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VICENTE MANUEL BORREGO ESTELLA
ESTUDIO CLÍNICO Y ANÁLISISDIFERENCIAL DE PACIENTES
INTERVENIDOS DE CRIPTORQUIDIAEN LA EDAD PEDIÁTRICA
SEGÚN SU ETIOLOGÍA
EDICIONES UNIVERSIDAD DE SALAMANCA
COLECCIÓN VITOR
260
©Ediciones Universidad de Salamanca
y Vicente Manuel Borrego Estella
1ª edición: marzo, 2010I.S.B.N.: 978-84-7800-206-1Depósito legal: S. 389-2010
Ediciones Universidad de SalamancaApartado postal 325
E-37080 Salamanca (España)
Realizado por:Trafotex Fotocomposición, S. L.
Tel. 923 22 81 0337005 Salamanca (España)
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Todos los derechos reservados.Ni la totalidad ni parte de este libropuede reproducirse ni transmitirse
sin permiso escrito deEdiciones Universidad de Salamanca
Vicente Manuel Borrego Estella
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 3
La disminución de la fertilidad y la degeneración maligna, consecuencias de la
criptorquidia, se han analizado habitualmente en función de la edad de intervención, de la
localización previa del teste y de la uni o bilateralidad, pero no se ha tenido nunca en consideración
la etiología de la criptorquidia y por esta razón nos lo planteamos como objetivo.
Se han revisado las historias clínicas de 1428 pacientes (2063 testes) intervenidos de
criptorquidia en el Servicio de Cirugía Pediátrica del Hospital Miguel Servet de Zaragoza desde la
apertura del mismo en el año 1972.
A partir de los datos obtenidos de la historia clínica del Hospital Infantil y desde 2000 se
citó mediante carta a todos los varones con una edad igual o superior a los 18 años (861 casos).
Recibimos contestación de 278 pacientes (32.3%), otras cartas (158, 18.3%) fueron devueltas por
el Servicio de Correos y un alto porcentaje de casos no respondieron a la llamada (425 pacientes,
49.4%).
Los pacientes que se pusieron en contacto con nosotros, fueron citados para revisión en la
Consulta de Andrología del Hospital Miguel Servet de Zaragoza.
Los pacientes pertenecían al área de salud de Aragón, La Rioja y Soria y se clasificaron
según la etiología de la criptorquidia, desconocida en la mayor parte de los casos, formando parte
de un síndrome en otros, con una hernia inguinal asociada que impedía el descenso del teste,
yatrógena, tras cirugía inguinal o con familiares hasta de tercer grado también operados de
criptorquidia.
Hemos realizado análisis de la varianza comparando la densidad de esperma según la
etiología. En uno de ellos hemos agrupado los pacientes con hernia inguinal como causa de la
criptorquidia y las criptorquidias de orinen yatrógeno, tras cirugía de hernia, con objeto de poder
disponer de más número de casos para realizar el estudio estadístico y valorando la pérdida de
información que esto supone, pues este grupo de pacientes no tiene porque ser de las mismas
características.
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 4
Los pacientes con criptorquidia familiar, en 13 casos eran los hermanos los que
presentaban criptorquidia, dos de ellos gemelos, en 4 tíos, en 1 el abuelo y en 4 primos hermanos.
En 3 pacientes había más de un familiar afectado: abuelo y tío, hermano y tío y hermano y primo.
Los síndromes que presentaban los pacientes en los que se incluida la criptorquidia
formaba eran: Aaskog, Down, Edgar, Silverman, Treacher-Collins, atresia de ano, enanismo
hipofisario y diabetes, regresión caudal, mielomeningocele en 2 casos, ginecomastia con
micropene, macrocefalia familiar, estenosis pieloureteral, reflujo vesicoureteral de alto grado,
hipotiroidismo, fisura palatina, labio leporino y esferocitosis congénita.
El hipospadias, la asociación más frecuente, la encontramos en 4 pacientes, dos de ellos
con síndromes asociados (talla baja y sordera y enanismo hipofisario y diabetes). Cuatro de
nuestros pacientes presentaban síndromes y criptorquida familiar.
Simultáneamente a la orquidopexia, en 1664 testes se efectuó una biopsia testicular,
estudiando el índice de fertilidad tubular (IFT), diámetro tubular medio (DTM) y las características
del intersticio y de la lámina propia. Estos datos y otros clínicos, han sido objeto de publicaciones
previas.
A los pacientes adultos se les realizó una historia clínica, exploración física, estudio del eje
hipotálamo-hipofisario-testicular y análisis del semen, tras tres días de abstinencia sexual, mediante
masturbación. Se midió el volumen y la viscosidad espermática, realizándose estudio celular y de
los componentes del semen, y clasificándolo de acuerdo a las definiciones de la OMS. En el
estudio hormonal se midió testosterona total y libre, hormona luteinizante (LH), hormona
foliculoestimulante (FSH) y prolactina (PRL).
Para analizar los resultados, hemos calculado las medidas de tendencia central (media
aritmética) y las medidas de dispersión (desviación estándar). Hemos estudiado de igual modo la
distribución de las variables con respecto a la normal mediante la prueba de Kolgomorov-
Smirnov. Con las variables cualitativas se ha realizado un análisis de frecuencias. Para la
comparación entre variables cuantitativas con una distribución normal hemos usado análisis de la
varianza (ANOVA).
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Respecto a las variables cualitativas, las comparaciones han sido establecidas mediante la
utilización del Test de Chi². Para el análisis de nuestros resultados hemos asumido un nivel de
significanción α del 0.05. La edad media a la que se realizó la orquidopexia fue de 6.4±3.4 años y
la de revisión 21±2.6 años, sin diferencias en ambas edades en los distintos grupos de pacientes
según la etiología. En un 75% de los pacientes la criptorquidia era unilateral. Recibieron
tratamiento con gonadotropinas el 81% de los pacientes, sin diferencias entre los distintos grupos
clasificados según la etiología. Un 11% de los pacientes presentaron en la exploración escroto
hipoplásico. Entre los de etiología desconocida el escroto era hipoplásico en el 11.51%, en los
síndromes el 9.52%, en los pacientes con antecedentes familiares el 17.64% y en los pacientes con
hernia asociada a criptorquidia o criptorquidia yatrógena el 4.54% presentaban hipoplasia escrotal.
Un 45% de nuestros pacientes (125), tenían una persistencia del conducto peritoneo
vaginal permeable. Doce de los 22 con antecedentes familiares y 11 de entre los 24 con
síndromes. En esta cohorte de pacientes, en el 73% de los casos la etiología era desconocida, pero
en un 8% encontramos antecedentes en familiares, sobre todo de primer grado (hermanos) y
también, con mucha menor frecuencia en familiares de segundo, tercer y cuarto grados. Ninguno
de los padres de este grupo de pacientes presentó criptorquidia. La densidad de esperma media de
los pacientes con criptorquidia de origen herniario es de 28534500 millones de espermatozoides,
mientras que la media de los pacientes con criptorquidia yatrógena es de 44000000 millones.
Realizado un estudio estadístico inferencial (agrupando la hernia como causa de la
criptorquidia y la criptorquidia de etiología yatrógena, tras cirugía de hernia), no hemos podido
demostrar diferencias estadísticamente significativas al analizar, según la etiología de la
criptorquidia, la lateralidad (Chi²=10.6355, p=0.10032) localización del teste criptórquido
(Chi²=14.4266, p=0.10794) o densidad de esperma (ANOVA, p=0.14221).
Son numerosas las publicaciones que señalan la alteración de la fertilidad de los pacientes
operados de criptorquidia analizando la uni o bilateralidad de la afección y la edad de intervención.
Con menor frecuencia hacen referencia a la localización previa del teste, pero en ninguna
publicación se analiza esta disminución de la fertilidad en función de la etiología, siendo lógico
pensar que la calidad del esperma no puede ser la misma en un paciente con criptorquidia de
etiología desconocida, que la que forma parte de un cuadro sindrómico.
Vicente Manuel Borrego Estella
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Se ha encontrado asociación entre la presencia de criptorquidia y alteraciones como
persistencia del proceso vaginal lo que no coincide con nuestra experiencia ya que la persistencia
del conducto peritoneo vaginal, la hemos encontrado en un porcentaje similar en todos los grupos
de pacientes. Respecto a los síndromes, la asociación encontrada con más frecuencia es el
hipospadias. Delgado Nicolás et al en el año 1997, sobre 159 niños con criptorquidia, señala un
porcentaje del 6% en el que se encontraba otra malformación asociada. Nosotros la encontramos
en el 4% de nuestros pacientes. La mayor parte de las veces la criptorquidia aparece como una
patología aislada. Cuando aparece asociada, la anomalía más frecuente es la hernia inguinal. Si en la
población general encontramos una frecuencia del 3%, la existencia de una hernia inguinal en la
criptorquidia varía según distintos autores, un 18% para Grapin et al, 13% para Canlorbe et al,
Barcat et al en 1957 hablan de un 19% y Nistal et al de un 15%. Nosotros la encontramos solo en
un 7%.
No hemos encontramos diferencias estadísticamente significativas respecto a la lateralidad
de la criptorquidia aunque en los pacientes con síndromes hay más pacientes con criptorquidia
bilateral (45% frente al 30% de la casuística general) y en las secundarias o asociadas a hernia
inguinal un predominio derecho (55% frente al 24%). En cuanto al ascenso espontáneo del teste
que posteriormente precisa ser operado, 11 pacientes tuvieron este ascenso espontáneo (3.95%),
siendo 9 de ellos de etiología desconocida y tan sólo 2 pacientes, dentro del grupo de criptorquidia
en el contexto de un síndrome. No se encontró ascenso espontáneo en los grupos de antecedentes
familiares ni de presencia de hernia, yatrógena o no. Según nuestros resultados, los valores de
FSH, LH, TT, TL y PRL se mantuvieron dentro de la normalidad sin diferencias en los grupos en
función de la etiología de la criptorquidia. A pesar de agrupar los pacientes con hernia inguinal
como causa de la criptorquidia y las criptorquidias de orinen yatrógeno, tras cirugía de hernia, no
hemos podido demostrar diferencias estadísticamente significativas.
En los pacientes adultos operados de criptorquidia en edad pediátrica, no hemos podido
demostrar diferencias estadísticamente significativas según la etiología de la criptorquidia en los
parámetros del espermiograma, del eje hipotálamo-hipofisario-testicular, lateralidad o localización
del teste criptórquido.
Vicente Manuel Borrego Estella
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RESUMEN/ABSTRACT
AIM
Analyze according to etiology and semen characteristics of the hypothalamic-pituitary-
testicular axis in patients operated in childhood for cryptorchidism.
MATERIAL AND METHODS
We have reviewed the medical records of 1428 patients (2063 tests) operated on for
cryptorchidism in the Pediatric Surgery Department of the Miguel Servet Hospital in Zaragoza,
Spain, since the opening of the same in 1972. Since 2000, quoted in a letter to all males with an age
less than 18 years (861 cases).
They went to our date 278 patients (32.3%), considering them the hypothalamic-pituitary-
testicular and semen characteristics, analyzing the results, based on data collected in pediatric
medical history, especially regarding the etiology, classifying this in unknown, syndromic, familial,
and iatrogenic hernia companion.
RESULTS
The average age of intervention was 6.37 years and a review of 21 years. The etiology of
cryptorchidism was unknown in 203 cases (73%) had a family history of cryptorchidism 22 (8%),
was part of a syndrome in 24 (9%) was iatrogenic in 8 (3%) and the testis was retained by a
concomitant hernia in 20 (7%).
The average sperm density (million sperm/cc.), In patients with family history was 28.87 ±
29, with herniated 28.53 ± 29, with unknown etiology 40.28 ± 26, with 34.42 ± 25 syndrome and
iatrogenic 44 ± 22.
CONCLUSION
We could not find statistically significant differences regarding the etiology of
cryptorchidism, laterality or location of the cryptorchidic testis or spermiogram figures nor the
hormonal study.
ÍNDICE
Vicente Manuel Borrego Estella ÍNDICE
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ÍNDICE 8
ABREVIATURAS 15
CAPÍTULO I.- INTRODUCCIÓN 19
I.1.- APARATO REPRODUCTOR MASCULINO 22I.1.1.- ANATOMÍA MACROSCÓPICA 22I.1.2.- EL TESTÍCULO 23
I.1.2.1.- Anatomía microscópica 23I.1.2.1.1.- Estructura general 23I.1.2.1.2.- Tubos seminíferos 25
I.1.2.2.- Desarrollo del teste normal 26I.1.2.2.1.- Embriología 26I.1.2.2.2.- Desarrollo postnatal 28
I.2.- ESPERMATOGÉNESIS 30I.3.- SEMINOGRAMA 34
I.3.1.- CONDICIONES PREVIAS A LA REALIZACIÓN DEL ANÁLISIS DE ESPERMA 36I.3.2.- EXAMEN MACROSCÓPICO DEL SEMEN 37
I.3.2.1.- Volumen del eyaculado 37I.3.2.2.- Color del fluido seminal 37I.3.2.3.- Licuefacción y viscosidad 38I.3.2.4.- Olor 38I.3.2.5.- Temperatura 38
I.3.3.- EXAMEN MICROSCÓPICO DEL SEMEN 39I.3.3.1.- Concentración espermática 39I.3.3.2.- Motilidad espermática 40I.3.3.3.- Vitalidad espermática 40I.3.3.4.- Morfología espermática 41
I.3.4.- ANÁLISIS BIOQUÍMICO DEL SEMEN 42I.3.4.1.- pH del semen 42I.3.4.2.- Bioquímica del semen 42
I.3.4.2.1.- Componentes no proteicos 43I.3.4.2.1.1.- Fructosa 43I.3.4.2.1.2.- Ácido cítrico 44I.3.4.2.1.3.- Prostaglandinas 44I.3.4.2.1.4.- Espermina 45I.3.4.2.1.5.- Glicerilfosforilcolina 45I.3.4.2.1.6.- Zinc 45I.3.4.2.1.7.- Magnesio 46I.3.4.2.1.8.- Sodio y Potasio 46I.3.4.2.1.9.- Lípidos 46
I.3.4.2.2.- Componentes proteicos 47I.3.4.2.2.1.- Albúmina 47I.3.4.2.2.2.- Fosfatasa ácida 47
I.3.4.2.3.- Composición citológica del eyaculado 48
Vicente Manuel Borrego Estella ÍNDICE
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 10
I.3.4.2.3.1.- Espermatozoides 48I.3.4.2.3.2.- Células epiteliales 48I.3.4.2.3.3.- Leucocitos 49I.3.4.2.3.4.- Eritrocitos 49
I.3.4.3.- Bioquímica espermática 49I.4.- ESTUDIO ENDOCRINOLÓGICO 50
I.4.1.- EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-TESTICULAR 50I.4.2.- FSH Y LH 53
I.4.2.1.- Bioquímica 53I.4.2.2.- Acción celular 53
I.4.3.- PROLACTINA 55I.4.3.1.- Bioquímica 55I.4.3.2.- Acción celular 55
I.4.4.- TESTOSTERONA 56I.4.4.1.- Bioquímica 56I.4.4.2.- Acción celular 56I.4.4.3.- Receptores androgénicos 57
I.4.5.- PRUEBAS DINÁMICAS 58I.4.5.1.- Estimulación con HCG 58I.4.5.2.- Estimulación con LH-RH 58
I.5. CRIPTORQUIDIA 59I.5.1.- DEFINICIÓN 59I.5.2.- CLASIFICACIÓN 59I.5.3.- INCIDENCIA 60I.5.4.- DESCENSO TESTICULAR 62
I.5.4.1.- Factores mecánicos 63 I.5.4.1.1.- Cambio relativo de posición 63 I.5.4.1.2.- Tracción del gubernáculo sobre el teste 63 I.5.4.1.3.- El gubernáculo como guía 63
I.5.4.2.- Factores hormonales 65I.5.4.3.- Factores neurológicos 67
I.5.5.- TEORÍAS ETIOPATOGÉNICAS DE LA CRIPTORQUIDIA 68I.5.5.1.- Teoría mecánica 69I.5.5.2.- Teoría hormonal 70I.5.5.3.- Teoría disgenética 71I.5.5.4.- Teoría de exposición ambiental 73I.5.5.5.- Teoría genética 78I.5.5.6.- Otras teorías 81
I.5.6.- ALTERACIONES ANATOMOPATOLÓGICAS EN LA CRIPTORQUIDIA 83I.5.6.1.- Alteraciones morfológicas del teste criptórquido 84I.5.6.2.- Alteraciones histológicas del teste criptórquido 85I.5.6.3.- Alteraciones del teste contralateral 87
I.5.7.- ANOMALÍAS ASOCIADAS DEL TESTE CRIPTÓRQUIDO 89I.5.7.1.- Hernia inguinal 89I.5.7.2.- Anomalías de la unión epidídimo-testicular 90I.5.7.3.- Malformaciones digestivas 91
Vicente Manuel Borrego Estella ÍNDICE
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 11
I.5.7.4.- Malformaciones urológicas 91I.5.7.5.- Malformaciones genitales 91I.5.7.6.- Malformaciones neurológicas 92I.5.7.7.- Síndromes polimalformativos 93I.5.7.8.- Alteraciones cromosómicas 93I.5.7.9.- Otras Malformaciones 93
I.5.8.- PRUEBAS DE DETECCIÓN DIAGNÓSTICA 94I.5.8.1.- Diagnóstico Topográfico 94
I.5.8.1.1.- Examen físico de genitales 94I.5.8.1.1.1.- Criptorquidia unilateral o bilateral con testes palpables 96I.5.8.1.1.2.- Criptorquidia bilateral con testes no palpables 96I.5.8.1.1.3.- Criptorquidia unilateral con un testículo normotópico 96
I.5.8.1.2.- Técnicas para localizar el testículo impalpable 97I.5.8.1.2.1.- Neumoperitoneografia con oxido nitroso 97I.5.8.1.2.2.- Herniografia 97I.5.8.1.2.3.- Ultrasonografia 97I.5.8.1.2.4.- Tomografía computarizada (TC) 98I.5.8.1.2.5.- Resonancia Magnética Nuclear (RMN) 98I.5.8.1.2.6.- Flebografía gonadal 98I.5.8.1.2.7.- Angiografía 99I.5.8.1.2.8.- Laparoscopia 99
I.5.8.2.- Diagnóstico Etiológico 100I.5.8.2.1.- Antecedentes familiares 100I.5.8.2.2.- Antecedentes personales y Exploración física 100I.5.8.2.3.- Estudio hormonal 100I.5.8.2.4.- Estudios genéticos 101I.5.8.2.5.- Hallazgos quirúrgicos 101I.5.8.2.6.- Estudio histológico 101I.5.8.2.7.- Otros estudios 101
I.5.9.- TRATAMIENTO 103I.5.9.1.- Tratamiento médico 103
I.5.9.1.1.- Tratamiento con HCG 104 I.5.9.1.2.- Tratamiento con HCG asociado a otro preparado 108 I.5.9.1.3.- LH-RH o GnRH 110 I.5.9.1.4.- Análogos de la LH-RH 111 I.5.9.1.5.- Tratamiento con EPO 111
I.5.9.2.- Tratamiento quirúrgico 112 I.5.9.2.1.- Objetivos 112 I.5.9.2.2.- Técnicas quirúrgicas 113 I.5.9.2.3.- Complicaciones de la cirugía 117 I.5.9.2.4.- Edad de intervención 118
I.5.10.- PRONÓSTICO 124I.5.10.1.- FERTILIDAD 126
I.5.10.1.1.- Definición 126 I.5.10.1.2.- Clasificación 126 I.5.10.1.3.- Incidencia 128
Vicente Manuel Borrego Estella ÍNDICE
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 12
I.5.10.1.4.- Pronóstico 129I.5.10.2.- NEOPLASIA 141
CAPÍTULO II.- HIPÓTESIS DE TRABAJO 149
II.1.- HIPÓTESIS GENERALES 150II.2.- HIPÓTESIS PARCIALES 150 CAPÍTULO III.- MATERIAL Y MÉTODOS 151
III.1.- MATERIAL 152 III.1.1.- Población de estudio 152 III.1.2.- Ámbito geográfico 154 III.1.3.- Duración del estudio 154 III.1.4.- Material humano 154III.2.- METODOLOGÍA 155
III.2.1.- METODOLOGÍA CLÍNICA 155III.2.1.1.- Actuación en el Hospital Infantil 155
III.2.1.2.- Actuación en el Hospital General 157 III.2.1.2.1.- Historia clínica 157 III.2.1.2.2.- Exploración física 157 III.2.1.2.2.1.- Exploración general 157 III.2.1.2.2.1.1.- Hábito corporal 157 III.2.1.2.2.1.2.- Distribución del pelo 157 III.2.1.2.2.1.3.- Tórax y abdomen 157 III.2.1.2.2.2.- Exploración andrológica 158
III.2.1.2.2.2.1.- Pene 158III.2.1.2.2.2.2.- Escroto 158III.2.1.2.2.2.3.- Exploración de los testículos 158
III.2.1.2.2.2.3.1.- Situación 158III.2.1.2.2.2.3.2.- Volumen 158III.2.1.2.2.2.3.3.- Consistencia 158III.2.1.2.2.2.3.4.- Morfología 158
III.2.1.2.2.2.4.- Epidídimo 158III.2.1.2.2.2.5.- Deferente 159III.2.1.2.2.2.6.- Región inguinoescrotal 159III.2.1.2.2.2.7.- Glándula prostática 159
III.2.1.2.3.- Exámenes complementarios 159III.2.1.2.3.1.- Análisis del semen 159
III.2.1.2.3.1.1.- Detalles técnicos 159III.2.1.2.3.1.1.1.- Recuento espermático 160III.2.1.2.3.1.1.2.- Porcentajes de espermatozoides 160
III.2.1.2.3.2.- Perfil hormonal 160III.2.1.2.3.3.- Ecografía escrotal 161
III.2.1.2.3.3.1.- Detalles técnicos 161III.2.2.- METODOLOGÍA ESTADÍSTICA 162
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 13
III.2.2.1.- Código de datos 162III.2.2.2.- Protocolo estadístico 163III.2.2.3.- Programa estadístico 197III.2.2.4.- Estudio estadístico 197
III.2.2.4.1.- ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA 199III.2.2.4.1.1.- Variables cuantitativas 199III.2.2.4.1.2.- Variables cualitativas 200
III.2.2.4.2.- ESTADÍSTICA INFERENCIAL 201III.2.2.4.2.1.- TÉCNICAS BIVARIANTES 201
III.2.2.4.2.1.1.- Variables cuantitativas 201III.2.2.4.2.1.1.1.- Test paramétricos 201III.2.2.4.2.1.1.2.- Test no paramétricos 201
III.2.2.4.2.1.2.- Variables cualitativas 202III.2.3.- METODOLOGÍA INFORMÁTICA 203
III.2.3.1.- Hardware 203III.2.3.2.- Software 203
III.2.3.2.1.- Texto 203III.2.3.2.2.- Estadística 203
CAPÍTULO IV.- RESULTADOS 204
IV.1.- CASUÍSTICA GLOBAL 205 IV.1.1.- ESTADÍSTICA BÁSICA 205
IV.1.1.1.- ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA 205IV.1.1.1.1.- Variables cuantitativas 205
IV.1.1.1.2.- Variables cualitativas (DISTRIBUCIÓN DE FRECUENCIAS) 210IV.1.1.2.- REGRESIÓN Y CORRELACIÓN 217IV.1.1.3.- BONDAD DEL AJUSTE A LA NORMAL 220
IV.1.2.- ESTADÍSTICA INFERENCIAL 225IV.1.2.1.- TEST PARAMÉTRICOS 225
IV.1.2.1.1.- COMPARACIÓN DE MEDIAS MUESTRAS INDEPENDIENTES 225IV.1.2.1.2.- ANOVA 228
IV.1.2.2.- TEST NO PARAMÉTRICOS 230IV.1.2.2.1.- PRUEBA DE MANN WHITNEY 230IV.1.2.2.2.- PRUEBA DE KRUSKALL WALLIS 233
IV.2.- CASUÍSTICA DE PACIENTES SEGÚN SU ETIOLOGÍA. ESTADÍSTICA BÁSICA 234IV.2.1.- CASUÍSTICA DE PACIENTES CON ETIOLOGÍA DESCONOCIDA 234
IV.2.1.1.- ESTADÍSTICA BÁSICA 234IV.2.1.1.1.- ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA 234
IV.2.1.1.1.1.- Variables cuantitativas 234IV.2.1.1.1.2.- Variables cualitativas (DISTRIBUCIÓN DE FRECUENCIAS) 240
IV.2.2.- CASUÍSTICA DE PACIENTES CON ETIOLOGÍA SÍNDROME 246IV.2.2.1.- ESTADÍSTICA BÁSICA 246
IV.2.2.1.1.- ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA 246IV.2.2.1.1.1.- Variables cuantitativas 246IV.2.2.1.1.2.- Variables cualitativas (DISTRIBUCIÓN DE FRECUENCIAS) 251
Vicente Manuel Borrego Estella ÍNDICE
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 14
IV.2.3.- CASUÍSTICA DE PACIENTES CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE CRIPTORQUIDIA 257IV.2.3.1.- ESTADÍSTICA BÁSICA 257
IV.2.3.1.1.- ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA 257IV.2.3.1.1.1.- Variables cuantitativas 257IV.2.3.1.1.2.- Variables cualitativas (DISTRIBUCIÓN DE FRECUENCIAS) 262
IV.2.4.- CASUÍSTICA DE PACIENTES CON CRIPTORQUIDIA SECUNDARIA A HERNIA 268IV.2.4.1.- ESTADÍSTICA BÁSICA 268
IV.2.4.1.1.- ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA 268IV.2.4.1.1.1.- Variables cuantitativas 268IV.2.4.1.1.2.- Variables cualitativas (DISTRIBUCIÓN DE FRECUENCIAS) 273
IV.3.- CASUÍSTICA DE PACIENTES SEGÚN SU ETIOLOGÍA. ESTADÍSTICA INFERENCIAL 279IV.3.1.- TEST PARAMÉTRICOS 279
IV.3.1.1.- VARIABLES CUANTITATIVAS CON CUALITATIVAS 279IV.3.1.2.- VARIABLES CUALITATIVAS CON CUALITATIVAS 281
CAPÍTULO V.- DISCUSIÓN 289
V.1.- SOBRE EL MATERIAL 290V.2.- SOBRE EL MÉTODO EMPLEADO 292
V.2.1.- METODOLOGÍA CLÍNICA EMPLEADA 292V.2.1.- METODOLOGÍA ESTADÍSTICA EMPLEADA 296
V.3.- SOBRE LOS RESULTADOS 299V.3.1.- EDAD DE INTERVENCIÓN Y EDAD DE REVISIÓN 299V.3.2.- EXPLORACIÓN FÍSICA INFANTIL 302V.3.3.- EXPLORACIÓN FÍSICA ADULTO 305V.3.4.- ESTUDIO HORMONAL 308V.3.5.- ESPERMIOGRAMA I 311V.3.6.- ESPERMIOGRAMA II 313V.3.7.- TRATAMIENTO DE LA CRIPTORQUIDIA 319
CAPÍTULO VI.- CONCLUSIONES 323
CAPÍTULO VII.- BIBLIOGRAFÍA 325
CAPÍTULO VIII.- APÉNDICE 360
ABREVIATURAS
Vicente Manuel Borrego Estella ABREVIATURAS
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% resp. Porcentaje de respuestas o frecuencia relativa ABP Proteína Transportadora de Andrógenos (Androgen Binding Protein) Ác. Ácido AcciTrico Ácido cítrico en el espermiograma Altmestruales Alteraciones mestruales AMH Hormona Antimülleriana AMPc Adenosínfosfato cíclico A.P. Anatomía Patológica ATP Adenosintrifosfato BiopContr Biopsia teste contralateral C19 Carbono 19 C21 Carbono 21 cc. Centímetro cúbico CIS Carcinoma in situ Coef. Var. Coeficiente de variabilidad Coef. Cor. Coeficiente de correlación ConsistCont Consistencia teste contralateral ConsistD Consistencia teste derecho ConsistI Consistencia teste izquierdo Cript. Criptórquido Cu. Cualitativa Dcho. Derecho Defe Deferente Desc_2t Descenso en dos tiempos Desv. Típ. Desviación típica DHT Dihidrotestosterona DiagAp Diagnóstico anatomopatológico Diám. Diámetro Diám. C. Diámetro del teste criptórquido Diám.Cont. Diámetro del teste contralateral Diam_Tub Diámetro Tubular (Variable Numérica) DiamTubXn Diámetro Tubular Total (Variable Numérica) DNA Ácido Desoxirribonucleico DT Diámetro Tubular E_tto_Q Edad del tratamiento quirúrgico Epid Epidídimo Err. est. Error estándard Espermiogr. Espermiograma F F de Snedecor FA Frecuencia Absoluta F_NACE Fecha de nacimiento FechaOpera Fecha de la operación FIV Fertilización In Vitro FSH Hormona Foliculoestimulante Fuente Var Fuente de variabilidad G.L. Grados de libertad Gn-RH Gonadotropin Releasing Hormone u hormona liberadora de gonadotrofinas H.G. Hospital General H.I. Hospital Infantil
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Hª Historia HCG Hormona Gonadotropina Coriónica Humana HLA Antígenos de histocompatibilidad HMG Gonadotropina Menopáusica Humana I.U. Unidades Internacionales IFT Índice de Fertilidad Tubular IFT (Nº) Índice de Fertilidad Tubular (Variable Numérica) IFT T. (Nº) Índice de Fertilidad Tubular Total (Variable Numérica) Intrab Intrabdominal IRMA Análisis radioinmunométrico (Immunoradiometric assay) Izdo. Izquierdo K Potasio LadoCripto Lado de criptorquidia LH Hormona Luteinizante LH-RH LH Releasing Hormone u hormona liberadora de gonadotrofinas LHRH LH Releasing Hormone u hormona liberadora de gonadotrofinas Lim. Inf. Límite inferior Lim. Sup. Límite superior Local_expl_Dch Localización teste derecho en exploración Local_expl_Izd Localización teste izquierdo en exploración LocQ Localización teste en quirófano Long. C. Longitud del teste criptórquido Long.Cont. Longitud del teste contralateral Máx. Máximo mcg. Milicentigramos µg. microgramos ml. mililitros ME Microscopio Electrónico Mg Magnesio MHz. Megaherzios MO Microscopio Óptico Nº Número, numérico NºBiopsia Número de biopsia NºExperm Número espermiograma NºTotal Número total de espermatozoides Na Sodio NgonN Número de espermatogonias en 50 túbulos cortados de través (Variable Numérica) Nivel Sig. Nivel de significación No-Localiz No localizado NsPorcc Número espermatozoides por cc. en el espermiograma (densidad de esperma) NTubCxn Número túbulos por campo (Variable Numérica) Tubu_X_c Número de túbulos por campo (Variable Cualitativa) Observ Observaciones OIE Orificio Inguinal Externo OII Orificio Inguinal Interno Peqño. Pequeño Persist_Pv Persistencia del conducto peritoneovaginal PG Prostaglandinas pHesperma pH del esperma en el espermiograma PorMovilid Porcentaje de formas móviles en el espermiograma
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PorNormales Porcentaje de espermatozoides normales en el espermiograma PorVivos Porcentaje de espermatozoides vivos en el espermiograma PR Probabilidad PRL Prolactina Q Exper. Valor real Q Teor. Valor teórico R Rango (Prueba de Neuman-Keuls) Resec Resección de teste RIA Radioinmunoanálisis (Radioimmunoassay) RNA Ácido Ribonucléico SHBG Sex Hormone Binding Globulin Tam Tamaño TamTestcon Tamaño teste contralateral TatesCripD Tamaño teste criptórquido derecho TatesCripi Tamaño teste criptórquido izquierdo Tensión Tensión TestLibre Testosterona Libre TestTotal Testosterona Total Ttoaborto Tratamiento hormonal aborto previo Tto_Hcg Tratamiento con HCG Tubu_X_c Número Túbulos por campo (Variable Cualitativa) TSH Hormona tiroestimulante Tam. Tamaño Variable1 Primera variable Variable2 Segunda variable Vol. C. Volumen del teste criptórquido Vol. Cont. Volumen del teste contralateral VolEsperma Volumen de esperma en el espermiograma Zn Zinc
I. INTRODUCCIÓN
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
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El término criptorquidia procede de las palabras griegas kryptós, escondido, y orchis,
testículo, y se define como la ausencia del testículo en el interior de la bolsa escrotal. Esta
condición fue descrita hace años por Galeno y Vesalio y se ha convertido en fuente de estudio y de
controversia para cirujanos pediátricos y urólogos.
Aunque la criptorquidia es una de las anomalías más frecuentes del tracto genitourinario en
el niño, muchas facetas de esta enfermedad permanecen todavía desconocidas y plantean
numerosos interrogantes:
¿Es normal la morfología del testículo?
¿Son reversibles las lesiones anatomopatológicas detectadas en el teste?
¿Existe alguna alteración en el teste contralateral, teóricamente normal?
¿Cuándo debe iniciarse el tratamiento?
¿Tiene vigencia el tratamiento hormonal?
¿Cuándo es precisa la cirugía?
¿Existe una alteración real de la fertilidad en los adultos intervenidos de criptorquidia en la
infancia?, y muchas otras preguntas, aún sin respuesta.
La incidencia en el recién nacido a término es de alrededor del 3%, aunque puede alcanzar
hasta el 30% en el prematuro.
El testículo que inicialmente se localiza en la cara anterolateral del mesonefros, se
desarrolla y desciende hasta su posición escrotal entre el tercer trimestre de la gestación y las
primeras semanas tras el nacimiento.
La causa del no descenso no está bien aclarada, y ha sido atribuida a multitud de factores:
anatómicos, hormonales, genéticos e intrínsecos.
El principal objetivo teórico de la orquidopexia es evitar la aparición de lesiones
testiculares, tanto en el teste afecto como en el contralateral y, con ello, disminuir la posibilidad de
infertilidad, y reducir el riesgo de malignización.
Como indicadores del momento quirúrgico, se ha atribuido un papel importante a los
estudios morfológicos del testículo, pues establecerían cuándo la lesión es irreversible en los casos
de criptorquidia y, por lo tanto, cuándo deberían ser intervenidos estos pacientes, previamente a
que surjan estas lesiones.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 21
Igualmente se han diseñado numerosos modelos experimentales con el fin de buscar
respuesta a los interrogantes planteados. No obstante, al partir de testes normales, los resultados
son sólo parcialmente extrapolables.
Trabajos realizados hasta el momento actual hablan de la mejoría en el pronóstico de la
fertilidad después de la corrección quirúrgica, si bien otros autores afirman que la cirugía aporta
poco en cuanto a la mejora de las cifras de fertilidad en los testículos no descendidos.
Las consecuencias finales de la criptorquidia, tanto unilateral como bilateral, son la
disminución de la fertilidad masculina y la degeneración del testículo no descendido mayor de la
esperada. En ausencia de estudios de seguimiento del varón intervenido de criptorquidia, varias
mediciones indirectas, incluyendo el contaje de espermatozoides, el estado hormonal y la biopsia
testicular, han sido usadas como métodos de valoración de esta hipofertilidad, sin que exista
ningún trabajo prospectivo que aporte datos definitivos de la misma.
En consecuencia, ante un niño con criptorquidia, sigue resultando difícil establecer un
pronóstico hoy en día.
Por todo ello, y siguiendo la línea de investigación existente en el Servicio de Cirugía
Pediátrica del Hospital Miguel Servet de Zaragoza, para intentar aportar algo de luz sobre algunas
de estas preguntas hemos planteado este estudio con los siguientes propósitos (los tres primeros son o han sido objeto de estudio de la línea de investigación y el último es el verdadero objetivo
del presente trabajo de investigación):
1.- Valorar, con datos objetivos obtenidos a partir del espermiograma, la fertilidad del
varón criptórquido, comparándolo con las cifras normales.
2.- Conocer el valor de la biopsia testicular obtenida durante la orquidopexia como factor
pronóstico para la fertilidad en el adulto.
3.- Conocer la relación entre distintas variables de la intervención (localización del teste,
edad de intervención, etc.) y las variables del espermiograma.
4.- Observar si las caracteristicas del semen y del eje hipofisario de los pacientes
intervenidos en la infancia de criptorquidia, se diferencian o no, en función su etiología.
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I.1.- APARATO REPRODUCTOR MASCULINO
I.1.1.- ANATOMÍA MACROSCÓPICA
El aparato reproductor del varón consta de las siguientes partes:
1.- Dos gónadas, los testículos, que producen las células germinativas masculinas y la
hormona sexual masculina.
2.- El órgano de la cópula, el pene, por el cual las células germinativas se depositan en la
vagina.
3.- Un conjunto complicado de tubos largos que van desde los testículos hasta el pene y
que permiten que las células germinativas elaboradas en los testículos maduren y sean almacenadas
antes de llegar al pene.
4.- Algunas glándulas con abundante músculo liso en su pared, llamadas glándulas
accesorias del varón. Además de brindar un vehículo líquido para transportar las células
germinativas, hacen que una mezcla de sus secreciones y de las células germinativas masculinas
(semen) sea expulsada con fuerza desde el pene, por contracción refleja del músculo liso de sus
paredes durante el coito, dando lugar a la eyaculación.
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I.1.2.- EL TESTÍCULO
I.1.2.1.- Anatomía microscópica
I.1.2.1.1.- Estructura general
El testículo es una glándula tubular de 4-5 cm. de longitud, 2-4 cm. de anchura y 3 cm. de
diámetro anteroposterior con un peso entre 10.5 y 20 g.
En la cara posterior del órgano, un engrosamiento de tejido conjuntivo penetra en la
glándula y forma el mediastino del testículo (cuerpo de Highmore).
El parénquima testicular está envuelto por una gruesa capa fibrosa muy resistente,
denominada túnica albugínea. Unos delgados tabiques fibrosos (septos interlobulillares) se
extienden radialmente a partir del mediastino hasta la túnica albugínea y dividen el órgano en 200 a
300 compartimentos piramidales: los lobulillos testiculares. Cada lobulillo contiene en su interior
de uno a cuatro túbulos seminíferos que miden 150-250 µm. de diámetro y 30-70 cm. de longitud,
y que constituyen la porción exocrina del testículo. En el vértice de cada lobulillo confluyen los
túbulos seminíferos para constituir los tubos rectos, primer segmento del conducto excretor.
Éstos, a su vez, se reúnen en la rete testis, que es un sistema plexiforme de espacios revestidos por
epitelio que desembocan en los conos eferentes, que en un número de 8 a 15 se anastomosan entre
sí para abocar en el conducto epididimario.
En la cara interna de la túnica albugínea y en los espacios peritubulares se encuentran los
vasos arteriales, venosos y linfáticos, así como unos grupos de células intersticiales epitelioides
denominadas células de Leydig, que constituyen el tejido endocrino del testículo.
Cada testículo está situado en la bolsa escrotal, quedando parcialmente anclado por un
largo pedículo, el cordón espermático, que está formado por el conducto deferente, los vasos
sanguíneos (arteria espermática y deferencial y venas espermáticas), linfáticos y nervios que llegan a
la glándula, así como por la condensación de tejido fibroso (gubernaculum testis), que lo fija en el
fondo del escroto. Este cordón está envuelto por el músculo cremáster.
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Los testículos en su desarrollo y descenso hasta el escroto llevan una evaginación del
peritoneo que constituye la túnica vaginal propia del testículo; su capa interna o visceral se aplica
directamente a la túnica albugínea en sus caras anterior y laterales. La pared escrotal y sus
envolturas (músculo dartros y fascia cremastérica) desempeñan un importante papel como
elemento termorregulador. Estas capas elásticas y moldeables también ejercen un efecto de
protección testicular frente a los traumatismos externos.
La ubicación extraabdominal permite a las gónadas masculinas tener una temperatura
inferior en unos 2ºC a la temperatura corporal, hecho fundamental para el normal desarrollo de la
espermatogénesis.
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 25
I.1.2.1.2.- Tubos seminíferos
En el estudio microscópico del parénquima testicular pueden distinguirse con facilidad los
túbulos seminíferos y el espacio que los separa, conocido como "espacio intertubular o intersticio
gonadal". Los túbulos seminíferos están cubiertos por una membrana basal constituida
principalmente por tejido conjuntivo y muscular liso, sobre la que asientan las células de Sertoli y
el epitelio germinal, en sus diferentes estadios de maduración, proyectándose hacia la luz tubular.
Las células de Sertoli, llamadas de sostén o nodriza, son esencialmente cilíndricas y se
extienden radialmente desde la membrana basal hasta la luz tubular. De su porción axial cilíndrica
irradia un sistema complejo de delgadas prolongaciones laterales que rodean las células
espermatogénicas ocupando todos los intersticios que existen entre ellas. Las células de Sertoli
proporcionan apoyo mecánico y protección a las células germinales en desarrollo y participan en
su nutrición, siendo resistentes al calor, a la radiación ionizante y a diferentes agentes tóxicos.
Igualmente proporcionan una barrera entre el líquido hístico y las células espermatogénicas, y se
encargan de la eliminación de estas últimas cuando se hallan degeneradas y de los fragmentos que
quedan durante su desarrollo, los llamados cuerpos residuales.
El epitelio germinal con sus células se sitúa dentro del túbulo seminífero en dos
compartimentos diferenciados: en la zona basal se encuentran las espermatogonias y los
espermatocitos en primera fase de maduración. En la zona yuxtaluminal se sitúan los
espermatocitos en fase de maduración más avanzada y las espermátides. Los elementos más
maduros (espermatozoides) son los más próximos a la luz del túbulo.
Según Manzini et al1, el porcentaje relativo de los componentes del epitelio tubular en el
adulto sería 20% de espermatozoides, 21% de espermátides, 24% de espermatocitos, 22% de
espermatogonias y 13% de células de Sertoli.
El intersticio gonadal, que ocupa el espacio interlobular, está constituido por tejido
conjuntivo, linfático, capilares sanguíneos y una aglomeración de células intersticiales
funcionalmente especializadas, las células de Leydig, que desarrollan una importante función de
síntesis, almacenamiento y secreción de testosterona.
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I.1.2.2.- Desarrollo del teste normal
I.1.2.2.1.- Embriología
El sexo del embrión se determina en el momento de la fecundación, pero la gónada no
adquiere sus caracteres, masculinos o femeninos hasta la séptima semana del desarrollo.
Ya en el periodo embrionario, el testículo fetal sufre el influjo de la gonadotropina
coriónica, segregada por la placenta y de acción similar a la LH adenohipofisaria. Los fibroblastos
del intersticio testicular, bajo este influjo hormonal, se transforman en células de Leydig y
sintetizan andrógenos que inducen la diferenciación de los gonaductos (conductos de Wolff y de
Müller) en sentido masculino2, 3.
Las células germinales primordiales, que provienen del saco vitelino, emigran sobre las
crestas genitales, que se individualizan en la cuarta semana al contacto con el mesonefros, por
proliferación del epitelio celómico y condensación del mesénquima subyacente. Las células
germinales ejercen sobre esta estructura una acción inductora. El epitelio celómico emite al
mesénquima los cordones sexuales primitivos que envuelven las células germinales. Estos
cordones se anastomosan formando una red en el origen de la rete testis y pierden su conexión
con el epitelio superficial, que se espesa en una cubierta fibrosa, la albugínea.
A partir de este revestimiento se desarrollan tabiques que compartimentan la glándula en
lóbulos. Paralelamente la rete testis se anastomosa con la parte adyacente de los túbulos
mesonéfricos en el origen del canal de Wolff, dando lugar al canal excretor del testículo.
Las células de Leydig se desarrollan a expensas del mesénquima y elaboran las hormonas
androgénicas que modelan la diferenciación del tracto y órganos genitales externos. En contacto
con los tabiques se desarrollan las células de Sertoli.
Debido al crecimiento del mesonefros, éste tiende a elevar el peritoneo pudiéndose
distinguir dos partes, una superior que es el ligamento diafragmático y otra inferior que es el
ligamento inguinal del mesonefros. La gónada está unida a la parte media del mesonefros por un
corto meso llamado mesorquio.
