATOGENIA
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Generación de ATP a partir del metabolismo de la glucosa derivada delglucógeno
Reservas de glocógeno se agotan
Las mitocondrias pueden
dañarse por:
de Ca2+,
-Estrés oxidativo
-Degradación de flp por la
vía de la fosfolipasa A2 y
esfingomielina
- Productos de la
degradación de los lípidos
(ceramidas y Ac. Grasos
libres)
VÍAS DE DAÑO
CELULAR
1.- Pérdida de los Fosfolípidos.
2.- Alteración del Citoesqueleto.
3.- Productos de degradación de Lípidos.
4.- Radicales Libres.
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Pérdida de
los
Fosfolípidos.
Alteración
del
Citoesqueleto.
Ca
F O S F O L I P A S A S P R O T E A S A S
VÍAS DE DAÑO CELULAR
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