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 27
La regresión del mesonefros comienza hacia el final del segundo mes, momento en que su
porción pregonadal degenera y forma un lecho de tejido mesenquimatoso, que se incorpora al
ligamento diafragmático y que sujeta el polo superior de la gónada al diafragma. Esta porción
desaparecerá posteriormente. La regresión de la parte directamente en contacto con la gónada
provoca un alargamiento aparente del mesorquio y a su nivel se produce la anastómosis entre la
rete testis y los túbulos mesonéfricos, dando origen a los conos eferentes. El segmento del canal
de Wolff que recibe estos túbulos se alarga y forma un ovillo para dar lugar al epidídimo2.
De este modo, el testículo se convierte en un órgano intraperitoneal, suspendido de la
pared posterior de la cavidad abdominal por un estrecho meso, que contiene las vías excretoras y
por donde le llegan los vasos.
A nivel de la región postgonadal, los elementos mesenquimatosos resultantes de la
regresión del tejido mesonéfrico, se incorporan al ligamento inguinal formando la "plica
gubernaculi", que se prolonga a este nivel por una condensación mesenquimatosa, origen del
ligamento escrotal, que va a terminar en el rodete genital que es el futuro escroto; la unión de la
plica gubernaculi y el ligamento inguinal constituye el gubernáculo.
Hacia el final del tercer mes, el testículo se encuentra en la proximidad de la futura región
inguinal. En este momento un repliegue de la cavidad celómica, ya peritoneal, situado debajo del
testículo, se introduce en el trayecto inguinal, que se está modelando alrededor del mesénquima
gubernacular, progresando hasta escroto para constituir el canal peritoneovaginal. A la vez, el
músculo cremáster se diferencia a nivel del mesénquima del gubernáculo, ocupando la región del
canal inguinal2.
Desde el sexto mes, el proceso vaginal, el gubernáculo y el cremáster permiten la
identificación del canal inguinal, pero el testículo permanecerá a nivel del anillo interno hasta el
séptimo mes4, sobrepasando el canal inguinal y alcanzando su posición intraescrotal definitiva
hacia el octavo, si bien esta última etapa de la migración testicular es lenta y puede retrasare hasta
los primeros meses de la vida5.
La desaparición de la gonadotrofina placentaria (HCG) con el parto, produce involución
del intersticio testicular diferenciado con capacidad estereidogénica.
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I.1.2.2.2.- Desarrollo postnatal
En el niño recién nacido normal, el teste es una estructura ovoide de aproximadamente 1.2
cm. de eje mayor. Histológicamente está compuesto por túbulos seminíferos y estroma. Los
túbulos son pequeños, alargados, sin luz central, con un diámetro tubular de unas 60 micras y
rellenos de células indiferenciadas. Hasta la pubertad, el revestimiento del túbulo o epitelio
germinal forma cordones macizos constituidos por células precursoras de células de Sertoli y por
células germinales (espermatogonias de tipo fetal y espermatogonias tipo A), sin que se inicie la
meiosis. Entre los dos meses y el inicio de la pubertad, el intersticio testicular sólo presenta
fibroblastos6, aunque durante los primeros días de vida, a causa de la HCG materna, pueden verse
algunas células de Leydig persistentes.
El desarrollo posterior del testículo hasta la pubertad, se divide clásicamente (Mancini et
al1, Robinson et al7 y Charny et al8 en tres fases: estática o de reposo, de crecimiento y madurativa.
La producción de LH-RH (hormona hipotalámica estimuladora de la síntesis y liberación de FSH y
LH por parte de la hipófisis) marca el inicio de la pubertad.
Gracias a los estudios de Schally et al9 en 1972, no sólo se conoce la composición
bioquímica de estas hormonas hipotalámicas (decapéptidos), sino que se ha logrado su síntesis. La
utilidad de estas hormonas en el hombre es, hoy por hoy, de tipo diagnóstico. Mediante pruebas
de estimulación adenohipofisaria con LH-RH, se puede conocer si la alteración es primitivamente
hipotalámica o hipofisaria.
Durante la fase de reposo, que se extiende hasta los 4 años, el desarrollo del testículo
progresa en proporción con el resto del cuerpo. No muestra diferencias llamativas a nivel tubular.
A los 4 años el DT es de unas 65 micras, tiene desarrollada la luz y algunas células que asientan
sobre la membrana basal se identifican como espermatogonias con aspecto degenerado.
Progresivamente, las células de Leydig van desapareciendo durante esta fase.
Entre los 4 y los 9 años (fase de crecimiento), los túbulos aumentan de longitud, diámetro
y tortuosidad, desarrollándose progresivamente una luz central, a la vez que aumenta el número de
espermatogonias, aunque entre los 8 y 9 años puede existir una disminución fisiológica del número
de células germinales, descrita por Manzini et al1 y Hedinger et al10.
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Aproximadamente a los 10 años (fase madurativa), comienza la maduración sexual, se
acelera el crecimiento tubular tanto en longitud como en calibre y aparecen las primeras mitosis,
pudiéndose entonces empezar a identificar los espermatocitos primarios y secundarios. Las células
de Sertoli alcanzan la morfología adulta, mostrando una forma cónica, alargada, con el vértice
dirigido hacia la luz del túbulo y con la base descansando en la membrana basal. El citoplasma
contiene abundante glucógeno y cristales de diverso tamaño, con un núcleo ovalado, identado y
con uno o dos nucléolos. En el intersticio, como resultado de la secreción endógena de la
hipófisis, pueden ser vistas de nuevo células de Leydig adultas con cristaloides de Reinke en el
citoplasma.
Entre los 14 y 18 años, el teste adquiere su tamaño adulto, unos 5 cm. de eje mayor, siendo
esto debido al aumento del DT, entre 150 y 250 micras, y al aumento de la longitud de los túbulos.
En su interior existen abundantes células de Sertoli y una maduración completa de la línea
germinal. En el estroma se identifican numerosas células de Leydig.
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I.2.- ESPERMATOGÉNESIS
La espermatogénesis indica el proceso de diferenciación celular por el cual las células
madre o espermatogonias, a través de sucesivas etapas desarrolladas en los túbulos seminíferos,
originan las células germinales masculinas o espermatozoides, los cuales quedarán en libertad en la
luz de los túbulos.
La pared de los túbulos seminíferos es relativamente gruesa porque contiene abundantes
células en todas las etapas de formación de espermatozoides. En un corte en el cual se han
seccionado transversalmente muchos tubos seminíferos, el número de células en las paredes varía,
lo cual sugiere que el proceso de diferenciación de espermatozoides está más avanzado en unos
sitios que en otros. En realidad, la etapa final de la espermatogénesis (indicada por la aparición de
espermatozoides en la capa más interna) sólo se advertirá en algunos de los tubos de un corte.
Puede considerarse que los cambios que ocurren en las células existentes en las paredes de
los túbulos acontecen en dos compartimentos generales: basal, cerca de la membrana limitante del
tubo, y adluminal hacia la luz.
En el compartimento basal una espermatogonia o célula madre experimenta un cierto
número de transformaciones mitóticas. Algunas células de cada generación de espermatogonias
producidas de esta manera comienzan a diferenciarse en los llamados espermatocitos; las demás
siguen siendo células madre. Poco después de comenzar la diferenciación, las células hijas se alejan
de la membrana basal y entran en el compartimento adluminal, donde toman el nombre de
espermatocitos primarios. En este punto, experimentan la primera división meiótica, dando lugar a
los espermatocitos secundarios, los cuales casi inmediatamente pasan por la segunda división
meiótica y se convierten en espermátides, que a su vez se transforman en espermatozoides en un
proceso conocido como espermiogénesis.
Como el citoplasma de las células que participan en la espermatogénesis no se tiñe bien, las
diferencias entre las células observadas con el microscopio electrónico (ME) se fundan en las
características del núcleo. Puede ser difícil diferenciar tipos particulares de células muy afines,
porque los núcleos tienen aspecto variable según la clase de fijador empleado y las distintas etapas
del ciclo celular.
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Sin embargo, los datos obtenidos de estudios con ME de cortes, y por medios adicionales
que incluyen la radioautografía, indican que las espermatogonias pueden clasificarse en dos tipos
principales, A y B.
El núcleo de las células de tipo A se caracteriza por abundante cromatina de tipo extendido
que se presenta en forma de finos gránulos. Sin embargo, en dependencia de la dispersión de estos
gránulos diferenciaremos dos subtipos de célula A. Cuando estos gránulos están tan dispersos que
dan al núcleo un aspecto pálido, estaremos observando un tipo pálido de célula A. En cambio, si
estamos frente a un tipo oscuro de célula A, la cromatina del núcleo es de tipo disperso pero no lo
suficientemente condensada como para producir tinción apreciable del núcleo. Ambos tipos de
célula A muestran nucléolo y en los dos casos están cerca de la membrana nuclear.
Las células de tipo B se caracterizan por tener núcleos algo más voluminosos que los de las
células de tipo A, y con una cromatina no tan dispersa pero que suele conglomerarse en acúmulos.
No se ha dilucidado en el ser humano el papel de las células pálida y oscura de tipo A, pero puede
deducirse de lo que se sabe acerca de células muy semejantes observadas en el mono. En esta
especie son las células madre en renovación y originan las nuevas células pálidas de tipo A y las
células B, en número prácticamente igual. En consecuencia, las células pálidas tipo A captan
timidina marcada con tritio antes de dividirse. En cambio, en el adulto sano nunca se ha observado
que las células oscuras de tipo A capten este marcador.
Clermont et al11, que hicieron estas observaciones, llaman a las células oscuras "células de
reserva", pues en circunstancias normales permanecen inactivas. En la rata se ha observado que
también existen y permanecen inactivas a menos que el daño sobre el epitelio seminífero haga que
se dividan y de esta manera originen células madre de renovación. La forma de enfocar estos
hechos sería considerar que las células claras de tipo A son células en ciclos y las oscuras de tipo A
son células idénticas que no presentan ciclos mientras no surja necesidad de hacerlo.
En promedio, la mitad de las células hijas de las espermatogonias en división de tipo A en
el ser humano se convierten por diferenciación en células de tipo B. El resto persiste en forma de
células madre y conserva la formación de las mismas.
Las células tipo B experimentan mitosis y las células hijas se llaman espermatocitos
primarios.
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La serie de cambios ocurridos en un área dada del epitelio seminífero, entre dos sucesivas
apariciones de la misma asociación celular, se denomina ciclo seminífero. En el hombre
comprende seis estadios, requiriendo el proceso espermático completo 74 días12.
Las células de Sertoli son los elementos no germinales del epitelio seminífero. Yacen en la
membrana peritubular, y su citoplasma está en contacto directo con ella, extendiéndose hacia la luz
de los túbulos. Proliferan solamente durante la vida fetal y perinatal. La diferenciación morfológica
de las células de Sertoli se ve a los 16 días de gestación. En el testículo adulto, no se dividen
espontáneamente, ni por mediación de hormonas u otros agentes químicos.
Son las células diana exclusivas de la FSH en los túbulos seminíferos, secretando una
macromolécula como respuesta a la misma: proteína transportadora de andrógenos, inhibina y
fluido intersticial. La producción de estas sustancias parece estar regulada por la FSH o por la FSH
y la testosterona.
Son células eminentemente secretoras en estrecha relación con las células germinales, si
bien se desconoce aún su papel en la espermatogénesis. Producen una serie de proteínas
testiculares específicas (hormona antimülleriana, proteínas T, proteínas que inhiben y favorecen la
meiosis, factor de crecimiento, etc.) y una serie de proteínas séricas (transferrina, ceruloplasmina,
activador del plasminógeno, glicoproteína 2), de forma cíclica en función del estadio cíclico del
epitelio seminífero.
Las apretadas uniones especializadas entre las células de Sertoli adyacentes constituyen la
base morfológica de la barrera hematotesticular.
Los túbulos seminíferos están en el interior de una matriz de células intersticiales, vasos
sanguíneos, linfáticos, fibras de colágeno y elásticas.
El tipo celular funcional principal en el tejido intersticial es la célula de Leydig, que en los
testículos humanos maduros contiene los característicos cristaloides de Reinke. Los estudios
ultraestructurales revelan abundante retículo endoplasmático liso, específicamente relacionado con
la síntesis de andrógenos.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 33
Estas células experimentan una hipertrofia en la vida fetal, seguido de una atrofia desde
casi el momento del nacimiento, y desapareciendo por completo hacia los 5 años. No vuelven a ser
cuantitativamente reconocibles hasta los 8 años, incrementándose de nuevo su número en el
momento de la pubertad. En condiciones normales no se dividen en los testículos adultos13.
Son la mayor fuente productora de andrógenos, aunque también segregan una variable
cantidad de otros esteroides, como por ejemplo, estrógenos, progesterona y 17-
hidroxiprogesterona, todos ellos formados a partir de un precursor común, el colesterol.
La situación de estas células en el interior del tejido intersticial asegura una alta
concentración de testosterona, necesaria para una espermatogénesis normal14.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 34
I.3.- SEMINOGRAMA
El espermatozoide humano es una célula muy diferenciada que, para poder participar con
éxito en el proceso reproductor, debe poseer una serie de propiedades características como
motilidad, mecanismos de reconocimiento del ovocito, secreción de enzimas acrosómicas y
mecanismos de fusión de membranas. Por todo ello, el poder fecundante del espermatozoide no
depende de un solo aspecto de la fisiología espermática, sino de un cierto número de propiedades
independientes, que al actuar con una cronología adecuada, contribuyen todas ellas a su
competencia funcional.
El eyaculado humano es una mezcla de células, en su mayoría espermatozoides, y de
plasma seminal, originado por la secreción de las glándulas accesorias. Esta secreción no se realiza
de forma simultánea o anárquica, sino de forma secuencial y ordenada, lo que permite su recogida
y estudio de forma fraccionada15.
La primera secreción es muy escasa y procede de las glándulas bulbouretrales o de Cowper
y de las glándulas uretrales o de Littré; es un fluido claro y rico en mucoproteínas.
La segunda secreción procede de la próstata, y supone del 13 al 33% del total del
eyaculado, posee un pH ácido y se caracteriza por su elevada concentración en fosfatasas ácidas y
ácido cítrico.
La tercera secreción es la más rica en espermatozoides y procede del epidídimo, deferente y
ampolla deferencial. No se conoce con seguridad absoluta ningún componente bioquímico
específico originado en estas estructuras, pero al parecer es una secreción rica en lípidos.
La última secreción es la más abundante, supone del 50 al 80% del total del eyaculado y
procede de las vesículas seminales. Este fluido tiene un pH alcalino y es rico en azúcares
reductores, principalmente fructosa.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 35
Composición del esperma:
- Espermatozoides
- Plasma seminal:
1ª secreción: - Glándulas bulbouretrales (Cowper)
- Glándulas uretrales (Littré)
2ª secreción: Glándula prostática (13-33%)
3ª secreción: - Epidídimo
- Deferente
- Ampolla deferencial
4ª secreción: Vesículas seminales (50-80%)
El plasma seminal no sólo desarrolla un papel fundamental en la iniciación y
mantenimiento de la movilidad espermática, donde juega un papel preponderante la secreción
prostática16, sino que además es el medio idóneo para el transporte de los espermatozoides,
facilitándoles sustancias nutritivas, para que estos produzcan su energía; por tanto, alteraciones de
cualquier etiología en la composición del eyaculado, se traducirán en déficits de la capacidad
fecundante espermática.
El seminograma es el conjunto de análisis citomorfológicos y bioquímicos del semen. En la
actualidad, constituye el estudio fundamental en la valoración del varón de la pareja infértil. Las
variaciones de la concentración y calidad espermáticas, por causas no conocidas, en un mismo
varón y de un eyaculado a otro pueden ser notables; de ahí que esta valoración deba realizarse a
través de un número suficiente de análisis y considerando todas las condiciones capaces de influir
en su resultado. Los días de abstinencia sexual, el estado psicológico y la manera de obtención de
la muestra influyen sobre la calidad del eyaculado seminal17. Por este motivo, es totalmente
imprescindible, antes de establecer el diagnóstico seminológico definitivo, valorar el máximo
número de muestras de semen, principalmente cuando en la primera se hallen alteraciones de uno
o varios parámetros.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 36
I.3.1.- CONDICIONES PREVIAS A LA REALIZACIÓN DEL ANÁLISIS
DE ESPERMA
Con el fin de realizar estudios comparativos de diferentes muestras de semen, éstas deben
ser siempre recogidas bajo las mismas condiciones.
El seminograma habría de realizarse siempre con el tiempo de abstinencia característico de
la frecuencia coital de cada pareja. No obstante, y con el fin de normalizar los criterios se aconseja
un periodo de abstinencia, previo al seminograma, de 3 a 5 días. Un periodo de tiempo inferior se
acompaña generalmente de un menor volumen seminal y de una disminución de la concentración
espermática; con intervalos superiores se observan aumentos del volumen seminal y de la
concentración y un empeoramiento de la calidad espermática por la disminución de la motilidad y
el incremento de formas morfológicamente anómalas17, 18.
El periodo de tiempo recomendable entre la recogida de la muestra y la realización del
análisis es de 30 a 60 minutos, ya que en este tiempo el semen, que al eyacular se coagula,
normalmente debe estar licuado y, por tanto, listo para cualquier tipo de análisis. Un periodo de
tiempo superior puede afectar a la motilidad espermática.
La masturbación es el método recomendado para la recogida de la muestra, pues asegura la
recolección total de la misma y la ausencia de contaminación. Para ello se utiliza un recipiente de
vidrio o plástico estéril, de boca ancha (7-10 cm.). Pueden utilizarse preservativos de silicona sin
espermicida cuando el paciente no consiga obtener la muestra por masturbación.
Una consideración final muy importante antes de entrar en el análisis detallado del semen
es la variabilidad. El eyaculado de un varón fértil o infértil presenta, día a día y de un eyaculado a
otro, fluctuaciones importantes en los parámetros espermáticos, especialmente en la concentración
de espermatozoides. En este sentido, autores como Politoff et al19 han descrito incluso variaciones
estacionales, siendo mucho más importantes cuanto peor es la calidad espermática.
Por todo ello, la correcta evaluación seminológica del varón exige la realización de un
mínimo de dos a cuatro seminogramas espaciados en periodos de tiempo no inferiores a dos
meses. La OMS aconseja efectuar cuatro seminogramas para evitar los errores inherentes al
estudio, dos con intervalos de una semana y otros dos también con intervalos de una semana, pero
dos o tres meses después18.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 37
I.3.2.- EXAMEN MACROSCÓPICO DEL SEMEN
El examen macroscópico del semen comprende el análisis del volumen del eyaculado, el
color, el olor y la viscosidad o grado de licuefacción.
I.3.2.1.- Volumen del eyaculado
Este parámetro debe reseñarse siempre, ya que es un dato sobre posibles alteraciones de la
vía seminal. El número total de espermatozoides en el eyaculado se calcula a partir de la
concentración de espermatozoides y del volumen20.
El volumen del semen se mide con una pipeta o tubo graduado. El resultado se expresa en
mililitros.
Los términos que se utilizan para describir el volumen seminal son los siguientes:
- Normospermia: de 2 a 6 ml.
- Hipospermia: menos de 2 ml.
- Hiperespermia: más de 6 ml.
- Aspermia: ausencia de semen.
I.3.2.2.- Color del fluido seminal
En condiciones normales, el semen es un fluido opalescente de color gris amarillento. Esta
opalescencia se debe al elevado contenido proteico y a la concentración de espermatozoides20.
Existen diversos procesos anómalos o patológicos que modifican el color del semen,
indicando una posible contaminación por otros fluidos biológicos, como la orina o la sangre
(Hemospermia: color pardo rojizo). Cuando el semen presenta una concentración elevada de
leucocitos (Piospermia) el color del eyaculado es verde amarillento.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 38
I.3.2.3.- Licuefacción y viscosidad
El semen humano, después de eyaculado, forma un coágulo gelatinoso. En condiciones
normales, a una temperatura ambiente de 20ºC, debe estar licuado entre los 5 y los 20 minutos.
Esta licuefacción se produce gracias a la acción de diferentes enzimas fibrinolíticos y proteolíticos
endógenos. Algunos autores como Daunter sugieren la intervención primordial de glicoproteínas
en la formación del coágulo y la posterior participación de la sialintransferasa en la licuefacción del
mismo20.
Se puede afirmar que, indirectamente, la coagulación del eyaculado depende de factores
hormonales, especialmente de hormonas sexuales, las cuales desarrollan un papel decisivo en la
actividad secretora de las glándulas accesorias21.
La observación de la licuefacción se hace visualmente. Se aspira la muestra con una
jeringuilla provista de aguja (0.8 mm.) y se dispensa lentamente a un tubo a través de la aguja. Si el
semen fluye gota a gota, se trata de un semen licuado y de viscosidad normal; si al fluir forma un
hilo superior a 1 cm. y se adhiere a las paredes del tubo, se trata de un semen no licuado y de
viscosidad aumentada.
La ausencia de licuefacción, transcurrida una hora después del eyaculado, es patológica e
indica un defecto de la función prostática, frecuentemente de origen inflamatorio22. La frecuencia
con que se observa en los laboratorios una muy escasa o nula licuefacción del eyaculado es del
1%23.
I.3.2.4.- Olor
El olor del semen recién emitido es ligeramente acre y muy característico y se debe a su
contenido en poliaminas, espermina, putrescina y cadaverina, que tienen su origen en la vesícula
seminal. Por ello, en la agenesia de la vía seminal el semen es inodoro.
I.3.2.5.- Temperatura
La temperatura influye en la motilidad y la velocidad espermáticas, por lo que debe
reseñarse en las condiciones de trabajo del estudio. La temperatura habitual de trabajo es la
temperatura ambiente (22-24ºC). Un estudio en condiciones térmicas más fisiológicas (36.5-37ºC)
se consigue adaptando al microscopio una platina asociada a un termostato.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 39
I.3.3.- EXAMEN MICROSCÓPICO DEL SEMEN
El examen microscópico del semen comprende la valoración de la concentración,
viabilidad, motilidad y morfología espermática.
I.3.3.1.- Concentración espermática
La determinación del número de espermatozoides en el eyaculado es uno de los
parámetros más importantes en el análisis del semen. La concentración espermática describe el
número de espermatozoides en millones por mililitro de eyaculado y el recuento o número total de
espermatozoides es el resultado de multiplicar la concentración por el volumen de eyaculado.
David et al24 afirman que a medida que disminuye el número de espermatozoides/ml.,
aumenta el riesgo de infertilidad. Últimamente hay trabajos que plantean la existencia de un
descenso de la cifra media de un varón fértil normal desde 113 millones/ml. a 66 millones/ml.25.
Los términos que se utilizan referidos a la concentración espermática son (OMS)18, 26:
- Azoospermia: ausencia total de espermatozoides en el eyaculado total.
- Oligozoospermia: concentración de espermatozoides inferior a 20 millones/ml.
- Polizoospermia: concentración espermática superior a 250 millones/ml.
- Normozoospermia: concentración espermática entre 20 y 250 millones/ml. (término
que también se utiliza para indicar la normalidad de todos y cada uno de los parámetros
espermáticos18, 26).
En términos generales el valor de 20 millones/ml., ha venido considerándose como límite
inferior para considerar fértil a un varón.
Los métodos empleados para medir la concentración espermática son muy diversos, desde
los más clásicos, como la observación microscópica, a los más complejos, como los fotográficos,
videográficos y sistemas automáticos integrados por analizadores de imágenes y ordenadores27.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 40
I.3.3.2.- Motilidad espermática
Constituye uno de los parámetros fundamentales para valorar la calidad del eyaculado. Ésta
depende tanto de factores intrínsecos (estructura del flagelo, actividad enzimática de la dineína)
como de factores extrínsecos (composición bioquímica del medio extracelular en el que se
encuentra el espermatozoide, plasma seminal, moco cervical o un medio de cultivo celular).
En el término "motilidad" se incluyen frecuentemente dos conceptos diferentes, la
"motilidad lineal activa" y el porcentaje general de espermatozoides dotados de movimiento. En la
valoración de la motilidad hay un aspecto cuantitativo o porcentaje de espermatozoides con
motilidad y un aspecto cualitativo o velocidad y direccionalidad de los espermatozoides móviles28.
La evaluación de la motilidad espermática a través de la observación directa con el
microscopio óptico adolece de un presupuesto básico para la correcta realización de un análisis, la
objetividad. Es evidente que calcular el porcentaje de espermatozoides móviles de una preparación
microscópica no es fácil. La subjetividad de la observación por el operador puede distorsionar el
resultado del análisis. Los métodos fotográficos como la exposición fotográfica múltiple y el
análisis computarizado de imágenes, han aportado objetividad al análisis de la motilidad
espermática.
I.3.3.3.- Vitalidad espermática
La tinción vital se utiliza en el análisis espermático para determinar el porcentaje de
espermatozoides viables. Se basa en el principio que los espermatozoides no viables (muertos)
tienen la membrana plasmática alterada y, por tanto, se tiñen con el colorante vital, mientras que
no lo hacen los espermatozoides viables. "Necrozoospermia" es el término empleado para definir
un número de espermatozoides no viables superior al 50%.
Para analizar la tinción vital se utiliza la eosina amarilla como colorante, preparando una
solución al 0.5% de eosina en una solución salina isotónica al 9%.
Se mezcla una gota de semen con una gota de eosina en un porta y se coloca un
cubreobjetos. A los 3 minutos se observa la preparación con el microscopio a 400 aumentos. Se
cuentan 100 espermatozoides, diferenciando los teñidos (rojo) de los no teñidos. El resultado se
expresa en porcentaje.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 41
La tinción vital permite también verificar la exactitud de la evaluación de la motilidad, ya
que el porcentaje de espermatozoides teñidos no debe ser superior al de espermatozoides
inmóviles. La presencia de una gran proporción de espermatozoides no teñidos, pero inmóviles,
sugiere la existencia de defectos estructurales en el flagelo.
I.3.3.4.- Morfología espermática
El estudio morfológico del semen comporta la evaluación de la normalidad estructural del
espermatozoide, considerando sus elementos anatómicos visibles a través del microscopio óptico:
la cabeza, la pieza intermedia y la cola. Asimismo es importante la identificación en el eyaculado de
otros componentes celulares: hematíes, leucocitos polimorfonucleares y células germinales
inmaduras.
La valoración de la morfología espermática comporta el estudio de un mínimo de 100
espermatozoides. Se utiliza el término "teratozoospermia" para definir un porcentaje de formas
anómalas, observadas con microscopio óptico (1000 aumentos) superior al 50%.
Últimamente se está considerando la posibilidad de aplicar criterios de normalidad
morfológica más estrictos. En observaciones realizadas en el proceso de fertilización in vitro
(FIV), aplicando estos criterios, el porcentaje de espermatozoides morfológicamente normales es
una de las variables que mejor se correlaciona con el éxito de la fertilización de ovocitos29.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 42
I.3.4.- ANÁLISIS BIOQUÍMICO DEL SEMEN
Los componentes bioquímicos del semen con significación clínica son aquellos que están
relacionados con las glándulas sexuales anexas y, por tanto, pueden ser utilizados como
marcadores funcionales de la vía seminal.
I.3.4.1.- pH del semen
Clásicamente el pH del eyaculado se interpretaba como el resultado entre la proporción de
acidez, procedente de la secreción prostática, y de la alcalinidad de la secreción de las vesículas
seminales22. Sin embargo, no todos los estudios confirman este hecho30.
El valor del pH del semen tiene el significado de orientar en el tipo de muestra que se va a
analizar. El pH normal del semen recién eyaculado oscila entre 7.2 y 7.8. Con el transcurso del
tiempo este pH se alcaliniza. Cuando existe inflamación aguda de las glándulas sexuales anejas
(prostatitis, vesiculitis, epididimitis), el pH es superior a 8, mientras que en las afectaciones
crónicas y en la oclusión de los conductos eyaculadores el pH seminal es inferior a 7. Aunque este
parámetro no es excesivamente valorable, pues se modifica fácilmente en relación a múltiples
factores, es suficiente determinar el pH seminal con un papel indicador graduado entre 6.2 y 9.0.
I.3.4.2.- Bioquímica del semen
La concentración de ácido cítrico, zinc y fosfatasas ácidas del semen tiene una buena
correlación con el funcionalismo de la próstata, por lo que su determinación se incluye en los
análisis rutinarios de esperma31. Igualmente, la determinación de la fructosa se utiliza como
indicador del funcionalismo seminal31.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 43
I.3.4.2.1.- Componentes no proteicos
Son muy numerosas las sustancias no proteicas aisladas del plasma seminal, incluso con
frecuencia, a concentraciones superiores a las de otras secreciones del organismo:
- Fructosa 150 - 500 mg./100ml.
- Ácido cítrico 200 - 800 mg./100ml.
- Prostaglandinas (PG) 128 µgr./ml.
- Espermina 56 - 1418 µgr./ml.
- Glicerilfosforilcolina 70 mg./100ml.
- Zinc (Zn) 1.5 - 18 mg./100ml.
- Magnesio (Mg) 14 mg./100ml.
- Sodio (Na) 273 - 329 mg./100ml.
- Potasio (K) 50 - 114 mg./100ml.
- Lípidos 160 - 210 mg./100ml.
I.3.4.2.1.1.- Fructosa
Desde hace más de cincuenta años se conoce la existencia de fructosa en el plasma seminal
a una concentración normal de 150 a 500 mg./ml.22. La determinación de la concentración de
fructosa se utiliza como marcador del funcionalismo de las vesículas seminales31. Su producción
depende totalmente de las vesículas seminales, las cuales tienen el mismo origen embriológico que
los conductos deferentes, es decir, a partir de los conductos de Wolff. Por lo tanto, siempre que
detectemos una agenesia de estos, existirá una ausencia de vesículas seminales, con lo que no se
detectará fructosa en el plasma seminal32.
En la castración se observa una atrofia de las células principales de las vesículas seminales,
lo que pone en evidencia su dependencia androgénica32. Es por ello, que se ha pretendido tomar la
fructosa como índice representativo de la producción de testosterona, hecho que es incierto, ya
que pequeños niveles de testosterona, incluso inferiores a los normales, son suficientes para
mantener una producción normal de fructosa.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 44
La fructosa es metabolizada por la mitocondria de la pieza intermedia del espermatozoide y
la energía así obtenida es empleada en su movilidad.
La concentración normal de fructosa puede verse modificada en diversas situaciones,
siendo la más frecuente la de origen inflamatorio de las vesículas seminales33.
I.3.4.2.1.2.- Ácido cítrico
Es producido por la próstata y sus funciones fisiológicas aún no han sido totalmente
aclaradas34, siéndole atribuidas importantes funciones en el mantenimiento del equilibrio osmótico
y en la posible prevención de la formación de cálculos en la glándula prostática.
Su concentración normal en el plasma seminal es de 200 a 800 µgr./100ml.22. El ácido
cítrico es considerado un buen parámetro en la valoración de la actividad secretora de la próstata,
actividad que es dependiente de la acción de la testosterona, pero al igual que con la fructosa, no
existe una correlación entre los niveles plasmáticos de testosterona y los de ácido cítrico en el
eyaculado.
I.3.4.2.1.3.- Prostaglandinas
Desde 1933 se está investigando sobre estas sustancias, que deben su nombre a la creencia
inicial que procedían de la secreción prostática, hasta que en 1959 queda establecida su exacta
procedencia de la secreción de las vesículas seminales35.
Se han estudiado múltiples efectos farmacológicos de estas sustancias, siendo destacable su
especial acción sobre la fibra muscular lisa36. Su muy alta concentración en el semen humano junto
a la sustancial absorción de prostaglandinas por la vagina, han alentado conjeturas que las
prostaglandinas depositadas durante el coito pueden facilitar la concepción por acciones sobre el
cérvix, el cuerpo uterino, las trompas de Falopio y el transporte del semen, pero hay que señalar
que las prostaglandinas son escasas o no existen en el semen de algunas especies.
En el plasma seminal se han aislado hasta trece diferentes tipos de prostaglandinas, cuyas
concentraciones varían notablemente. Todas ellas quedan englobadas en cuatro grupos: PGA,
PGB, PGE y PGF37.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 45
Son numerosos los trabajos que pretenden relacionar los niveles de prostaglandinas con la
capacidad fertilizante del varón37 o correlacionarlas con las concentraciones de otras sustancias38,
pero, por el momento, nada puede concluirse al respecto.
Dadas las variaciones químicas entre las diferentes prostaglandinas se comprende la
variabilidad de sus acciones farmacológicas. Algunas prostaglandinas actúan favoreciendo la
utilización de la fructosa por el espermatozoide, con lo que aumentaría su producción energética,
que se traduciría en una mejor movilidad del mismo. Sin embargo, otras prostaglandinas tendrán
una acción desfavorable sobre la movilidad espermática39, 40.
I.3.4.2.1.4.- Espermina
La espermina es una amina secretada por la próstata, que al igual que la espermidina,
desempeña una función fundamental como bacteriostático en el plasma seminal.
Esta sustancia, por la acción de la oxidación, se transforma en una base volátil, que es la
responsable del olor característico del eyaculado41.
En un eyaculado normal, conservado a temperatura del medio ambiente, se van formando
y depositando cristales de fosfato de espermina34.
I.3.4.2.1.5.- Glicerilfosforilcolina
La glicerilfosforilcolina procede principalmente del epidídimo y su concentración normal
es de 70 mg./100ml., cifra que desciende drásticamente en pacientes con ausencia de deferentes42.
A esta sustancia se le han atribuido funciones relacionadas con la maduración espermática
en el epidídimo y con la producción energética del espermatozoide en el avance a través del
aparato genital femenino43.
I.3.4.2.1.6.- Zinc
Desde hace años se conoce la existencia de altas concentraciones de zinc en el líquido
seminal; la mayor parte del mismo procede de la próstata, que es la glándula del organismo más
rica en dicho elemento químico16, 44.
Las concentraciones medias normales de este ión en el plasma seminal oscilan según los
diferentes autores entre 1.5 y 18 mg./ml.45.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 46
Al parecer, los niveles de Zn en el organismo podrían estar relacionados con la actividad
hormonal testicular46.
El Zn parece desempeñar un papel importante en el metabolismo espermático y, por tanto,
en su producción energética y movilidad47, pero para esta misión no sería imprescindible su
presencia, ya que su acción podría ser suplida por la de otros iones45.
I.3.4.2.1.7.- Magnesio
Este ión se puede detectar en diversas glándulas accesorias, pero el que hallamos en el
eyaculado procede de la secreción prostática.
Su concentración normal es de 14 mg./100ml.48. No se ha observado una correlación entre
la concentración de Mg y la densidad y movilidad del espermatozoide49.
I.3.4.2.1.8.- Sodio y Potasio
Son muchos los autores que atribuyen a estos electrolitos una función importante en la
movilidad del espermatozoide50, pero hasta la actualidad no se ha demostrado de forma
contundente la relación entre la concentración electrolítica en plasma seminal y la movilidad
espermática51.
Las concentraciones varían según los diferentes autores con valores entre 273 y 329
mg./100ml. para el sodio y de 50 a 114 mg./100ml. para el potasio50.
I.3.4.2.1.9.- Lípidos
Fundamentales en la constitución de las membranas del espermatozoide. En el plasma
seminal hallamos una concentración lipídica que oscila entre 160 y 210 mg./100ml.
Entre los lípidos merece destacarse el colesterol, que puede alcanzar unos niveles de 47
mg/100 ml.52, y la esfingomielina, que supone el 44% del total de fosfolípidos del plasma seminal53.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 47
I.3.4.2.2.- Componentes proteicos
El plasma seminal humano es rico en proteínas, que alcanzan una concentración de 35 a 55
mg./ml.34, siendo numerosas las proteínas seminales con actividad enzimática:
- Albúmina 143 mg./100 ml.
- Fosfatasa ácida 20-60x103 I.U./ml.
I.3.4.2.2.1.- Albúmina
La concentración media de albúmina en semen es de 143 mg./100 ml. Al contrario que la
mayoría de proteínas no enzimáticas que son de origen vascular, la albúmina procede
mayoritariamente de la secreción prostática, lo que explicaría las altas concentraciones de albúmina
en las primeras fracciones del eyaculado54.
A pesar del origen prostático de esta proteína, no se ha podido correlacionar su
concentración con la de las fosfatasas ácidas o con las del Zn, lo que podría explicarse por un
diferente origen celular dentro de la próstata54.
La albúmina tiene un efecto beneficioso sobre la movilidad y la supervivencia espermáticas.
I.3.4.2.2.2.- Fosfatasa ácida
Abundantes enzimas se encuentran en el plasma seminal humano, aunque en muchas
ocasiones no es fácil su determinación debido a las numerosas situaciones que pueden modificar
sus actividades, como son el tiempo o la temperatura; sin embargo, cabe destacar a las fosfatasas
ácidas por conservar su actividad durante largo tiempo y por ser un buen parámetro de evaluación
de la actividad prostática.
La concentración normal oscila entre 20x103 y 60x103 I.U./ml., y su actividad, al igual que
ocurre con la lactodeshidrogenasa y la maleatodeshidrogenasa, puede conservarse a 20ºC durante
largos periodos de tiempo.
Aunque su principal fuente de producción es la próstata, también se halla a bajas
concentraciones en el líquido testicular55.
Las fosfatasas, tanto la alcalina como la ácida, alcanzan en semen unas concentraciones
muy superiores a las que se obtienen en plasma, lo que induce a pensar en una importante acción
en el metabolismo del espermatozoide56.
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I.3.4.2.3.- Composición citológica del eyaculado
En el eyaculado, además de espermatozoides, podemos encontrar tres tipos de células.
- Espermatozoides: - móviles >50%
- normales >60%
- Células epiteliales: - Germinales testiculares
- Glándulas accesorias
- Conductos excretores
- Leucocitos: escasos
- Eritrocitos: escasos
I.3.4.2.3.1.- Espermatozoides
El espermatozoide es una célula altamente modificada dadas las específicas funciones que
puede desempeñar. Su concentración normal en la especie humana es superior a 20x106
espermatozoides por eyaculado. Cifras inferiores a ésta se clasifican clásicamente dentro de las
oligozoospermias.
En un eyaculado reciente, el número de espermatozoides móviles debe ser superior al 50%;
si esto no ocurre, hablaremos de astenozoospermia31.
En la especie humana, incluso en muestras procedentes de varones con fertilidad
demostrada, hallamos numerosas variaciones morfológicas. Si detectamos más de un 40% de
formas anormales hablaremos de teratozoospermia31.
I.3.4.2.3.2.- Células epiteliales
Proceden de tres lugares: del epitelio germinal testicular, del epitelio de las glándulas
accesorias y del epitelio de los conductos excretores57.
El exceso de células procedentes del epitelio germinal o de la espermatogénesis se asocia
con frecuencia a infecciones virales, a la administración de drogas antiespermáticas o al
varicocele22.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 49
I.3.4.2.3.3.- Leucocitos
Normalmente en el plasma siempre hay un pequeño número, pero si existen más de 3-
5/100 espermatozoides, debemos pensar que nos encontramos ante un proceso inflamatorio local,
que habitualmente se acompañará de una disminución de la capacidad secretora de la glándula
afectada35.
I.3.4.2.3.4.- Eritrocitos
En un eyaculado normal, no deben encontrarse hematíes. Cuando aparecen en cantidades
notables, modifican la coloración del plasma seminal, que adquiere un color rosado o marrón. En
estos casos, es importante descartar una fisura en el frenillo o en el prepucio; si ésta no existe,
podemos recurrir al estudio fraccionado del eyaculado que nos indicará de qué glándula procede la
secreción hemática30.
I.3.4.3.- Bioquímica espermática
Se refiere al análisis de los componentes del espermatozoide propiamente, como
isoenzimas específicas de la deshidrogenasa láctica (LDH), la acrosina, la condensación de la
cromatina y la concentración de adenosintrifosfato o ATP29. La significación clínica de estos
componentes bioquímicos espermáticos es controvertida, por lo que no se incluyen en los análisis
rutinarios de esperma.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 50
I.4.- ESTUDIO ENDOCRINOLÓGICO
El testículo y la vía seminal del varón son los responsables de la fertilidad masculina. Por
tanto, en el estudio de ésta será de capital importancia conocer la funcionalidad testicular en toda
su extensión, es decir, en sus dos vertientes exocrina y endocrina.
I.4.1.- EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-TESTICULAR
El testículo adulto se comporta como una glándula mixta de secreción interna y externa.
Los andrógenos, y fundamentalmente la testosterona, son los productos secretados por las
células intersticiales de Leydig del compartimento endocrino testicular, mientras que los
espermatozoides son el producto final de la espermatogénesis que se produce en los túbulos
seminíferos o compartimento excretor del testículo.
Ambos compartimentos, intersticio y túbulo, funcionan bajo el estímulo de dos hormonas
hipofisarias gonadotróficas, la LH (hormona luteinizante) y la FSH (hormona foliculoestimulante),
respectivamente. La secreción de estas gonadotrofinas se halla a su vez regulada por un factor
hipotalámico, Gn-RH o LH-RH (hormona liberadora de gonadotropinas58).
Si bien la Gn-RH hipotálamica y las gonadotrofinas hipofisarias ejercen sobre el testículo
un control positivo, la gónada ejerce un "feed-back" negativo sobre estos centros superiores,
llamado también retrocontrol o mecanismo de retroalimentación, por tratarse de una acción de
freno.
Aquí entra en juego otra importante hormona, la inhibina58. Esta sustancia polipeptídica,
producida por las células de Sertoli del túbulo testicular, ejerce un "feed-back" negativo sobre la
FSH hipofisaria, mientras que la testosterona, su metabolito reducido DHT (dehidrotestosterona)
y el estradiol (producto minoritario de secreción testicular y de conversión periférica de la
testosterona) ejercen un control negativo sobre la LH hipofisaria y la Gn-RH hipotalámica.
Otra hormona hipofisaria, la PRL (prolactina), tiene influencia, aunque menor, sobre la
función gonadal masculina. Su secreción está controlada negativamente por un factor hipotalámico
inhibidor, el PIF (factor inhibidor de la prolactina), actualmente identificado como dopamina.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 51
Este complejo mecanismo de regulación se halla, además, modulado por factores
ambientales y psicológicos, que a través de estímulos sensoriales y emocionales actúan sobre el
hipotálamo mediados por numerosos neurotransmisores cerebrales. De esta manera son capaces
de incidir poderosamente sobre el eje hipotálamo-hipófiso-testicular58.
El correcto funcionamiento del eje comporta una buena homeostasis testicular, lo que
constituye un eslabón importante en el complejo engranaje de la fertilidad y la sexualidad
masculinas58.
Hay que destacar la gran importancia de las células de Sertoli, de cuyo funcionalismo
dependerá la buena marcha de la espermatogénesis. Estas células poseen receptores de membrana
y citoplasmáticos para la FSH y la testosterona, respectivamente, lo que indica que las dos
hormonas actúan sinérgicamente estimulando la función sertoliana. Productos secretores de estas
células son la inhibina y algunos esteroides y proteínas, entre las que cabe destacar la proteína
transportadora de andrógenos o ABP. La misión de esta sustancia es fundamental en el transporte
de la testosterona testicular, que entra en la luz tubular desde el intersticio y se dirige y concentra
en el epidídimo gracias a esta proteína transportadora.
Otro sinergismo se establece entre la acción de la FSH y la LH en el eslabón final de la
espermatogénesis, la espermiación, momento en el cual las espermátides maduras, transformadas
en espermatozoides son vertidas a la luz tubular59.
Elicevik et al60 en el año 2006, investigan a 80 pacientes con criptorquidia unilateral en los
que estudian los niveles en plasma de testosterona y estradiol durante la activación del eje
hipotálamo-pituitario-testicular en el periodo postnatal y puberal. La conclusión que extraen es que
los pacientes con criptorquidia unilateral no tienen picos en plasma de estradiol ni de testosterona
solapables a los pacientes sin criptorquidia.
Toppari et al61 en el año 1999, plantearon un repaso de todo lo estudiado hasta ese
momento de la criptorquidia, y comienzan su articulo comentando que la etiología del desorden
del maldescenso testicular no se conoce, pero el eje hipotálamo-pituitario-gonadal normal es
generalmente un requisito previo para el descenso normal de los testes. La diferenciación sexual
anormal se asocia a maldescenso. Sin embargo, la mayoría de los muchachos con maldescenso, no
demuestran testes con anormalidades endocrinas después del nacimiento.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 52
Barthold et al62 en el año 2004, a partir del hecho que la secreción tanto de testosterona
como de hormona luteinizante se encuentra deteriorada en los casos de criptorquidia, investigaron
en el plasma y en la orina de 20 pacientes con tal afectación los niveles de dichas hormonas entre
los 2 y 3 meses de edad. Incluyeron a parte de estas dos hormonas los niveles de estradiol y
hormona foliculoestimulante en plasma y en orina y los niveles de inhibina B y de SHBG en
plasma solamente. No pudieron identificar ninguna asociación significativa entre la alteración del
eje hipotálamo hipofisario testicular de estos pacientes y su criptorquidia.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 53
I.4.2.- FSH Y LH
I.4.2.1.- Bioquímica
Ambas hormonas son glicoproteínas adenohipofisarias, producidas y liberadas bajo control
hipotalámico y testicular. Con un peso molecular de 30000, se han disociado en dos subunidades,
alfa y beta, demostrándose una gran semejanza entre las subunidades alfa de las hormonas FSH,
LH, HCG y TSH. La subunidad beta les confiere especificidad, dependiendo de la misma la
capacidad antigénica de dichas hormonas.
La capacidad biológica de estas hormonas desaparece cuando se disocian en sus dos
subunidades, y se recupera al reasociar ambas subunidades. Por tanto, la actividad biológica
depende del conjunto de las dos cadenas, alfa (α) y beta (β) entrelazadas, mientras que la
especificidad de actividad biológica depende de las cadenas beta (β)58.
Las gonadotrofinas, fundamentalmente la LH, están sometidas a pulsos de secreción en el
varón adulto. Por este motivo, la toma de muestra de sangre debe realizarse por la mañana antes
de las 10 horas, para evitar así el pico de secreción de LH, que se manifiesta con mayor intensidad
entre las 11 y las 12 horas.
También los niveles de gonadotrofinas se modifican con la edad, en el sentido de un
incremento fisiológico, más acusado para la LH, a partir de la década de los 60 años y que coincide
con la disminución de la secreción androgénica. El fracaso del feed-back o mecanismo de
retrocontrol negativo que ejercen estas sustancias a nivel hipofisario explicaría el fenómeno de la
producción de LH.
Las técnicas utilizadas para su valoración son muy variadas. El RIA y el IRMA utilizando
anticuerpos policlonales o monoclonales y el enzimoinmunoanálisis son las más habituales. Los
valores de referencia varían mucho según las técnicas analíticas y la población utilizadas.
I.4.2.2.- Acción celular
La FSH entra en el túbulo seminífero e induce la formación de DNA y de RNA. La acción
la ejerce sobre las células de Sertoli, cuya maduración induce (desarrollo del nucléolo). No tiene,
por otro lado, ninguna acción sobre las células de Leydig59.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 54
La LH actúa a través del 3-5 AMPc (2º mensajero de Southerland), quien transforma el
colesterol en pregnenolona, uno de los pasos previos a la síntesis de testosterona63. La acción
sobre el túbulo seminífero es discutida, ya que según Manzini et al64 no penetra en el interior del
túbulo, si bien la administración aislada tiene un efecto madurativo sobre el epitelio germinal.
Burgos et al65 en 1970 demuestran que la espermiación, es decir, la liberación de los
espermatozoides de las vacuolas citoplasmáticas sertolianas, es debida a la acción de la LH.
La testosterona sintetizada en las células de Leydig, se elimina por vía sanguínea, linfática y
tubular, donde alcanza concentración ligeramente superior a la de la vena espermática66. Su acción
sobre la maduración de los espermatozoides a nivel del epidídimo, donde se produce ácido siálico
y glicerilfosforilcolina, está actualmente bien establecida66, 67.
Existen unos hechos clínicopatológicos que demuestran que el desarrollo y la función
testicular dependen íntimamente de la FSH y LH:
1.- La administración de FSH y LH a niños induce el desarrollo testicular.
2.- En adultos con hipogonadismo hipogonadotrófico, la administración de FSH y LH
induce el desarrollo testicular con espermatogénesis completa68.
3.- En varones hipofisectomizados, el testículo involuciona y la administración de FSH y
LH devuelve el testículo a la normalidad69.
La alteración de la espermatogénesis es mucho más frecuente en clínica que la alteración
leydigiana, siendo la esterilidad el único síntoma por el que se manifiesta. El seminograma nos
informa del grado y tipo de alteración, pero no aclara la etiología. De aquí la necesidad y la
importancia de la determinación de FSH, LH y testosterona para conocer la etiología de
alteraciones seminológicas que impiden la fecundación.
Hargreave et al70 en 1984 en un estudio realizado sobre una población de 1112 varones
estudiados por infertilidad, encuentra 68 adultos con antecedente de criptorquidia no siempre
intervenida, en quienes existe una marcada elevación de LH y FSH, con un cociente LH/FSH
significativamente disminuido en estos individuos respecto a la población control.
Yavetz et al71 en 1992, en un trabajo similar realizado en una población de 8500 varones
atendidos por infertilidad, encuentra 200 con el antecedente de criptorquidia, intervenida en 51
pacientes por afectación bilateral y en 40 por unilateral, 24 tratados médicamente con HCG y el
resto sin tratamiento. El hallazgo más importante es una elevación de la FSH, con LH y
testosterona normales.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 55
I.4.3.- PROLACTINA
I.4.3.1.- Bioquímica
La prolactina (PRL) es otra hormona proteica adenohipofisaria de secreción pulsátil y
circadiana (relacionada con el sueño/vigilia). El pico se produce en el momento del despertar y el
nadir al cabo de 3 o 4 horas aproximadamente. Multitud de neurotransmisores influyen en su
secreción y liberación, siendo el principal un factor inhibitorio, la dopamina72. La PRL, como el
cortisol, se ha denominado hormona del estrés, ya que su concentración sanguínea aumenta con el
estrés psíquico, físico (ejercicio, venopunción, etc.) y orgánico (hipoglucemia).
Por todos estos motivos, las condiciones de la toma de la muestra deben estar
correctamente estandarizadas, por lo que está indicado repetir la toma de la muestra entre las 10 y
12 horas siempre que se hallen cifras elevadas de PRL. El individuo deberá estar en reposo con la
vena antecubital canulada 30 minutos antes de la toma de sangre. La determinación de la PRL
sérica se realiza por RIA, IRMA o métodos no isotópicos.
I.4.3.2.- Acción celular
La PRL interviene en el eje hipotálamo-hipófiso-testicular del varón de una manera
colateral. La hiperprolactinemia masculina es siempre patológica y, cuando se cronifica, conduce a
una disfunción sexual. Esporádicamente se acompaña de alteraciones de la espermatogénesis,
reflejadas en una oligo y/o astenozoospermia, y con mucha frecuencia es un síntoma acompañante
del hipogonadismo clínico y hormonal con o sin ginecomastia y galactorrea.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 56
I.4.4.- TESTOSTERONA
I.4.4.1.- Bioquímica
La síntesis testicular de testosterona se debe, por un lado, a la existencia de un paquete
enzimático adecuado a nivel de las células de Leydig que transforma el colesterol en testosterona y,
por otro lado, al estímulo extragonadal por parte de la LH hipofisaria73.
Las células de Leydig experimentan un estado de hipertrofia en la vida fetal, seguido de una
atrofia desde casi el momento del nacimiento y desapareciendo completamente hacia los 5 años.
No vuelven a hacerse cuantitativamente reconocibles hasta los 8 años y en la pubertad vuelven a
incrementarse, para mantenerse prácticamente constantes en la edad adulta13. Son la fuente
principal de andrógenos y, por otra parte, producen una cantidad variable de otros esteroides,
como estrógenos, progesterona y 17-hidroxiprogesterona. El precursor principal de todos los
esteroides es el colesterol.
Los cuatros pasos principales que llevan a la conversión de colesterol en testosterona son:
a) Clivaje de la cadena lateral de colesterol para formar un C21 esteroide, la pregnenolona.
b) Conversión de pregnenolona en progesterona.
c) Clivaje de la cadena lateral de progesterona para formar un C19 esteroide (por ejemplo,
androstenodiona y androstenodiol).
d) Reducción de la androstenodiona en testosterona74.
La localización de estas células dentro del tejido intertubular asegura una alta
concentración de testosterona, requerida para una espermatogénesis correcta14.
I.4.4.2.- Acción celular
Una vez producida, la testosterona se reparte en tres fluidos extracelulares: la sangre, la
linfa y el fluido tubular, aunque la proporción mayoritaria (aproximadamente el 90%) se halla
unida a proteínas plasmáticas transportadoras, fundamentalmente la SHBG (sex hormone binding
globulin). Éstas actúan a modo de tampón o buffer, uniéndose a la testosterona y liberándola de
acuerdo a las necesidades fisiológicas de los órganos diana73.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 57
La testosterona se halla sometida a un ritmo circadiano de secreción. Por lo tanto, es
recomendable realizar la toma de sangre para su determinación alrededor de las 8 horas de la
mañana, intentando captar la máxima concentración de testosterona en la sangre, que se sitúa
alrededor de esta hora. A lo largo del día, la testosterona desciende marcadamente y hacia las 18
horas se alcanza el nadir. El método comúnmente utilizado en la valoración de la testosterona total
es el RIA.
La testosterona libre es la hormona biodisponible no unida a proteínas plasmáticas y
representa aproximadamente un 2% de la testosterona total del varón adulto74. Aunque sea la
hormona biológicamente activa, su determinación no aporta más información que la de la
testosterona total en el varón, ya que existe una buena correlación entre los valores de la
testosterona total y libre en todo tipo de patologías sexuales masculinas. Esto no se cumple
cuando el paciente andrológico padece una enfermedad colateral capaz de modificar la producción
o el metabolismo de la SHBG, como será el caso de una enfermedad hepática grave. Es
importante tener en cuenta que el envejecimiento fisiológico del varón produce un descenso de los
niveles de testosterona. Vermeulen et al75, encontraron diferencias significativas a partir de la sexta
década de la vida, más acusadas con la testosterona libre.
I.4.4.3.- Receptores androgénicos
Los receptores androgénicos son proteínas intracelulares específicas que se hallan en el
citoplasma y en el núcleo de las células de los órganos diana de los andrógenos. Podría decirse que
son los vehículos de la testosterona y la DHT en su recorrido desde la circulación periférica hasta
el núcleo celular, en donde ejercen su acción biológica.
Las técnicas utilizadas para la cuantificación de los receptores androgénicos son las
aplicadas a la determinación de los receptores hormonales en general. El material biológico debe
ser tejido escrotal o prepucial obtenido por biopsia, que se usa directamente o después de cultivos
sucesivos para incrementar el número de fibroblastos. Después de la homogeneización y la
centrifugación del tejido, las fracciones celulares se enfrentan con el andrógeno específico marcado
isotópicamente para que se produzca la unión específica hormona-receptor. Actualmente se
utilizan también métodos inmunocitoquímicos que consisten en la unión específica de células
completas en su propia estructura hística a anticuerpos monoclonales antirreceptor. Parece ser que
estos métodos son más sensibles y permiten la valoración de receptores en muestras de escasa
celularidad.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 58
I.4.5.- PRUEBAS DINÁMICAS
Dos son las que más se utilizan en la rutina clínica andrológica, el test de estimulación
testicular con gonadotrofina coriónica (HCG) y el test de estimulación hipofisaria con LH-RH58.
I.4.5.1.- Estimulación con HCG
La HCG es la hormona que se utiliza para provocar una estimulación aguda de las células
intersticiales de Leydig, ya que su naturaleza química y su función fisiológica son prácticamente
idénticas a las de la gonadotrofina hipofisaria LH.
Aunque existen en la literatura distintas pautas y dosis de administración, la prueba se
considera positiva cuando la testosterona postestímulo alcanza valores cercanos a los normales del
varón adulto.
El interés principal de la prueba reside en su capacidad para diferenciar la criptorquidia
bilateral (test positivo) de la anorquia (test negativo) en casos de testes no palpables.
I.4.5.2.- Estimulación con LH-RH
La prueba consiste en la estimulación aguda de las células gonadotróficas hipofisarias con
un agonista sintético de la LH-RH hipotalámica. La pauta internacionalmente generalizada es la
siguiente: un bolo de 100 µg. de LH-RH por vía intravenosa, previa toma de muestra de sangre; a
los 30, 60 y 120 minutos después de la estimulación se realizan nuevas tomas de muestra y en
todas ellas se determina la FSH y la LH. Cuando la glándula está indemne, la respuesta hipofisaria
es máxima a los 30 minutos y superior para la LH.
Esta prueba es útil en el hipogonadismo secundario o hipogonadotrófico, para establecer el
diagnóstico diferencial entre el hipogonadismo de origen hipofisario (test negativo) y el
hipogonadismo de origen hipotalámico (test positivo). Sin embargo, ante una respuesta negativa
debe practicarse un test doble o bien sensibilizar la hipófisis durante 3-5 días con LH-RH,
efectuando el test simple al cabo de una semana. De esta manera, se evitan falsos negativos
debidos a la poca reactividad de la glándula por falta de estímulo prolongado.
En la actualidad se están introduciendo las bombas de perfusión pulsátiles de LH-RH
tanto con fines diagnósticos como terapéuticos, intentando lograr un estímulo pulsátil más
prolongado, y más parecido al fisiológico.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 59
I.5. CRIPTORQUIDIA
I.5.1.- DEFINICIÓN
El término criptorquidia designa a todo testículo que se encuentra espontánea y
permanentemente fuera del escroto, y cuyo descenso manual no suele hacerle pasar de la raíz de
escroto, siendo seguido de un retorno inmediato a la posición inicial cuando desaparece la
tracción.
Esta definición excluye a los testículos oscilantes o retráctiles. Para Rajfer76 son aquellos
que pueden ser bajados al fondo del escroto y que tras cesar la tracción adquieren una posición en
la parte superior del escroto o en la zona inguinal superficial, afirmando asimismo que son cinco
veces más frecuentes que los testes criptórquidos. No suelen acompañarse de vasos cortos, ni de
sacos herniarios y cuando cesa la hipertrofia del músculo cremastérico, bien espontáneamente en
la pubertad o bien con tratamiento hormonal, quedan perfectamente en bolsa.
I.5.2.- CLASIFICACIÓN
Existen multitud de clasificaciones, si bien en términos generales, los testículos pueden
clasificarse de la siguiente forma:
1.- Intrabdominal, es aquel teste situado en el interior de la cavidad abdominal, por encima
del orificio inguinal interno.
2.- Canalicular, localizado en el trayecto del canal inguinal, entre el orificio inguinal interno
y el externo, siendo el más frecuente77, 78.
3.- Ectópico, por fuera del trayecto normal de descenso del testículo, comprende:
3.1.- el situado en zona perineal, raíz de muslo, raíz de pene, etc.
3.2.- el teste localizado encima de la fascia del músculo oblicuo mayor o bolsa
inguinal superficial.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 60
4.- Retráctil, oscilante o "en ascensor", ha sido definido en el apartado anterior, y no se
considera estrictamente dentro de la definición de criptorquidia.
5.- También puede considerarse como criptorquidia el caso del testículo “ascendente” o
criptorquidia adquirida. Situación poco habitual pero que parece demostrada, en la que un testículo
considerado previamente como completamente descendido, asciende durante la infancia a una
situación preescrotal y por lo tanto susceptible de tratamiento. La causa de este ascenso
espontáneo es desconocida, habiéndose apuntado la posibilidad que sea el crecimiento del niño o
la persistencia del conducto peritoneo vaginal los determinantes de este proceso, que impide el
crecimiento del cordón espermático al mismo ritmo al que crece el niño79, 80.
I.5.3.- INCIDENCIA
La criptorquidia, descenso defectuoso o incompleto del testículo desde su origen hasta su
situación definitiva en la bolsa escrotal81, representa el trastorno más frecuente de la diferenciación
sexual en los varones82-84 siendo la malformación congénita más frecuente que afecta a los genitales
externos. Aunque su prevalencia es del 3-4% en recién nacidos a término y hasta del 30% en
prematuros81, 85, el descenso espontáneo durante el primer año de vida hace que, al final de éste, la
prevalencia baje hasta el 0.8-1%81, 85.
Durante el periodo neonatal la incidencia es variable, según se trate de neonatos a término
(3-4%) o pretérmino (20%), dependiendo directamente de la edad gestacional86. Estas cifras están
en relación con el hecho que el descenso testicular culmina en las últimas semanas de gestación.
Las cifras de frecuencia, a partir del nacimiento, descienden posteriormente a un 0.8% al final de
los tres meses de vida, permaneciendo constantes en épocas posteriores de la vida. No obstante,
existen autores que sostienen la posibilidad de una progresiva disminución de la frecuencia hasta la
época de la pubertad, si bien este hecho puede explicarse por la inclusión de los casos de testículo
retráctil.
En más del 80% de los casos, el testículo no descendido se encuentra en el conducto
inguinal y sólo el 5% corresponden a ausencias reales de la gónada86.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 61
Aproximadamente dos tercios de los testículos criptorquídicos corresponden a casos de
presentación unilateral y en la mayor parte, el teste afectado es el derecho (70%), ya que es el
último en descender86.
Ha sido extensamente descrito en la bibliografía el efecto de una menor edad gestacional
como factor de riesgo de criptorquidia83, 84, 87, 88. Algunos autores88, 89 han observado que dicha
asociación desaparece al ajustar por el peso del recién nacido; Akre et al88 sugieren la posibilidad
que existan mecanismos comunes determinantes de tal efecto.
Pierik et al90 en el año 2005, realizaron un estudio dirigido a determinar exactamente el
predominio de la criptorquidia en la población de Rotterdam examinando 7292 niños alrededor de
la edad de 1 mes, concluyendo que la prevalencia era del 1.2% en este subgrupo de edad.
Preiksa et al91 en el año 2005, comentaron una incidencia del 5.7% de criptorquidia sobre
una población de 1204 recien nacidos en los que 69 presentaron dicha patología.
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 62
I.5.4.- DESCENSO TESTICULAR
El descenso testicular a través del canal inguinal comienza en la 8ª semana postconcepción
y se completa antes de la semana 4092. La mayoría de los casos de criptorquidia se producen
después de la semana 25ª de gestación83.
Para que puedan producirse testículos maduros y viables, los testículos del hombre y de la
mayoría de las especies de mamíferos, deben descender desde el medio intrabdominal, más cálido,
hacia el interior más frío del escroto93, 94. Se ha argumentado frecuentemente que la escasa
diferencia de temperatura entre esas dos localizaciones, entre 1.5 y 2ºC, es suficiente para inhibir la
espermatogénesis93, 94. Sin embargo, en cetáceos, sirénidos y proboscídeos, los testes están
permanentemente en el abdomen. En algunos perisodáctilos descienden sólo hasta el anillo
inguinal. En algunos roedores e insectívoros ascienden y descienden por dentro de la persistencia
peritoneovaginal. Esta comunicación, a lo largo de la evolución se hace cada vez más pequeña,
como en los carnívoros y en la mayor parte de los antropoides, o se oblitera completamente como
en los humanos95.
Desde que por primera vez Hunter et al96 en 1762, describió el descenso testicular en el
embrión humano, muchos han sido los autores que se han dedicado a esclarecer los mecanismos.
Teóricamente, y desde un punto de vista didáctico, podemos diferenciar dos fases en este proceso:
una primera fase transabdominal, durante la cual la gónada primitiva se moviliza desde su
alojamiento, junto al mesonefros, hasta el orificio interno del canal inguinal; y una segunda etapa
de migración transinguinal, con el paso de la gónada a través del canal inguinal, desde el anillo
interno al externo. Numerosos factores, tanto anatómicos como hormonales, han sido implicados
en este complicado proceso.
En los nacidos a término, el descenso del testículo se puede completar en los primeros 6
meses de vida, de forma que si no ha bajado al escroto por entonces, en la mayoría de los casos
quedará sin descender. En los prematuros, puede abarcar más allá del primer semestre de vida86.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 63
I.5.4.1.- Factores mecánicos
I.5.4.1.1.- Cambio relativo de posición
El incremento de la presión abdominal sería la fuerza principal que determinaría que el
testículo abandonase el abdomen y se introdujese en el anillo interno5, 97.
Frey et al98 en 1983, sustituyendo testículos aún no descendidos en ratas por prótesis de
silicona, llegaron a la conclusión que debe de existir una acción sinérgica entre la presión
abdominal y los andrógenos para producir el descenso testicular. Ejemplos de falta de presión
abdominal que se acompañan de criptorquidia serían el síndrome de Prune-Belly y el onfalocele.
La teoría del crecimiento diferencial acepta que el crecimiento de la pared abdominal con
relación a un gubernaculum relativamente inmóvil, determina el descenso testicular. Sin embargo,
autores como Wyndham et al99, consideran invalidada tal hipótesis tras comprobar que el
gubernaculum incrementa su tamaño previamente al descenso.
I.5.4.1.2.- Tracción del gubernáculo sobre el teste
Castiñeiras et al100, en estudios experimentales realizados en ratas, establecen cómo en
animales a los que se les secciona o extirpa totalmente101 el gubernaculum, la gónada no desciende.
Sin embargo, varios autores101-103 coinciden en observar que esto sólo es cierto si la
gubernaculectomía se realiza distalmente, y no cuando la sección se practica de forma proximal.
I.5.4.1.3.- El gubernáculo como guía
El gubernaculum abriría la vía del testículo gracias a una modificación de su estructura y a
su ensanchamiento97, 104, 105. Cuando el teste entra en el anillo interno, el extremo distal del
gubernáculo emerge del anillo externo y cuando alcanza el fondo del saco escrotal comienza a
acortarse106. El testículo continúa su descenso y el gubernáculo se hace progresivamente más corto,
hasta quedar sólo una zona fibrosa que une el teste a la pared interna del escroto.
El gubernáculo se inserta directamente a nivel de la cola del epidídimo y
experimentalmente la aplasia del mismo produce o se acompaña de criptorquidia en la rata107. Esta
sería la hipótesis del papel crucial del epidídimo como futuro lugar del almacenamiento de
espermatozoides, motivo por el que necesitaría una temperatura más baja.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 64
Según cual sea la causa, en ausencia de gubernáculo el teste no migra108.
Quinn et al109 en 1990, provocan criptorquidias en ratas seccionando el gubernáculo el
segundo día de vida.
El paso del teste desde el anillo interno al externo sucede en muy pocos días, pero necesita
otras cuatro semanas para llegar desde allí al fondo el escroto.
Favorito et al110 en el año 2003, centraron su estudio sobre 326 pacientes en exaltar la
importancia de la alteración del gubernáculo como posible factor etiológico de la criptorquidia sin
llegar a evidenciar que dicha alteración es causa directa de criptorquidia y la insinuan como una
posible etiología rara.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 65
I.5.4.2.- Factores hormonales
Numerosos hechos ponen de manifiesto la participación de estos factores, siendo muy
difícil diferenciar en qué etapa del descenso influyen más profundamente.
Toda esta primera fase de la migración depende de un factor hormonal testicular. Ejemplo
de ello es el trabajo de Baumans et al111, en el que la castración unilateral, con la consecuente
ausencia hormonal, produce la atrofia del gubernáculo homolateral en perros y, lógicamente, el no
descenso del testículo.
La administración de varios compuestos hormonales afecta a la migración testicular. Así, la
administración de dietilestilbestrol se ha asociado a un aumento en la incidencia de criptorquismo.
Gill et al112, sobre una serie de 308 pacientes expuestos a este agente, encuentran un 5.5%
de criptorquidias, comparado con el 0.32% que encuentra en los controles. De modo similar, la
administración de etinilestradiol antes del día 13 de gestación a hembras de ratón embarazadas,
determinaron un 10.5% de descendientes machos criptórquidos, observándose un efecto dosis-
dependiente113.
Quizá el compuesto más implicado ha sido las gonadotropinas. En esta línea de trabajo,
Rajfer et al114 indujeron el descenso testicular en la rata de forma prematura, a los 16 días, con la
administración de gonadotropinas o dehidrotestosterona, pero no con propionato de testosterona
o androstenodiol. Además, el descenso pudo inhibirse con estradiol, revertiendo este efecto por la
administración simultánea de gonadotropinas o de dihidrotestosterona (DHT). De ello se deduce
que los estrógenos inhiben el descenso testicular por supresión de la liberación de gonadotropinas
y que la DHT es el esteroide que media estos importantes acontecimientos en la rata.
Por contra, si realmente el descenso fuera dependiente de la DHT, el tratamiento con un
antiandrógeno debería inhibirlo. Sin embargo, la administración del antiandrógeno WIN a ratas en
el periodo postnatal entre los días 1 y 28, sólo inhibió el descenso en el 19% de los testículos, lo
cual hace suponer que hay otros factores que juegan un mayor papel115, o que su efecto lo ejerce en
fases más precoces.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 66
Desde hace unos años, se cree que el factor hormonal que rige la fase de descenso
transabdominal es la hormona antimülleriana (AMH), secretada por las células de Sertoli y que se
encarga de producir la regresión de estructuras mullerianas en el varón116. Además, en ciertos casos
de persistencia de estructuras mullerianas, se observan unos testes en posición alta, similar a la de
los ovarios117.
Josso et al118 en 1990, observa que en niños normales hay altos niveles de esta hormona
hasta los dos años, que luego van disminuyendo, hasta desaparecer por completo en la edad adulta,
pudiéndose encontrar reducida en niños con criptorquidia119.
Misra et al120 en el año 2002, resaltan la importancia de la cuantificación del factor
inhibidor mülleriano (FIM/SIM) como reflejo de la función de las células de Sertoli y de la
integridad de los túbulos seminíferos, en 62 pacientes con microfalo y 156 con criptorquidia.
La fase transinguinal está bajo la dependencia de los andrógenos. Parece que la secreción
normal de testosterona por las células de Leydig y su conversión a DHT por acción de la 5α-
reductasa, presumiblemente en el órgano diana, es necesaria para el descenso del testículo. La
elevada actividad del enzima en el gubernaculum previamente al descenso testicular parece indicar
que éste es el órgano diana de los andrógenos, si bien también el epidídimo es considerado por
algunos autores, órgano diana de la acción androgénica121.
La testosterona induce la virilización de los conductos wolfianos antes de transformarse en
dihidrotestosterona (DHT), mientras que ésta es la responsable de la virilización de los genitales
externos y de la uretra del embrión masculino, siendo este el origen de la asociación con el
hipospadias.
Por otro lado, en el síndrome de Morris, en el que existe una insensibilidad total a los
andrógenos, se observa una migración testicular justo hasta el anillo interno.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 67
I.5.4.3.- Factores neurológicos
En la espina bífida existe una mayor incidencia de criptorquidismo (18%), especialmente
cuando la lesión está por encima de L2. Asimismo, la transección del cordón espinal a nivel
lumbar o torácico bajo realizada en ratas neonatales parece afectar al descenso de los testículos, y
sin embargo, no ocurre cuando esta sección se realiza a nivel lumbosacro o sacro122.
Ferrara et al123 en el año 1998, recopilaron 75 casos de pacientes con criptorquidia y
mielomeningocele por espina bífida con disfunción neurológica.
Queda por tanto establecido, que en el descenso testicular son esenciales los andrógenos, el
gubernaculum y un nervio genitofemoral intacto. Todo teste normal tiende a descender a escroto
si no encuentra ninguna traba en su descenso y si recibe el influjo hormonal necesario. Sin
embargo, el mecanismo por el que la testosterona ejerce su influencia sobre el gubernaculum
permanece oscuro, a pesar de los numerosos trabajos realizados para su esclarecimiento.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 68
I.5.5.- TEORÍAS ETIOPATOGÉNICAS DE LA CRIPTORQUIDIA
Tradicionalmente, para explicar el mal descenso testicular se han propuesto dos modelos
causales, el mecánico (por factores anatómicos y funcionales que dificultan o impiden el
descenso)85, 92, y el hormonal (dado que el descenso testicular está determinado por un adecuado
valor de andrógenos y un eje hipotálamo-hipofisario intacto) 85, 92, 124.
Son relativamente pocos los estudios epidemiológicos que han identificado marcadores o
factores de riesgo claramente asociados a la aparición de esta malformación84, 125, 126.
Los más consistentes son el bajo peso al nacer y una menor edad gestacional, el parto por
cesárea y el parto múltiple y de nalgas, así como la asociación con otras malformaciones
congénitas81, 83, 84, 87-89, 126-129.
Por otra parte, son también escasos los estudios que han indagado la posible asociación
con factores ambientales, estudiando, por ejemplo, la variabilidad geográfica o factores de riesgo
ocupacionales en la frecuencia de criptorquidia129-132. En relación con este último aspecto, se ha
sugerido que la exposición ambiental a disruptores endocrinos (p.ej., pesticidas organoclorados)
podría aumentar el riesgo de desarrollar anomalías en el desarrollo intraútero del aparato genital
masculino133, 134.
El descenso testicular es la etapa final de una serie de sucesos específicos de orden
genético, hormonal y estructural que también regulan la diferenciación de las gónadas, conductos
de Wolff y genitales. La interrupción en cualquier parte de este proceso normal puede provocar
una diversidad de anormalidades que van desde el simple descenso defectuoso de los testículos
hasta el intersexo con virilización notablemente disminuida.
En base a los diversos factores que se han implicado en el descenso del testículo, se han
creado diversas teorías referentes a la etiopatogenia de la criptorquidia.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 69
I.5.5.1.- Teoría mecánica
Propuesta por Eberth et al135 en 1904, atribuyen la ausencia de la migración testicular a
anomalías anatómicas en un 49% de los casos.
Éstas, pueden ser supratesticulares y comprenden la brevedad del cordón espermático o de
los vasos y la persistencia del conducto peritoneovaginal.
Las anomalías infratesticulares o subyacentes consisten, en la mayoría de los casos, en la
inserción anómala del gubernaculum (que puede quedar unido a la espina pubiana, a la arcada
crural o sobre la aponeurosis del músculo oblicuo mayor). Excepcionalmente se puede encontrar
un orificio inguinal externo inexistente, un trayecto escrotal no permeable o un cierre del conducto
peritoneovaginal por debajo del testículo, quedando una cavidad vaginal vacía más allá del mismo.
Asimismo, la existencia de un saco herniario o de un hidrocele también pueden actuar como
obstáculos para el descenso testicular.
Canlorbe et al136 las encuentran en el 49% de los casos y Bader et al137 en el 36.4%,
correspondiendo en casi la mitad de los casos a brevedad del cordón y a anomalías del pedículo
vascular.
Para Wensing et al138, el gran tamaño inicial del gubernaculum da lugar a un proceso
vaginal con un cuello inusualmente ancho con predisposición a la hernia inguinal. Para este autor,
la asociación de hernia inguinal y criptorquidia hablaría a favor de una anomalía del gubernaculum.
También las anomalías de la pared abdominal han sido frecuentemente implicadas como
factores predisponentes para la criptorquidia. Así, la incidencia de criptorquidia al nacimiento y al
año de edad es del 18% y 15%, respectivamente, en pacientes con gastrosquisis, del 52 y 33%,
respectivamente, en el onfalocele; y del 6.1 y 6.5% en aquellos pacientes con hernia umbilical.
Además la presentan el 100% de los pacientes con síndrome de Prune-Belly, el 40% en la extrofia
vesical y el 3% en la hernia inguinal139-141.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 70
I.5.5.2.- Teoría hormonal
Toda interrupción de la continuidad del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal y de la expresión
de la acción de la testosterona es susceptible de entrañar una criptorquidia uni o bilateral.
Para Hadziselimovic et al142, el 80% de las criptorquidias tienen como etiología una
alteración del eje. La incapacidad de la mayor parte de los niños criptórquidos de elevar su FSH en
razón de las lesiones mayores de sus testículos, ilustra su estado hipogonadotrófico. Después de la
pubertad se desarrolla un estado hipergonadotrófico en virtud de las lesiones más severas. Para él,
una estimulación insuficiente por la LHRH sería el origen de la ausencia de células germinales, de
la atrofia de las células de Leydig y de la disminución de la LH, FSH y testosterona en los estados
avanzados. De hecho, la alteración en la liberación de gonadotropinas en diversas patologías,
como el síndrome de Kallmann, anencefalia, aplasia pituitaria, etc. se acompaña de criptorquidia114.
Para Huff et al143, el testículo prepuberal no es una estructura quiescente, y con los datos
histológicos obtenidos de la comparación entre el testículo criptórquido unilateral y el contralateral
apoya la hipótesis que la criptorquidia es una forma frustrada de hipogonadismo
hipogonadotrófico que da lugar a una serie de anomalías histológicas típicas.
Hadziselimovic et al144, en un estudio experimental en ratones, observa que los recién
nacidos de hembras tratadas con estrógenos presentan la misma atrofia de las células de Leydig
que la observada en los humanos criptórquidos, mientras que estos cambios no se observan si se
tratan simultáneamente con HCG. Ello hace suponer que la atrofia es secundaria a un déficit de
gonadotropinas y la reducida producción de andrógenos sería la responsable del criptorquidismo.
Otros estudios apuntan que el descenso testicular es testículo dependiente, otorgando
mayor importancia a los factores androgénicos111, 145.
Wiener et al146 en el año 1998, sobre el DNA de 21 pacientes, realizaron un análisis
conformacional respecto del receptor androgénico y concluyen que tales alteraciones, son causa
poco frecuente de criptorquidia.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 71
I.5.5.3.- Teoría disgenética
Numerosos estudios histológicos a lo largo de varias décadas, sugieren que los testes
criptórquidos presentan lesiones congénitas de mayor o menor intensidad y que las biopsias
estarán más o menos alteradas a pesar de un tratamiento precoz9, 77, 136, 147-153.
Apoya esta teoría el hecho de haber encontrado recurrencia familiar136, 154-156. Así, el 18% de
los 153 pacientes revisados por Garagorri et al157 tenía una historia familiar de criptorquidismo en
padres, hermanos o tíos.
La asociación de la criptorquidia con anomalías de los cromosomas sexuales, como el
síndrome de Klinefelter, aunque infrecuentemente, ha sido comunicada en el hombre136, 158.
Asimismo puede asociarse a anomalías de los cromosomas no sexuales (trisomías 4, 7, 8, 10, 12,
13, 18, 21, 22, D, E; delecciones 4p, 5p, 13q, 18q, 18p, Dq, anillos D y 18; mosaicos),
pseudohermafroditismo masculino, cromosomopatías, síndromes mendelianos y
polimalformativos158, 159.
Suzuki et al160 en el año 2002, comentaban que la presencia de criptorquidia uni o bilateral
se encuentra entre el 80-90% de los pacientes masculinos con el síndrome de Prader-Willi (PWS).
Partiendo de la base que es factible una asociación entre la criptorquidia y mutaciones en el brazo
corto del cromosoma Yq, estudiaron en una serie de 10 pacientes con 20 controles por
amplificación de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), 51 lugares geométricos del DNA
que abarcaba todas las regiones para el factor de la azoospermia (AZF) del cromosoma de Y. No
se encontró ninguna microdelección en estos lugares, por lo que sugirieron que tal mutación no
parece correlacionarse con la presencia de criptorquidia en estos pacientes.
Castro et al161 en el año 2004, investigaron en un estudio sobre 20 pacientes con
criptorquidia, la presencia de diferentes microdelecciones en el cromosoma Y como posible factor
etiológico de la criptorquidia en dichos pacientes, mediante el estudio del DNA con la reacción en
cadena de la polimerasa, pero no llegan a resultados concluyentes.
Suzuki et al162 en el año 2001, sobre 48 pacientes con criptorquidia, no consiguen
demostrar asociación entre dicha patología y la mutación del gen del receptor de andrógenos (AR)
por análisis del polimorfismo conformacional.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 72
Sasagawa et al163 en el año 2000, realizaron un estudio en Japón sobre 48 casos de niños
con criptorquidia y 100 niños sanos, investigando sobre el número de repeticiones de la secuencia
CAG en el exon 1 del gen receptor androgénico, como factor etiopatogénico de criptorquidia en
estos pacientes. Concluyeron, que según sus resultados, la extensión en cuanto al número de
repeticiones de la secuencia CAG en el exon 1 del gen receptor androgénico, es un factor poco
probable de causa importante de criptorquidia.
Aschim et al164 en el año 2004, investigaron la asociación entre los segmentos polimórficos
CAG y GGN, que regulan la función de los receptores androgénicos (AR), y la presencia de
criptorquidia e hipospadias. Concluyen que existe asociación entre estas malformaciones y el
aumento del polimorfismo de las secuencias GGN en el genoma.
Suzuki et al165 en el año 2002, diseñaron un estudio sobre 48 pacientes para poder
determinar la asociación entre la alteración de la enzima 5α-reductasa tipo 2 y la presencia de
criptorquidia sin llegar a demostrar tal asociación.
Silva-Ramos et al166 en el año 2006, investigaron la presencia del polimorfismo de la
repetición de secuencias CAG en la patogénia de la criptorquidia tanto uni como bilateral, con 42
casos y 31 controles. En el caso de la critorquidia unilateral no se observó relación alguna, pero en
el caso del criptorquidismo bilateral se evidencia una mayor repetición de secuencias largas CAG
heredadas de forma autosómica recesiva.
Parece, por tanto, que más que uno solo de estos factores de forma aislada, es la
confluencia de varios de ellos lo que ocasiona una criptorquidia en cada caso, constituyendo un
síndrome altamente heterogéneo que bajo una denominación común, incluye cuadros de origen
muy diverso.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 73
I.5.5.4.- Teoría de exposición ambiental
Damgard et al167 en el año 2006, estudian en su trabajo la asociación maternal durante el
embarazo a 27 compuestos organoclorados utilizados como pesticidas y la aparición de
criptorquidia en sus hijos, basándose en el análisis de 62 muestras de leche materna. La asociación
inversa entre criptorquidia y algunos de estos pesticidas, parece indicar que éstos compuestos
influyen negativamente en el proceso de descenso del teste a bolsa.
Carbone et al168 en el año 2007, realizaron un estudio casos controles, el efecto de
determinados disruptores endocrinos (EDCs) sobre la aparición de hipospadias y criptorquidia.
Utilizan 90 casos en los que aparece alguna de estas dos patologías y 203 controles sanos, todo ello
en tre 1998 y 2002. Observan un riesgo aumentado de sufrir estas dos enfermedades en pacientes
en los que sus progenitores estuvieron expuestos a estos EDCs en trabajos agrícolas (pesticidas RR
2.74), consumo de alcohol durante la gestación RR 3.09, bajo peso al nacer RR 4.49 y edad menor
de 25 años de la madre RR 1.25.
Carbone et al169 en el año 2006, exponen los resultados de un trabajo desarrollado desde
1998 a 2002, en el que comentan la relación entre la exposición materna durante la gestación a
determinados pesticidas con la aparición en su descendencia de hipospadias y criptorquidia
conjunta, exhibiendo una relación estadísticamente significativa entre la exposición a esos
pesticidas y la aparición conjunta de estas patologías en los recién nacidos.
Kurahashi et al170 en el año 2005, investigaron la relación entre criptorquidia y la forma de
vida, exposición ocupacional y las características de padres y/o de las características perinatales
mediante un estudio casos controles de 96 casos, que tuvieron orquidopexia entre 1990 y 2003, y
116 controles. Encuentraron asociación entre la criptorquidia y el consumo de tabaco durante
embarazo. Estos resultados sugieren que la criptorquidia se pudiera asociar no sólo a factores
genéticos, sino también con factores ambientales.
Yoshida et al171 en el año 2005, en la misma línea de investigación, investigan la presencia
de determinados disrruptores endocrinos ambientales (EEDs) como agentes etiológicos de
criptorquidia sobre 63 pacientes. Investigan la alteración a nivel del receptor α estrogénico (ESR1)
en estos pacientes. La asociación entre la criptorquidia de pacientes homocigóticos para el
haplotipo específico del recepror ESR1 sugiere la importancia de la susceptibilidad genética a
determinados EEDs en el desarrollo de criptorquidia.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 74
Pfliger-Bruss et al172 en el año 2004, parten de la base que existe un interés creciente en la
determinación de la relación entre la fertilidad masculina y de los factores ambientales con la
criptorquidia en la infancia. La evidencia de experiencias con animales demuestra que las sustancias
con las características estrogénicas y antiandrogénicas pueden causar hipospadias, criptorquidia,
reducción de la densidad de esperma y un aumento de tumores testiculares. Entre estas sustancias
describen hidrocarburos aromáticos, bifenilos, etc. Además, algunos de estos productos químicos
se encuentran en muestras de fluidos que se asocian a la reproducción humana, tales como líquido
folicular, líquido seminal y al moco cervical. Sugieren una correlación negativa entre la exposición
a estos agentes y los parámetros estándares del semen así como con el incremento de las tasas de
fertilización in vitro por la exposición previa a estos agentes ambientales.
Pierik et al173 en el año 2004, intentaron identificar los factores de riesgo en la criptorquidia
y los hipospadias, realizando un estudio de la dieta llevada a cabo durante el embarazo desde un
punto de vista endocrino y de las características ocupacionales y laborales de los progenitores, en
cuanto a su exposición a pesticidas con fitoestrógenos. Es un estudio casos-controles dentro de
una cohorte de 8698 nacimientos masculinos, comparando 78 casos de criptorquidia y 56 casos de
hipospadias con 313 controles. Los resultados indican que la exposición paternal a pesticidas y que
el ser recién nacido pretérmino, fueron asociados a criptorquidia y que el consumo de tabaco y
recién nacido de bajo peso fueron asociados a hipospadias.
Boisen et al174 en el año 2004, emprendieron un estudio en Dinamarca con 1068 pacientes
y de forma paralela en Finlandia con 1494 pacientes durante 1997 a 2001, en el que que querían
observar la incidencia de la criptorquidia comparada en ambos paises. Los resultados que
obtuvieron reflejaban una diferencia clara de incidencia de criptorquidia entre los paises, siendo en
Dinamarca del 9% y en Finlandia del 2.4%, apuntando a diferencias en cuanto a la geografía o
determinadas exposiciones ambientales como causantes de dicha diferencia.
Kurahashi et al175 en el año 2003, realizaron un informe que repasaba los papeles
relacionados con la criptorquidia y los factores de riesgo, incluyendo EDCs (productos de
disrrupción endocrina), dado que la incidencia de criptorquidia estaba aumentando. Los factores
de riesgo en estudios epidemiológicos incluyen el bajo peso al nacimiento, prematuridad,
exposición durante el embarazo a distintos agentes estrogénicos. Sin embargo, las asociaciones
entre la criptorquidia y exposición a estrógenos del feto no están claras porque muy pocos
informes han evaluado cuantitativamente los EDCs. Según estos autores, serán necesarios estudios
que clarifiquen esta asociación siguiendo esta línea de investigación.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 75
Longnecker et al176 en el año 2002, obtuvieron resultados poco concluyentes al estudiar la
asociación entre 219 pacientes con criptorquidia y determinados pesticidas (clorofenilo, DDT,
DDE, etc.).
Toppari et al177 en el año 2001, plantearon para revisar el estado de la cuestión que tanto las
criptorquidias como los hipospadias comparten factores de riesgo, tales como retraso crecimiento
intrautero, etc., aunque no llegan a una conclusión evidente, realizan comentarios interesantes y es
que según los datos recogidos por la Cámara de Compensación Internacional para los Sistemas de
Supervisión de los Defectos de Nacimiento (ICBDMS), las tendencias al parecer, son un aumento
en la incidencia de hipospadias encontrada en Suecia durante los años 60 y en Noruega,
Dinamarca, Inglaterra y Hungría durante los años 70. En Noruega y Dinamarca, el aumento
continuó en los años 80, mientras que en los E.E.U.U. ha continuado a partir de los años 70 a los
años 90. Finlandia ha demostrado un índice más bajo de hipospadias que otros países nórdicos.
Sin embargo, es difícil hacer comparaciones entre los países debido a criterios variables de la
inclusión. El ICBDMS también ha recogido datos sobre criptorquidia, pero éstos parecen ser no
fiables debido a una discrepancia con los datos de estudios de cohorte. Según dos estudios
comparables ingleses, la incidencia de criptorquidia ha aumentado hasta casi el doble entre los años
50 y los años 80. Los autores comentan que hay que hacer más estudios para ver tendencias
regionales y temporales que ayuden a identificar los factores ambientales que se pudieron asociar a
estos desórdenes.
Weidner et al178 en el año 1998, planteron que tanto criptorquidia como hipospadias se
asocian, en modelos experimentales animales, a exposición prenatal a determinados derivados
estrogénicos durante la gestación materna, por lo que intentan extrapolarlo al hombre sobre el
estudio de 6177 casos de criptorquidia y 1345 casos de hipospadias emparejandolos con 23273
controles, desde 1983 a 1992 en Dinamarca. Llegaron a la conclusión que en hijos de agricultores
existía un índice mayor de presentación de ambas patologías.
En España, la mayoría de estudios publicados sobre esta enfermedad son series de casos
sobre los que se investigan sus características clinicoepidemiológicas y, eventualmente, se sigue su
evolución179-182. Sin embargo, hasta ahora no se ha diseñado ningún estudio analítico que detecte
posibles factores de riesgo de criptorquidia en España.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 76
Con tal objetivo se realizó un estudio183 de casos y controles retrospectivo, con una razón a
priori de dos controles por caso para identificar los principales factores de riesgo, considerando la
variabilidad espacial como posible correlato de exposiciones ambientales. Se consideró caso a todo
varón de la población diana diagnosticado de criptorquidia a partir del primer año de vida,
recogido como tal en cualquier historia clínica, como control se definió a todo recién nacido varón
de la población diana para el que no existiera constancia de criptorquidia ni de otra enfermedad
genitourinaria potencialmente relacionada (hipospadias, hidrocele, hernia inguinal, persistencia del
conducto peritoneo-vaginal)81, 87, 183 ni en la hoja de exploración neonatal de la historia materna ni
en las historias clínicas de los servicios ya citados. Mediante el procedimiento antes descrito se
identificaron 77 casos y 160 controles.
La información necesaria se obtuvo a partir de la historia obstétrica materna. Se recogió
información sobre tres variables generales: a) variables previas al embarazo; es decir, distrito
sanitario de residencia, profesión de los padres (agrícola u otras)133, 134, escolaridad de la madre,
edad materna, gravidez, número de abortos previos y número de recién nacidos muertos; b)
variables del embarazo, es decir, enfermedades maternas (enfermedad hipertensiva del embarazo,
preeclampsia, eclampsia, diabetes mellitus, náuseas y vómitos), alto riesgo obstétrico (cesárea
anterior, edad menor de 16 años o superior a 35 años, gestación prolongada superior a 41
semanas, amenaza de parto prematuro, isoinmunización Rh) y tratamientos hormonales durante el
embarazo83, 84, 87-89, 126-128, y c) variables del parto y neonatales, esto es, parto simple o múltiple,
terminación del parto (espontáneo, instrumental, por cesárea), presentación fetal, edad gestacional,
peso del neonato (recategorizado posteriormente en terciles), orden de nacimiento respecto al
número de hermanos anteriores y presencia o no de alguna malformación menor.
Setenta criptorquidias identificadas sobre 7680 recién nacidos varones registrados en el
período de estudio, dan una prevalencia resultante del 0.91%, no muy inferior al 1% estimado
como promedio para la prevalencia de criptorquidias no reversibles al año de vida184-186.
La clásica asociación entre la presencia de criptorquidia y factores relacionados con el parto
y el recién nacido, ya descrita en estudios realizados en otros países, se mantiene en el ámbito del
estudio. Por otra parte, se observa cierta tendencia a un incremento del riesgo de criptorquidia
relacionado con la profesión paterna, la agricultura, lo que podría estar relacionado con
exposiciones de tipo ambiental y el efecto de disruptores endocrinos, teoría muy discutida en la
actualidad132-134, 187-190.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 77
Es evidente que el tamaño muestral ha sido insuficiente para medir con una mínima
precisión el efecto de factores de riesgo de baja prevalencia. Tal es el caso del consumo de
preparados hormonales durante el embarazo, el parto gemelar o el padecimiento de diversas
enfermedades en el transcurso del embarazo y, probablemente, del bajo peso al nacer. Esta última
variable, asociada de forma consistente con la criptorquidia en prácticamente toda la bibliografía
consultada83, 84, 126, 128, no presenta una asociación estadísticamente significativa en dicho estudio.
Tomando como hipótesis de partida que la exposición a pesticidas podría ser un factor de
riesgo ambiental para la criptorquidia129, 133, 134, consideraron la ocupación en tareas agrícolas de los
progenitores como un indicador indirecto de dicha exposición. Ello, unido a la tendencia al
incremento en la frecuencia de criptorquidia observada para la profesión del padre en tareas
agrícolas, está en consonancia con el papel de los factores ambientales relacionados con el medio
agrícola y, por ende, con la posible asociación con la exposición ambiental a pesticidas y, en
general, a disruptores endocrinos ambientales132, 133, 187-190.
Esta asociación, apoyada en el reconocido papel de las hormonas sexuales y el eje
hipotalamohipofisario en la correcta embriogénesis y la maduración de los órganos reproductores
masculinos87, 134, se ha propuesto para explicar la tendencia al incremento de malformaciones
congénitas detectada en algunos estudios130, 177, 189, 191.
En consonancia con esta hipótesis, un estudio en la Comunidad Valenciana191 en 1999,
asociaba la exposición agrícola de las madres durante el mes previo a la concepción y los primeros
3 meses de embarazo con un mayor riesgo de malformaciones congénitas en los recién nacidos,
incluidas las hipospadias (malformación genital estrechamente relacionada con la criptorquidia).
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 78
I.5.5.5.- Teoría genética
El Houate et al192 en el año 2007, proponen la alteración en el receptor 3 de la insulina
INSL3 y el LGR8 (receptor 8 rico en leucina también dependiente de la insulina) como posible
factor etiopatogénico de la criptorquidia, al estar en relación con la primera fase de descenso
testicular, elaborando para tal efecto un estudio con 184 pacientes con criptorquidia y 270
controles, investigando cualquier mutación en cualquiera de los 2 receptores. Llegan a la
conclusión que mutaciones en estos receptores ocasionan criptorquidia, sobre todo en aquellos
casos con asociación a micropene.
Yamazawa et al193 en el año 2007, en este mismo sentido, sobre el estudio de 62 pacientes
japoneses, llegan a la misma conclusión.
Virtanen et al194 en el año 2007, realizan una revisión de la literatura sobre la base que la
causa de la criptorquidia es generalmente desconocida y la etiología es posiblemente multifactorial
y que los cambios histológicos en este tipo de testes demuestran un desarrollo alterado. Informan
sobre la alteración del receptor de la insulina 3 (INSL3) y de los receptores androgénicos como
posibles factores etiopatogénicos de esta patología.
Canto et al195 en el año 2003, a partir de los estudios llevados a cabo en ratones
transgénicos, la presencia de mutación en el gen INSL3 provocaba criptorquidia bilateral, por lo
que estudiaron a 150 pacientes criptorquidia bilateral para evidenciar tal hecho en humanos, pero
tan sólo pudieron demostrar esta mutación en el 5% de los pacientes.
Baker et al196 en el año 2003, sobre 118 pacientes con criptorquidia, estudian por RCP la
alteración en el gen INSL3 como posible factor etiológico, pero no obtienen resultados que
fortalezcan la existencia de tal asocación.
Tomboc et al197 en el año 2000, sobre 145 pacientes estudiaron la presencia de mutaciones
en el gen receptor INSL3 como tercer factor, a parte de los andrógenos y del FIM/SIM, pero sólo
estaba presente en 2 (1.4%) de ellos por lo que no parecía ser causa importante de criptorquidia.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 79
Wang et al198 en el año 2007, emprenden un estudio sobre la base que la presecia de
criptorquidia aumenta el riesgo de padecer cancer e infertilidad en la edad adulta. Para ello, en su
artículo describen un estudio casos controles sobre 44 pacientes y 46 controles sanos, realizando
un estudio genético sobre la alteración del gen HOXD13, concluyendo que la presencia de dicha
alteración era significativa en este grupo de pacientes, por lo que se podría plantear como posible
factor patogénico de la criptorquidia.
Bertini et al199 en el año 2004, iniciaron un estudio casos controles sobre 18 pacientes con
criptorquidia y 28 controles sanos, investigando sobre la alteración del gen homebox en uno de sus
exones (HOXA10), debido a que en ratones machos, dicha alteración se relacionó con la aparición
de criptorquidia. Llegan a resultados poco satisfactorios, por lo que la alteración en humanos de
este gen aparece con menos frecuencia que en ratones asociada a criptorquidia.
Kolon et al200 en el año 1999, estudiaron en 45 pacientes con criptorquidia, la presencia de
mutaciones en el gen HOMEOBOXA10 (HOXA10), dado que en ratones, dicho gen posee la
capacidad de regular la morfogénesis de estructuras segmentarias a lo largo del eje longitudinal del
cuerpo humano, incluyendo el mesénquima genital. El estudio en humanos se realizó por análisis
conformacional amplificando las secuencias de los filamentos del DNA (SSCP). Según sus
resultados, mutaciones en el gen HOXA10 en seres humanos pueden estar presentes en algunos
niños con criptorquidia.
Toppari et al61 en el año 1999, comentaron ya hace años que varios defectos en genes del
desarrollo, tales como genes HOMEOBOX (HOX) e INSL3, se habían descrito en ratones con
maldescenso testicular experimental, por lo que la alteración en la regulación de estos genes o de
sus mutaciones pueden explicar la etiología de una parte grande del maldescenso testicular humano
en el futuro.
Domagala et al201 en el año 2006, nombran en su trabajo la presencia de anticuerpos
antiesperma como posible causa autoinmune en pacientes con criptorquidia.
Patel et al202 en el año 2005, sobre la biopsia testicular de 112 pacientes afectos de
criptorquidia, analizan la aparición de microlitiasis testicular (TM) y del anticuerpo antiesperma
(ASA), sin llegar a resultados que fortalezcan la hipótesis que en testes criptorquídicos aumenten
estos dos parámetros.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 80
Mirilas et al203 en el año 2003, investigaron en 61 pacientes los niveles en suero de
anticuerpos antiesperma (ASA) que fueron tratados de criptorquidia mediante orquidopexia.
Llegaron a la conclusión que no era significativa la asociación planteada.
Mirilas et al204 en el año 1999, comentan que estos anticuerpos ASA están presentes sobre
todo a los 2 años siguientes en los niños en los que se practicó orquidopexia.
Sinisi et al205 en el año 1998, realizaron un estudio donde en 186 pacientes mayores de 23
años, observaron la presencia de anticuerpos ASA en sangre. Concluyen que puede existir una
teoría autoinmune que explique determinados casos de criptorquidia y cuya presencia es
independiente de la edad de la orquidopexia y de la localización previa del teste.
Wada et al206 en el año 2006, indican sobre un estudio casos controles de 72 pacientes y
136 controles, el posible papel etiopatogénico del polimorfismo Gly146Ala en la aparición de
criptorquidia, basándosa en el análisis genotípico de estos pacientes.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 81
I.5.5.6.- Otras teorías
Damgard et al207 en el año 2007, estudian que la exposición prenatal al alcohol puede
afectar al feto. Investigan de este modo, la asociación entre el consumo maternal de alcohol
durante embarazo y la aparición de criptorquidia en recién nacidos. Examinan a 465 pacientes con
criptorquidia en un estudio Danés-Finlandés. Se basan en la información de un cuestionario y/o
entrevista durante el tercer trimestre de embarazo, antes de saber que estuvieran embarazadas y el
consumo de alcohol (consumo semanal medio de vino y cerveza), hábito tabáquico y consumo de
café. Se evidencia un cociente de las probabilidades 3.10 (intervalo de la confianza del 95%, 1.05-
9.10) en mujeres que habían consumido asiduamente alcohol durante el embarazo, por lo que a
parte de plantear al alcohol como factor etiológico de la criptorquidia, debería de aconsejarse en
todo mujer embarazada de abstenerse del consumo de alcohol.
Virtanen et al208 en el año 2006, dan importancia a la diabetes gestacional y a su mal control
durante el embarazo, como factor causal en la criptorquidia. Desarrollan un estudio casos
controles con 125 pacientes afectos de criptorquidia y de 1163 pacientes controles, entre 1997 y
2001. Llegan a la conclusión que el metabolismo anormal de glucosa durante embarazo fue
asociado a un riesgo creciente de criptorquidia, aunque este mecanismo no esta del todo claro.
Thorup et al209 en el año 2006, difunden los resultados de su trabajo desarrollado entre
1996 y 2005, donde intentan demostrar la asociación entre la criptorquidia y el consumo de tabaco
materno durante la gestación en 157 pacientes interveniddos de orquidopaexia entre 1 y 6 años de
edad. Los resultados son interesantes porque en la mitad de los pacientes en los que sus
progenitoras consumieron más de 10 cigarros al día, se encontró criptorquidia.
Boyd et al210 en el año 2006, estudiaron a 663 pacientes de los que concluyeron que niveles
elevados durante la gestación de AFP en el feto y en la madre, pueden contrubuir a un aumento de
la probabilidad de padecer criptorquidia.
Wang et al211 en el año 2002, realizaron un estudio casos controles donde los casos eran 99
pacientes con criptorquidia con dos controles apareados por cada caso seleccionados
aleatoriamente. Los factores de riesgo significativos después de su correspondiente análisis
estadístico fueron fiebre materna durante el primer trimestre, amenaza de aborto en primer y
segundo trimestre, preeclampsia materna, exposición a pesticidas, bajo peso al nacer y edad
materna menor de 24 años.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 82
Ghirri et al212 en el año 2002, investigaron sobre una población de 10730 recién nacidos
entre 1978 y 1997, la influencia de la estacionalidad así como de diferentes factores etiológicos
posibles de criptorquidia. 1387 fueron pretérmino (por debajo a 37 semanas de gestación) y 9343
fueron a término. En el nacimiento, un total de 737 recién nacidos (6.9%) tuvieron criptorquidia,
487 bilateral y 250 unilateral. Concluyen que no se encontró ninguna evidencia de ciclicidad
estacional. El tratamiento médico y/o quirúrgico fue realizado entre los 2 y 4 años de edad. El
factor de riesgo principal fue el nacimiento pretérmino y el bajo peso al nacer.
Akre et al213 en el año 1999, realizaron un estudio casos controles, emparejando 5 controles
por cada uno de los casos, sobre 2782 criptorquidias y 1220 hipospadias. Observaron que el riesgo
relativo de padecer criptorquidia era de RR 2.22 y de tener hipospadias RR 2.75, todo ello
comparando hijos de madres primiparas frente a las que habían tenido cuatro o más hijos. De igual
modo, un RR 6.19 y de RR 4.39, de temer criptorquidia e hipospadias respectivamente, se obtenía
en pacientes nacidos por debajo de la 33ª semana de gestación. Concluyen que estas dos patologías
comparten muchos factores etiológicos.
Weidner et al214 en el año 1999, estudiaron 6177 criptorquidias y 1345 hipospadias,
comparandolos con 23273 controles. Concluyeron que el factor etiológico principal en causar
dichas patologías era el bajo peso al nacer.
Jones et al215 en el año 1998, en la Universidad de Oxford publicaron los resultados del
seguimiento desde 1970 a 1987 de 1449 pacientes emparejados cada uno con 8 controles,
concluyendo que características tales como el bajo peso al nacer, la presentación de nalgas y la
preeclampsia materna, influyen en la presentación de criptorquidia.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 83
I.5.6.- ALTERACIONES ANATOMOPATOLÓGICAS EN LA
CRIPTORQUIDIA
Los autores que señalan la criptorquidia como consecuencia de su localización, creen que
el testículo es normal en principio, pero por la mayor temperatura existente en su posición
extraescrotal se produce un deterioro progresivo hasta alcanzar la desaparición completa de las
células germinales y la producción de fibrosis del estroma. Si esto fuera así, cuanto antes se operase
al niño, menores lesiones se encontrarían y más fácilmente se recuperaría el testículo. Otros
autores defienden la teoría basada en la lesión congénita. Para ellos, estas lesiones están presentes
desde el nacimiento y son semejantes en cualquier edad en la que se operen.
I.5.6.1.- Alteraciones morfológicas del teste criptórquido
Anatómicamente, Chilvers et al159 encuentran que son anormales un 29% y un 36% de los
testículos tratados por criptorquidia bilateral y unilateral, respectivamente. Macroscópicamente,
Hedinger10 encuentra que la consistencia de estos testículos es blanda y que al corte presentan una
coloración marrón.
Tras orquidopexia, los testes adultos presentan un tamaño significativamente menor que
los normales216; incluso en los casos unilaterales el testículo contralateral tiene un volumen normal
sólo en el 50% de los casos136, siendo a partir de los 14 años cuando se establecen diferencias
significativas entre el testículo intervenido y el contralateral217.
Ante la gran disparidad en las publicaciones en cuanto a resultados del tratamiento médico,
resultados quirúrgicos, fertilidad, etc., Pellerin et al218 proponen una clasificación de las alteraciones
morfológicas que puede encontrar un cirujano y que, según él, debería constar en todos los
protocolos quirúrgicos:
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 84
- TIPO I: La longitud del cordón es normal, la vascularización está preservada, el conducto
peritoneo vaginal (CPV) está obliterado y la conexión epidídimo testicular es normal. Se
encontrarían incluidos los testículos retráctiles, los descendidos con tratamiento hormonal y los
testes ectópicos cuya única anomalía sería la fijación del gubernáculo.
- TIPO II: Es una situación intermedia: el canal inguinal suele estar cerrado y el
gubernáculo anclado en la raíz del pubis, el proceso vaginal persiste abierto por encima de la
vaginal peritesticular y el cordón, aunque más corto, puede ser elongado por sección de los
elementos fibromusculares del cremáster y la eliminación del proceso vaginal antes mencionado.
- TIPO III: Presenta una malformación compleja y a menudo una detención completa del
desarrollo normal del sistema del canal de Wolff. Hay persistencia del conducto peritoneovaginal,
al cual la gónada permanece unida, suele ocupar una posición alta dentro del canal inguinal o
incluso ser intrabdominal. Son testes de pequeño volumen, de color blanquecino, con el cordón y,
sobre todo, los vasos cortos; además, suelen encontrarse alteraciones en la fusión epidídimo-
testicular más o menos importantes.
Según trabajos anteriores219, 220, este autor comprueba sobre 220 biopsias que la relación
entre los criterios histológicos y los parámetros clínicos clásicos, como son edad, posición y
asociación a hernia, no son estadísticamente significativos.
Sin embargo, sí existe una correlación histológica y morfológica significativa entre el tipo
anatómico y la presencia o no de displasia:
- TIPO I: Biopsia normal
- TIPO II: Displasia parcial
- TIPO III: Displasia total.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 85
I.5.6.2.- Alteraciones histológicas del teste criptórquido
Desde las primeras observaciones sobre alteraciones histológicas del teste criptórquido,
muchas publicaciones han visto la luz refiriéndose a esos hallazgos. En general, las lesiones
encontradas son las siguientes:
A.- Criterios de microscopia óptica:
1) disminución del diámetro de los túbulos seminíferos o diámetro tubular (DT).
2) disminución del número de espermatogonias.
3) esclerosis peritubular y aumento de fibras colágenas.
B.- Criterios de microscopia electrónica:
1) alteraciones ultraestructurales de las mitocondrias.
2) aumento de las fibras colágenas del intersticio.
3) espesamiento de la membrana basal de los túbulos seminíferos.
Con objeto de medir el desarrollo del túbulo seminífero, dos parámetros han sido
clásicamente usados: el diámetro tubular medio (DT) y el recuento de espermatogonias según el
método de Manzini et al1.
Mack et al77 en 1961, proponen el recuento de túbulos que contienen espermatogonias,
aceptándose como cifras normales la existencia de 50 espermatogonias en 50 túbulos, o lo que es
lo mismo una espermatogonia por túbulo. Se expresa en porcentaje con el nombre de "índice de
fertilidad tubular o IFT". Todos los autores posteriores221, 222 expresan sus resultados en relación a
este índice.
Sobre la base del estudio histológico realizado en 203 pacientes intervenidos de
orquidopexia, y tras realizar una segunda biopsia en 27 de estos pacientes, Nistal et al211
establecieron una clasificación según los criterios anatomopatológicos de diámetro tubular medio,
índice de fertilidad tubular e índice de células de Sertoli, que es la siguiente:
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 86
- TIPO I: normal o discreta hipoplasia tubular (DT disminuido en un 10%), normal o leve
hipoplasia germinal (IFT superior al 50%) y normal número de células de Sertoli. Afecta al 26% de
los testículos no descendidos. Tras la pubertad, la espermiogénesis es normal.
- TIPO II: leve o marcada reducción del DT (10-30%); hipoplasia germinal marcada (IFT
entre 30-50%); y normal número de células de Sertoli. Tras la pubertad, existirá
hipoespermatogénesis y afecta al 24% de los casos.
- TIPO III: hipoplasia tubular severa (más de un 30% de reducción del DT); severa
hipoplasia germinal (IFT inferior a 30%); con hipoplasia difusa de las células de Sertoli. Incluye un
33% de los casos.
- TIPO IV: diámetro tubular e índice de fertilidad variables, con una hiperplasia difusa de
células de Sertoli; al menos 30% superior al valor normal para la edad. Afecta al 17% de los casos y
tras la pubertad las células de Sertoli no maduran completamente, por lo que a pesar del IFT
normal inicial, las células germinales no llegan a su desarrollo adulto.
Existen otros dos parámetros a valorar en las biopsias, la fibrosis de la túnica propia de los
túbulos y del estroma intertubular, que parece que aumentan con la edad.
En contra de lo habitualmente aceptado, Nistal et al223 describen una serie de lesiones
histológicas focales severas en el 100% de los testículos retráctiles estudiados en 23 pacientes
infértiles, en los que se veían lesiones histológicas focales con un patrón de distribución en
mosaico, probablemente debidas a una oclusión parcial y temporal de los ductus excretores y que
podría ser secundaria a la ectasia venosa relacionada con los cambios de posición experimentados
por esos testes.
Asimismo, Saito et al224 encuentran que sólo el 44.8% de los 29 testes retráctiles estudiados
tienen una espermatogénesis normal.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 87
I.5.6.3.- Alteraciones del teste contralateral
Si se encuentran grandes diferencias histológicas en los datos relativos a los testes
criptórquidos, aún son mayores si estos datos son los referidos a los testes contralaterales,
teóricamente normales, en las criptorquidias unilaterales. Mientras unos autores no observan
ninguna diferencia ni en el epitelio germinal, ni en la población celular intertubular ni en el tejido
conectivo estromal1, otros autores, como Farrington et al150, describen la existencia de hipertrofias
compensadoras. En teoría, la fertilidad de una persona intervenida en la infancia de criptorquidia
unilateral debería de ser del 100%, puesto que el teste no afecto debería suplir la deficiencia, pero
esto no es así.
Desde hace años se sabe, por las biopsias realizadas, que el teste contralateral no es normal,
histológicamente hablando. Canlorbe et al136 encuentran alteraciones en el 28% y Nistal et al221 en
el 25%. Hecker et al225 en 1967 observa un estadio normal de maduración sólo en un 40% de los
casos. Igualmente encuentra que en un 6% de los testes contralaterales hay cambios degenerativos
incluso más pronunciados que en el teste criptórquido.
La presencia de estas lesiones sugiere que un porcentaje de criptorquidias representa
lesiones congénitas de carácter disgenético que inciden de modo desigual sobre ambos testes,
siendo las lesiones cualitativamente semejantes en ambas gónadas, con un grado de afectación más
severo en el testículo criptórquido. Se han descrito multitud de lesiones, como por ejemplo la
reducción progresiva de la actividad celular germinal222, 226, la ausencia de línea germinal en distintos
porcentajes según las series (15% para Salle et al227, y 30% para Bader et al137 o Gothie et al148), etc.
Huff et al143, realizan estudio anatomopatológico de 459 biopsias de teste criptórquido
unilateral y de 356 del contralateral, encontrando los siguientes datos: población de células
germinales disminuida a partir del año de vida; retraso en la transformación de gonocitos a
espermatogonias oscuras adultas, que además son defectuosas; retraso, que normalmente ocurre a
los tres años de edad, de la transformación de las espermatogonias oscuras en espermatocitos
primarios; y una disminución de las células de Leydig.
Tras la intervención quirúrgica, al detenerse teóricamente la acción dañina sobre el teste no
descendido, el teste contralateral podría recuperarse en algún grado, aunque hay autores que
describen la no recuperación.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 88
A este respecto, Okuyama et al228 en 1989, observan un mayor número de espermiogramas
anormales en los adultos con criptorquidia unilateral no tratada (71% en las operadas y 42% en las
no operadas), y sólo son normales el 48% de las espermiogramas obtenidos de pacientes afectos
de criptorquidia unilateral y no tratados.
Woodhead et al229 encuentran un 36% de oligospermias en 47 adultos de 18 a 21 años, con
criptorquidia unilateral no operada, aunque no observó diferencias entre los que en la intervención
tenían teste de los que lo tenían atrófico.
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I.5.7.- ANOMALÍAS ASOCIADAS DEL TESTE CRIPTÓRQUIDO
La criptorquidia bilateral se asocia con más frecuencia a problemas generales de tipo
genético, endocrinológico, etc86.
Se ha encontrado asociación entre la presencia de criptorquidia y alteraciones del
epidídimo, persistencia del proceso vaginal, hipospadias, defectos de la pared abdominal
(onfalocele y gastrosquisis) y otros síndromes malformativos, parálisis cerebral, retraso mental y
tumor de Wilms. También es más frecuente cuando hay antecedentes familiares de criptorquidia y
de situaciones intersexuales. La administración a la madre de estrógenos en el embarazo, también
se asocia a esta situación86.
Delgado Nicolás et al230 en el año 1997, sobre 159 niños con criptorquidia definen un
porcentaje del 6% en el que se encontraba otra malformación asociada.
La mayor parte de las veces la criptorquidia aparece como una patología aislada. Cuando
aparece asociada, las anomalías más frecuentes son:
I.5.7.1.- Hernia inguinal
Si en la población general encontramos una frecuencia del 3%, la existencia de una hernia
inguinal en la criptorquidia varía según distintos autores: un 18% para Grapin et al121, 13% para
Canlorbe et al136, Barcat et al231 en 1957 hablan de un 19% y Nistal et al232 de un 15%. Este autor
encuentra anatómicamente un saco herniario más o menos desarrollado en el 90% de los casos,
cifra similar a la encontrada por Gross et al233 en 1956.
Favorito et al234 en el año 2005, intentaron determinar el intervalo de edad donde era más
frecuente la criptorquidia con la concurrencia de la persistencia del conducto peritoneovaginal,
estudiando a 137 pacientes en los que 37 de ellos (27%) presentaban dicha concurrencia en el
intervalo de edad de 1 a 4 años.
Han et al235 en el año 2002, estudiaron la persistencia del conducto en 89 pacientes con
criptorquidia y 190 con hidroceles entre 1997 y el año 2000. Demostraron que estas anomalías
fueron asociadas a persistencia con independencia del proceso de descenso testicular y comparten
la hipótesis que existe un estímulo común, posiblemente andrógenos, para el cierre de la
persistencia y el descenso testicular.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 90
I.5.7.2.- Anomalías de la unión epidídimo-testicular
Hay que tener en cuenta que muchos autores no hacen referencia a esta patología salvo
cuando se trata de una disyunción completa.
Koff et al236 las encuentran en el 38% de los testículos criptórquidos, cifra que aumenta
hasta el 87% en los intrabdominales.
Herzog et al237 encuentran persistencia del conducto peritoneovaginal en un 56% de los
casos tratados médicamente antes de la intervención, cifra que disminuye al 31% en los que son
operados sin tratamiento anterior. Asimismo describe la existencia de malformación epididimaria
en un 90% de los casos en los que existe comunicación peritoneovaginal abierta.
Gracia et al238 refieren una incidencia del 1.8% de las criptorquidias. Por otro lado, varios
autores239, 240 describen las anomalías más severas de la unión epidídimo-testicular asociadas a los
testes intrabdominales o a los localizados en trayecto alto.
Cicigoi et al241 encuentran que la severidad de las anomalías de la vía seminal están
correlacionadas con el nivel de la retención, describiendo un 85% si están en abdomen, 82% si se
localizan en canal inguinal y 53% cuando son ectópicos.
De cualquier forma, no hay que olvidar el alto índice de anomalías anatómicas a este nivel,
lo cual alteraría o contribuiría a alterar la fertilidad de estos pacientes.
Favorito et al242 en el año 2000, describen sobre un estudio de los protocolos quirúrgicos
de 280 testes criptorquidos con orquidopexia, alteraciones epididimarias más frecuentes en esos
testes criptorquidos que en testes normales.
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I.5.7.3.- Malformaciones digestivas
Han sido descritas anomalías como atresia intestinal, imperforación anal, onfalocele,
gastrosquisis139, etc.
Koivusalo et al243 en el año 1998, dado que se sugería una asociación entre criptorquidia y
defectos congénitos de la pared abdominal como onfalocele y la gastrosquisis, estudiaron a 113
pacientes con defectos congénitos de la pared abdominal (75 con onfalocele y 38 con
gastrosquisis). En el 12% de los onfaloceles estaba presente también la criptorquidia, de igual
modo que en el 15% de los que tenían gastrosquisis.fueron repasados. Concluyen que había una
correlación entre la criptorquidia y los defectos congénitos de la pared abdominal.
I.5.7.4.- Malformaciones urológicas
El reflujo vésicoureteral, el ureterocele, o la extrofia vesical, etc., se han asociado al
criptorquismo139.
Baltogiannis et al244 en el año 2005, describen la existencia de la poliorquidia en pacientes
con criptorquidia. Realizan un repaso de la literatura de los pacientes que al ser intervenidos de
orquidopexia, se constata la existencia de triorquidia.
I.5.7.5.- Malformaciones genitales
Hipospadias, en el 1.9% de los casos para González et al245 o en el 2.2% para Pérez
Garnelo et al158; epispadias; micropene, etc.
Moreno-García et al246 en el año 2002, después de realizar un estudio sbre 984 pacientes
con criptorquidia e hipospadias, concluyen que si se presentan en asociación estas dos patologias,
cosa que ocurre en el 10% de los casos, se debe realizar cariotipo al paciente, para descartar
estados intersexuales.
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 92
Hara et al247 en el año 2004, describen casos de pacientes con quistes del rafe medio
(MRC), que es una lesión benigna en la cara ventral del pene, concurrentes con criptorquidia, lo
que indica el origen embriológico común de este tipo de patologías.
Lee et al248 en el año 2003, comentan en su articulo la importancia de determinar en los
pacientes con ausencia de gónadas en la bolsa escrotal al nacimiento los niveles de MIS/AMH
(factor inhibidor mülleriano) en suero, sobre todo en estados dudosos intersexuales.
Kaefer et al249 en el año 1999, resaltaron la importancia de descartar estados intersexuales
en aquellos casos en los que se asocian criptorquidia e hipospadias, sobre un trabajo con 2105
criptorquidias y 1057 hipospadias entre 1982 y 1996, prestando aún más importancia en los
pacientes en los que el teste no se llega a palpar y los hipospadias son muy proximales y amplios.
I.5.7.6.- Malformaciones neurológicas
Como por ejemplo, la espina bífida, que se asocia a la criptorquidia en un 18% de los
casos. La incidencia aumenta con lesiones por encima de L2. Trabajos experimentales, ya
comentados anteriormente, que describen la transección de la médula espinal a nivel torácico bajo
o lumbar realizados en ratas recién nacidas provocan un mayor número de no descensos
testiculares que cuando esta sección se realiza a un nivel inferior122, 123.
Cortés et al250 en el año 1998, describieron una asociación presente en el 18% de los
pacientes menores de 3 años con criptorquidia, no descrita hasta el momento y que consistía en
malformaciones por displasia renal, ureteral y del esqueleto axial desde la D10 hasta la S5. Todo
ello es esencial para aislar nuevos desórdenes genéticos y factores ambientales que causan
criptorquidia. Posteriormente relizaron en otro trabajo251 una revisión de la bibliografía hasta esa
fechade toda esta asociación.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 93
I.5.7.7.- Síndromes polimalformativos
Síndrome de Prune-Belly140, 141, síndrome de Noonan, síndrome de Down o trisomía 21,
síndrome de Klinefelter, etc.
Chew et al252 en el año 2004, describieron una incidencia de criptorquidia en niños con
síndrome de Down del 6.5% en una serie de 368 pacientes con este sindrome de los que 24 tenían
criptorquidia.
I.5.7.8.- Alteraciones cromosómicas
Muchas veces asociada a diversos síndromes incluidos en el apartado anterior, la
criptorquidia ha sido descrita unida a alteraciones cromosómicas aisladas, del tipo de mosaicismo,
aneuploidia253, etc.
Alonso Dominguez et al254 en el año 2004, expusieron el caso de un paciente con pubertad
precoz y ambigüedad sexual con criptorquidia bilateral y cariotipo hembra 46 XX, resaltando la
importancia de considerar a la ambigüedad sexual como causa de ausencia de gónadas palpables.
I.5.7.9.- Otras Malformaciones
Durham et al255 en el año 2006, ya comentan la asociación de criptorquidia a hernias de
Spiegel, aunque es una asociación poco frecuente.
Al-Salem et al256 en el año 2000, también realizaron una revisión de lo publicado hasta la
fecha de la asociación conjunta de criptorquidia y de hernia de Spiegel, encontrando tan sólo 35
casos en la literatura.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 94
I.5.8.- PRUEBAS DE DETECCIÓN DIAGNÓSTICA
En aproximadamente el 94% de los pacientes con criptorquidia el descenso incompleto es
la única manifestación del cuadro. Cuando la situación anómala del testículo forma parte de alguno
de los numerosos síndromes polimalformativos a los que se puede asociar la criptorquidia, la
gravedad del síndrome hace que las consideraciones sobre la situación gonadal pase a un segundo
plano. El diagnóstico de criptorquidia debe de ser lo más precoz posible e ir encaminado a
determinar la ubicación exacta del testículo y los posibles factores etiopatogénicos implicados en el
proceso.
Riedmiller et al257 en el año 2001, informan de una incidencia después del primer año de
vida de 1.8-2% de testes criptórquidos. Aconsejan el diagnóstico por examen clínico, o también
ecografia o RM si el testículo no fuera detectable. En el caso de los testes intraabdominales,
recomiendan laparoscopia. Si la afectación es bilateral, proponen que se haga antes una prueba con
HCG. El tratamiento debe ir dirigido a conseguir la reubicación escrotal antes de cumplir 2 años,
aconsejando la orquidopexia antes de esa edad, aunque también admiten que puede probarse la
hormonoterapia con HGC o LHRH, si bien resaltan sus pobres resultados.
I.5.8.1.- Diagnóstico Topográfico
Es importante determinar la localización del testículo mediante una adecuada exploración
que nos permita excluir testículos retráctiles que no precisan de ninguna actuación terapéutica y
testículos ectópicos en los que esta contraindicado el tratamiento hormonal. Además en el caso de
criptorquidia verdadera nos permitirá la actuación terapéutica más adecuada en función del lugar
concreto de su ubicación.
I.5.8.1.1.- Examen físico de genitales
La palpación de genitales se realizará en un ambiente con temperatura agradable, por
personal experto, con las manos calientes, de forma cuidadosa y prolongada, con el paciente en
diferentes posiciones (decúbito supino, de pie y en cuclillas), con la finalidad de localizar el
testículo y de evitar diagnósticos incorrectos, sobretodo en case de retracción testicular, por la
persistencia del reflejo cremastérico, activo desde los 6 meses hasta los 2 años aproximadamente.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 95
La realización de una técnica exploratoria bimanual correcta y sobre todo la experiencia del
explorador, son los principales determinantes de la sensibilidad y especificidad de la prueba,
aunque no hay estudios que lo cuantifiquen. La exploración escrotal por parte de personal
inexperto, sin embargo, genera un número importante de falsos positivos atribuibles a testículos
retráctiles.
Deben evitarse los ambientes y las manos fríos. Con el niño tumbado en decúbito supino y
con las piernas abiertas en posición de rana, antes de nada se ha de observar el aspecto de los
genitales del niño y la simetría del escroto. El hallazgo de un escroto hipoplásico, plegado y liso es
indicativo de localización gonadal alta. La asociación con hipospadias y micropene sugiere
síndromes cromosómicos o endocrinopatías. Seguidamente el explorador empujará suavemente
con el pulgar izquierdo, siguiendo el trayecto del canal inguinal e intentando llevar el testículo hacia
el escroto, pinzándolo suavemente con los dedos de la mano derecha, pulgar y corazón. Se debe
percibir entonces su tamaño y consistencia y también si hay resistencia al descenso hacia la bolsa.
Si se consigue introducirlo, siempre con delicadeza, en el escroto, se observará si una vez liberado
se desplaza de nuevo a una posición alta. A veces será aconsejable repetir de forma seriada la
exploración para estar seguros del diagnóstico.
Se interpretarán como testículos criptorquídicos los casos en los que no sea palpable,
cuando no se consiga llevarlo al escroto y cuando, una vez descendido, vuelva inmediatamente a la
situación anterior.
Puede facilitar la exploración el sentar al niño con las piernas cruzadas entre sí o
poniéndolo en cuclillas en los más mayores, al disminuir en estas posturas el reflejo cremastérico.
La exploración comprende la inspección del pene determinando posibles anomalías
anatómicas, longitud y circunferencia, comparando los resultados con tablas de referencia258, 259;
inspección de la bolsa escrotal, coloración y rugosidades así como la palpación testicular valorando
su movilidad, consistencia, localización y volumen, comparándolo con valores de referencia260 o
tomando como patrón el orquidómetro de Prader. Los testículos suelen ser más pequeños y de
menor consistencia que lo correspondiente para la edad del sujeto y que el contralateral
normosituado en caso de criptorquidia unilateral261. La exploración se complementará con la
palpación del epidídimo y conducto inguinal dado que en el 10-20% de los casos de criptorquidia
existe una hernia inguinal asociada121, 136, 231-235, 262, 263.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 96
En pacientes criptorquídicos nos podemos encontrar con las siguientes situaciones:
I.5.8.1.1.1.- Criptorquidia unilateral o bilateral con testes palpables
Si se palpa el testículo extraescrotal se intentara introducir dentro del escroto. En los casos
dudosos, y siempre que no se palpe el testículo en el escroto se introducirá el dedo índice de la
mano derecha por detrás del escroto y el pulgar por delante, haciendo presión con la mano
izquierda sobre la pared abdominal, tratando de localizar y si es posible descender el testículo.
I.5.8.1.1.2.- Criptorquidia bilateral con testes no palpables
Aproximadamente en un 20% de los niños con criptorquidia existe un testículo
impalpable264, 265, que en la mitad de los casos se sitúa en el conducto inguinal, el 25% es
intraabdominal, el 15% en el anillo inguinal externo y el 10% restante está ausente266.
Cuando ambas gónadas son inaccesibles a la palpación es preciso hacer diagnostico
diferencial con anorquia, demostrando existencia, o no, de tejido testicular funcionante, mediante
el test de la gonadotropina coriónica humana (HCG). Si la respuesta es positiva se aplicaran los
métodos exploratorios precisos para localizarlas gónadas ocultas. En caso de respuesta hormonal
negativa es necesario demostrar con seguridad la ausencia de tejido testicular afuncionante,
mediante las pruebas complementarias adecuadas encaminadas a detectar 1a existencia de un
pedículo vascular ciego.
Tzvetkova et al267 en el año 2001, plantean la posibilidad de la realización de un test
diagnóstico de critorquidia bilateral intraabdominal, según la respuesta al estímulo con HCG,
siendo esta prueba, factible como método no invasivo y siendo altamente sensible.
I.5.8.1.1.3.- Criptorquidia unilateral con un testículo normotópico y otro no palpable
En esta circunstancia no es posible efectuar la diferenciación hormonal entre anorquia
unilateral y teste oculto, dado que los distintos estudios consultados refieren valores dispares entre
si, no existiendo acuerdo en la existencia de una hipertrofia hormonal compensadora268, 269, aunque
el test de la HCG puede conseguir que se haga palpable el testículo en el escroto o en región
inguinal, actuando en consecuencia. Si sigue sin poder palparse el testículo se realizaran las
exploraciones necesarias que permitan la localización de dicho testículo o, en su defecto, el
diagnóstico de monorquia.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 97
I.5.8.1.2.- Técnicas para localizar el testículo impalpable
Su finalidad es la localización de la gónada impalpable, planificar la cirugía y realizar el
diagnóstico diferencial entre criptorquidia y agenesia gonadal; aunque hasta el momento ninguna
de las técnicas existentes demuestra con exactitud la ausencia de uno o ambos testículos. El
estudio debe de iniciarse, con o sin rnanipulación hormonal previa, con técnicas no invasivas de
alta capacidad resolutiva en la región inguinal, donde con mayor frecuencia se localiza el teste no
palpable, que serian ecografía, tomografía computerizada (TC) o resonancia magnética (RMN), y
seguir con técnicas invasivas y más costosas: flevografía, arteriografía, laparotomía, etc., aunque
con la progresiva implantación de la cirugía laparoscópica hayan quedado obsoletas todas ellas, por
invasivas, poco sensibles y caras270-279.
I.5.8.1.2.1.- Neumoperitoneografia con oxido nitroso
Se basa en la persistencia del conducto, el gas atraviesa el conducto inguinal y rellena la
túnica vaginal. Aporta información casi exclusiva de las gónadas intracanaliculares. En desuso.
I.5.8.1.2.2.- Herniografia
Se basa en la asociación de una hernia en 1a mayoría de los sujetos con criptorquidia
extraabdominal. Se introduce contraste en la cavidad abdominal para demostrar la hernia, siendo
posible en ocasiones identificar el teste no descendido en las proximidades del saco heniario. Dado
que es una técnica invasiva, la posibilidad de complicaciones, elevada incidencia de falsos positivos
y negativos y su ineficacia ante testes intraabdominales o agenesia del conducto peritoneo-vaginal,
se encuentra en desuso270.
I.5.8.1.2.3.- Ultrasonografia
Útil en la localización de testes situados en el canal inguinal271, 272, donde con personal
adecuado tiene una precisión diagnostica del 91%, sensibilidad del 100%, con bajo coste y sin
complicaciones273. Su exactitud depende de la habilidad del que interpreta los resultados y de la
cantidad de tejido celular subcutáneo del paciente265. Carece de eficacia en la localización de
testículos no palpables intraabdominales y en presencia de hernia, por la interposición de asas
intestinales271, 274, por lo que desde un punto de vista práctico resulta muy poco eficiente y no
influye en el planteamiento para realizar cirugía convencional o laparoscópica.
Riebel et al275 en el año 2000, comentaban la utilidad del Ecodoppler en el diagnóstico,
viabilidad y detección posicional de testes criptorquidos para una correcta orquidopexia.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 98
I.5.8.1.2.4.- Tomografía computarizada (TC)
Costoso, no invasivo, muy útil ante ausencia de palpación bilateral, determina con
exactitud la posición testicular e identifica testes de pequeño tamaño incluso en la cavidad
pelviana265. Tiene una especificidad del 100% y una sensibilidad del 94% en la localización del teste
intracanalicular273. Aunque Angulo et al en 1991276 la consideran de elección para la localización del
teste impalpable, otros encuentran un porcentaje elevado de falsos negativos en el caso de
testículos intraabdominales y para confirmar la ausencia de testiculo271, 274. Menos eficaz en niños
muy pequeños, sujetos con poca grasa, y ante la interposición de asas intestinales. Además la
cantidad de radiación a la que sometes al paciente es muy elevada.
I.5.8.1.2.5.- Resonancia Magnética Nuclear (RMN)
Técnica no invasiva, no ionizante, sensible para localizar testes no palpables265, 277, aunque
dada la escasa experiencia existente están por determinar su utilidad e indicaciones. Presenta el
inconveniente del gasto elevado, tiempo prolongado de exploración, necesidad de sedación en
niños pequeños, la no detección del testículo no excluyen por completo su existencia, siendo
necesaria la exploración quirúrgica265, 278.
I.5.8.1.2.6.- Flebografía gonadal
Mediante flevografía selectiva de las arterias espermáticas y el posterior relleno de contraste
el plexo pampiforme en casi todos los casos en que existe testículo. En el 91% de las situaciones
que no se identifica el plexo pampiforme no existe testículo279, 280. Proporciona datos anatómicos
de interés para la cirugía.
Indicada ante testículo no palpable unilateral no localizado por ecografía o TC y cuando
ambos testes no son palpables con test de HCG positivo.
Tiene los inconvenientes de ser una técnica invasiva, la dificultad para la cateterización de
la vena espermática derecha, necesidad de sedación profunda o anestesia general en pacientes
niños pequeños. Con la implantación de la laparoscopia esta abandonado su uso.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 99
I.5.8.1.2.7.- Angiografía
La arteriografía espermática es una técnica segura con índice diagnóstico cercano al
100%281. Tiene las ventajas de la correlación entre el diámetro de la arteria espermática y el
volumen testicular, la posibilidad de medir la longitud arterial para planificar la cirugía y de
diagnosticar neoformaciones testiculares.
Presenta como inconvenientes el ser una técnica invasiva, la necesidad de anestesia general
o raquídea y el importante dolor testicular durante la inyección del contraste. Con la implantación
de la laparoscopia esta abandonado su uso.
I.5.8.1.2.8.- Laparoscopia
Técnica sencilla, relativamente inocua, mínimamente invasiva, rentable también en
pacientes menores de 2 años de edad, con alto porcentaje de resolución en la identificación del
testículo intraabdominal y los componentes del cordón, siendo muy útil en la planificación del
tratamiento quirúrgico282-286. Indicada en casos de teste no palpable unilateral no localizado por
ecografía o/y TC, y sobretodo en casos en que ambos testículos no sean palpables con test previo
de HCG. La localización del testículo puede seguirse de cirugía laparoscópica si las condiciones
anatómicas lo permiten o bien cirugía abierta278.
Para Heiss et al en 1992278 es el método de elección para la localización y planificación del
tratamiento en pacientes con testes impalpables.
Esta contraindicada en pacientes con dilatación intestinal, en determinados casos de cirugía
abdominal previa, hernia hiatal y ante la existencia de procesos inflamatorios intraperitoneales,
teniendo como inconvenientes el ser una técnica relativamente cara, que requiere anestesia y con
complicaciones potencialmente graves, aunque muy raras.
Braga et al287 en el año 1999, describen los resultados quirúrgicos y el tratamiento
laparoscopico en un niño con la fusión esplenogonadal asociada a criptorquidia intrabdominal. La
laparoscopia demostró ser un método excelente para el diagnóstico y el tratamiento de esta
patología.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 100
I.5.8.2.- Diagnóstico Etiológico
I.5.8.2.1.- Antecedentes familiares
Se investigará en familiares de primer y segundo orden, los antecedentes de esterilidad,
criptorquidia, síndromes malformativos, etc. por la posible etiología hereditaria. También se
recogerán datos referentes a la instauración de la menarquia y características de la menstruación de
la madre ante la posibilidad de un hipogonadismo hipofisario materno.
I.5.8.2.2.- Antecedentes personales y Exploración física
Se realizará una anamnesis detallada sobre la posible exposición a estrógenos o
progestágenos o infección vírica materna durante la gestación.
Valoración psíquica, visual, olfatoria y del tono muscular.
Inspección de la morfología de cabeza y cuello, fenotipo, estadio puberal y su correlación
con la edad ósea.
Exploración del área inguinoescrotal preguntando sobre patología previa, cirugía de hernia
inguinal o torsión testicular y estudio de otras posibles malformaciones físicas asociadas.
I.5.8.2.3.- Estudio hormonal
Como ya se ha referido en otros apartados de este trabajo58-62, las alteraciones en el
desarrollo del eje hipotálamo-hipófisis-testículo parecen contribuir directa o indirectamente en, al
menos algunos casos de criptorquidia.
Para detectar posibles alteraciones hormonales (ver Etiología) e instaurar el tratamiento
idóneo, se aconseja en casos particulares, con sospecha de intersexualidad o casos en los que no se
palpa ninguno de los testes, etc., la valoración a distintas edades y comparando con los valores
considerados como normales para esa edad, los niveles plasmáticos de LH, FSH, testosterona,
determinación de la reserva hipofisaria de gonadotropinas mediante la estimulación con LH-RH y
valoración de la reserva funcional de las células de Leydig, efectuando el test de la HCG.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 101
I.5.8.2.4.- Estudios genéticos
Aunque la incidencia de alteraciones genéticas en estos pacientes es escasa253, 254, la
determinación del cariotipo, así como los estudios citogenéticos precisos encaminados a detectar
alguna mutación genética, que pudiera hallarse implicada en la génesis de la criptorquidia, parece
aconsejable ante la existencia de hipospadias, alteración en la diferenciación sexual de genitales
externos, sospecha de disgenesia gonadal, e incluso ante una criptorquidia bilateral, etc.
I.5.8.2.5.- Hallazgos quirúrgicos
Son de gran importancia con el fin de determinar la existencia de posibles factores
mecánicos implicados en el maldescenso y las características gonadales.
Se deben de tener en cuenta la posición, volumen y consistencia testicular, morfología del
epidídimo (órgano androgenodependiente que precede al testículo en el descenso y cuya alteración
en el desarrollo embrionario se asocia con criptorquidia), características anómalas de conducto
inguinal, implantación del gubernaculum, longitud de los vasos espermáticos (hay trabajos que
detectan un pedículo vascular corto en más del 10% de los casos265), etc.
I.5.8.2.6.- Estudio histológico
Teóricamente, los resultados anatomopatológicos nos pueden servir de orientación en lo
referente a fertilidad y posible malignización testicular futura, además de ofrecer información
referente a la posible etiopatogenia de la criptorquidia, disgenética, hormonal, o secundaria a
factores mecánicos; de utilidad para decidir una posible actitud terapéutica.
I.5.8.2.7.- Otros estudios
Estudios más complejos como urografía, ecografía abdominal, análisis hormonales o
genéticos más complejos, pruebas inmunológicas, análisis seminales etc., se realizarán en función
de la presencia o ausencia de otras anomalías, así como de la edad de los pacientes.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 102
La Asociación Española de Pediatría, desde 1996, aconseja la derivación de los niños con
criptorquidia a al cirujano infantil a los 18 meses de edad288. Cada vez son más los autores que
proponen adelantar la edad de derivación a los 6 meses para prevenir la atrofia testicular y evitar de
igual modo, que el niño tenga formada aún, su propia idea de imagen corporal289-291.
US Preventive Task Force292, la Canadian Task Force293 y Oxford Centre for Medicine
based Evidence Levels of Evidence and Grades of Recomemendation294 incluyen entre sus ítems
la prevención del cáncer de testículo, recomendando que se explore periódicamente o se enseñe a
autoexplorarse los testículos a los varones con antecedente de criptorquidia (calidad de la evidencia
III, grado de recomendación C) (ver Apéndice donde vienen reflejados los Niveles de Evidencia y
Fuerzas de la Recomendación y Grados de Consenso).
El Panel Asesor Quirúrgico de la Academia Americana de Pediatría recomienda, en 2002,
la orquidopexia en el periodo de lactante (menos de un año de edad) o en la primera infancia295.
El cribado de la criptorquidia en los niños debe ser una práctica rutinaria presente en los
programas de revisiones de salud infantiles. Su realización sistemática a edades muy tempranas,
permite la detección precoz de esta anomalía congénita para tratarla tempranamente y prevenir la
posible subfertilidad en la vida adulta, los traumatismos y las torsiones testiculares, y también los
problemas psicológicos a que puede dar lugar la existencia de un escroto vacío (calidad de la
evidencia III, grado de recomendación B).
Se recomienda la exploración de los genitales externos en el primer control de salud de los
niños varones tras el nacimiento, a los 6 meses de edad, a los 12 meses y en cualquier momento si
no se hubiera efectuado con anterioridad (calidad de la evidencia III, grado de recomendación B).
Los niños con criptorquidia deben ser derivados a un cirujano infantil si persiste a los 6
meses de edad. En el caso de los niños prematuros puede esperarse un descenso más tardío. Si la
afectación es bilateral y no se consiguiera palpar los testes o ante la presencia de hipospadias, se
derivará para estudio genético y endocrinológico (calidad de la evidencia III, grado de
recomendación B).
El testículo retráctil o en ascensor (se introduce perfectamente en el escroto y permanece,
aunque ascienda por reflejo cremastérico) es muy frecuente entre los 3 meses y los 8 años. No
requiere tratamiento pero sí supervisión en los controles de salud, ante la posibilidad teórica de
“reascenso” (calidad de la evidencia III, grado de recomendación C).
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 103
I.5.9.- TRATAMIENTO
La necesidad de tratamiento de los testículos criptórquidos se basa, según Colodny et al296,
en los siguientes puntos, algunos de ellos cuando menos discutibles:
1. Presencia de alteraciones estructurales (disminución progresiva de las células germinales,
diámetros tubulares, depósito de colágeno en el intersticio, espesamiento de la lámina propia,
alteración de las células de Leydig, falta de maduración de la línea germinal, etc.).
2. Posibilidad de malignización.
3. Mayor tendencia a la torsión.
4. Posibilidad de lesión, por mecanismo autoinmune, del teste contralateral.
5. Posibilidad de traumatismo testicular, al estar el teste sobre un lecho firme.
6. Importancia sobre el desarrollo global del niño, con su imagen corporal completa.
I.5.9.1.- Tratamiento médico
Puesto que el sistema hormonal hipófisogonadal juega un importante papel en el descenso
fisiológico de los testículos y desde que en 1930 Shapiro et al297 introdujeran el tratamiento
hormonal, este se ha venido aplicando durante los últimos 60 años. El objetivo final del mismo es
tratar de elevar el nivel de testosterona intratesticular, para que esta induzca el descenso del teste.
En un intento de no intervenir quirúrgicamente al niño, se han realizado multitud de
aportaciones médicas, pero debido fundamentalmente al seguimiento de protocolos diferentes
según dosis totales y parciales, número y ritmo de las inyecciones, etc., los resultados han sido
tremendamente diferentes entre los distintos autores298.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 104
I.5.9.1.1.- Tratamiento con HCG
El tratamiento hormonal se ha utilizado fundamentalmente en Europa y consiste en la
administración intramuscular de gonadotropina coriónica (HGC). Sigue manteniendo su vigencia
hoy en día, a pesar de que fue el primero en instaurarse. La utilización de este tratamiento va
paralelo a la función fisiológica de la HCG en el descenso espontáneo de los testes en su desarrollo
normal.
Existen series que proclaman buenos resultados en el tratamiento entre el 20 y el 59% de
los casos299, 300. Romeo et al301, en una revisión realizada, obtuvieron un descenso testicular del 20%
de los pacientes. Por el contrario, Lee et al302 en una serie de 24 pacientes obtienen una respuesta
parcial en el 58%, pero sin lograr un descenso definitivo.
Charny et al8 ponen en duda su efectividad, defendiendo que sólo bajan los que lo hubieran
hecho espontáneamente en la pubertad. Duda asimismo de la inocuidad del procedimiento, pues
tras realizar biopsias antes y después de un tratamiento con dosis elevadas, demuestra la existencia
de alteraciones histológicas en las mismas.
Otro aspecto a tener en cuenta es la localización inicial del testículo. Toublanc et al303
consiguen descender el 45% de los testes situados en región inguinal, y sólo el 18% de aquellos
localizados en anillo inguinal interno o en posición intrabdominal. Bayo et al304 refieren el descenso
del 72% de los situados en la zona inguinoescrotal y del 12% de los inguinales profundos, sin
hallar respuesta favorable en los no palpables.
Autores como Garagorri et al157 incluyen la edad como factor a tomar en cuenta en el
resultado final del tratamiento médico con HCG. Así, con un total de 153 pacientes (109 casos
unilaterales y 44 bilaterales) tratados con dicha hormona, encuentra un porcentaje de fallos del
81% en los menores de 3 años y del 55% en los de una edad comprendida entre 3 y 4 años, con un
descenso completo del 19% y un 26% de descensos parciales, por lo que concluye que el
tratamiento con HCG tiene su utilidad limitada a este grupo de edad. Otras series302, 303, 305 reflejan
peores resultados en los pacientes menores de 5 años.
De Sanctis et al147 consideran que el descenso tras el tratamiento con gonadotropinas sólo
ocurre en aquellos casos en que el descenso podría haber ocurrido espontáneamente. Sin embargo,
justifican su administración en pequeñas dosis con objeto de acelerar el descenso o determinar si
este ocurrirá sin intervención.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 105
Cuando la respuesta es favorable, Albescu et al306 estudian la fertilidad en pacientes
criptórquidos tratados con HCG. En los pacientes afectos bilateralmente, el 72% fueron fértiles
cuando hubo respuesta al tratamiento hormonal, mientras que sólo lo fue el 27% de los que no
habían respondido. Por el contrario, en los pacientes unilaterales, el 100% de los tratados con
HCG y el 92% de los intervenidos quirúrgicamente fueron fértiles. Por ello, este autor propone
tratar hormonalmente a todos los pacientes afectos de criptorquidia bilateral, a la vez que la
existencia o no de respuesta al tratamiento indicaría un pronóstico de cara a la fertilidad.
Friedman et al307, realizan un trabajo experimental en ratas, a las que realiza resección
bilateral del gubernaculum a los 14 días de vida con orquidopexia a los 30 días y administración
aleatoria posterior de HCG o solución salina fosfatada. Encuentra que el volumen testicular
disminuye por la criptorquidia, se previene parcialmente por la realización de orquidopexia, y en
cambio, no encuentra cambios con la administración de HCG. Igualmente ocurre con los niveles
de testosterona intratesticular, que están disminuidos hasta un 40%, y son restaurados a un nivel
normal tras la orquidopexia, sin encontrar diferencias tras el tratamiento con HCG.
Aycan et al308 en el año 2006, elaboran un estudio para evaluar la eficacia de la HCG en el
tratamiento de la criptorquidia a bajas dosis (500 UI/semana durante 3 semanas), teniendo el
concepto que esa dosis produce el mismo efecto terapeútico que ciclos clásicos con mayor dosis.
Para ello, examinaron a dos grupos de pacientes, el primero constituido por 21 pacientes (500
UI/semana durante 3 semanas) y otro con 14 pacientes tratados con ciclos de HCG de 1500
UI/semana durante el mismo periodo de tiempo, determinando el índice de celulas de Leydig tras
el tratamiento y la cantidad de testosterona en sangre en todos los pacientes. El índice del éxito del
tratamiento era 66.7% para el grupo I y 57.1% para el grupo II. No había diferencias significativas
entre los dos grupos cuando se determinó el índice de las células de Leydig y los niveles de
testosterona. En conclusión, según estos autores, es posible utilizar el HCG a bajas dosis para
tratar de igual modo la criptorquidia que con dosis más altas.
Favorito et al309 en el año 2005, sobre 26 biopsias operatorias de pacientes intervenidos de
orquidopexia, investigaron si el tratamiento médico previo con HCG influía en diámetro tubular
medio y el índice de fertilidad tubular, pero no consiguen llegar a una asociación significativa.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 106
Hadziselimovic et al310 en el año 2005, examinaron el papel de la testosterona en el
desarrollo de las espermatogonias, según el estudio de dos grupos de pacientes, un primer grupo
con 32 pacientes tratados con HCG antes de la orquidopexia definitiva y un segundo grupo con 33
pacientes que experimentaron orquidopexia sin tratamiento hormonal anterior. Concluyen que el
beneficio del tratamiento hormonal aún con posterior tratamiento quirúrgico definitivo, es
evidente, observando niveles más altos de testosterona y mayor número de espermatogonias a la
cifra esperada.
Christiansen et al311 en el año 2002, realizaron un estudio en el que determinaban la
concentración de inhibina B (secretada por las células de Sertoli), testosterona, FSH y LH, así
como la eficacia del tratamiento médico con HCG en 62 pacientes afectos de criptorquidia.
Encontraron niveles normales de inhibina B en pacientes prepuberales con criptorquidia, aumento
de los niveles de testosterona y los niveles suprimidos de FSH y de la LH tras el tratamiento con
HCG y que tal tratamiento estimuló niveles de inhibina B en los los varones de menor edad con
criptorquidia. En los de mayor edad, no se demostró ningún cambio en la inhibina B.
Cortés et al312 en el año 2000, en un estudio llevado a cabo en 72 pacientes con
criptorquidia entre 1 y 3 años y tratados con HCG, determinaron que puede llegarse a producir
disminución de las células germinales en este rango de edad.
Toppari et al61 en el año 1999, según este grupo de trabajo, aunque nuestro conocimiento
en criptorquidia ha aumentado considerablemente durante las décadas pasadas, sigue habiendo
muchas preguntas sin respuesta como por ejemplo, ¿La tasa de incidencia está aumentando? ¿Cuál
es la causa real del maldescenso? ¿Las hormonas tienen papel en el tratamiento?, etc. El
tratamiento quirúrgico es el método más eficaz para descender los testes al escroto, pero el
tratamiento hormonal con el HCG o los análogos de GnRH puede ser tenido en cuenta,
particularmente en casos en los que los testes pueden ser palpados en alta posición escrotal. Según
los autores, la eficacia del tratamiento hormonal es menos del 20% y depende de la localización
inicial del teste. Tanto un tratamiento como el otro, cirugía y tratamiento hormonal, pueden tener
efectos perjudiciales sobre el desarrollo del teste descendido. Así, el tratamiento con el HCG se ha
asociado a inflamación crónica en los testes y un índice creciente de apoptosis de las células
germinales que conducían a un tamaño reducido del teste adulto.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 107
Varela-Cives et al313 en el año 2000, estudiaron 244 pacientes con criptorquidia unilateral y
66 bilateral, en los que se intentó primeramente un tratamiento médico con HCG, que la respuesta
al tratamiento se ve condicionada negativamente con la evidencia posterior en la orquidopexia
electiva de la presencia de persistencia del conducto peritoneovaginal.
Noh et al314 en el año 2000, comentaron que según la experiencia sobre un estudio de 723
pacientes, 619 con criptorquidia unilateral y 104 bilateral, que el volumen del teste criptorquido no
parece ser un factor predictor de respuesta al tratamiento médico con HCG.
Raivio et al315 en el año 1999, con 16 pacientes estudian la relación entre el tratamiento
médico y los niveles aumentados de inhibina B durante el tratamiento.
Fernández Valades et al316 en el año 1998, estudiaron a 48 pacientes, previamente a la
orquidopexia definitiva, que fueron tratados con HCG, evidenciándose en el momento de la
intervención mayor volumen testicular y mejor calidad del espermiograma posterior.
Taskinen et al317 en el año 1997, sobre 75 pacientes, evaluaron el efecto de la edad, la
localización primaria de la gónada y la administración de HCG preoperatoria. Llegaron a tres
conclusiones muy interesantes que contradecían lo expuesto anteriormente. La primera fue que
intervenir antes de los 2 años de edad a los niños con criptorquidia, no es tan beneficioso, porque
el volumen testicular aumenta hasta los 5 años y este debería ser el momento de plantearse la
intervención. La segunda es que la localización del teste criptorquido, no ejerce alteración sobre el
volumen testicular definitivo. La tercera fue que la HCG puede tener un efecto nocivo sobre el
desarrollo del volumen testicular definitivo.
Pyorala et al318 en el año 1995, realizaron un metanálisis incluía 33 ensayos clínicos (11 de
ellos aleatorizados) con 3282 niños y 4524 testículos no descendidos. El éxito del tratamiento con
HCG se relacionó con la proximidad del teste al escroto, globalmente las tasas de éxito fueron del
20%, aunque en los estudios que hicieron seguimiento a largo plazo, se produjo el reascenso
testicular en el 24%. Los autores concluyen que tanto la HGC como la LHRH pueden probarse
como tratamiento de los testículos de localización próxima al escroto, pero que dado el elevado
riesgo de fallo terapéutico con hormonoterapia en los testes no palpables, es más razonable el
tratamiento primario quirúrgico.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 108
I.5.9.1.2.- Tratamiento con HCG asociado a otro preparado
En un intento de mejorar las cifras de descenso testicular conseguidas con HCG, se han
ensayado diversas combinaciones con este fármaco, como son:
- HMG:
Prados et al319 observan eficacia en el 64% de las criptorquidias unilaterales y en el 50% de
las bilaterales.
Okuyama et al320 con la misma asociación administrada durante la pubertad en pacientes
previamente pexiados, mejora los resultados del espermiograma comparativamente con aquellos
que no recibieron este tratamiento complementario.
- FSH:
Saggese et al321 obtienen un 34% de descenso global, observando los mejores resultados en
el grupo de mayor edad, y con una tasa del 12% en los niños de 1 a 2 años. Asimismo encuentra
un porcentaje de recidivas secundarias del 9.7% en un seguimiento de 18 meses. No encuentra
diferencias significativas entre este tratamiento y la gonadotropina coriónica humana sólo.
Aznar et al322 consiguen el descenso a escroto del 68% de los testículos tratados (32 de 47),
existiendo igualmente un aumento del volumen testicular medido por ecografía.
- LH-RH:
Waldschmidt et al323 tratan 81 testículos criptórquidos con LH-RH en spray nasal durante
14 días y al finalizar este, con 5 inyecciones de HCG a días alternos, obteniendo un 86,4% de
descensos al finalizar la terapia, y un 70,6% tras 2 años de seguimiento.
Uno de los inconvenientes más importantes del tratamiento con HCG es la aparición de
efectos secundarios. El más frecuente es el aumento de la longitud peneana, aunque Gandhi et al324
también describen la aparición de eritema escrotal, el aumento del volumen testicular y de la
pigmentación. La necesidad de recurrir a inyecciones y la existencia de estos efectos androgénicos,
ha conducido al ensayo de otros fármacos de más cómoda administración y que inducen la
liberación de gonadotropinas.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 109
Esposito et al325 en el año 2003, para comparar los efectos de la terapia médica HCG
asociada o no a LHRH y a HMG, realizaron un estudio en cinco grupos de pacientes sobre un
período de 30 meses. Un total de 439 pacientes, 327 tenían criptorquidia unilateral y 112 bilateral.
En 115 pacientes la cirugía se realizó directamente y sobre el resto (324 pacientes) se hizo la
siguiente división. En 113 pacientes se administró HCG aislada (34.8%), LHRH a 85 (26.2%), una
combinación de LHRH y del HCG a 64 (19.7%), HMG a 35 (10.8%) y una combinación de HMG
y el HCG a 27 (8.3%). Según los autores, el tratamiento farmacológico parece tener resultados
mejores en casos de bilateralidad que unilateralidad. El tratamiento con HCG parece ser igual de
eficaz que la LHRH, de igual modo que la combinación de estas dos hormonas no parece
aumentar la tasa de éxito. El uso del HMG aislada es ineficaz. Creen que el tratamiento hormonal
puede conducir a resultados aceptables en niños con criptorquidia, sin efectos nocivos relevantes.
Giannopoulos et al326 en el año 2001, recopilaron datos de 2962 testes de 2467 niños, entre
1987 y 1999, en cuanto a su tratamiento médico con asociación de LHRH (aerosol) y HCG
(intramuscular). El tratamiento con LH-RH y HCG indujo descenso correcto en el 59.5% de los
casos evaluados. La falta de respuesta en el otro 40.5% de los casos comentan que puede ser
debido a distintas alteraciones anatómicas que hacen que sea inefectivo dicho tratamiento y en
estos casos es necesaria la cirugía.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 110
I.5.9.1.3.- LH-RH o GnRH
Consiste en instilaciones nasales con 3 dosis al día de 400 mcg. durante 4 semanas, aunque
hay autores que preconizan la realización entre 2 y 6, pero sin variar la cantidad total diaria.
Produce mínimos efectos androgénicos. Como ventaja adicional presenta una estimulación
sobre la secreción de FSH, proporcionando un incremento de la sensibilidad de las células de
Leydig a la LH.
A pesar de las ventajas expuestas, los resultados no han sido excesivamente brillantes,
como lo demuestran los trabajos de Lee302 quienes sólo obtuvieron un 10% de respuesta completa,
o de Toublanc et al303, que obtuvieron resultados similares con tres protocolos de actuación
distintos.
Igualmente, Rajfer et al327, en un estudio a doble ciego, comparando HCG con GnRH en
niños criptórquidos entre 1 y 5 años de edad, encuentran un 6% de descensos con la primera y un
19% con la segunda, concluyendo que el tratamiento hormonal es ineficaz, y atribuyendo las
amplias diferencias encontradas en la literatura a la inclusión de pacientes portadores de testículos
retráctiles.
Huff et al328 en el año 2001, realizaron un estudio que incluía a 12 pacientes, 6 con
criptorquidia bilateral y otros tantos unilateral, y los trataron con un análogo de GNRH. Llegaron
a la conclusión que este tratamiento puede llegar a evitar la cirugía en determinados casos, sobre
todo en los situados en posiciones más declives, y que aumenta el número de células germinales,
con lo que se puede prevenir una futura infertilidad en la edad adulta.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 111
I.5.9.1.4.- Análogos de la LH-RH
Aunque los análogos de la LHRH parecen ser 10 veces más potentes que la LHRH, la
Buserelina ha sido significativamente menos efectiva en inducir el descenso que la LHRH original.
Frick et al329 alcanzan un 44% de éxitos, tanto en formas unilaterales como bilaterales.
Hadziselimovic et al330 tratan durante 6 meses a 48 niños prepúberes, 39 unilaterales y 9
bilaterales, obteniendo un buen resultado en el 17% de los casos, siendo el resto tratados
quirúrgicamente. Por el contrario, este mismo autor331 compara la densidad espermática de cada
paciente con el número de espermatogonias existentes en biopsias realizadas tras el tratamiento
con este análogo de la LH-RH, encontrando una correlación positiva entre ellos,
independientemente de la edad de intervención.
El 33% de los testes considerados criptórquidos son en realidad testes retráctiles, es decir,
capaces de ser manipulados digitalmente a su posición escrotal, siendo en estos casos donde el
tratamiento hormonal tiene su mayor efectividad, si bien dado que la producción prepuberal de
LH hipofisaria produce el mismo efecto, teóricamente no requieren tratamiento332.
Como se ha expuesto hasta aquí, el tratamiento hormonal es otro de los aspectos a debate
en la criptorquidia, pues no existe unanimidad entre los distintos autores respecto a la eficacia en
inducir descensos completos de los testículos. Sin embargo, ha venido considerándose como
complemento de la cirugía.
I.5.9.1.5.- Tratamiento con EPO
Cortés et al333 en el año 2001, plantearon el tratamiento con eritropoyetina (Eprex®) 100
IU/kg en dos pacientes con criptorquidia de 6 y 19 meses respectivamente. El IFT aumentó en los
dos pacientes, por lo que el uso de EPO puede tener un efecto positivo en la proliferación de las
células germinales en pacientes con criptorquidia.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 112
I.5.9.2.- Tratamiento quirúrgico
I.5.9.2.1.- Objetivos
La intervención quirúrgica se realiza por varias razones, conseguir un efecto cosmético o
psicológico, permitir la palpación del testículo con vistas a un diagnóstico precoz en caso de
malignización y ayudar, en teoría, a preservar la fertilidad.
En una amplia revisión obtenida de la combinación de 27 series, Chilvers et al159 observa
que la cirugía, con o sin tratamiento hormonal previo, permite reducir en un 25% el porcentaje de
pacientes oligo o azoospérmicos afectos de criptorquidia bilateral con respecto al grupo no
tratado. Por el contrario, en los casos unilaterales, los porcentajes se mantienen similares en los
dos grupos (en torno al 41%).
Según Yavetz et al71 hay que posponer el tratamiento quirúrgico para aplicarlo después de
un periodo de espera, y si ha fallado previamente el tratamiento hormonal.
Para Nistal et al221, aunque la orquidopexia precoz previene el deterioro del IFT y del DT
debido a la eliminación del efecto nocivo de la temperatura en los testículos de tipo I de la
clasificación de Pellerin, no hay ningún beneficio sobre los de tipo III. En estos casos, para Bader
et al137 la orquidopexia únicamente permitiría la evolución de los elementos preexistentes,
afirmación avalada también por los estudios de Alpert et al334, quienes realiza vasectomía
contralateral en doce pacientes que habían sido sometidos a orquidopexia unilateral por
criptorquidia durante la infancia. La diferencia de valores medios en los espermiogramas pre y
postvasectomía (52 millones/ml. frente a 1.79 millones/ml., respectivamente) pone de manifiesto
la poca aportación del teste originalmente criptórquido en el recuento espermático.
Graso et al335 estudian 91 pacientes con criptorquidia unilateral operados postpuberalmente
(entre 14-29 años), el 79.1% de los mismos (72 pacientes) entre los 14 y 19 años. En un
espermiograma realizado después de la intervención, encuentra que el 83.5% de los pacientes eran
azoospérmicos u oligospérmicos, con o sin astenospermia, por lo que concluye que la
orquidopexia no es el mejor tratamiento para la criptorquidia postpuberal.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 113
I.5.9.2.2.- Técnicas quirúrgicas
Habiéndose abandonado las antiguas técnicas quirúrgicas en las que el teste se fijaba a
distintos puntos externos del muslo para evitar un posible reascenso, tratamiento preconizado por
Torek336, en la actualidad, aunque existe una gran variedad de procedimientos, los más utilizados
son aquellos en que, tras realizar una funiculolisis, el teste se coloca en una bolsa creada entre la
piel escrotal y el dartros.
Con estas técnicas convencionales se obtiene entre un 45 y un 93% de buenos resultados,
en función de la edad y de la localización testicular141, 337, 338.
El tiempo quirúrgico fue inicialmente descrito por Bevan339 en 1903, y posteriormente
actualizado por Shöemaker340 y por Rajfer341. Se incinde la piel ligeramente oblicua, paralela al
pliegue inguinal, lo que nos colocará sobre la fascia del músculo oblicuo mayor, encontrando el
teste en el anillo externo o sobre él, o bien en el interior del canal inguinal tras abrir la fascia en el
sentido de sus fibras. Una vez abierta esta, se procede a la liberación del teste de todas sus
fijaciones y del músculo cremáster hasta el anillo interno. El saco herniario que virtualmente
acompaña al teste criptórquido debe ser cuidadosamente separado del cordón y de los vasos
espermáticos y ligado a la altura del anillo interno.
Sólo con esta maniobra, la mayoría de los testículos llegan a bolsa sin tensión. Sin embargo,
cuando esto no se consigue, el anillo interno del canal inguinal debe ser abierto ampliamente,
incluso con sección del músculo del tendón conjunto, para obtener una exposición adecuada y
poder separar el cordón de los vasos, realizando una disección extracanalicular retroperitoneal
descrita por Gross233, con la que se obtiene la longitud deseada. Previamente a la colocación del
teste en la bolsa, y discutido por distintos autores, se prosigue con la realización de una biopsia
testicular en la zona del teste más avascular posible, fijándolo posteriormente al dartros mediante
puntos laterales y cerrando la piel del escroto por encima.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 114
Todo teste que no sido encontrado en el trayecto inguinal, debe ser buscado más allá del
anillo interno. Para estos casos, se han propuesto varias técnicas para conseguir el descenso:
1. Descenso en dos tiempos:
Tras la realización de la funiculolisis, el teste se rodea de una malla de Teflon y se fija sobre
pubis, para reoperarlo pasados 6 o 12 meses. Burbige141 obtiene un 57% de éxitos y Steinhardt342
un 83%, aunque hay autores que defienden que si baja en un segundo tiempo, también debería de
haberlo hecho en el primero.
2. Técnica de Fowler-Stephen343:
Previa comprobación de la viabilidad del teste, se reliza la ligadura y sección de la arteria y
vena espermáticas, que son las que impiden el descenso a escroto en la mayoría de los casos. Tiene
un porcentaje de éxitos entre el 28-70%141, 337, dependiente de la viabilidad de la gónada en escroto.
El principal problema es la atrofia secundaria en un 30-40% de los casos337, 344, aunque, sin
embargo, parece que el porcentaje de éxitos depende de la no movilización y despegamiento del
teste de su gubernaculum, por donde recibe un aporte suplementario importante.
Hay autores como Ramsley345, que defienden esta misma técnica, pero realizada en dos
fases, la primera de las cuales consistiría en la ligadura de los vasos, bien por laparotomía o por
laparoscopia, con el fin de conseguir una recuperación del teste criptórquido mediante un buen
aflujo de sangre por los vasos colaterales.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 115
3. Autotrasplante:
Descrito en 1978 por Silber346, consiste en la anastómosis microquirúrgica de la arteria y
vena espermáticas a los vasos epigástricos. Es una técnica que se reserva exclusivamente a
testículos intrabdominales bilaterales, que conserven un tamaño y morfología normales. Autores
como Burbige141 defienden un porcentaje de resultados de hasta el 60%.
4. Laparoscopia:
Como ya se ha expuesto en páginas anteriores, se trata de una técnica sencilla,
relativamente inocua, mínimamente invasiva, con alto porcentaje de resolución en la identificación
del testículo intraabdominal y los componentes del cordón, siendo muy útil en la planificación del
tratamiento quirúrgico282-284, 347-351.
Trabajos publicados entre 1993 y 1994285, 286, consideran a la laparoscopia como una
alternativa aceptable frente a la exploración quirúrgica abierta, dado que en determinadas ocasiones
permite la realización del tratamiento completo, evitando la cirugía abierta adicional.
En el año 1999 se realizaró un estudio sobre el tratamiento laparoscopico desde 1992 a
1998 en 48 pacientes con testes no palpables. Se determinó que la disección laparoscopica del
anillo inguinal interno permite la delineación perfecta de las estructuras anatómicas y de su
relación. La morbilidad era mínima en todos los pacientes, en concordancia con lo publicado en
otros trabajos283-285, 287.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 116
5. Extirpación:
Entre un 8 y un 27% de los testículos explorados quirúrgicamente requieren la extirpación,
por atrofia o por longitud vascular inadecuada e imposible de mejorar337, 347.
Fonkalsrud348 aconseja la orquidectomía cuando el teste es atrófico o su volumen es
inferior a la cuarta parte de lo que sería considerado normal. Asimismo, debería considerarse como
tratamiento electivo ante una criptorquidia unilateral intrabdominal y si se ha diagnosticado
postpuberalmente.
Para Farrer349 esta técnica estaría indicada en adultos menores de 32 años diagnosticados de
criptorquidia en la etapa postpuberal.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 117
I.5.9.2.3.- Complicaciones de la cirugía
Las complicaciones más importantes de la orquidopexia son la atrofia testicular (5%225) por
afectación del paquete vascular durante la disección y la sección accidental del conducto deferente
(1-2%), anomalías inherentes del testículo, endocrinopatías y daño testicular previo por
malposición gonadal.
También ha sido descrita como complicación el infarto total o parcial del testículo
secundario al bloqueo de arterias testiculares intragonadales, localizadas por debajo de la albugínea,
tras haber sido traccionadas desde el polo inferior del teste350.
Smith et al351 en 1993, mediante un estudio experimental en ratas en las que realizan
orquidectomías derechas y diversas técnicas en el lado izquierdo, estudian el efecto que la
movilización yatrogénica del deferente produce sobre la fertilidad del adulto. Para ellos, esta
movilización extensiva del mismo da lugar a denervación secundaria, y consecuentemente
subfertilidad en el animal.
Favorito et al352 en el año 2006, realizan un estudio sobre 114 pacientes afectos de
criptorquidia en los que se reailizó orquidopexia, observando que era más frecuente la aparición de
anomalías en el epidídimo y la persistencia del conducto peritoneovaginal.
Taskinen et al353 en el año 2006, determinan el volumen prostático en 76 pacientes
intervenidos en la infancia de orquidopexia, en rango de edad de 16 a 28 años, informando de
volumenes prostáticos más pequeños en estos pacientes, aunque tal diferencia no se
correlacionaba con niveles bajos de testosterona.
En este sentido, y a pesar de que no se trata de una complicación en sí de la cirugía, Gracia
et al354 en el año 1997, confirmaron la existencia de ascenso espontáneo en testes que habían sido
fijados previamente con orquidopexia, en 46 testes criptorquidos de 36 pacientes, entre 1972 y
1992. Estos testes, como mínimo, fueron corroborados en 7 ocasiones en bolsa previamente al
ascenso criptórquido.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 118
I.5.9.2.4.- Edad de intervención
Con independencia de la técnica, la edad idónea de intervención sigue siendo hoy en día un
tema muy controvertido, ya que mientras para unos autores las lesiones del teste criptórquido son
progresivas, y defienden la intervención a partir del primer o segundo año de vida, para otros son
lesiones disgenéticas, por lo que no existirían motivos para la intervención a una edad tan precoz.
Asimismo, las discrepancias en la edad de operación, vienen dadas por la teórica mejoría
que ha de obtenerse sobre la fertilidad en el adulto. Para algunos autores existen evidencias que
una intervención en edad prepuberal mejora los resultados referentes a la fertilidad, no estando
justificada, por tanto, una actitud expectante.
Nelson et al355 no encuentran diferencias significativas por debajo de los seis años, entre los
niños criptórquidos y los mayores de esta edad, aunque las lesiones histológicas son más evidentes
tras los 14 años, pues entonces sólo algunos túbulos contienen espermatogonias y espermatocitos.
Pero la disminución de células germinales puede no ser debida sólo a la posición extraescrotal, sino
también a la existencia de defectos congénitos, que impidan al teste obtener un número normal de
células durante la embriogénesis o bien que sean defectuosas de entrada y fallen para producir
mitosis.
Mengel en 1974222 observan, en un estudio con biopsias testiculares, la existencia de un
descenso significativo o una pérdida completa de espermatogonias en un 90% de los casos, que
comienza a partir del segundo año de vida, existiendo un gradual ascenso de la frecuencia a medida
que avanza la edad. Los diámetros tubulares (DT) disminuyen por debajo de la media también a
partir del segundo año y manteniéndose entre 40-50 micras hasta la edad adulta, siendo la cifra
normal entre 90 y 120 micras.
En 1975, Hadziselimovic y Herzog356 demuestran con microscopio electrónico la existencia
de cambios de colagenización en la túnica propia de los testes criptórquidos desde el segundo año
de vida y los relacionan con una disminución del número de espermatogonias. Describen también
la existencia de una disminución en el volumen y densidad de las mismas a partir de los cinco años.
Asimismo encuentran vacuolas lipídicas en el citoplasma de las células de Leydig e identaciones en
su núcleo.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 119
Sin embargo, la edad de intervención se ha ido reduciendo gradualmente en las dos últimas
décadas, desde la edad prepuberal a la preescolar y, desde los estudios citados de Hadziselimovic y
Herzog356, parecería recomendable practicarla antes de los 2 años. Sin embargo, multitud de causas
han sido aducidas para retrasar la edad de intervención a la edad preescolar (4-5 años), como son,
la posibilidad de dañar irreversiblemente los vasos testiculares, la intervención innecesaria sobre
testículos retráctiles no correctamente diagnosticados y la falta de credibilidad que para algunos,
pueda tener la cirugía como beneficio sobre la fertilidad del paciente.
Thorup et al357, sobre una serie de 556 niños sometidos a orquidopexia (695 testes), 87
entre 1 y 10 años y 608 entre 10 y 16 años, encuentran mejores resultados, en términos de
posición, talla y consistencia, en los niños tratados inmediatamente antes de la pubertad que en los
tratados precozmente (89% frente al 67%).
Fonkalsrud et al348 la aconsejan antes de los 6 años. Bayo et al358 sugieren que debe
realizarse entre el primer y el sexto año, basado en el estudio histológico de 91 pacientes sometidos
a orquidopexia.
Kiesewetter et al359, recomiendan su realización entre los 6 y los 9 años, basándose en 29
rebiopsias transcurridos entre 1 y 11 años tras la primera biopsia, y encuentra que hasta un 86% de
los testículos mejoraron en apariencia histológica en la segunda biopsia, siendo muy evidente en el
24% de los casos. Aquellos cuya intervención se realizó antes de los 7 años tuvieron menor
tendencia a mejorar.
Para Kirby et al226, en un estudio biópsico de 66 pacientes con una edad media de 8.2 años,
es escaso el beneficio que se obtiene de una orquidopexia muy precoz realizada antes del tercer
año.
No obstante, la fibrosis patológica del tejido intertubular testicular puede ser evidente en el
niño al año de edad. Por ello, para Mininberg et al360 la orquidopexia debe realizarse
aproximadamente al año de edad y no más tarde de los 2 años.
Para Manley et al361, la elasticidad de las estructuras cordonales es superior en el niño
pequeño que en el mayor, permitiendo una colocación más fácil del testículo en el escroto sin
tensión, considerando una edad óptima para la cirugía entre los 6 y los 18 meses.
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 120
Hedinger et al10, estudiando el IFT, no encuentran diferencias significativas entre los
criptórquidos y el grupo control en el primer año de vida, y es a partir del segundo y tercer año
cuando observa una disminución que se mantiene hasta el comienzo de la pubertad, por lo que
propone la intervención quirúrgica en el segundo año de vida.
Huff y Hadziselimovic362 demuestran que la media de espermatogonias por túbulo hasta
los 2 años no es estadísticamente significativa entre los criptórquidos y los controles, ni tampoco
entre los 4 y los 7 años. Entre los 8 y los 12 años existe diferencia no sólo con los criptórquidos,
sino entre los controles y los contralaterales.
Kogan et al363 encuentran una disminución del valor medio del DT a lo largo de los 4
primeros años de vida, pero sin poder demostrar estadísticamente esta disminución. Según este
autor, la orquidopexia puede realizarse durante el primer año de vida, siendo segura y efectiva. A
esta edad, además, el diagnóstico es más fácil. Autores como Manzini1, Canlorbe136, De Sanctis147,
Sohval149, Farrington150, Pardo151 o Queizán153 sugieren que los testes criptórquidos presentan
siempre lesiones congénitas, y que las biopsias saldrán más o menos alteradas a pesar de un
tratamiento muy precoz, no existiendo relación con la edad, la situación del testículo y el número
de espermatogonias, aunque sí entre estas dos últimas.
Bader et al177, en 1971, opina que las alteraciones de la línea germinal son las mismas
cualquiera que sea la antigüedad de la criptorquidia y que conforme pasan los años, la línea
germinal no evoluciona, aunque tampoco desaparece.
Actualmente, en los países anglosajones, el 50% de las pexias se llevan a cabo antes de los
3 años, el 68% entre los 3 y los 5 años y el 75% antes de los 7 años159.
La Sección de Urología de la Academia Americana de Pediatría recomienda, desde 1996,
la orquidopexia al año de edad, puesto que a partir de ese momento comienza el deterioro del
testículo que permanece criptorquídico364.
El Comité de Endocrinología de la Sociedad Argentina de Pediatría aconseja el tratamiento
hormonal con HGC previo a la cirugía. No fija una recomendación concreta para la edad de
tratamiento quirúrgico, constatando las diferencias que existen entre autores y que van desde
intervenir en el primer año de vida hasta posponerlo hasta los 4-6 años365.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 121
La Asociación Europea de Urología (EAU) ha publicado en 2001 una guía en la que
propone intentar la reubicación escrotal mediante orquidopexia, antes de cumplir los 2 años de
edad. Admiten también la prueba con HGC o LHRH, si bien advierten que la terapia hormonal
sólo resulta eficaz en el 20-30% de los casos y que además son relativamente frecuentes los
reascensos366.
Como ya se ha comentado anteriormente, Gracia et al354 confirmaron la existencia de
ascenso espontáneo en testes que habían sido fijados con orquidopexia. Estos testes se localizaron
en bolsa escrotal en la exploración del paciente realizada por distintos médicos hasta en 7
ocasiones.
El tratamiento se recomienda hacerlo entre los 9-15 meses, otros autores lo recomiendan al
6º mes y antes del 12º mes para mejorar la fertilidad testicular289, 290, 367, 368 en cualquier caso,
prácticamente todas las recomendaciones coinciden en llevar a cabo el tratamiento antes de
cumplir dos años de edad369-372.
En los países occidentales la criptorquidia viene siendo tratada médica o quirúrgicamente
desde hace muchos años. La orquidopexia es la terapia más extendida y habitualmente se practica
de primera elección y como cirugía de corta estancia. La orquidopexia es más factible cuanto más
cercano al escroto está situado el testículo no descendido.
Hutson et al373 en el año 2005, recomendaron realización de la orquidopexia alrededor de
los 6 meses de la edad, en relación a los daños histopatológicos que puede sufrir el teste por el
retraso del tratamiento.
Averous et al374 en el año 2004, partieron de la idea que los estudios epidemiológicos hasta
esa fecha, demuestran un aumento significativo de criptorquidia debido a los factores ambientales
tóxicos, particularmente pesticidas, requiriendo la comunidad científica investigaciones a veces
hormonales o genéticas. La infertilidad y el cáncer son los dos riesgos más importantes potenciales
de la criptorquidia pero sus mecanismos fisiopatológicos todavía no estaban claros. Comentan una
edad de intervención media sobre los dos o tres años.
Wenzler et al375 en el año 2004, repasaron su propia experiencia en el tratamiento de la
criptorquidia sobre 1235 pacientes en 10 años, indicando la edad de 6 meses como límite entre el
descenso testicular espontáneo y la aproximación quirúrgica electiva.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 122
Leung et al376 en el año 2004, hacen una recopilación del estado del tema, comentando que
está presente en el nacimiento del 3% al 5% de los recién nacidos a término. La incidencia es más
alta en pretérminos y en recién nacidos de bajo peso. Del mismo modo, destacan la importancia
diagnósticoterapeutica de la laparoscopia y que las dos secuelas más importantes que pueden sufrir
estos pacientes, son tanto la infertilidad en edad adulta como el desarrollo de algún tipo de tumor
testicular, por lo que un tratamiento precoz en torno al año de vida debe ser tenido en cuenta.
Tanto para el tratamiento hormonal como para la pexia, el éxito será mayor cuanto más próximo
esté el teste al escroto.
Lim et al377 en el año 2003, sin embargo, según el tratamiento sobre 114 pacientes en 4
años, concluyen que la edad idónea debe estar entre el primer y el segundo año de vida.
Cortés et al378 en el año 2001, sobre 1335 niños con criptorquidia en los que se biopsiaron
1638 testes durante la orquidopexia, recomendando la intervención entre los 15 y 18 meses en
base a que la carencia de células germinales es muy rara antes de esta edad y que dado el riesgo
subsecuente de infertilidad futura tampoco se debe esperar más tiempo. Recomiendan cribado
tumoral en testes intrabdominales, órganos externos anormales o cariotipo previo anormal.
Masi et al379 en el año 1999, destacan la importancia de realizar orquidopexia en la infancia
por los problemas psicológicos que les puede acarrear esta patología, dado que los adolescentes su
propia identidad personal y del género.
Canavese et al380 en el año 1998, comentan que dada las consecuencias del retraso en el
tratamiento quirúrgico de la criptorquidia, la mejor edad para realizar la orquidopexia es sobre el
primer año de edad.
Gill et al381 en el año 2000, realizaron una revisión de la bibliografía hasta la fecha, llegando
a recomendar en la misma línea de trabajo, la realización de orquidopexia en los primeros 2 años
de vida.
The American Academy of Pediatrics, Section of Urology, en su artículo Timing of Elective
Surgery on the Genitalia of Male Children With Particular Reference to the Risks, Benefits, and Psychological
Effects of Surgery and Anesthesia382, en 1996, plantearon la idea que dados los importantes indicios que
el deterioro del testículo criptorquídico comienza alrededor del año de edad y que la afectación
está relacionada con un empobrecimiento de la calidad del semen, recomiendan la orquidopexia al
cumplir el año de edad o poco después.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 123
Lee et al383 en el año 1995, realizaron una revisión de la literatura sobre la relación entre
criptorquidia y cáncer testicular, así como con la infertilidad. Recomienda que el tratamiento de la
criptorquidia se realice antes de los 2 años de vida, basándose en la degeneración progresiva de las
células germinales.
McAleer et al384 en el año 1995, basándose en la experiencia de 355 casos de testes
criptorquídicos y calculando el índice de fertilidad tubular por anatomía patológica, los autores
recomiendan la orquidopexia muy precoz, incluso en el primer año de vida.
El grupo de trabajo de Castejón-Jiménez et al385 en el año 2000, están deacuerdo en la
intervención sobre el año del vida.
Brucker-Davis et al386 en el año 2003, decriben que hay una tendencia en proponer la
intervención terapéutica temprana, antes de 1 año de edad, con el objetivo de mejorar fertilidad,
sin embargo, no hay prueba de que tal estrategia terapeutica puede reducir el riesgo del cáncer
testicular.
Lee et al387 en el año 2002, encuentran en pacientes que tuvieron testes criptorquídicos, una
relación inversa entre los niveles de testosterona, mayor edad a la que se les practicó la
orquidopexia, menor densidad espermática y una menor motilidad de los espermatozoides, lo que
sugiere una relación directa inversa entre la espermatogénesis y la testosterona en los varones con
criptorquidia. Recomiendan la intervención precoz para mejorar la fertilidad futura de este tipo de
pacientes.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 124
I.5.10.- PRONÓSTICO
La tasa de éxito va desde el 74% en los testículos abdominales al 92% para aquellos
localizados por debajo del anillo inguinal externo388, aunque en los últimos años parece que estas
cifras han mejorado, alcanzando el 98% de éxito86.
Existe una gran cantidad de estudios experimentales, que partiendo de testículos normales
y generalmente en ratas, reproducen las lesiones histológicas de los testes criptórquidos,
consiguiendo posteriormente la recuperación parcial o total de dichas lesiones tras la realización de
la orquidopexia en etapa prepuberal, si bien con una gran discrepancia en los resultados
obtenidos355, 389. Pero el principal defecto de estos estudios es que parten de testes normales en los
que la espermatogénesis ha desaparecido por efecto del calor abdominal.
Cedenho et al390 en ratas hechas criptórquidas prepuberalmente a los 21 días de edad, con
retenciones de 5, 15, 25 y 35 días, comprueban una restauración de la fertilidad a los 110 días. Con
retenciones unilaterales de hasta 59 días de edad, Karpe et al391 observan una recuperación parcial,
mientras que para Diamond et al392, una orquidopexia bilateral a los 60 días permite la
recuperación de la movilidad y motilidad espermáticas y de la fertilidad, sin que un tratamiento
previo con un agonista de la LHRH mejore los resultados.
Gracia et al389 demuestran la recuperación de las lesiones histológicas provocadas por
retenciones practicadas a los 5 y 30 días, mediante biopsias realizadas a los 5 meses de vida.
Jegou et al393 encuentran una escasa recuperación de la espermatogénesis después de 28
días de criptorquismo.
Quinn et al109, mediante estudios con citometría de flujo, apuntan que el riesgo de una
pexia demasiado precoz sería la lesión sobre el testículo, mientras que la demasiado tardía no
tendría ventajas sobre la orquidectomía.
Respecto al tamaño, De Sanctis et al147 afirman que el hecho de que un teste operado
crezca y quede bien estéticamente en la bolsa no significa que haya una recuperación de las células
germinales, tal y como comprobó en sus rebiopsias.
Lipshultz et al394 determinan en un estudio que el diámetro testicular en adultos
intervenidos de criptorquidia unilateral es 2.9 cm., mientras que en testes normales es 4.7 cm.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 125
Takihara et al217, en 1990, realiza revisiones del tamaño testicular en niños y adultos
intervenidos antes de los 7 años y encuentra que, a pesar de partir de testes más pequeños, las
gónadas recuperan su tamaño tras la intervención, aunque a partir de los 11-12 años se produce
una parada en el crecimiento del antiguo criptórquido y un rápido desarrollo del teste contralateral,
apareciendo en este momento diferencias estadísticamente significativas, que no se habían
observado en el periodo de edad anterior.
Barthold et al395 en el año 2003, repasaron el papel de la altura a la que queda dicho teste en
el acto quirúrgico y el posterior riesgo de desarrollar algún tipo de tumor testicular. Observan que
una posición supraescrotal produce cierta alteración sobre el desarrollo de las células germinales y
el potencial de fertilidad y que deben ser seguidos de cerca en consulta tras la orquidopexia a
intervalos anuales hasta la pubertad.
Ku et al396 en el año 2003, publicaron una serie de pacientes, en la que la incidencia de
criptorquidia era del 1.8%. Extraen a 36 pacientes tratados con orquidopexia y estudian el volumen
testicular posterior al tratamiento quirúrgico, concluyendo que dicha intervención no consigue
recuperar volumenes normales del teste aunque se realice de forma temprana.
De Miguel et al397 en el año 2001, describieron que según diferentes resultados obtenidos
de estudios morfométricos e inmunohistoquímicos no es posible reestablecer totalmente las
alteraciones histopatológicas producidas por esta patología.
Ward et al398 en el año 2000, realizaron ecografias testiculares a 22 varones que
experimentaron en la infancia orquidopexia y observaron que las calcificaciones en la túnica
albuginea son comunes y son secundarias a la sutura del procedimiento quirúrgico pero que las
calcificaciones en el parénquima deben ser consideradas lesiones de novo y deben de ser
estudiadas.
Osuna et al399 en el año 1997, comenzaron un estudio que abarcó a 323 recien nacidos con
criptorquidia, entre 6 meses y 14 años de la edad (edad media 5.68 años) con 440 testes mal
descendidos. Definieron 4 grupos distintos de situaciones según la posición testicular, bajo o
prescrotal inguinal, centro inguinal, alto inguinal y testes abdominales. No había asociación entre la
respuesta a HCG y la edad en las cuales se indicó el tratamiento, pero sí se observó una relación
significativa entre el éxito de dicho tratamiento y la posición testicular, sobre todo en aquellas más
inferiores próximas a la posición escrotal.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 126
I.5.10.1.- FERTILIDAD
I.5.10.1.1.- Definición
A pesar de que en el transcurso de la historia se han propuesto diferentes definiciones de
infertilidad, la más aceptada en la actualidad es la que se refiere a una pareja que no consigue la
gestación a término después de un año de coitos regulares sin utilizar ningún medio
anticonceptivo17. Sin embargo, en teoría podemos definir y diferenciar esterilidad y fertilidad de la
manera siguiente:
Esterilidad: pareja con completa incapacidad para conseguir una gestación a término
Infertilidad: pareja con capacidad ausente o disminuida para conseguir una gestación a
término, no estando descartada la posibilidad de conseguir un embarazo.
I.5.10.1.2.- Clasificación
Existen multitud de clasificaciones, si bien las más aceptadas son las dos siguientes400:
1.- Clasificación de la OMS:
*Esterilidad primaria: pareja que jamás ha conseguido una gestación desde el comienzo
de las relaciones sexuales.
*Esterilidad secundaria: pareja en la que, después de haber conseguido uno o más
embarazos a término, no se produce una gestación.
*Infertilidad primaria: pareja en la que se producen gestaciones que no llegan a término.
*Infertilidad secundaria: pareja en la que, después de conseguir uno o más embarazos a
término, se producen gestaciones que finalizan en aborto.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 127
2.- Clasificación utilizada principalmente por grupos de trabajo anglosajones, que emplea
exclusivamente el término de infertilidad justificándolo porque la palabra esterilidad parece indicar
la absoluta imposibilidad de procrear de una pareja y comporta cierta agresividad verbal:
*Infertilidad primaria: pareja que jamás ha conseguido una gestación.
*Infertilidad secundaria: pareja en la que se ha producido una o más gestaciones
normales o que han finalizado en aborto, pero que no consigue un nuevo embarazo.
A efectos prácticos17, podemos referirnos a tres tipos de infertilidad:
* Infertilidad leve:
Son los casos en los que existe un factor generalmente en un único miembro de la pareja,
fácilmente tratable o que puede resolverse de forma espontánea y, por lo tanto, en los que cabe
ofrecer un buen pronóstico. En general las características son: tiempo corto de evolución, esposa
menor de 30 años e infertilidad secundaria. Pueden citarse, por ejemplo, una endometriosis leve
que responde al tratamiento, o una disfunción ovulatoria en la esposa, o una oligozoospermia con
buena calidad espermática, astenozoospermia o teratozoospermia leves, etc.
* Infertilidad moderada:
Comprende alteraciones de mayor importancia o bien casos en los que se asocian varios
factores en uno o en ambos miembros de la pareja. Son ejemplos de ello: alteraciones en la
ovulación y endometriosis de mayor importancia, asociadas o no con alteraciones moderadas de la
concentración y de la calidad seminal.
* Infertilidad grave:
Son características de este tipo de infertilidad un largo tiempo de evolución, la edad en la
mujer superior a 35 años y la infertilidad primaria. Suelen ser alteraciones muy importantes, como
endometriosis grave, obstrucción tubárica, anovulación irreversible, oligoastenozoospermia grave,
etc. Como puede verse, este tipo de infertilidad tiene un pronóstico muy desfavorable.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 128
I.5.10.1.3.- Incidencia
Se cree que la fertilidad afecta en el mundo entre 35 y 70 millones de parejas. Es decir, que
aproximadamente entre 8-10% de las parejas presentan alguna forma de infertilidad durante su
vida reproductora. Sin embargo, así como siempre se ha dado mayor importancia al factor
femenino de la reproducción, un estudio realizado por la OMS18 revela que el factor masculino era
responsable de un 33% de los casos, la mujer lo era en un 25%, las causas eran compartidas en un
20% y en el restante 15% no se determinó causa alguna de infertilidad en ningún miembro de la
pareja.
Un problema difícil de valorar, fundamentalmente en los varones, es la necesidad de llevar
a cabo "chequeos" de la función reproductora. Puesto que éstos se realizarían fundamentalmente
mediante la práctica de un seminograma, hay que considerar que existen alteraciones espermáticas
que, a excepción que sean muy importantes, no son necesariamente patognomónicas de
infertilidad. A excepción de la azoospermia y de la astenozoospermia completa (100% de formas
inmóviles), no puede asegurarse de manera certera la infertilidad del varón. Por todo ello, lo que se
conseguiría en la gran mayoría de los casos es preocupar en exceso a los varones que consultaran
para conocer su "potencial de fertilidad".
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 129
I.5.10.1.4.- Pronóstico
En general, los factores que definen el pronóstico de infertilidad son el tipo de infertilidad,
tiempo de evolución, edad de la esposa, número y gravedad de las circunstancias personales y
resultado de los estudios diagnósticos y tratamientos ensayados.
El stress psicosocial contribuye significativamente en la etiología de algunas formas de
infertilidad, llegando a ser considerado como inversamente influyente a la existencia de anomalías
anatómicas18.
El peor pronóstico lo presentan los casos de infertilidad primaria de largo tiempo de
evolución y esposa en edad reproductora avanzada, en los que existen uno o varios factores graves
en uno o ambos miembros de la pareja, habiéndose ya intentado diferentes terapéuticas sin éxito,
incluidas las técnicas de reproducción asistida.
Los estudios sobre fertilidad y malignización se han realizado en pacientes tratados en
comparación con individuos sin criptorquidia. No existen estudios controlados que comparen
pacientes criptorquídicos con y sin tratamiento, y es muy remota la posibilidad de que lleguen a
realizarse, debido a posibles problemas de carácter ético ante hipotéticos grupos control de
pacientes no tratados. En países poco desarrollados, con un nivel socio-sanitario bajo, sí que
existen cohortes naturales de pacientes no tratados, pero la propia estructura sanitaria de estos
países hace improbable que se lleguen a realizar estudios sobre el efecto de la no intervención.
Los testículos que han sido sometidos a orquidopexia tienen un volumen medio de
aproximadamente la mitad del de los testículos descendidos espontáneamente. Es frecuente
encontrar en ellos alguna anormalidad anatomopatológica, y hasta en un tercio de los casos
unilaterales, el testículo contralateral descendido espontáneamente, también presenta alteraciones
histológicas o funcionales, probablemente relacionadas con alguna causa subyacente86.
Los casos de afectación bilateral tienen claramente menos fertilidad que los unilaterales y
que la población general de varones adultos401, 402. En un estudio, la tasa de paternidad en el grupo
con criptorquidia bilateral intervenida fue del 68% y del 94% para el grupo control; sin embargo,
los varones con criptorquidia unilateral tratada consiguieron ser padres el 89.5%403. Aunque la
infertilidad observada en éstos supone el doble que en los controles (10.5% frente a 6%), es similar
a la alcanzada en otros estudios sobre población general.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 130
Se ha visto que la calidad del semen, medida como análisis del esperma o mediante el
“índice de fertilidad” (número de espermatogonias por 50 túbulos seminíferos) es menor en los
varones con criptorquidia unilateral que en la población general. Sin embargo esto no se
correlaciona con una menor paternidad significativa, este hallazgo hace aconsejable a la utilización
de la paternidad como mejor indicador al analizar la fertilidad en la criptorquidia.
Se admite que el índice de fertilidad de los testículos criptorquídicos mejora
significativamente cuando disminuye la edad del descenso y fijación del testículo en el escroto, y
algunos autores consideran conveniente intervenir antes del año para preservar al máximo el
potencial de fertilidad295, 404-407. Sin embargo, no existe evidencia suficiente que lo demuestre, y hay
estudios recientes en los que no se encuentra relación de la fertilidad o los cambios histológicos
con la edad en la que se corrigió la criptorquidia408.
La fertilidad es, sin duda alguna, la meta final del tratamiento, médico o quirúrgico, y se
puede medir mediante dos parámetros: el espermiograma y la tasa de paternidad. El análisis del
semen representa el estado funcional del teste, mientras que la paternidad es una prueba real de
fertilidad, aunque menos específica como medida de la función testicular. El porcentaje de
paternidad varía en las distintas series entre 71-92% para la afectación unilateral y entre el 20 y el
62% para la criptorquidia bilateral159, 228, 394. El recuento de espermatozoides es el método más
sensible de la función reproductora del testículo y la mejoría en este recuento es el objetivo de los
estudios actuales sobre suplemento hormonal en niños criptórquidos. Sin embargo, el análisis del
semen no nos muestra una diferenciación muy clara entre la fertilidad y la esterilidad, ya que está
bien demostrado que un buen número de hombres cuantitativamente subfértiles tienen éxito en la
paternidad394.
La mayoría de los autores consideran cifras de alrededor de 20 millones/ml. suficientes
para la fertilización del óvulo, si los otros parámetros están en la proporción adecuada. Según
Kogan et al78, sólo un 50-60% de los adultos operados de criptorquidia unilateral tienen más de 20
millones de espermatozoides/ml.
Por otro lado, Scott et al409 encuentran menos de 20 millones/ml. en 24 de los 34 adultos
intervenidos de criptorquidia bilateral (70.5%).
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 131
Delgado Pérez et al410 en el año 1992, teniendo en cuenta que es un artículo antiguo,
comentan hasta esa fecha, que la tasa de fecundidad en España es la más baja del mundo: 1.4
nacidos vivos por mujer, un 50% menos que en la década de los 60. Influyen en estas cifras hechos
como el que la proporción de niños que nacen fuera del matrimonio vaya en aumento (2% en
1975, 8% en 1985). El número de matrimonios también ha disminuido: las tasas del primer
matrimonio disminuyeron de 1024 por 1000 mujeres en 1975 a 640 por 1000 en 1985. También ha
aumentado la tasa de solteros en el periodo de 1981-1986, de 59% a 71% en el grupo de edad de
20 a 24 años y de 22% a 30% en el grupo de edad de 25 a 29 años.
Lipshultz et al394 determinan la fertilidad de 52 adultos que fueron intervenidos de
criptorquidia unilateral entre los 4 y los 12 años. El 70% tiene hijos y el 37% tiene menos de 25
millones de espermatozoides/ml. Asimismo, en todos los casos, los valores de FSH y de LH
basales eran ligeramente más altos que la de los adultos normales.
Bar-Maor y Nissan411 en 1979, publican sus resultados sobre 187 criptorquidias unilaterales
operadas y encuentran un 80% de espermiogramas satisfactorios.
Atkinson et al412, sobre 44 adultos intervenidos de criptorquidia, encuentran un 81% de
paternidad en los casos unilaterales y un 33% en los bilaterales. Estos habían sido intervenidos
entre los 2 y los 14 años, con una media de edad de 9 años.
Gilhooly et al413 en 1984, estudian la paternidad de 145 antiguos criptórquidos. De los
unilaterales, el 80% tenía hijos, mientras que sólo el 35% de los bilaterales tenía descendencia.
Lee et al414 en 1993, realizan un estudio con 63 niños intervenidos de criptorquidia y la
paternidad existente en el momento del estudio, y los compara con un grupo control de pacientes
intervenidos de rutina. No encuentran correlación entre la edad del progenitor en el primer
embarazo ni con la edad de la orquidopexia, ni con la localización testicular prequirúrgica ni con el
volumen testicular. Por el contrario, las cifras de paternidad son altas, teniendo hijos el 78% de los
pacientes operados unilateralmente (23 pacientes de los 41 que querían tener hijos) y el 60% de los
bilaterales (6 de 10 en las mismas condiciones), frente a 24 de 36 varones (66%) pertenecientes al
grupo control. Para este equipo de trabajo, los datos obtenidos, iniciales de un estudio
epidemiológico, parece que indican que no existe compromiso en la fertilidad en criptorquidias
intervenidas en la infancia.
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 132
Hadziselimovic et al107 muestran una correlación entre el índice histológico de fertilidad y
los espermiogramas ulteriores encontrados en adultos que fueron intervenidos entre los 7 y los 14
años.
Juenemann et al415, en un trabajo experimental, aparean ratas criptórquidas inducidas tanto
quirúrgicamente como con estradiol, encontrando ausencia total de gestaciones en los casos
bilaterales. En los unilaterales obtuvieron un 60% de gestaciones, frente a un 94% en ratas
orquidectomizadas tras el nacimiento. Estos resultados sugieren el efecto inhibitorio del teste
criptórquido sobre el normalmente descendido.
En criptorquidia experimental en ratas, Stewart et al416 observa que además de que el teste
intrabdominal no produce espermatozoides a los 50, 100 y 150 días de la intervención, la
producción del teste contralateral disminuye de forma significativa. Tras cruzar estos animales
observa una tasa de paternidad del 58% en los criptórquidos unilaterales, frente a un 66% en los
orquidectomizados y un 87% en los controles.
Martínez et al417 en 1994, en un estudio sobre orquidopexias realizadas en ratas a los 17
días de vida, encuentra una disminución del número de espermatogonias por túbulo, si bien
describe la recuperación a los 5 y 8 meses. Igualmente en punciones realizadas sobre el epidídimo
caudal de cada teste encuentra que los espermatozoides desaparecen totalmente a los 21 días,
existiendo también una recuperación en los meses posteriores. Lo mismo ocurre con la capacidad
fertilizante de las ratas, que está totalmente normalizada al cabo de los 5 meses de realizada la
orquidopexia418.
Chilvers et al159, en 1986, hace una recopilación de 27 series europeas y americanas.
Encuentra un 15% de azoospermias y un 30% de oligospermias en criptorquidias unilaterales
intervenidas entre los 4 y los 14 años. Los resultados son similares en individuos con la misma
patología, pero no tratados. Por el contrario, todos los varones afectos de criptorquidia bilateral y
no tratados mostraban un estado de fertilidad anormal, siendo el 75% de los mismos
azoospérmicos. Dentro de la criptorquidia bilateral tratada, la cifra de azoospermia alcanzaba el
42% y la de oligospermia el 31%.
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 133
Los porcentajes más elevados de fertilidad en criptorquidias bilaterales intervenidas los
describen Gross et al233 en 1955, encontrando un 75% de fertilidad en adultos que habían sido
operados entre los 7 y los 12 años. En contraposición, para Raboch et al419 los 22 adultos que
habían sido intervenidos de criptorquidia bilateral por encima de los 10 años eran azoospérmicos.
Pellerin et al218, en una serie de 300 parejas atendidas por esterilidad, señala que 46 varones
habían sido controlados u operados de criptorquidia, y de ellos 32 padecían azoospermia y 14
oligospermia. En 26 casos, la criptorquidia era bilateral. Respecto a la edad de intervención, sólo
refiere que dos habían sido intervenidos antes de los 8 años.
Cendron et al420 en 1989, en un estudio retrospectivo, comprueba la paternidad de 40
adultos operados entre el año y los 14 años (edad media de la intervención 7 años). De los
antiguos criptórquidos unilaterales (23 pacientes), un 87% tenía hijos, sin que esta cifra tuviera
relación con la edad en que habían sido intervenidos, aunque sí con el grado de alteración
histológica de la biopsia, a través del estudio del IFT. En cambio, en los bilaterales (9 casos), sólo
el 33% de los pacientes tenía hijos. De los cuatro casos que habían sido orquidectomizados por
atrofia testicular, el 100% tenía descendencia. Con respecto a los espermiogramas, estos se
realizaron en 16 de estos adultos, 8 afectos de criptorquidia unilateral y 8 de bilateral. En los casos
unilaterales, el 75% (6 pacientes) presentaba una densidad espermática por debajo de la cifra de 20
millones/ml. De ellos, siete habían intentado ser padres, consiguiéndolo sólo tres. En cuanto a los
pacientes bilaterales, 7 padecían azoospermia y uno oligozoospermia, el único con hijos. Por todo
ello, el autor piensa que la fertilidad en los casos bilaterales está mucho más disminuida que en los
unilaterales, lo que se corresponde con unos valores más anormales en el espermiograma.
Con respecto a la contribución que sobre la fertilidad tiene el teste criptórquido, existen
dos trabajos similares334, 421 sobre vasectomías realizadas en adultos intervenidos de criptorquidia
unilateral años atrás.
El trabajo de Alpert et al334 estudian 12 pacientes intervenidos con una edad media de 9.6
años (rango 1-15) obteniendo, tras la intervención, oligospermias severas (valor medio: 1.79
millones de espermatozoides/ml.) en 4 de los pacientes y azoospermias en el resto.
Eldrup et al421 en 1980, sólo incluye en su estudio cuatro pacientes intervenidos a la edad
media de 11.2 años (rango 5-14 años) convirtiendo a tres de ellos en azoospérmicos tras la
intervención y presentando el cuarto una oligospermia severa.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 134
Bader et al137 realizan espermiogramas en 14 adultos operados de criptorquidia uni y
bilateral, encontrando un 50% de azoospermias y un 16% de oligospermias en los bilaterales con
una perfecta concordancia con el aspecto histológico encontrado años antes en la orquidopexia.
Kumar et al422 en 1989, sin embargo, obtienen unos resultados mucho más alentadores, ya
que de los 55 adultos consultados, los porcentajes de paternidad en los operados antes de los 12
años son del 91.7% en los unilaterales y del 66.7% en los bilaterales, mientras que son el 78% y el
50%, respectivamente, en los operados después de los 12 años; ante este hecho, cuestionan la
conveniencia de intervenir a los niños antes de los 2 años, como preconizan Mengel et al222 y
Hadziselimovic et al356. Igualmente consideran que los casos bilaterales muestran una fertilidad
escasa cuando han sido intervenidos después de la pubertad.
En esta misma línea, Okuyama et al228 no encuentran diferencias significativas en el
espermiograma de los operados entre 2-5 años y entre 9-12 años, tanto en la criptorquidia uni
como en la bilateral, si bien estas últimas cifras son más desalentadoras. En 61 adultos operados de
criptorquidia bilateral, encuentra un 77% de azoospermias, 23% de oligospermias y un 0% de
normalidad. En los azoospérmicos, el 76% habían sido operados entre los 2 y los 5 años y el 80%
entre los 9-12 años. En los 149 casos de criptorquidia unilateral, había un 72% de espermiogramas
normales, un 21% de oligospermias y 7 azoospermias, sin poder demostrar diferencias
significativas entre ambos grupos de edad. Por todo ello piensan que no hay ninguna razón para
aconsejar una edad determinada para la intervención. También encuentran lesiones en el teste
contralateral, en teoría no afectado, por lo que apoyan la teoría de afectación inmunológica
bilateral.
Puri y Nixon423, en 1977, estudian 43 casos de testes retráctiles no operados y que en el
momento del estudio tenían más de 25 años. El porcentaje de paternidad fue del 74% (23
pacientes). Para ellos, aunque la mayor parte del tiempo previo a la pubertad los testes retráctiles
están situados en el OIE, éstos se desarrollan normalmente y sin ningún efecto negativo sobre la
fertilidad.
Puri et al216 encuentran que el volumen testicular tras la orquidopexia estaba
significativamente reducido en los testes localizados intrabdominalmente, en canal inguinal y en
OIE respecto a su grupo control. Asimismo, el volumen del teste localizado en canal es tres veces
mayor que el intrabdominal. Por el contrario, no encuentran diferencias significativas en los testes
contralaterales respecto al grupo control.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 135
Rasmussen et al424 en 1988, utiliza varios parámetros del espermiograma con el fin de
obtener un índice pronóstico de fertilidad. Con este índice estudia 45 niños afectos de
criptorquidia bilateral en quienes los testículos descendieron espontáneamente a partir de los 10
años y que en el momento del estudio tenían una edad igual o superior a los 18 años. Encuentran
un aumento de la FSH y sólo el 33% de los pacientes presentaban una fertilidad normal. Del resto,
un 47% (21 pacientes) fueron catalogados como estériles o con una fertilidad severamente
reducida.
Cortés y Thorup425 en 1991, en una valoración sobre 68 pacientes, analizaron el IFT y el
número de espermatogonias por sección transversa del túbulo (S/T) respecto a otros parámetros
del espermiograma y de la exploración física. Encontraron una correlación positiva con la máxima
densidad espermática y con el volumen testicular de ambos testes y una correlación negativa con el
nivel sérico de FSH. Para estos autores estos parámetros histológicos pueden ser utilizados como
índices pronósticos de futura fertilidad. Los pacientes que en el momento de la exploración
quirúrgica presentaban ambos testes en OIE fueron los de mejor densidad espermática dentro del
grupo de estudio. Ninguna de las 119 muestras de semen fue totalmente normal. Sólo 29 pacientes
(40%) poseían un volumen testicular bilateral normal (igual o superior a 15 ml.). En total, sólo 9 de
68 pacientes (13.2%) tenían FSH, densidad espermática y volumen testicular normales.
Lania et al426 realizan un estudio mediante ecografía, espermiograma y biopsia testicular a
22 varones intervenidos de criptorquidia en edad postpuberal. Encuentran que el volumen es
normal en el 41% de los pacientes (9 varones). Sin embargo, el semen es normal sólo en 5
pacientes (23%), existiendo dos casos de azoospermia. Ninguna de las biopsias testiculares fue
normal. Por todo ello, no recomiendan la orquidopexia como tratamiento de la criptorquidia en
edad postpuberal.
Ponchietti et al427 en 1986 realizan tres espermiogramas en 104 pacientes tratados por
criptorquidia unilateral antes de la pubertad, encontrando valores normales en el 30.8% de los
pacientes, oligospermia en el 61.5%, y azoospermia en el 7.7%. Asimismo describe la existencia de
hipertrofia compensadora en 15 pacientes (18.8%).
Morales et al428, en un estudio de 183 varones entre 15 y 42 años que habían sido
intervenidos de criptorquidia unilateral, encuentran 46 embarazos en 157 pacientes que habían
mantenido relaciones sexuales (29.3%). Realizó espermiogramas en 105 pacientes, hallando
azoospermia en siete (7.4%), oligospermia en 50.5% (58 pacientes) y normalidad en 40 (42.1%).
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 136
En un estudio similar realizado en 1988 sobre 66 pacientes con afectación bilateral429, este
autor describe una tasa de embarazos del 5.8% (3 embarazos en 52 pacientes); el análisis de semen
fue realizado en 43 de los varones en estudio, con una incidencia de azoospermia en el 65.1% (28
pacientes) y de oligospermia del 30.2% (13 pacientes). Sólo el 4,6% de los estudiados presentó una
densidad espermática normal. En cuanto a la morfología espermática, presentaban una cifra
normal el 20% de los operados unilateralmente y el 13.3% de los bilaterales. Respecto a las formas
móviles, existía una cifra normal en el 29.5% de los exámenes unilaterales y en el 20% de los
bilaterales; el número de espermatozoides vivos ascendió a un valor normal en el 36.4% y en el
20%, respectivamente.
En un trabajo de 1988, Puri y O'Donnell430 envían cuestionarios a 329 pacientes que
habían sido operados de criptorquidia entre los 7 y 13 años de edad y que en el momento del
estudio eran mayores de edad. La encuesta les es devuelta por un 71% de los casos (234 pacientes).
De ellos, están casados 66 y tienen uno o más hijos 57 de los casados y 5 solteros. Recogen
esperma en 142 varones (91 solteros y 51 casados), 119 con afectación unilateral y 23 bilateral. De
los unilaterales, 88 (74%) tienen el semen normal y existen 4 azoospermias. En los 23 casos
bilaterales encuentran semen normal en siete y una azoospermia. Para ellos, los factores más
importantes no son el momento de la intervención, sino la condición de uni o bilateralidad y si los
testes son palpables o no. Estos mismos autores431 realizan en 1990, seminogramas en 48 pacientes
que habían sido sometidos a orquidopexia por testes impalpables, 40 por criptorquidia unilateral y
8 por afectación bilateral y con una edad media de orquidopexia de 9.9 años (7-13.6 años). En el
grupo unilateral la densidad espermática fue normal en 27 (67%), en 11 existía oligospermia (4 con
el resto de parámetros normales) y encuentran 2 azoospermias. Entre estos casos 6 eran anorquias,
de las cuales sólo 3 tenían espermiograma normal. Respecto a la localización testicular, 18 de los
23 pacientes (86%) con el teste situado en canal inguinal y 6 de los 13 intrabdominales (46.1%)
poseían el número de espermatozoides por ml. normal. Todos los pacientes con afectación
bilateral eran azoospérmicos.
Hadziselimovic et al en un trabajo realizado sobre la administración de buserelina en 48
pacientes intervenidos satisfactoriamente de criptorquidia176, encuentra que cuanto más células
germinales existen en la biopsia realizada tras el tratamiento médico, mejor espermiograma se
obtiene, no encontrando esa correlación entre la biopsia realizada prequirúrgica y la
postratamiento. Sin embargo, de todos los espermiogramas realizados en estos pacientes, sólo 14
son totalmente normales (29.2%).
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 137
Yavetz et al71 en 1992, encuentra el antecedente de criptorquidia en el 2.3% de los
pacientes que visita por infertilidad (200 de 8500 varones atendidos). De ellos, 51 habían sido
sometidos a orquidopexia unilateral, 40 a bilateral, 24 habían sido tratados con HCG, en seis el
descenso había sido espontáneo y en 13 se había descubierto la criptorquidia en el examen físico
de la consulta. No encuentra relación entre la variabilidad del semen y la edad de intervención.
Tampoco la calidad del esperma depende del tratamiento quirúrgico. Asimismo cuando el
diagnóstico de criptorquidia es tardío, el pronóstico empeora, al igual que cuanto más alto está el
testículo, más lesiones histológicas presenta. En todos los grupos existe teratozoospermia.
Arvis y Nicourt432 realizan un estudio a partir de 490 cuestionarios enviados por correo, en
una población operada de criptorquidia en la infancia entre los 8 y 13 años. Contestan 167
personas y acuden a la consulta 61 pacientes (12.4%). En la criptorquidia unilateral encuentran
hipertrofia compensadora en dos tercios de los casos y en la bilateral, los dos testes son más
pequeños de lo normal. No encuentran ninguna anomalía en el estudio hormonal en el 84%
(21/25) de los unilaterales y en el 55.5% (5/9) de los casos bilaterales. No encuentran ninguna
relación entre la edad de intervención y la fertilidad, por lo que los autores no abogan por una
intervención precoz de la criptorquidia. Realizan espermiograma en 32 varones, encontrando unos
resultados muy alterados en la patología bilateral, que se refleja en una densidad espermática de
3.66 millones de espermatozoides por ml., mientras que en la unilateral alcanza el valor de 39.9
millones/ml. Igualmente, encuentran un 69.2% de formas anormales en los casos unilaterales, y
superior al 80% en los bilaterales.
Moretti et al433 en el año 2006, en relación a la fertilidad de los pacientes intervenidos en la
infancia de criptorquidia, investigan microdelecciones en el cromosoma Y por reaccción en cadena
de la polimerasa, como posible causa de la disminución en el índice de fertilidad del esperma de
estos adultos. Concluyen que se produce una disminución de la capacidad espermatogénica que
puede llevar a una infertilidad evidente en los adultos operados de orquidopexia.
Gómez-Pérez et al434 en el año 2004, sobre 44 pacientes con criptorquidia separados en
tres grupos diferentes, 15 con orquidopexia, 14 con tratamiento conservador y otros 15 con
orquiectomía, intentaron medir los niveles de LH, FSH y las características del eyaculado. Los
niveles en suero de LH y FSH no demostraron diferencias significativas entre los grupos. El
volumen y el espermiograma del eyaculado eran, de igual modo, ostensiblemente menor en estos
últimos grupos.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 138
De Gouveia Brazao et al435 en el año 2003, expusieron conclusiones en un trabajo sobre
varones intervenidos en la infancia de orquidopexia y que posteriormente en la edad adulta tenían
algún problema de fertilidad. Para ello, partieron de 161 pacientes con criptorquida unilateral y 102
con bilateral, relacionándolos con los niveles de inhibina B en suero. Determinan que la
espermatogénesis en pacientes intervenidos en edad pediátrica de criptorquidia con problemas de
fertilidad posterior, presentaban unos niveles más bajos de inhibina B que aquellos que sufrían
problemas de fertilidad idiopáticos.
Paredes Esteban et al436 en el año 2003, comentaban que la degeneración celular presente
en la criptorquidia, conduce a un malfuncionamiento en la espermatogénesis y es debido a la
apoptosis celular (muerte celular programada). Este proceso, es modulado de diversas maneras.
Uno de los factores de regulación más importantes, son las reacciones mediadas por una proteína
llamada FAS, por lo que estudiaron la relación entre FAS, por técnicas de inmunoanálisis, y el
aumento de la apoptosis en los testes biopsiados criptorquidos, que a tenor de los resultados que
obtuvieron, parece ser una línea de investigación muy certera.
Cortés et al437 en el año 2003, para analizar la alteración sobre la fertilidad futura en
pacientes intervenidos de criptorquidia en la infancia, realizaron biopsias durante el acto quirúrgico
en 70 pacientes con criptorquidia bilateral y 65 con unilateral. Posteriormente realizaron
espermiogramas con análisis de FSH. Observaron que el número medio de espermatozoides por
mililitro era inferior a 5 millones con motilidad más pobre. Tanto IFT como el DTM
disminuyeron una media del 30% y del 10% respectivamente en relación a los valores normales. La
FSH disminuyó casi el 65% respecto a la normalidad.
Lee et al438 en el año 2002, estudiaron la fertilidad en un grupo de 584 pacientes con
criptorquidia unilateral, sin poder demostrar una disminución de dicha fertilidad respecto a la
población general.
Lee et al439 en el año 2001, en 166 pacientes con criptorquidia que al realizar orquidopexia
se evidenció un tamaño testicular pequeño, no se asociaba a alteración de la paternidad en la edad
adulta (89.8%), aunque sí a unos niveles alterados de hormonas, volumen del eyaculado menor y
parámetros inferiores en el espermiograma.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 139
Gracia et al494 en el año 1995, en el Servicio de Cirugía Pediatrica del Hospital Universitario
Miguel Servet, llevaron a cabo un estudio sobre 2000 testes de 1342 niños, analizando los
expedientes clínicos, quirúrgicos y anatomopatológicos de dichos pacientes, llegándose a la
conclusión que en este grupo, no se podía recomendar una edad concreta en la cual realizar la
pexia, basándose en la alteración anatomopatológica del teste criptórquido. Posteriormente, en el
2000440, analizando los espermiogramas y el eje hipofisario de pacientes adultos operados de
criptorquidia, llegan a la conclusión que la densidad del esperma es independiente de la edad de
intervención.
Hadziselimovic et al441 en el año 1999, emprendieron un trabajo desde 1986 a 1991,
incluyendo a 1426 pacientes con criptorquidia, de los que 752 de ellos en la realización de la
orquidopexia se realizó biopsia testicular. Esta biopsia, concluyen en su trabajo, es clave a la hora
de estudiar la futura fertilidad en la edad adulta.
Kvist et al442 en el año 2006, evaluaron la viabilidad de la criopreservación de las biopsias
de testes criptorquídicos durante la pexia en la infancia y de la recuperación ulterior en la edad
adulta, como fuente de fertilidad.
Favorito et al443 en el año 2004, estudiaron testes de 65 pacientes intervenidos de
orquidopexia y en los que se realizó biopsia testicular, determinadas alteraciones en el epidídimo,
pero no consiguen llegar a una asociación estadísticamente significativa entre la incidencia de tales
alteraciones y la existencia de criptorquidia.
Rusnack et al444 en el año 2003, destacan la utilidad de la biopsia testicular durante la
orquidopexia para poder observar en la edad adulta la alteración de la en la fertilidad, en una
muestra de 25 pacientes.
Larsen et al445 en el año 2002, utilizaron gonadotropinas para aumentar el número de
células germinales, en biopsias obtenidas de 25 pacientes en los que se resalizó orquidopexia.
Gracia et al446 en el año 1998, evaluaron 1550 niños con 2249 testes criptorquidos, sobre
los que se realizó biopsia en el acto operatorio y compararon el número de espermatogonias en la
edad quirúrgica con los datos del espermiograma en la edad adulta. Comentan que el IFT no es un
buen índice para predecir la fertilidad potencial en la edad adulta en pacientes intervenidos de
criptorquidia. No encontraron relación entre la anatomía patológica con el espermiograma, con lo
que el estudio histológico “clásico”, que valora el IFT, quedaba bastante en entredicho.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 140
Taskinen et al447 en el año 1997, sobre 55 pacientes y otros tantos controles, observaron un
retraso en el desarrollo puberal en aquellos niños en los que se evidenció criptorquidia al momento
del nacimiento, con una disminución de la fertilidad en la edad adulta.
Bellinger et al448 en el año 1995, examinaron a través de un cuestionario y revisión de
historias clínicas a 363 varones intervenidos entre 1955 y 1969 en el Hospital Infantil de Pittsburg
con un grupo control de 336 varones de similares edades. Comparado con el grupo control, la
paternidad sólo fue menor en el grupo con criptorquidia bilateral, no resultando afectada en los
que había tenido afectación sólo unilateral. Por otro lado, la edad a la que se practicó la
orquidopexia no mostró correlación con la paternidad.
Fishbough et al449 en el año 1993, estudiaron la paternidad de 41 hombres casados con
antecedentes de criptorquidia unilateral, 10 con antecedentes de criptorquidia bilateral y 36 como
grupo control. Tuvieron descendencia el 78% de los unilaterales, el 60% de los bilaterales y el 67%
del grupo control. Son muy pocos datos y en cierto modo incorrectamente apareados pero
parecen indicar que no había correlación entre paternidad y la edad de intervención, tamaño del
teste o localización previa de éste. Toppari et al61 también respaldaron esta idea.
Matarazzo et al450 en el año 1991, emprendieron un estudio en Dinamarca 91 pacientes que
habían sido sometidos a orquidopexia bilateral con biopsia testicular. Posteriormente se realizaron
seguimiento de 73 hombres; 71 aceptaron un análisis de sangre par muestreo de FSH y 67
aportaron una muestra de semen. El máximo y la media del porcentaje del IFT y del número de
espermatogonias por sección transversa del túbulo (porcentaje S/T) estaban positivamente
correlacionados con la máxima densidad espermática y con el volumen testicular de ambos testes y
negativamente correlacionados con el nivel sérico de FSH. Parece razonable utilizar estos
parámetros histológicos como índices pronósticos de fertilidad potencial. No se encontraron
diferencias significativas respecto a la edad de intervención de la orquidopexia, porcentaje del IFT
máximo, porcentaje del IFT medio, porcentaje S/T máximo o medio entre los 73 pacientes que
participaron en el estudio y los 17 que no lo hicieron. Hay que enfatizar que el grado de cambios
histopatológicos en las biopsias de un individuo en particular no predice estrictamente el grado de
anomalías en la densidad espermática máxima, FSH sérica y volumen testicular en la época adulta.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 141
I.5.10.2.- NEOPLASIA
Además de su potencial efecto adverso sobre la fertilidad posterior, la criptorquidia es el
principal factor de riesgo conocido de cáncer testicular82, 173.
En cuanto al cáncer testicular, el riesgo de malignización es claramente mayor en los
testículos criptorquídicos que en los normales, pero su magnitud real no está clara. Así se ha
llegado a decir que la incidencia es hasta 40 veces mayor que en la población normal, sin embargo
los últimos estudios la cifran en sólo 4-10 veces más frecuente451, 452. En un estudio de cohortes, 6
de 506 testículos criptorquídicos intervenidos desarrollaron cáncer, cuando en una población
normal se esperaría 1.3 casos453.
El tipo de tumor más frecuente es el seminoma y su pico de incidencia es máximo entre los
18 y los 35 años de edad. El 10-15% de los tumores se producen en el testículo contralateral al
criptorquídico86.
Por tanto, como a pesar del tratamiento, los testículos criptorquídicos tienen un riesgo
relativo 3.5 veces mayor de evolucionar a cáncer testicular que los testículos descendidos
espontáneamente, algunos autores preconizan la instrucción sobre autoexploración testicular en
estos pacientes.
Hay claros indicios de que la criptorquidia y también el cáncer testicular están aumentando,
al menos en ciertos países europeos. Asimismo, se observa una disminución de la calidad del
semen en los varones adultos de países occidentales. Estas circunstancias parecen estar ligadas y
aunque sus causas son aún oscuras, pueden estar relacionadas con factores ambientales454-456.
La aparición de cáncer testicular en pacientes jóvenes o adultos afectos de criptorquidia en
una proporción mayor a la que se observa en la población masculina no afecta, es un hecho
clínicamente constatado457-460, datando la primera referencia histórica de tal asociación de 1777, en
la que ya Pott recomendara la ablación quirúrgica del teste criptorquídico, con objeto de evitar la
ulterior aparición de la neoplasia461.
Desde que en 1851 Le Comte462 describió un aumento en la incidencia de cáncer testicular
por factores como la exposición al calor o la criptorquidia, multitud de trabajos se han basado y
desarrollado a partir de este hecho.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 142
Actualmente, la literatura científica al respecto estima que entre el 11 y el 17% de los
tumores testiculares aparecen en sujetos previamente afectos de criptorquidia463-467, aunque la
importancia epidemiológica de este dato (en términos de profilaxis del cáncer y/o revisión
terapéutica basados en datos cuantitativos poblacionales) no ha sido definida con precisión en la
actualidad468-473. De hecho, existen revisiones al respecto que relacionan la aparición de cáncer
testicular con aspectos muy diversos inherentes al cuadro clínico de criptorquidia, como el carácter
uni o bilateral de la afección474; el hecho de que el paciente haya sido o no intervenido de la
criptorquidia475-479, la edad de la intervención480-485, así como el que existan otras anomalías
asociadas486, 487 o el nivel de la retención, esto es, que se trate de un teste intrabdominal, inguinal o
pre-escrotal488-490. Paralelamente se ha relacionado este fenómeno de aparición de tumores
testiculares con la realización de biopsia testicular en el momento de la orquidopexia491-493, práctica
no generalizada pero sí comúnmente utilizada con fines de investigación o de complementar el
tratamiento de la orquidopexia con un diagnóstico anatomopatológico certero sobre el grado de
fertilidad y función hormonal del testículo descendido quirúrgicamente496.
Con la finalidad de conocer el riesgo relativo de la aparición de cáncer testicular en
pacientes afectos de criptorquidia, así como la influencia en este mismo sentido de la posición
anatómica del teste, el carácter uni o bilateral de la afección, la edad de la intervención y la
realización de biopsia testicular, se emprendió un trabajo en el año 2000 del grupo de Castejón-
Jiménez et al385 mediante la técnica de metaanálisis cuantitativo, según el método descrito por
Woolf497, para determinar la fuerza de la asociación (cálculo de riesgo relativo = RR) cáncer-
criptorquidia, con revisión sistemática de la literatura científica de los últimos 20 años con una
búsqueda de análisis de cohortes prospectivas de series de criptorquidias y retrospectivas de series
de cáncer testicular, así como estudios de tipo caso-control, que comparaban series amplias de
pacientes criptorquídicos o tumorales con población normal.
Por su parte, el análisis de los factores que no fue posible sistematizar según la metodología
cuantitativa de Woolf, debido a la escasez de datos numéricos concretos en la literatura al respecto,
lo que imposibilitaba su cuantificación de forma estadísticamente fiable, se desarrolló según la
técnica del metaanálisis cualitativo, tomada del trabajo de Chilvers et al498 respecto a este mismo
problema, orientando el estudio de las referencias bibliográficas al efecto hacia la opinión más
aceptada por la comunidad científica.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 143
La naturaleza del problema impidió por sí misma la inclusión de ensayos clínicos
aleatorizados. Se desecharon, por su escasa aportación estadística o imprecisión de datos a extraer,
las series clínicas y los estudios transversales.
Los estudios que manejaba este metaanálisis466, 468, 469, 473-475, 480, 486, 487, 492, 499, 500, permitieron
llegar a la conclusión que las hipótesis acerca de los factores etiológicos que promoverían la
malignización del parénquima testicular de un paciente criptorquídico son muy diversas,
habiéndose aducido factores de tipo hormonal466-472, genético488-491, local475 e histopatológicos
inherentes al grado de displasia gonadal501. No obstante, la comunidad científica asume la
posibilidad que se trate de un proceso multifactorial que propicie, tanto la aparición de
criptorquidia, como su posible diferenciación maligna posterior502.
Con respecto al mecanismo cancerígeno de la biopsia testicular se ha postulado que la
degeneración maligna del testículo criptorquídico tendría lugar a partir de cambios inmunológicos
propiciados por la intervención492, aunque aún se está muy lejos de poder afirmar que tales
cambios pueden ser descritos con precisión.
De una u otra forma, los resultados expuestos en el presente trabajo ponen de manifiesto
el hecho ya referido en la literatura que el paciente afecto de criptorquidia presenta mayor riesgo
de padecer cáncer testicular que el sujeto no afecto. Si se tiene en cuenta que la incidencia de este
tipo de tumores en la población general se cifra en 0.18 casos/1000 varones473, 503-505, podría
concluirse que la incidencia potencial de cáncer entre pacientes criptorquídicos, resultado del
producto de ambas, equivaldría a 1.39 casos/1.000 varones afectos de maldescenso testicular, con
un intervalo de confianza entre 0.94 y 1.85. Este dato per se no tendría poder epidemiológico para
aconsejar un cambio de actitud terapéutica, en el sentido de que la orquidopexia debiera seguir
siendo el tratamiento de elección de la criptorquidia.
No obstante, los datos extraídos del metaanálisis cualitativo ponen de manifiesto la reserva
que debiera tenerse en cuenta ante la presencia de una serie de factores que incrementan de forma
significativa el riesgo de aparición de cáncer. Entre éstos cabe citar la situación intra-abdominal del
teste maldescendido474, y sobre todo, el poder de malignización de los testes no descendidos hasta
período postpuberal457.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 144
Teniendo en cuenta que el tratamiento actual de la criptorquidia ha mejorado
sustantivamente en las últimas décadas en nuestro medio social y geográfico, tanto desde el punto
de vista cuantitativo, extendiéndose a toda la población y de forma más precoz, como cualitativo,
con la introducción de técnicas laparoscópicas y de microcirugía, consiguiéndose con mayor
frecuencia que antaño la pexia de testes inguinales altos o intra-abdominales; los datos aquí
expuestos podrían sugerir una actitud más cauta a la hora de intervenir sin extirpar este tipo de
testes de alto potencial carcinogenético. Según estos autores, el enfoque adecuado de estos
aspectos del tratamiento de la criptorquidia sólo podría desarrollarse tras estudios prospectivos
amplios que dilucidaran las cuestiones aquí planteadas.
Otros factores carcinógenos son la interferencia con el aporte vascular y un incremento de
traumatismos en los testículos inguinales, así como los antecedentes de hipofertilidad,
oligozoospermia o atrofia testicular506-508, aumentándose más el riesgo si estos factores están
asociados entre sí.
Aunque en términos absolutos, la frecuencia del cáncer testicular es muy baja, 13 casos por
millón de habitantes509, según Martin et al510 el riesgo de degeneración maligna puede ser de unas
35 veces superior en un teste criptórquido que en uno normalmente descendido en la población
general. En el 20% de los casos, el cáncer se desarrolla en el teste contralateral511.
Giwercman et al512 en 1987, hacen una revisión a 506 adultos con testes criptórquidos,
encontrando que seis (1.2%) habían sido intervenidos de cáncer testicular, a dos se les había
practicado la orquidopexia por debajo de los 6 años de edad y 4 casos eran criptorquidias
bilaterales. Consideran que un riesgo relativo de 4.7, mucho menor que el clásicamente
considerado, no justifica la realización de biopsias a todos los criptórquidos en edad adulta.
Pinczowski et al513, en una serie de 2918 pacientes intervenidos de criptorquidia y seguida
su evolución durante 19 años, encuentran 4 casos de cáncer testicular, frente al 0.54 esperado, lo
cual supone un incremento del riesgo relativo del 7.4. Asimismo, Benson514 encuentra una
incidencia del 1% y un incremento de 11 veces en el riesgo de malignización con respecto a la
población general.
Aunque para algunos autores como Batata515, el riesgo es independiente de la localización
testicular, Martin516 y Hinman517 defienden que el riesgo se incrementa hasta 6 veces más si el
testículo se sitúa en abdomen o si la enfermedad es bilateral.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 145
Gilbert y Hamilton en 1940518, recopilan 7000 tumores testiculares, y encuentran el
antecedente de criptorquidia en 840 (12%), siendo intrabdominales un 41% de los mismos. En
series más recientes, el porcentaje de tumores testiculares en testes intrabdominales es del 18%,
quizá porque en el tiempo quirúrgico se extirpan con mayor frecuencia. En la mayor recopilación
de cáncer testicular516, el antecedente de criptorquidia aparece en el 10% de los casos. En la serie
de Campbell et al509, de 1422 neoplasias testiculares el 11.6% eran criptórquidos, uno de cada 20
testículos abdominales sufrirá malignización, mientras que sólo ocurrirá en 1 de cada 80 inguinales.
Cendron et al420, en una revisión de 40 adultos que habían sido intervenidos de
criptorquidia, encuentran que tres (7.5%) habían sido operados de un seminoma testicular; dos de
los testículos estaban en bolsa en el momento del diagnóstico y el tercero era intrabdominal, lugar
que no se había revisado en la primera exploración.
No hay ninguna evidencia de que la edad de intervención del teste criptórquido, ni el
hecho de ser operado o no, reduzca el riesgo de degeneración maligna159, 510.
Hincan et al517 opinan que la supuesta impresión que el carcinoma es menos frecuente en
los operados antes de los dos años de edad, está basado en series demasiado cortas y, por tanto,
habría que esperar unos años más, para confirmar dicha impresión. El 68% de las neoplasias
testiculares aparece entre los 15 y los 35 años, con una edad media de 30 años349.
En la serie de Pike et al519 de 724 pacientes con cáncer testicular, en 69 (9.5%) existía el
antecedente de criptorquidia. De ellos, 4 habían sido intervenidos antes de los cuatro años y 11
eran aún criptórquidos. En un caso se trataba de un teste intrabdominal no encontrado en la
primera intervención. Concluye que ni la intervención ni la edad de la misma, por baja que sea,
previenen el cáncer testicular.
Law et al520 en el año 2006, indican una incidencia en la posibilidad de desarrollar cancer en
pacientes con criptorquidia del 0.5% y que en estados intersexuales XY el riesgo puede elevarse
hasta el 25%. Investigan en 36 pacientes intervenidos de criptorquidia en la infancia, la correlación
entre 2 marcadores, el PLAP (fosfatasa alcalina placentaria) y el CD117, y el desarrollo de
neoplasia de células germinales posterior. No llegan a resultados significativos.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 146
Alonso Domínguez et al521 en el año 2005, para demostrar la presencia de degeneración
neoplásica en testes no descendidos y el efecto beneficioso de la orquidopexia en su detección
precoz en la edad adulta, emprendieron un estudio de 22 pacientes diagnosticados de cancer
testicular y que habían sufrido orquidopexia en la infancia. Concluyen sobre los efectos
beneficiosos, no sólo a nivel estético y psicológico de la orquidopexia, sino sobre lo comentado de
la detección precoz del tumor y su mejor manejo terapeútico.
Cortés et al522 en el año 1999, también comentan que la criptorquidia se asocia con cáncer
testicular con un riesgo relativo de 4 veces mayor que en la población general. Obtienen 1535
testes de 1249 pacientes, encuentrando 7 tumores. Todos los casos corresponden a testes
intraabdominales o genitales externos ambiguos o alteración en el cariotipo. Recomiendan biopsia
intraoperatoria en estos casos. Resultados similares a los de Toppari et al61 en este mismo año.
Moller et al523 en el año 1997, para explorar los factores de riesgo prenatales que son
comunes al cáncer y a la criptorquidia realizaron en Dinamarca un estudio casos controles sobre
125 mujeres que tuvieron hijos con criptorquidia al nacimiento y que la edad adulta presentaron
algún tipo de tumor testicular. Llegaron a la conclusión que ni la edad ni el bajo peso en el
momento del nacimiento son factores de riesgo para desarrollar sobre un teste previamente
criptorquido tumor en la edad adulta, sin embargo, observaron qur existía un riesgo relativo de
presentar criptorquidia de 2 y de desarrollar tumor sobre esos testes del 1.9, en varones cuyas
madres superaban los 30 años de edad. La alta edad maternal, se asociaba constantemente tanto a
seminomas como a no seminomas, por lo que es muy probablemente que los seminoma y los
tumores no seminomas, tengan causas similares.
Nagler et al524 en el año 1990, ya comentan que los pacientes con antecedentes de
carcinoma testicular, criptorquidia, ambigüedad sexual e infertilidad tienen mayor riesgo de
desarrollar carcinoma in situ. La presencia de carcinoma in situ no se asocia con signos o síntomas
o con hallazgos físicos. Ocasionalmente el teste afecto tiene menor tamaño que el normal. A veces
se demuestra aumento de FSH debido a la presencia de espermatogénesis alterada. El único
método aceptable para screening es la biopsia testicular.
Virtanen et al525 en el año 2007, describen la criptorquidia bilateral como factor
etiopatogénico en el desarrollo de cancer testicular en la edad adulta.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 147
Rogers et al526 en el año 1998, sobre 52 pacientes en edad postpuberal que tuvieron
criptorquidia unilateral, concluyeron que el mejor tratamiento era la orquiectomía, dado el índice
de malignización, su no contribución a la espermatogénesis y su riesgo de torsión.
Kara et al527 en el año 1999, comentan que las secuelas más comunes de las quemaduras de
la región penoscrotal son anormalidades del eje del pene así como criptorquidia traumática, pero
no encontraron ningún caso en la revisión de este tema, por lo que exponen el caso de un niño de
7 años de edad que tras sufrir una quemadura extensa de la región escrotal y del pene, presentaba
problemas con la incurvación y criptorquidia.
Como en la población general, el tipo histológico predominante es el seminoma, si bien su
frecuencia varía ampliamente entre las diversas series, oscilando entre el 19.7 y el 80% de todos los
cánceres testiculares515-518, 520, 528. El pico de incidencia se encuentra entre la tercera y la cuarta
década de edad512, 515, 520, 529.
El incremento de riesgo de degeneración maligna en varones con antecedente de
criptorquidia se asocia con un incremento de la prevalencia de carcinoma in situ (CIS). El CIS
viene definido530 por la existencia de un patrón de células germinales atípicas halladas en los
túbulos seminíferos de los testes. El carcinoma in situ ha sido descrito como una lesión
premaligna, con potencial para desarrollar un carcinoma invasivo. El CIS precede a todos los tipos
de tumores de células germinales, excepto al seminoma espermatocítico531. No se asocia con
signos, síntomas o hallazgos físicos, por lo que el diagnóstico se obtiene mediante el estudio
anatomopatológico, a partir de una biopsia testicular a cielo abierto o por aspiración507.
Aunque existe alguna referencia de CIS en niños criptórquidos en edad prepuberal530, los
cambios premalignos en forma de células germinales anormales, caracterizadas por un fino anillo
pálido citoplasmático, un amplio núcleo hipercromático y un nucléolo prominente, son
infrecuentes en el teste criptórquido antes de la edad adulta. Por ejemplo, Muffly et al532 no lo
encuentran en 113 biopsias de 102 pacientes de edades comprendidas entre los 3 y los 16 años.
La tasa de supervivencia en los pacientes afectos de cáncer testicular (61% a los cinco
años520) no parece estar influenciada por la intervención previa sobre dicho teste. Sí en cambio,
parece influir sobre el tipo histológico, reduciendo el riesgo de seminoma cuando la orquidopexia
se realiza antes de los 16 años y observándose una mayor tasa de teratoma si la orquidopexia se
realizó en la niñez528.
Vicente Manuel Borrego Estella INTRODUCCIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 148
En la orquidopexia realizada en la edad adulta, también hay que tener en cuenta que
además de la extirpación del teste tumoral, hay que realizar linfadenectomía del área inguinal
ipsilateral533.
II. HIPÓTESIS DE
TRABAJO
Vicente Manuel Borrego Estella HIPÓTESIS DE TRABAJO
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 150
HIPÓTESIS GENERALES
1. Los valores del espermiograma y del eje hipotálamo-
hipofisario de pacientes adultos intervenidos de
criptorquidia en la infancia no son diferentes de los de la
población general.
2. Los valores del espermiograma y del eje hipotálamo-
hipofisario de pacientes adultos intervenidos de
criptorquidia en la infancia no son diferentes según la
etiología de la criptorquidia.
HIPÓTESIS PARCIALES
1. La etiología de la criptorquidia no influye en la lateralidad de la criptoquidia.
2. La etiología de la criptorquidia no influye en la localización del teste
criptórquido.
III. MATERIAL Y
MÉTODOS
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 152
III.1.- MATERIAL
III.1.1.- POBLACIÓN DE ESTUDIO
Se han revisado las historias clínicas de 1428 pacientes (2063 testes) intervenidos de
criptorquidia en el Servicio de Cirugía Pediátrica del Hospital Miguel Servet de Zaragoza desde la
apertura del mismo en el año 1972.
El tipo de estudio ha sido retrospectivo hasta 2005 y prospectivo desde entonces según
la línea de trabajo seguida en el servicio desde entonces.
A partir de los datos obtenidos de la historia clínica del Hospital Infantil, y desde 2005,
se citó mediante carta a todos los varones con una edad igual o superior a los 18 años (861
casos).
La carta que se les dirigió fue la siguiente:
Muy Sr. mío:
Recientes investigaciones recomiendan revisar periódicamente a las personas operadas por maldescenso testicular, por diversos motivos. Como Vd. fue operado le aconsejamos que se ponga en contacto con nosotros.
Con objeto de facilitarle esta revisión, nos hemos coordinado diversos especialistas. Vd. sólo tiene que acudir con este escrito a la Unidad de Citaciones, de 9 a 14 horas, para pedir día y hora en la consulta de Urología Pediátrica (Dr. Gracia), lugar a donde hemos remitido sus datos clínicos.
Para más información llame al Hospital Infantil, Sº de Cirugía Pediátrica, tef. 976765500, ext 3068, a las 10 horas martes o/y jueves.
Pida hora. Es por su bien.
Zaragoza, de de
Dr. J. Gracia Romero Dr. V. Borrego Estella
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 153
Recibimos contestación de 278 pacientes (32.3%), otras cartas (158, 18.3%) fueron
devueltas por el Servicio de Correos por errores varios (direcciones equivocadas, cambios de
domicilio, etc.) y de un alto porcentaje de casos no se ha tenido noticia alguna (425 pacientes,
49.4%). Los pacientes que se pusieron en contacto con nosotros fueron citados para revisión en
la Consulta de Andrología del Hospital Miguel Servet de Zaragoza.
Ha sido necesaria la colaboración además del Servicio de Cirugía Pediátrica de los
Servicios de Anatomía Patológica, Radiología, Medicina Nuclear, Microbiología y Bioquímica de
dicho hospital.
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 154
III.1.2.- ÁMBITO GEOGRÁFICO
El Hospital Universitario Materno-Infantil Miguel Servet de Zaragoza, al que pertenece
el Servicio de Cirugía Pediátrica, es un centro hospitalario de referencia de tercer nivel, y cubre el
área de salud de Aragón, La Rioja y Soria, por lo que nuestros pacientes pediátricos pertenecían
al área geográfica citada. Por ello, las cartas también fueron enviadas a estas tres áreas de
influencia, teniendo pacientes de las cinco provincias, aunque la inmensa mayoría son
aragoneses.
III.1.3.- DURACIÓN DEL ESTUDIO
El periodo de tiempo del estudio se inició en el año 2005, finalizando en Agosto de 2007.
Este trabajo ha sido el inicio de un estudio a largo plazo, que se sigue en la actualidad
dentro del Servicio y por el que se pretende seguir estudiando las consecuencias de la
criptorquidia en la edad adulta.
III.1.4.- MATERIAL HUMANO
Los pacientes que han respondido a nuestra petición de revisión en la Consulta de
Andrología están incluidos en el listado. En éste, hemos hecho constar entre otras muchas
variables, los números de historia clínica del Hospital Infantil (hª H.I.), la localización del teste en
la intervención (localiz. teste), la edad de operación (edad H.I.), etc.
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 155
III.2.- METODOLOGÍA
III.2.1.- METODOLOGÍA CLÍNICA
En todo momento, se ha guardado el secreto profesional respecto a las Historias Clínicas
y hemos sido escrupulosamente cuidadosos en el manejo de las mismas para que no se extraviara
información de ningún tipo.
III.2.1.1.- Actuación en el Hospital Infantil
La intervención de descenso testicular se realizó habitualmente mediante la orquidopexia
epidartal subcutánea según técnica de Shöemaker340, que consiste en la disección del cordón
espermático, liberación del músculo cremáster y de todas las adherencias del mismo a las paredes
del conducto inguinal y la disección y ligadura de la persistencia del conducto peritoneovaginal.
Tras lograr una buena longitud de los vasos, se procede a la colocación del teste en una bolsa
creada entre el dartros y la piel. Cuando los vasos eran muy cortos se intentó el descenso
mediante una disección retroperitoneal, a través de la ampliación del anillo inguinal interno y la
exposición del retroperitoneo, con separación entre el cordón, que se dirige hacia atrás y abajo
en busca de la pared posterior de la vejiga, y los vasos espermáticos, dirigidos hacia arriba en
dirección al riñón.
Con la localización del testículo durante el acto operatorio se realizó una clasificación en
4 grupos:
- Teste intrabdominal, por encima del orificio inguinal interno (OII).
- Teste en canal inguinal o trayecto, el localizado en el canal inguinal, entre los
orificios inguinales interno y externo (OIE).
- Ectópico, aquel testículo situado sobre la fascia del oblicuo mayor, bajo el plano
subcutáneo. En general, son testes que no se encuentran en el trayecto embriológico de descenso
del teste, y por ello, también los podemos encontrar en periné, en zona pubiana e incluso en raíz
de muslo.
- Testículo en raíz de escroto: es aquel situado entre el orificio inguinal externo y la
raíz del escroto.
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 156
Simultáneamente a la orquidopexia, en 1664 testes se efectuó una biopsia testicular.
Mediante incisión triangular, con bisturí del nº 15, en una zona avascular próxima a la porción
cefálica, se obtiene una muestra de pulpa testicular cubierta de albugínea, que se fija en líquido de
Bouin. La incisión testicular se sutura con catgut simple de 4/0, con puntos sueltos dados en la
albugínea.
Posteriormente, las muestras testiculares se incluyeron en parafina, se realizaron
secciones de 6 micras, manteniéndose en estufa de 40ºC durante 24 horas, tiñéndose
habitualmente con hematoxilina-eosina y en algunas ocasiones con PAS y tricrómico de Masson.
Las preparaciones fueron estudiadas con microscopio óptico por el Servicio de Anatomía
Patológica del Hospital Miguel Servet de Zaragoza.
En las biopsias se estudiaron variables cualitativas, el Diámetro Tubular Medio (DT) y las
características del intersticio y de la lámina propia.
Para clasificar el diámetro tubular, se ha considerado normal el túbulo con diámetro
semejante a los valores dados por Farrington150, como bajo cuando el valor se encontraba por
debajo del 10% de los valores normales para su edad y muy bajo cuando la cifra era menor del
30%.
Gracia et al446 en 1998, comentan que según los resultados obtenidos, no hay relación entre
la anatomia patológica con el espermiograma, con lo que el estudio histológico “clásico”, que
valora el IFT, quedaba bastante en entredicho. Así, desde el año 1998 aproximadamente, como
consecuencia de los primeros resultados de la línea de investigación sobre criptorqudia, en el
Servicio de Cirugía Pediátrica del Hospital Infantil Miguel Servet no se realizan biopsias de manera
rutinaria al realizar la orquidopexia.
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 157
III.2.1.2.- Actuación en el Hospital General
El estudio al que han sido sometido estos pacientes ha constado de varias partes:
historia clínica, exploración física (andrológica y por aparatos) y una serie de exámenes
complementarios.
III.2.1.2.1.- Historia clínica: anamnesis sobre datos generales de la persona (edad,
estado civil), deseo de tener descendencia o existencia de la misma, retraso mental, existencia o
no de erecciones, historia de afecciones urológicas, principalmente infecciones, que pudieran
afectar a su fertilidad, etc.
III.2.1.2.2.- Exploración física: realizada de forma sistemática, con el paciente
totalmente desnudo y el explorador colocado a la derecha del paciente, se atiende principalmente
a los siguientes signos clínicos:
III.2.1.2.2.1.- Exploración general.
III.2.1.2.2.1.1.- Hábito corporal: mediante la observación de la grasa (abdomen
inferior y muslos), lo hemos catalogado en normal o con rasgos eunucoides.
III.2.1.2.2.1.2.- Distribución del pelo: en la especie humana, por su localización y
momento de aparición tiene tres significados:
- el propio de la especie, que cubre la cabeza, las cejas y las pestañas.
- el propio del sexo masculino, que es el facial, el del tronco y el de las extremidades.
- el propio de la maduración sexual, que corresponde al vello axilar y pubiano, y al que en
nuestro trabajo hemos dado importancia, pues un vello pubiano de límite superior horizontal,
con ausencia de pelo en el tronco y extremidades y escasez de vello facial orienta hacia un déficit
de impregnación androgénica.
III.2.1.2.2.1.3.- Tórax y abdomen: presencia de ginecomastia, por inspección
lateral en el paciente delgado y por palpación en el obeso.
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 158
III.2.1.2.2.2.- Exploración andrológica.
III.2.1.2.2.2.1.- Se inicia por el pene, observando el tamaño, posibles lesiones
dermatológicas y anomalías de la situación del meato uretral.
III.2.1.2.2.2.2.- Después de inspeccionar el escroto, se procede a la exploración
de su contenido, palpando el testículo, el epidídimo y el conducto deferente.
III.2.1.2.2.2.3.- Exploración de los testículos.
III.2.1.2.2.2.3.1.- Situación. Los testículos normales tienen que estar libres
en la bolsa y en su desplazamiento no pueden ascender más allá del orificio inguinal externo o
superficial.
III.2.1.2.2.2.3.2.- Volumen. Medimos con el orquidómetro de Prader534,
compuesto por 12 modelos en forma de elipsoide rotada correspondientes a volúmenes de 1, 2,
3, 4, 5, 6, 8, 10, 12, 15, 20 y 25 ml. Cada teste se palpa con una mano, mientras con la otra se
compara con el modelo. Se tomó como normal el valor de 15 ml. Las variaciones del volumen,
excepto en el límite inferior, son poco significativas, hay testículos pequeños que tienen un valor
funcional aceptable y testículos de tamaño normal que son insuficientes.
III.2.1.2.2.2.3.3.- Consistencia. Es firme y elástica. El testículo blando, si
además es pequeño, siempre es patológico.
III.2.1.2.2.2.3.4.- Morfología. Al recorrer la superficie testicular es
frecuente encontrar ligeras irregularidades que pueden corresponder a procesos de
engrosamiento de la albugínea. En general, los testículos patológicos no son ni más ni menos
sensibles que los normales.
III.2.1.2.2.2.4.- Del epidídimo hay que apreciar su tamaño, consistencia y la
posible presencia de formaciones quísticas, que suelen hallarse a nivel de la cabeza. Para ello, es
útil la utilización de la transiluminación, que también permite observar la presencia de un
hidrocele.
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 159
Es útil proceder de forma ordenada. Primero, considerar el órgano en su totalidad
valorando las desviaciones en más y en menos respecto a la normalidad (volumen, consistencia,
movilidad lateral, separación del teste, sensibilidad, etc.). Segundo, atender a las características de
la superficie (uniformidad, regularidad, etc.). Tercero, considerar separadamente cada de sus tres
partes (cabeza, cuerpo y cola).
III.2.1.2.2.2.5.- El deferente se palpa desde su nacimiento en el epidídimo hasta el
nivel más distal posible, en busca de alteraciones o irregularidades de su diámetro.
III.2.1.2.2.2.6.- Sin dejar de palpar la región inguinoescrotal, se solicita al paciente
que realice la maniobra de Valsalva para intentar detectar la presencia de un varicocele.
III.2.1.2.2.2.7.- Aunque no se ha realizado en todos los pacientes, la exploración
finaliza con un tacto rectal, con objeto de examinar el tamaño, la forma, la consistencia y la
superficie de la glándula prostática, prestando atención también a la presencia de hemorroides u
otras lesiones anales.
La palpación de la próstata debe atender a los caracteres de forma, volumen,
consistencia, superficie, sensibilidad, movilidad y limitación. Se realiza inmediatamente después
de que el paciente haya vaciado su vejiga y siguiendo el método de palpación bimanual.
III.2.1.2.3.- Exámenes complementarios, como son:
III.2.1.2.3.1.- Análisis del semen. Tras tres días de abstinencia sexual, se
obtuvieron muestras de semen mediante masturbación, siendo recolectado el producto de la
eyaculación en el interior de un frasco estéril. Este análisis del esperma se realizó en el
Laboratorio de Andrología del Hospital Miguel Servet de Zaragoza.
III.2.1.2.3.1.1.- Detalles técnicos. Se midió el volumen y la viscosidad
espermática, realizándose estudio celular y de los componentes del semen, y clasificándolo de
acuerdo a las definiciones de la O.M.S.18, 26, considerando normales los siguientes valores:
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 160
Volumen 2-6 ml.
pH 7.2-7.8
Concentración espermática 20-250 millones espermatozoides/ml.
Nº total espermatozoides >40 millones
Normalidad >50%
Motilidad >50% de espermatozoides normales
Vitalidad >50%
Leucocitos <1000/ml.
Ácido cítrico 200-800 mg./100 ml.
Fructosa 200-400 mg./dl.
III.2.1.2.3.1.1.1.- Recuento espermático. Una primera muestra de semen
se diluye en agua bidestilada en una proporción de 1/400. Se deposita una gota de la dilución
sobre una cámara de Neubauer y a 400 aumentos se realiza el recuento de espermatozoides
contenidos en los 25 recuadros centrales de la cámara, contando así mismo, el número de
cabezas y flagelos sueltos.
El número de espermatozoides por ml. se obtiene por la fórmula: N = n x D x h x 1000,
siendo N el número de espermatozoides por ml. expresado en millones, n el número de
espermatozoides existentes en 25 recuadros, D la dilución y h la altura de la cámara.
III.2.1.2.3.1.1.2.- Porcentajes de espermatozoides. La segunda parte se
extiende directamente sobre un portaobjetos y se deposita sobre él una gota de suero salino
fisiológico. Tras colocar un cubreobjetos sobre la mezcla se estudia inmediatamente con el
microscopio óptico a 400 aumentos, determinando subjetivamente el porcentaje de formas vivas,
normales y móviles.
III.2.1.2.3.2.- Perfil hormonal para la determinación del eje hipotálamo-
hipofisario-gonadal, mediante la medición de testosterona total y libre, de hormona luteinizante
(LH), de hormona foliculoestimulante (FSH) y de prolactina (PRL). Este estudio fue llevado a
cabo por el Servicio de Medicina Nuclear del Hospital Miguel Servet de Zaragoza.
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 161
III.2.1.2.3.3.- Ecografía escrotal. El estudio ecográfico se realizó por miembros
del Servicio de Radiodiagnóstico del Hospital Infantil Miguel Servet de Zaragoza.
III.2.1.2.3.3.1.- Detalles técnicos. Inicialmente se coloca al paciente en
decúbito supino sobre la camilla de exploración con una bolsa llena de aire o unas toallas
enrolladas bajo el escroto para conseguir que los testes se mantengan elevados, a la vez que se
sostiene el pene dirigido hacia la pared abdominal. En este momento se tiene un acceso fácil
para la exploración testicular, pudiendo realizar las mediciones oportunas a los diámetros
longitudinal y transverso correspondientes. El barrido se realiza suavemente con una sonda de
10 MHz. de focalización muy corta. Durante la exploración ecográfica también se revisa la
posible existencia de anomalías del epidídimo. La morfología testicular corresponde a la de una
estructura ovalada y simétrica, de aproximadamente 4-5 cm. de diámetro craneocaudal y de 2 cm.
de grosor. La ecogenicidad testicular normal es homogénea, de nivel medio y de tipo granular
fino. La túnica albugínea corresponde a una gruesa membrana exterior a la pulpa testicular535.
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 162
III.2.2.- METODOLOGÍA ESTADÍSTICA
Con los datos recogidos se realizó una lectura inicial de la casuística para preparar la
codificación de los mismos, con el fin de llevar a cabo un análisis estadístico posterior.
III.2.2.1.- Código de datos
Las variables estudiadas se numeraron correlativamente, así como también las posibles
respuestas de las mismas. Todas las variables fueron independientes o aisladas, sin existir
respuestas coincidentes dentro de una misma variable.
Tras valorar todos los parámetros se realizó una codificación general con 77 variables. Se
realizó una ficha en soporte informático en la se recogen datos básicos del paciente, datos
clínicos y analíticos que posteriormente evaluaremos, etc. y que se encuentran reunidas bajo 9
apartados fundamentales:
A. FILIACIÓN DEL PACIENTE
B. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
C. HOJA OPERATORIA LADO DERECHO
D. HOJA OPERATORIA LADO IZQUIERDO
E. ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO LADO DERECHO
F. ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO LADO IZQUIERDO
G. ESTUDIO HORMONAL (ADULTO)
H. SEMINOGRAMA (ADULTO)
I. EXPLORACIÓN FÍSICA (ADULTO)
Para facilitar el manejo práctico de la ficha de recogida de datos, se crearon 2 tipos de
soportes, el soporte papel e informática (Base de datos Microsoft Office Excel 2003® y
Microsoft Office Access 2003® para Windows número de serie 00-059-0200-92200529).
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 163
III.2.2.2.- Protocolo estadístico
La ficha de recogida de datos que se expone a continuación, tabula todas las variables
que se van a estudiar, según los parámetros recogidos en los distintos tipos de celdas. Las 85
variables en estudio y sus contestaciones conformaron y se distribuyeron de la siguiente manera:
A. FILIACIÓN DEL PACIENTE 1. NÚMERO HISTORIA CLÍNICA 2. FECHA DE NACIMIENTO
B. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA (INFANTIL) 1. ANTECEDENTES PERSONALES
1.- Falso 2.- Verdadero
2. ALTERACIONES MESTRUALES MATERNAS 1.- Falso 2.- Verdadero
3. TRATAMIENTO ABORTO PREVIO MATERNO 1.- Falso 2.- Verdadero
4. EMBARAZO PREVIO MATERNO 1.- Falso 2.- Verdadero
5. TESTE PREVIAMENTE EN BOLSA 1.- Falso 2.- Verdadero
6. ETIOLOGIA DE LA CRIPTORQUIDIA 1.- Nada (Desconocida) 2.- Síndrome 3.- Yatrogénica 4.- Antecedentes Familiares 5.- Hernia
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 164
7. HERNIA INGUINAL CONTRALATERAL 1.- Falso 2.- Verdadero
8. OBESIDAD 1.- Falso 2.- Verdadero
9. GEMELO 1.- Falso 2.- Verdadero
10. PREMATURO 1.- Falso 2.- Verdadero
11. ABORTO PREVIO MATERNO 1.- Falso 2.- Verdadero
12. CRIPTORQUIDIA BILATERAL 1.- Falso 2.- Verdadero
13. LOCALIZACIÓN EXPLORACIÓN TESTE DERECHO 1.- Intrabdominal 2.- Trayecto 3.- Raíz 4.- Ectópico 5.- No Localización (No palpable)
14. LOCALIZACIÓN EXPLORACIÓN TESTE IZQUIERDO 1.- Intrabdominal 2.- Trayecto 3.- Raíz 4.- Ectópico 5.- No Localización
15. LADO CRIPTORQUIDIA 1.- Derecho 2.- Izquierdo 3.- Bilateral
16. EXPLORACIÓN DEL PENE 1.- Normal 2.- Grande 3.- Pequeño
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 165
17. EXPLORACIÓN DEL ESCROTO 1.- Normal 2.- Hipoplásico
18. RESTO EXPLORACIÓN FÍSICA
1) HÁBITO CORPORAL 1.- Normal 2.- Eunucoide
2) EXISTENCIA DE GINECOMASTIA 1.- Sí 2.- No
3) VELLO PUBIANO 1.- Normal 2.- Anormal
4) EXISTENCIA DE ERECCIONES 1.- Sí 2.- No
5) RETRASO PSÍQUICO 1.- Leve 2.- Moderado 3.- Grave
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 166
C. HOJA OPERATORIA LADO DERECHO
1. EDAD DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO (años) 2. LOCALIZACIÓN TESTE EN INTERVENCIÓN
1.- Intrabdominal 2.- Trayecto 3.- Raíz 4.- Ectópico 5.- No Localización
3. TAMAÑO DEL TESTE 1.- Normal 2.- Grande 3.- Pequeño 4.- Muy Pequeño 5.- No Hay
4. ASPECTO DEL TESTE 1.- Normal 2.- Anormal
5. ASPECTO DEL DEFERENTE EN INTERVENCIÓN 1.- Normal 2.- Anormal
6. ASPECTO DEL EPIDÍDIMO EN INTERVENCIÓN 1.- Normal 2.- Anormal
7. QUEDA A TENSIÓN EN INTERVENCIÓN 1.- Falso 2.- Verdadero
8. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO PERITONEOVAGINAL 1.- Falso 2.- Verdadero
9. TRATAMIENTO PREVIO HCG 1.- Falso 2.- Verdadero
10. ASPECTO TESTE EN REVISIÓN 1.- Bien 2.- Pequeño 3.- Atrofia 4.- Algo alto
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D. HOJA OPERATORIA LADO IZQUIERDO
1. EDAD DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO (años) 2. LOCALIZACIÓN TESTE EN INTERVENCIÓN
1.- Intrabdominal 2.- Trayecto 3.- Raíz 4.- Ectópico 5.- No Localización
3. TAMAÑO DEL TESTE 1.- Normal 2.- Grande 3.- Pequeño 4.- Muy Pequeño 5.- No Hay
4. ASPECTO DEL TESTE 1.- Normal 2.- Anormal
5. ASPECTO DEL DEFERENTE EN INTERVENCIÓN 1.- Normal 2.- Anormal
6. ASPECTO DEL EPIDÍDIMO EN INTERVENCIÓN 1.- Normal 2.- Anormal
7. QUEDA A TENSIÓN EN INTERVENCIÓN 1.- Falso 2.- Verdadero
8. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO PERITONEOVAGINAL 1.- Falso 2.- Verdadero
9. TRATAMIENTO HCG PREVIO 1.- Falso 2.- Verdadero
10. ASPECTO TESTE EN REVISIÓN 1.- Bien 2.- Pequeño 3.- Atrofia 4.- Algo alto
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 168
E. ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO LADO DERECHO
1. NÚMERO DE TÚBULOS POR CAMPO (Variable Cualitativa) 1.- Normal 2.- Bajo 3.- Muy Bajo
2. DIÁMETRO TUBULAR MEDIO (Variable Numérica) (cm.) 3. NÚMERO DE ESPERMATOZOIDES (Variable Cualitativa)
1.- Normal 2.- Bajo 3.- Muy Bajo
4. NÚMERO DE TÚBULOS POR CAMPO (Variable Numérica) 5. DIÁMETRO TUBULAR MEDIO DERECHO (Variable Cualitativa)
1.- Normal 2.- Bajo 3.- Muy Bajo
6. NÚMERO DE ESPERMATOGONIAS (Variable Numérica) 7. DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO
1.- Atrofia 2.- Nistal I 3.- Nistal II 4.- Nistal III 5.- Ausencia total 6.- Material insuficiente 7.- Disminución severa 8.- Normal 9.- No biopsia 10.- Tejido fibromuscular
8. OBSERVACIONES 9. Nº DE BIOPSIA
10. BIOPSIA CONTRALATERAL
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F. ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO LADO IZQUIERDO
1. NÚMERO DE TÚBULOS POR CAMPO (Variable Cualitativa) 1.- Normal 2.- Bueno 3.- Muy Bueno
2. DIÁMETRO TUBULAR MEDIO (Variable Numérica) (cm.) 3. NÚMERO DE ESPERMATOZOIDES (Variable Cualitativa)
1.- Normal 2.- Bueno 3.- Muy Bueno
4. NÚMERO DE TÚBULOS POR CAMPO (Variable Numérica) 5. DIÁMETRO TUBULAR MEDIO IZQUIERDO (Variable Cualitativa)
1.- Normal 2.- Bajo 3.- Muy Bajo
6. NÚMERO DE ESPERMATOGONIAS (Variable Numérica) 7. DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO (texto libre)
1.- Atrofia 2.- Nistal I 3.- Nistal II 4.- Nistal III 5.- Ausencia total 6.- Material insuficiente 7.- Disminución severa 8.- Normal 9.- No biopsia 10.- Tejido fibromuscular, etc.
8. OBSERVACIONES (texto libre) 9. Nº DE BIOPSIA
10. BIOPSIA CONTRALATERAL
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 170
G. ESTUDIO HORMONAL (ADULTO)
1. PROLACTINA 2. TESTOSTERONA TOTAL
3. TESTOSTERONA LIBRE
4. FSH
5. LH
H. SEMINOGRAMA (ADULTO)
1. Nº DE ESPERMIOGRAMAS (Variable Numérica) 2. VOLÚMEN ESPERMA (Variable Numérica)
3. pH ESPERMA (Variable Numérica)
4. VISCOSIDAD ESPERMA
1.- Normal 2.- Anormal
5. NÚMERO ESPERMATOZOIDES POR CC. (Variable Numérica)
6. PORCENTAJE DE ESPERMATOZOIDES MÓVILES (%) 7. PORCENTAJE DE ESPERMATOZOIDES VIVOS (%)
8. PORCENTAJE DE ESPERMATOZOIDES NORMALES (%)
9. ÁCIDO CÍTRICO ESPERMA
10. FRUCTOSA ESPERMA
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 171
I. EXPLORACIÓN FÍSICA (ADULTO)
1. TAMAÑO TESTE CRIPTÓRQUIDO DERECHO 1.- Normal 2.- Grande 3.- Pequeño 4.- Muy Pequeño 5.- No Hay
2. TAMAÑO TESTE CRIPTÓRQUIDO IZQUIERDO 1.- Normal 2.- Grande 3.- Pequeño 4.- Muy Pequeño 5.- No Hay
3. TAMAÑO TESTE CONTRALATERAL 1.- Normal 2.- Grande 3.- Pequeño 4.- Muy Pequeño 5.- No Hay
4. CONSISTENCIA TESTE DERECHO 1.- Normal 2.- Blando 3.- Atrofia
5. CONSISTENCIA TESTE IZQUIERDO 1.- Normal 2.- Blando 3.- Atrofia
6. CONSISTENCIA TESTE CONTRALATERAL 1.- Normal 2.- Blando 3.- Atrofia
Las variables de los grupos A, B, C, D, E y F fueron recogidas de la historia pediátrica,
mientras que el resto, grupos G, H, e I, corresponden a datos obtenidos en el momento del
estudio.
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Historia antecedentes altmestruales ttoaborto embarazo bolsaantes etiologia hernia-contralateral
obesidad gemelo prematuro abortoprevio bilateral localiza_expl_Dcho localiza_expl_Izdo lado pene escroto restoexploracion
1 108419 N F F N F NADA F F F F F F I N N N2 51487 N F F N F NADA F F F F F F I N N N3 97291 F F N F NADA F F F F F F D N4 19148 N F F N F SINDROME F F F F F F I N N MACROCEFALIA FAMILIAR5 35453 CRIP POST-H F F N F YATROGENA F F F F F F D N N6 49462 PRIMO OPERA F F N F ANTEC_FAMI F F F F F F I N H N7 51302 F F N F NADA F F F F F F D N N8 22586 N F F N V NADA F F F F F F D N N9 13205 N F F N F NADA F F F F F F D N N TESTE I EN ASCENSOR
10 61630 REFLUJO V-U F F F SINDROME F F F F F F D N N11 25861 N F F N F NADA F F F F F F I N N N12 75591 N F F N F NADA F F F F F F I N N N13 63029 N F F N F NADA F F F F F F I G N TESTE DCHO GRANDE14 55766 F F N F NADA F F F F F F I N N15 21621 N F F N F HERNIA F F F F F V N N HIB-FIMOSIS16 77081 N F F N F NADA F F F F F F D N N17 77500 N F F N F NADA F F F F F F I N N N18 61452 N F V N V NADA F F F F F F D G N N19 97784 F F N F NADA F F F F F F I N20 22651 N F F N V NADA F F F F F V N N21 29475 N F F N F NADA F F F F F F I N N N22 15182 F F N F NADA F F F F F F I N N N23 49562 N F F N F NADA F F F F F F I N N N24 60108 PREMATURO F F N F NADA F F F V F F I N H25 83688 TIO CON S. F F N F F F F F F V N N S. AASKOG+HIDROCELE DCHO26 999999 F F N F NADA F F F F F V G N N27 87006 N F F N F NADA F F F F F F I N28 63206 F F N F NADA F F F F F F D N N N29 75877 N F F N F F F F F F F I N N30 13013 SINDROME DE F F N F SINDROME F F F F F F D N N ESPLENECTOMIA31 34709 F F N F NADA F F F F F F D N32 63964 N F F N F NADA F F F F F F I N N33 58928 N F F N F NADA F F F F F F I N N H. UMBILICAL34 51192 F F N F NADA F F F F F F D N N35 95599 N F F N F NADA F F F F F F D N36 127960 N F F N F NADA F F F F F F D N N N37 73197 AMENAZA DE F F A F ANTEC_FAMI F F F F V F I N N HERNIA UMBILICAL38 87550 F F N F NADA F F F F F F D N39 53590 OPERADO DE F F A F YATROGENA F F F F F F D N N40 46317 F F F NADA F F F F F V N N HIPOSPAD.ENANISMO-DIABETES41 45645 HERMANO OPE F F N F ANTEC_FAMI F F F F F V N N42 79407 SIND. EDWAR F F N F SINDROME F F F F F F I N N HII CONCOMITANTE43 47131 NEUMOT/NEUMOMED F F N F NADA F F F F F F I N N44 17188 F F F SINDROME F F F F F V N N HIPOTIROIDISMO HIPOT-HIPOF
45 8048946 91204 F F N F NADA F F F F F F D N47 25849 N F F N F NADA F F F F F F D N N N48 76234 ABORTOS ANT F V N F NADA F F F F V F I P N N49 68782 F F N F NADA F F F F F F I N H N50 77873 F F N F NADA F F F F F V N N N51 51603 MMC SACRO F F N F SINDROME F F F F F V N N N52 36194 N F F N F NADA F F F F F F I N N N53 26080 N F F N F NADA F F F F F V P H OBESIDAD+BAJA TALLA54 40116 N F F N F NADA F F F F F F D N N OBESIDAD55 22937 N F F N F NADA F F F F F F I N N N56 32083 N F F N F NADA F F F F F F I N N N57 125242 F F N F SINDROME F F F F F V N N N58 16722 N F F N F NADA F F F F F F I N N N59 85121 F F A F NADA F F F F F F D N H N60 51783 N F F N F NADA F F F F F F D N N N61 52275 F F N F NADA F F F F F F D N N62 95421 F F F NADA F F F F F F I N
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 172
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
E_tto_Q LocQ Tam Aspecto Defe Epid Tension Persis_Pv Tto_Hcg Revision E_ttoQ Loc_Q Tam Aspecto Defe Epid Desc_2t Stephens Transpl Resec Tension Persist_Pv Tto_Hcg
1 9 RAIZ P N N N F V V B 0 ECTOPICO P N N N F F F F F F V2 8,8 TRAYECTO P N F F F B3 1,6 F F F4 4,4 ECTOPICO N N N N F V V5 11,3 TRAYECTO N N F F F B6 1,7 TRAYECTO P A A A F F V7 8,8 TRAYECTO N N F V V8 4,2 RAIZ N N F F V B9 8,9 RAIZ P N F V V B
10 0,4 F F F11 3,5 TRAYECTO P A A A F F V PEQ12 1,2 F F V13 0,8 TRAYECTO P A F F V14 0 F V F TRAYECTO N V15 0,9 RAIZ N N F V V B 0 RAIZ N N F F F F F V V16 9 TRAYECTO P N N N F V V B17 12,2 TRAYECTO P N N N F F V B18 11,1 TRAYECTO P N F V V B19 10 TRAYECTO N N F F V20 3,1 RAIZ P N F V V B 0 RAIZ P N F F F F F V V21 5,4 TRAYECTO N N F F F B22 10,7 ECTOPICO F F V B23 0,9 TRAYECTO P A A A F V V ATROFIA24 2,8 RAIZ P N F F V25 2,8 TRAYECTO P N V V V B 0 RAIZ P N F F F F V F V26 -7527 3,7 INTRAB N A DISYUN? DISYUN? F F V28 2 ECTOPICO P N F V V B29 9,1 TRAYECTO N N F F V B30 4,4 ECTOPICO F V V B31 5,8 TRAYECTO P F F F32 1,3 F F F33 0,5 TRAYECTO P N F V V B34 1,3 TRAYECTO N N F V V B35 5,6 TRAYECTO N N F V V36 10,3 TRAYECTO N N F F V B37 1,5 F F F38 7 TRAYECTO N N F V V39 8,7 RAIZ N N F F V40 6,8 TRAYECTO N N F V V 0 TRAYECTO N N F F F F F V V41 6,2 ECTOPICO P A DISYUN DISYUN F V F 0 ECTOPICO P N F F F F F V F42 6,5 ECTOPICO N N N N F V V B43 6,1 TRAYECTO P N F V V44 11,4 ECTOPICO F F V B 0 RAIZ N N F F F F F F F45 7,4 TRAYECTO P N N N F F V B46 5,2 RAIZ N N F V V47 2,6 ECTOPICO N N N N F F V B48 8,4 TRAYECTO N N N N F V V B49 9,1 RAIZ P N N N F V V B50 5,5 TRAYECTO N N N N F V V B 0 TRAYECTO N N N N F F F F F V V51 11,1 RAIZ N N F F V B 0 TRAYECTO P N F F F F F V V52 0,9 TRAYECTO N N F V V B53 7,8 F F V B 0 TRAYECTO F F F F F F V54 11,2 TRAYECTO N N F V V ALGOALTO55 4,3 RAIZ N N F F V56 1,4 INTRAB P A N DISYUNCION V V F ALGOALTO57 10,1 TRAYECTO P N N N V F V B 0 TRAYECTO P N N N F F F F V F V58 7,3 ECTOPICO N N N N F F V B59 5 RAIZ N N F F F B60 2,1 TRAYECTO P N N N V V V ATROFIA61 7,6 TRAYECTO N N F V V62 3,5 F F V
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 173
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Revision Tubu_X_c Diam_Tub N_Experm NTubCxn DiamTubXn NgonN DiagAp Observ NsBiopsia BiopContr Tubu_X_c Diam_Tub N_Experm NTubCxn
1 B N N N 19 60 100 NISTAL II 50/50 3965-872 N N 100 1037-78 03 ATROFIA ES TESTE? 7966-834 N MUYB 10 7243-745 B MUYB 2 3194-766 ESTR. FIBROSA CON DEFERENTE SIN LUZ 8779-77 07 N N 18 75 100 3685-838 N 5380/789 B 21 61 50 +DT=50, IFT 30% , TUBULOS EN ANILLO
10 ATROFIA ATROFIA 011 B MUYB 0 ATROFIA TESTIC 2025-7612 ATROFIA NO SE IDENTIFICA PARENQUIMA TESTICULAR 9661-8013 EXTIRPACION TESTE Y CORDON ATROFICOS MUYB14 MUYB 015 B N N 3250-75 N N16 B B MUYB 19 43 16 NISTAL II 959-8117 MUYB N MUYB 12 71 5 NISTAL III 10086-8018 B 50 019 B 374 0 8219-8320 B B N 100 2922-77 B MUYB21 MUYB 0 AUSENCIA TOTAL 136-7622 B B 40 6784-8423 NO TEJ.TESTICUL TESTE MINIMO, ATROFICO, NO SE RESECA 3884-7824 B 33 64 36 6101/8125 B N 100 1343-82 B26 MUYB 62 26 0 TIENE ESPERMIO ADULTO -OCTUBRE-2006 8966-7927 MUYB 0 TUBULOS EN ANILLO 7346-8228 B29 N B MUYB 25 40 10 NISTAL III 293-8130 B MUYB 0 NISTAL III AUSENCIA DE ESPERMATOGONIAS 1456-7831 N N 100 1886-7632 ATROFIA? ES TESTE?33 MUYB34 MUYB 9447-7835 MUYB 38 4677-8336 N B B 18 53 32 NISTAL 2 1351-9037 ATROFIA TESTICULAR38 MUYB 38 374 6 3684-8339 N N 100 ERA UN TESTE RETRACTIL 9278-7840 MUYB 18 540-84 N N41 B MUYB 0 B B42 MUYB 47 55 16 ATROFICO ABUNDANTES TUBULOS EN ANILLO,10/50,FIBRO 3351-8143 B B 48 1656-8344 B N 100 3005-84 B4546 MUYB 4 9310-8247 N MUYB DISM SEVERA 4235-75 048 B N 59 100 100/50 1705-8249 B 77 48 48 783-8450 B N B MUYB 28 44 32 NISTAL II 1653-81 B N MUYB 2351 B B MUYB 544 32 4323-82 B52 B 40 DISM SEVERA 4044-8153 B 0 AUSENCIA TOTAL 4044-81 B B N 2054 MUYB 855 N N 514/7556 MATERIAL INSUFI 654-7757 B N B MUYB 36 44 35 NISTAL 2 6063-87 N B MUYB 2058 B B 50 059 NO SE HIZO BIOPSIA60 MUYB 47 32 4 9321-7961 BIOPSIA PERDIDA62 ATROFIA?
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 174
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
DiamTubXn NgonN DiagAp Observ NsBiopsia BiopContr LadoCripto Prolactina TestTotal TestLibre FSH LH NºEsper VolEsperma PhEsperma Viscosidad
1 I 2,7 3 15,64 1,56 1,39 1,9 8 N2 I 5,57 4,91 21,32 7,33 3,58 2,5 7,8 N3 D 10,69 5,83 26,54 4,47 3,96 4,5 7,9 N4 I 14,17 5,81 19,27 2,79 3,9 3,1 7,8 N5 D 5,29 3,57 16,36 4,51 2,99 2,6 7,9 N6 I 5,62 6,59 28,45 7,28 4,71 4,6 8,1 N7 I 4,54 5 22,46 2,68 5,03 0,8 8,2 N8 D 9,5 3,6 20,3 4,5 2,23 2 7,3 N9 D 3,43 4,9 26,01 17,52 4,66 2 2,4 7,8 N
10 ? 3,8 7,9 N11 I 12,4 4,87 19 1,92 3,5 1,9 7,6 N12 I 2,99 4,1 19,7 3,38 2,32 2,4 7,8 N13 0 I 9,26 5,41 21,99 1,17 3,31 3,4 8,1 N14 I 4,26 4,36 21,43 2,61 1,89 4 7,8 N15 N DOS TUBULOS EN ANILLO; 2ºTQ:14-1-76 3250-75 B 3,3 4,2 19 6,92 3,76 3,4 8,2 N16 D 4,8 5,25 22,1 4,28 2,75 3,6 7,9 N17 I 2,87 6,49 27,6 11,58 4,54 2,2 7,8 N18 D 6,08 3,95 21,4 3,62 7,95 2,2 8,3 N19 I 10,16 8,03 27,03 9,31 5,56 1,2 7,8 N20 14 REBIOPSIA DT=102 IFT=20% NºT=12 2922-77 B 2 2,7 7,4 N21 I 8,14 26,5 13,6 7,64 1,2 8,3 N22 I 3,5 7,43 26,39 6,34 4,11 0,8 7,9 A23 I 9,03 7,43 30,76 7 5,08 3,9 7,8 N24 I 6,36 6,17 28,35 2,6 2,4 1,2 8,1 N25 50 1343-82 B 7,16 4,65 19,9 7,52 6,2 1 8,3 N26 B 9,79 8,9 36,95 14,09 7,42 1,4 8,1 N27 D 14,9 2,84 16,78 2,2 3,37 2,4 8,1 N28 D 3,2 7,7 N29 I 10,79 6,92 23,7 10,79 2,53 1,5 7,9 N30 D 9,33 3,82 5,31 7,99 2,1 7,9 N31 D 3,05 5,36 27,83 2,94 4,21 3,1 7,4 N32 I 3,18 7,1 22,95 11,44 9,42 2,5 7,9 N33 I 8,24 9,54 30,01 7,97 2,91 4,9 8,2 N34 D 5,66 7,2 25 6,45 4,73 2,4 7,8 N35 D 5,23 3,46 13,15 1,75 2,5 3,8 8,2 A36 D 5,59 5,69 31,68 2,38 3,89 2,2 7,9 A37 I 12,13 6,01 25,34 2,43 6,12 3,4 7,4 N38 D 10,16 6,9 32,57 3,03 3,98 4,5 7,9 N39 D 5,2 4,92 18,32 1,5 3,39 6,8 8,7 N40 540-84 B 5,99 4,44 19,26 2,06 3,62 0,9 8,1 N41 18,08 5,3 18,43 29,5 13,3 0,8 7,9 N42 I 7,05 7,63 5,25 5,14 2,3 7,7 N43 I 7,25 6,91 25,99 5,18 6,12 0,4 8,1 N44 50 NO ESTABA COMO BILATERAL -OCT-06 3005-84 B 12,53 10,6 4,27 5,54 1,9 7,6 N45 I 9,18 6,03 21,87 3,41 3,53 4,4 7,8 N46 D 3,23 4,28 16,42 7,99 6,79 2,4 8,3 N47 D 10,5 7,62 28,5 6,89 3,18 3 7,6 N48 I 4,1 4,58 22,6 2 1,76 1,2 7,6 N49 I 4,67 5,77 21,47 7,17 6,78 1,8 7,9 N50 48 24 NISTAL III 1653-81 B 28,2 6,9 2,6 3,7 2,3 N51 48 756-78 5,65 8 32,1 10,2 3,49 1,6 8,1 N52 I 11,36 6,73 19,37 5,02 5,86 3,7 7,7 N53 45 56 NISTAL 1 12350/91 B 5,73 4,07 18,1 6,23 2,78 2,2 7,7 N54 D 12 10,83 30,14 11,48 4,98 2,6 8,6 N55 I 9,9 10,06 32,3 3,2 4,7 2 7,7 N56 I 9,6 7,78 33,7 4,81 5,01 3,8 7,8 N57 40 30 NISTAL 3 6064-87 B 7,44 5 21,9 6,84 3,45 3,1 8,3 N58 I 8,5 4,82 2,33 3,1 2,1 8,4 N59 I 10,62 6,11 26,01 2,31 3,19 1,2 7,9 N60 D 7,76 8,38 19,38 5,72 3,61 3 7,2 N61 D 2,23 7,12 23,7 0,27 4,26 5,4 7,6 N62 I 11,84 4,93 28,88 2,73 2,95 4 7,8 N
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 175
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
NsPorcc PorMovilid PorVivos PorNormales AcciTrico Fructosa TatesCripD TatesCripi TamTestcon ConsistD ConsistI ConsistCont
1 23000000 30 50 61 161 120 N N N N2 58000000 60 86 57 343 332 N G N N3 61000000 60 87 67 539 306 NOHAY N N4 68000000 50 74 59 216 350 P N N N5 58000000 50 79 60 200 438 P N B N6 82000000 50 78 60 471 282 G NOHAY7 10000000 30 58 57 252 380 N N N N8 110000000 50 77 57 378 223 N N N N9 1000000 30 62 53 414 403 P MUYP N N
10 16000000 40 65 61 382 316 G N11 92000000 60 88 56 438 179 P N N N12 46000000 5 76 62 441 335 NOHAY G N13 88000000 50 79 60 264 179 NOHAY G N14 58000000 60 86 62 293 225 N N N N15 18900000 40 55 61 271 512 N N N N16 13000000 40 68 58 208 614 N N N N17 38000000 60 81 58 632 395 N N N N18 34000000 30 68 56 386 367 N N N N19 68000000 50 84 57 207 411 P N N N20 900000 20 48 57 435 294 N N N N21 16000000 30 66 56 660 255 P N N N22 49000000 30 64 59 214 171 N G N N23 25000000 60 82 60 392 403 NOHAY N N24 67000000 60 88 62 268 207 N N N N25 25000000 60 81 58 502 183 P P N N26 90000 1 1 0 237 143 N N N N27 72000000 60 84 69 486 223 N N N N28 46000000 50 76 63 407 374 P N N N29 16000000 60 74 62 N N30 28000000 10 45 55 MUYP N ATROFIA N31 92000000 60 85 63 402 340 N N N N32 38000000 60 81 62 266 418 NOHAY G N33 43000000 50 70 62 371 195 N N N N34 52000000 60 85 62 368 344 P N N N35 60000000 50 74 66 568 421 P N N N36 18000000 30 58 60 328 204 P N N N37 46000000 50 79 60 384 311 NOHAY G N38 58000000 60 88 57 474 368 P G N N39 26000000 30 71 59 293 397 N N N N40 33000000 50 72 67 250 191 P P N N41 0 354 41842 63000000 60 88 60 366 179 N N N N43 90000 235 345 P N N N44 68000000 50 79 69 166 N NOHAY N45 54000000 60 82 61 208 31346 65000000 50 78 62 154 440 P N N N47 29000000 40 60 65 158 337 N N N N48 62000000 60 88 63 493 386 N N N N49 39000000 30 59 59 206 187 N P N N50 75000000 41 52 249 424 N N N N51 25000000 50 74 56 406 45852 62000000 60 88 71 840 600 P N N N53 52000000 60 86 56 304 365 N N N N54 0 256 260 P P N N55 82000000 50 76 68 257 229 P N N N56 26000000 60 88 59 634 157 P N N N57 0 0 0 0 578 249 N N N N58 62000000 20 40 66 0 0 N N N N59 69000000 60 88 62 172 420 N N N N60 68000000 91 67 288 477 P P N N61 13000000 59 56 59 208 546 P N B N62 62000000 70 86 60 352 345 NOHAY G N
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 176
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Historia antecedentes altmestruales ttoaborto embarazo bolsaantes etiologia hernia-contralateral
obesidad gemelo prematuro abortoprevio bilateral localiza_expl_Dcho localiza_expl_Izdo lado pene escroto restoexploracion
63 233312 F F F NADA F F F F F F TRAYECTO D N64 64174 N F F N F NADA F F F F F V N N65 105167 F F N F NADA F F F F F F D N N N66 93986 N F F N F HERNIA F F F F F V G67 63061 F F N F NADA F F F F F V ECTOPICO ECTOPICO N N SIND. REGRESION CAUDAL68 57531 F F N F NADA F F F F F F I N N BAJA TALLA69 69520 N F F N F NADA F F F F F F D N N N70 38530 N F F N F NADA F F F F F F D N N N71 79680 N F F N F NADA F F F F F F I N HID72 22138 N F F N F NADA F F F F F F I N N73 22349 N F F N F NADA F F F F F V N N N74 24038 N F F N F NADA F F F F F F D N N N75 17958 GEMELO F F N F NADA F F V F F V N N N76 42421 F F N F NADA F F F F F F D N N77 3909 ANOXIA NEON F F N F SINDROME F F F F F F D G N N78 47745 CONSID TEST F F N F NADA F F F F F F D N N N79 61975 F F N F NADA F F F F F F D N N HID80 204119 N F F N F NADA F F F F F F I N H N81 5968 F F N F SINDROME F F F F F V D N N ESTENOSIS PIELOURETERAL82 35282 N F F N F NADA F F F F F F I HII83 83004 N F F N F NADA F F F F F F D N84 47336 ABORTO ANTE F F N F F F F F F F D N N85 51432 F F N F NADA F F F F F F D N N N86 85681 N F F N F NADA F F F F F F D N N87 33009 ABORTOS.TOX F V A F SINDROME F F F F V F I N N88 55506 N F F N F NADA F F F F F V N N89 70677 F F F NADA F F F F F V N N N90 6988 N F F N F NADA F F F F F V N91 86392 F F N F NADA F F F F F F I N N N92 636 N F F N F SINDROME F F F F F F I N N N93 10770 MMC F F N F SINDROME F F F F F F I N N N94 73655 NEFROPATIA F F N F SINDROME F F F F F F D N N UIV: DUPLICIDAD SISTEMA IZDO95 75404 CRIP HERMAN V F N F ANTEC_FAMI F F F F F F I N N 1/3 SUP ESCROTO (ATROF)96 18021 F F N F NADA F V F F F F D N HID97 1353 F F N F NADA F F F F F V N N OBESIDAD98 71545 F F N F NADA F F F F F V N H99 71512 ABORTO PREV F F N F NADA F F F F V F I N N
100 34500 N F F N F NADA F F F F F F I N HIDROCELE DCHO101 22736 N F F N F NADA F F F F F F D N N HIDROCELE DECHO102 97874 F F N F NADA F F F F F V N103 75776 N F F N F NADA F F F F F F I N N N104 89397 F F N F NADA F F F F F F I N105 492869 N F F N F SINDROME F F F F F F D106 26291 N F F N F NADA F F F F F F D N HIPOSPADIAS B-P107 5249 N F F N F NADA F F F F F F I N N108 23246 N F F N F NADA F F F F F V N N N109 69665 N F F N F NADA F F F F F F I N H N110 32370 N F F N F NADA F F F F F F I N N N111 40280 F F N F SINDROME F F F F F V N N N112 13053 N F F N F NADA F F F F F V N N RETRASO PONDOESTATURAL113 53912 N F F N F NADA F F F F F V N N114 14715 N F F N V NADA F F F F F F I N N N115 62234 N F F N F NADA F F F F F F I N N N116 29818 HII INTERV F F N F NADA V F F F F V G H N117 15570 TIO CON CRI F F N F ANTEC_FAMI F F F F F V N N N118 69182 N F F N F NADA F F F F F V H N119 83963 N F F N F NADA F F F F F F I120 13184 F F N F NADA F F F F F F D N N N121 103993 LABIO LEPOR F F N F SINDROME V F F F F F NO PALPA I N122 3169 N F F N F NADA F F F F F F I N N ATRESIA DE ANO123 65874 F V F NADA F F F F F F D N N N124 105789 F F F NADA F F F F F F I N N N
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 177
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
E_tto_Q LocQ Tam Aspecto Defe Epid Tension Persis_Pv Tto_Hcg Revision E_ttoQ Loc_Q Tam Aspecto Defe Epid Desc_2t Stephens Transpl Resec Tension Persist_Pv Tto_Hcg
63 9,7 TRAYECTO P N V F V64 0,9 F F V 0 TRAYECTO N N F F F F F F V65 11,1 TRAYECTO P N F V V B66 8,5 TRAYECTO N N F F V 0 TRAYECTO N N F F F F F V V67 9,2 ECTOPICO N N N N F V V 0 ECTOPICO N N N N F F F F F V V68 1,7 TRAYECTO P A F F V69 6,3 RAIZ N N N N F V V B70 2,4 TRAYECTO N N F F V B71 3,4 TRAYECTO P N N N F F V B72 5,7 TRAYECTO N N F V F73 9,5 TRAYECTO N N N N F F V 0 TRAYECTO N N N N F F F F F F V74 8,1 TRAYECTO P N N N F V V B75 8,7 TRAYECTO N N F F V 0 TRAYECTO N N F F F F F F V76 10,4 TRAYECTO N N F F V77 4,5 INTRAB P A A A V F F78 13,4 TRAYECTO P N N A V F F B79 2,9 TRAYECTO N N F V V B80 14 TRAYECTO N N N N F F V81 5 TRAYECTO P N N N F V V 0 TRAYECTO P N N N F F F F F V V82 6,5 RAIZ N N F V V B83 11,7 TRAYECTO N N F V V84 6,3 F F F85 8,9 TRAYECTO N N F F V B86 7,1 TRAYECTO P A F F V87 8,5 TRAYECTO N N F V V88 6,3 TRAYECTO N N F V V 0 TRAYECTO P A F F F F F V V89 6,4 ECTOPICO P N N N F F V B 0 ECTOPICO P N N N F F F F F F V90 3,4 RAIZ N N F F V 0 RAIZ N N F F F F F F V91 6,1 TRAYECTO P N N N F V F B92 4,2 F F V93 10,4 ECTOPICO N N N N F V V B94 6,1 F F V95 1,4 RAIZ P A N A F V F96 10,4 TRAYECTO N N F V V97 7 TRAYECTO P N F F V 0 P N N N F F F F F V V98 1,4 TRAYECTO N N N N F F V B 0 TRAYECTO P N N N F F F F F F V99 6,6 F F F
100 5,2 TRAYECTO N N N N F V F B101 4,1 RAIZ P N F F F102 4 ECTOPICO N N F F V 0 TRAYECTO N N F F F F F F V103 6,9 TRAYECTO N N N N F F V B104 4,4 F F V105 17 F F F106 2,2 TRAYECTO P N N N F V V B107 4,9 TRAYECTO N N N N F F V B108 9,6 TRAYECTO N N F F V 0 TRAYECTO N N F F F F F F V109 7,5 RAIZ P N A A V F V ALGOALTO110 11,3 INTRAB N N F V V ATROFIA111 6,8 TRAYECTO N N F F V B 0 TRAYECTO P N F F F F F F V112 2,9 TRAYECTO N N N N F F F B 0 TRAYECTO N N N N F F F F F F F113 6,4 TRAYECTO N N F V V 0 TRAYECTO N N F F F F F V V114 10,2 TRAYECTO N N N N F F V B115 12,6 RAIZ P N F V F B116 8,4 N N F F V B 0 P N F F F F V F V117 10,5 TRAYECTO P F F V 0 TRAYECTO P F F F F F F V118 4,8 RAIZ P N N N V F V ALGOALTO 0 RAIZ P N N N F F F F V F V119 7,4 TRAYECTO N N F F V B120 9,4 TRAYECTO P N N N F F V B121 5,7 F F F122 3,5 TRAYECTO N N F F V B123 12,1 RAIZ P A A A F F F124 11,6 TRAYECTO N N F F V B
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 178
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Revision Tubu_X_c Diam_Tub N_Experm NTubCxn DiamTubXn NgonN DiagAp Observ NsBiopsia BiopContr Tubu_X_c Diam_Tub N_Experm NTubCxn
63 B MUYB 19 43 24 NISTAL II 9211-9464 ATROFIA? NO SE ENCUENTRA EL TESTE NI CORDON 13337-80 MUYB65 MUYB 2542-8466 MUYB 44 1168-84 MUYB67 B68 ATROFIA: TEJ FIBROSO 6577-78 069 MUYB B MUYB 16 51 20 1571-8070 MUYB 20 6479-7671 MUYB 60 48 12 3803-8172 B 80 453-7573 B N 100 7652/7474 MUYB MUYB 10 DISM MARCADA 1218-7575 N MUYB 0 1884-76 N MUYB76 N N N 100 710-7777 NO EN Hª CLINIC RESECCION TESTICULO EN 2ª INTERVENCION78 N N N 80 NISTAL I HAY ESPERMATOCITOS Y ESPERMATIDES 2766-88 QUEDA EN BOLSA PERO MAS PEQUEÑO79 NO ESTA INFORME A.P. AUNQUE SE HIZO BIOP80 0 0 5081 B 114-77 B82 N N 100 3309-7783 B 50 521-82 084 ATROFIA? ES TESTE? 4568-7785 B 5474-7886 N 100 3935-8287 0 688-8488 B 7756-78 B89 B B B 60 1116/81 B B90 NO BIOPSIA T. EN ASCENSOR.OPERAC VIA ESCROTAL91 B N MUYB 59 14 NISTAL 3 4695-8392 ANORQUIA ? NO SE ENCUENTRA. VIENE A PREGUNTAR 199193 B MUYB MUYB 15 NISTAL III 1607-7694 ATROFIA TESTICULAR I 7661-80 +IFT=100% ---> N95 ATROFIA 7684-81 +Nº TUB ,$ TUB.Y GONIAS N 110/5096 N N 100 6336/7497 B N NO HAY MAS DATOS EN LA Hª N98 B B 50 REVISION ALOS 10 A BIEN DE 2 CC 4810-8099 ATROFIA? ES TESTE?
100 B MUYB 24 1399-76101 MUYB102 MUYB 24 3776-83 B MUYB103 N N N 19 59 100 N 3880-81 0104 ATROFIA? 0105 0 0 50106 N N N 100 N 7522-88107 N N N 100 CREO QUE ERA UN TESTE EN ASCENSOR 6576-77108 N N 100 1580-75 N B109 N B MUYB 28 51 16 1940-83110 MUYB 0 EN REVISION:ATROFICO. NO SE REOPERA 2592-83111 B B MUYB 0 AUSENCIA TOTAL REBIOPSIA(1-2-80)=DISM.SEVERA(80% ) 393-77 B MUYB112 B B MUYB 4108-75 N B113 N N 100 3652-78 N N114 N N N 65 100 1010-84115 MUYB ????116 B N 100 8442-83 B117 MUYB MUYB MUYB 90 2 ATROFIA SEVERA 1168-74 MUYB MUYB MUYB118 ALGOALTO B B MUYB 22 40 12 NISTAL II-III 6869-82 B119 SE REOPERO EL 18-5-73:QUEDA BIEN120 B MUYB 46 2 NISTAL III 1056-74121 ATROFIA?122 B 8125/75123 TEJ.FIBROMUSCUL ORQUIDOFUNICULECTOMIA DCHA POR ATROFIA T ??124 MUYB 5 5725-84
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 179
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
DiamTubXn NgonN DiagAp Observ NsBiopsia BiopContr LadoCripto Prolactina TestTotal TestLibre FSH LH NºEsper VolEsperma PhEsperma Viscosidad
63 I 2,5 5,65 14,47 2,67 3,9 2,2 7,9 N64 13337-80 D 5,18 7,12 21,4 7,77 11,19 3,2 7,9 A65 D 8,91 4,98 24,27 4,51 3,45 3,6 7,9 N66 60 1168-84 5,56 6,29 27,72 3,01 6,46 2,1 7,9 N67 B 5,4 9,2 32,4 17 15,27 6,6 7,6 N68 I 10,32 7,81 39,52 4,07 4,43 3,5 7,9 N69 D 5,6 6,27 26,5 0,67 4,46 0,9 7,8 N70 D 6,32 8,02 38,48 4,59 3,99 2,2 7,7 N71 I 2,2 7,84 29,5 2,67 6,75 1,7 8,3 N72 I 5,2 6,67 14,52 4,16 2,15 1,2 7,4 N73 B 8,9 7,58 37,3 3,28 2,98 2,7 8,3 N74 D 5,4 8,12 32,3 18,09 8,19 2,5 7,9 N75 6 1884-76 14 4,48 11,11 4,2 6,1 8 N76 D 5,11 8,87 31,8 2,72 2,62 8,1 7,8 N77 D 13,28 6,33 28,2 14,52 13,84 2,7 7,6 N78 D 6,03 6,2 20,59 2,48 0,69 1,9 7,6 N79 6,6 7,24 1,73 2,88 2,3 7,8 N80 D 4,7 5,6 23,8 3,13 3,19 2,7 8,1 N81 114-77 3,64 7,49 9,41 6,95 7,2 7,7 N82 I 4,23 4,91 24 2,25 2,51 3 7,5 N83 D 13,84 4 22,87 3,11 3 0,5 8,7 N84 D 18,84 8,27 38,6 5,56 5,79 4,4 7,9 N85 D 6,3 6,1 28,9 3,45 4,17 3,2 7,8 N86 5,79 4,46 25,38 3,44 4,78 3 7,8 N87 11,8 8,33 21,4 3,19 8,5 1,8 8 N88 7756-78 B 5,97 7,31 28,96 6,64 6,79 1,9 8,2 N89 60 1116/81 8 2,42 18,54 4,58 2,82 2,4 8,1 N90 B 1,68 5,92 24,8 22,48 6,64 2,1 7,9 N91 I 3,11 7,42 26,37 5,14 11,58 2 2,2 N92 I 8,31 37,5 1,08 2,3 7,8 N93 I 27,01 5,66 3,18 2,6 3,4 7,9 N94 D 9,35 5,9 23,45 5,21 6,79 1,8 7,9 N95 6,18 5,1 25,95 7,18 3,28 4,9 8,2 N96 D 7,14 7,08 19,7 7,56 6,23 3 8,8 N97 NO HAY MAS DATOS EN LA Hª 6,67 8,99 37,6 4,75 2,28 2,2 7,9 N98 B 5,49 4,93 0,02 40,54 3,93 2,4 8,1 N99 I 9,36 4,38 19,88 3,29 4,29 3 7,8 N
100 I 4,67 7,02 30,4 4,92 1,86 2,4 7,8 N101 D 8,3 4,7 31,6 9,47 9,52 0,6 8,3 N102 12 3776-83 B 5,31 4,48 19,5 3,91 2,73 2,1 7,9 N103 I 7,3 6,37 24,1 2,8 1,98 1,8 7,9 N104 I 6,75 4,61 14,4 7,73 4,42 1,3 7,9 N105 D 4,37 9,27 31,54 3,52 4,25 3,5 7,8 N106 D 3,37 7,34 20,41 9,48 5,38 5 7,9 N107 I 3,77 7,47 33 2,94 2,45 4 7,8 N108 1580-75 B 7,72 6,3 31 4,43 2,4 3,2 7,9 N109 4,17 6,5 26,3 2,4 3,28 1,6 8,3 N110 I 3 5,49 32,24 5,44 6,6 4,5 7,6 N111 20 DISM.SEVERA REBIOPSIA(1-2-80)=DISM.SEVERA(80% )????? 393-77 B 11 8,8 27,21 3,5 3,33 4 8,3 N112 NISTAL II 4108-75 B 6,02 5,31 25,9 9,99 6,45 0,3 8,4 N113 80 3652-78 8,81 6,63 23,28 3,02 2,56 4,1 7,9 N114 I 41,3 7,76 35,29 2 6,9 6,8 7,9 N115 I 8,79 6,14 28,44 4,74 3,48 3,5 8 N116 72 8442-83 4,05 5,15 18 3,89 4,08 2,8 7,9 N117 90 2 ATROFIA SEVERA 1168-74 9,03 4,3 27,64 12,51 3,24 6 8,1 N118 30 4034-84 B 11,85 4,6 18,1 3,25 10,5 2,5 7,9 N119 4,95 22 5,26 4,29 0,3 7,9 N120 D 14,21 9,77 29,98 38,82 8,97 2,9 8,5 N121 I 4,4 8,43 23,96 6,03 8,22 2,5 7,8 N122 I 6,02 6,94 5,46 4,88 0 0 A123 D 6,7 5,4 21,5 15,5 8,2 3,6 7,8 N124 I 9,53 4,81 16,15 7,29 5,7 7,9 N
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 180
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
NsPorcc PorMovilid PorVivos PorNormales AcciTrico Fructosa TatesCripD TatesCripi TamTestcon ConsistD ConsistI ConsistCont
63 56000000 50 76 58 502 498 N N N N64 18000000 20 72 57 386 308 NOHAY G N65 24000000 50 82 57 309 147 P P B B66 4000000 40 73 57 314 536 P P N N67 0 236 177 P P N N68 67000000 60 84 59 150 468 NOHAY G N69 28000000 30 58 64 323 600 N N N N70 43000000 40 72 64 302 375 P N N N71 64000000 50 76 59 268 472 N N N N72 48000000 40 72 58 353 268 N N N N73 62000000 30 76 70 328 206 N N N N74 24000000 50 72 55 588 413 P N N N75 5000000 20 46 46 248 43376 42000000 50 72 56 588 413 N N N N77 29600000 50 65 63 316 271 NOHAY G N78 36000000 40 68 57 502 320 P G B N79 22000000 40 68 56 224 P N N N80 38000000 60 82 66 316 404 P N N N81 6500000 10 42 60 460 35782 67800000 60 86 58 362 336 P N N N83 26000000 60 88 64 632 231 N N N N84 14000000 20 54 59 174 NOHAY G N85 62000000 60 88 70 236 253 N N N N86 58000000 40 78 58 375 492 MUYP G B N87 34000000 50 78 68 236 130 P N N N88 18000000 40 74 54 417 232 N N N N89 37600000 30 20 51 216 47390 100000 260 392 N N N N91 60000000 50 72 59 243 302 P N N N92 88000000 70 90 67 223 471 G N93 66000000 60 81 66 N N N N94 32000000 60 84 65 402 517 NOHAY G N95 82000000 60 87 71 246 49896 400000 50 246 498 P N N N97 58000000 60 82 55 243 33298 1000000 0 0 0 353 324 N N N N99 24000000 50 64 55 261 298 NOHAY N N
100 62000000 60 84 63 320 576 P N N N101 9000000 20 58 58 412 370 N N N N102 54000000 40 74 63 378 282 N N N N103 98000000 60 88 60 248 202 N N N N104 65000000 40 68 65 400 225 NOHAY N N105 69000000 60 82 65 495 252 N N N N106 86000000 50 79 59 360 293 P N B N107 26000000 50 76 57 340 318 N N N N108 26000000 50 74 64 626 460 N N N N109 32000000 50 79 64 420 435 N N N N110 36000000 40 72 57 264 185 NOHAY N N111 68000000 70 91 63 243 360 N N N N112 6000000 0 28 60 360 406 P P N N113 58000000 60 90 68 218 499 N N B B114 26000000 20 54 54 307 N N N N115 55000000 55 78 63 300 195 P N N N116 56000000 60 82 58 450 209 P P N N117 80000 0 0 0 157 305118 5000000 20 54 60 256 253 P P N N119 48000000 60 81 65 219 282 N N N N120 0 163 P P B B121 38000000 60 82 60 248 359 N N N N122 0 0 0 0 368 241 N N N N123 42000000 60 86 56 0 0 N N124 1000000 30 82 62 310 372 P P N N
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 181
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Historia antecedentes altmestruales ttoaborto embarazo bolsaantes etiologia hernia-contralateral
obesidad gemelo prematuro abortoprevio bilateral localiza_expl_Dcho localiza_expl_Izdo lado pene escroto restoexploracion
125 69929 F F N F NADA F F F F F F D N N N126 93020 F F N F NADA F F F F F F D N127 46900 HERMANO Y T F F N F ANTEC_FAMI F F F F F F D N N128 36945 F F N F NADA F F F F F F D N N N129 71301 RETENCION Y F F N F YATROGENA F F F F F F D N N130 72443 F F N F NADA F F F F F F D N131 97319 N F F N F NADA F F F F F F I N132 58485 N F F N F NADA F F F F F F I N N N133 19311 F F N F NADA F F F F F V N N N134 18993 N F F N F NADA F F F F F F I N N N135 75839 F F N F NADA F F F F F F I N N HIDROCELE IZDO136 93928 N F F N F NADA F F F F F F D N137 103655 N F V A F HERNIA F F F F F F I N138 27750 N F F N F YATROGENA V F F F F F D N N TESTE I MAS GRANDE139 55393 N F F N F NADA F F F F F F D HID-HIPOSPADIAS140 8434 N F F N F NADA F F F F F F D N N N141 6628 N F F N F NADA F F F F F F I N N HIB (YATROGENIA)142 25515 N F F N F NADA F F F F F F I N N N143 74406 HERMANO CON F F N F ANTEC_FAMI F F F F F V N N N144 15919 N F F N F SINDROME F F F F F V N N HID145 29727 N F F N F NADA F F F F F V N N HIB146 32384 N F F N F NADA F F F F F F D N N HID147 13818 N F F N F HERNIA V F F F F F D N N N148 31270 1 PRIMO CON F F N F ANTEC_FAMI F F F F F F D N N N149 37756 N F F N F NADA F F F F F F D N N N150 17880 F F N F NADA F F F F F F I N N N151 17850 S. DOWN F F N V SINDROME F F F F F V N N152 41247 F F N F HERNIA F F F F F F D N N153 25038 F F N F HERNIA F F F F F F D N N N154 34712 PRIMO CON C F F N F NADA F F F F F F D N155 17305 N F F N F NADA F F F F F F I N N N156 47871 F F N F NADA F F F F F V N H N157 99830 N F F N F SINDROME F F F F F V N H ADH B-P158 17358 ABUELO Y TI F F N F ANTEC_FAMI F F F F F F I N N N159 61765 GEMELO CON F F N F ANTEC_FAMI F F V F F F D N N HIPOSPADIAS CORONAL160 24822 F F F NADA F F F F F F I H N161 24361 N F F N V HERNIA F F F F F F I N N N162 67015 N F F N V NADA F F F F F V N N163 3671 F F N F NADA F F F F F V N N N164 3322 F F N F NADA V F F F F F I N N N165 51327 F F F HERNIA F F F F F F D N N166 53593 N F F N F NADA F F F F F F I N N167 51734 N F F N F NADA F F F F F V N N HID168 65444 N F F N F NADA F F F F F V N H N169 81514 SIND. DE DO F F N F SINDROME F F F F F V N H+ N170 51369 HII F F N F NADA V F F F F V N N171 29897 NO F F N F NADA F F F F F F D P H BAJA TALLA172 60595 F F N F NADA F F F F F F I173 91786 PRIMO CON C F F N F ANTEC_FAMI F F F F F V N174 67596 N F F N F SINDROME F F F F F F D N N N175 16997 N F F N F NADA F F F F F F I N N N176 70527 F F N F NADA F F F F F V N N177 61800 N F F N F NADA F F F F F F D N N HID-TESTE I EN ASCENSOR178 17364 N F F N F HERNIA F F F F F V P H N179 75004 N F F N F NADA F F F F F F I N H180 99715 F F N F NADA F F F F F F I N N N181 3976 V V A F SINDROME F F F F F V N N182 40722 F F N F NADA F F F F F F I N N N183 117423 F V A F NADA F F F F F F I N N N184 95962 N F F N F NADA F F F F F F D N185 43032 N F F N F NADA F F F F F V N N N186 97031 HIPOPASIA R F F A F SINDROME F F F F F V ECTOPICO ECTOPICO
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 182
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
E_tto_Q LocQ Tam Aspecto Defe Epid Tension Persis_Pv Tto_Hcg Revision E_ttoQ Loc_Q Tam Aspecto Defe Epid Desc_2t Stephens Transpl Resec Tension Persist_Pv Tto_Hcg
125 4,2 TRAYECTO P N N N F V V B126 1,5 TRAYECTO N N F V V127 1,3 F F V128 1 P N F F V B129 3 TRAYECTO P A N A F V V B130 0,9 TRAYECTO P N F V F131 6,1 TRAYECTO N N F F V132 1,6 TRAYECTO N N N N V V V B133 3,9 TRAYECTO N N N N F F V 0 TRAYECTO N N N N F F F F F F V134 2,9 TRAYECTO N N N N F V V135 4,7 TRAYECTO P N N N F V F136 5,1 TRAYECTO P N V V V137 1,9 ECTOPICO N N F V V138 4,5 F F V B139 3,9 TRAYECTO N N F V F140 4,4 TRAYECTO N N F V V141 8,6 TRAYECTO P N F F F142 1 TRAYECTO N N V V V B143 11,1 ECTOPICO P N N A F F V B 0 ECTOPICO P N N A F F F F F F V144 4,1 TRAYECTO F F V 0 TRAYECTO F F F F F F V145 3,9 F V F B 0 F F F F F V F146 5 TRAYECTO N N N N F V V147 10,3 ECTOPICO P N N N F V V B148 3,5 N N F V V B149 9,3 ECTOPICO N N N N F F V B150 8,3 TRAYECTO P N F F V B151 3,7 F F V B 0 TRAYECTO F F F F F F V152 7,4 RAIZ P N F F V B153 10 TRAYECTO N N N F V V B154 6,7 P DIS NO COM F V F B155 5,4 TRAYECTO N N F V V156 5,8 TRAYECTO P N N N F F V PENDIENTE 0 RAIZ N N N N F F F F F F V157 7,9 TRAYECTO P N F F V B 0 TRAYECTO P N F F F F F F V158 1,1 TRAYECTO P N F V V159 0,7 TRAYECTO P N N N V V V PEQ160 1,2 TRAYECTO P N N N F V V B161 8,3 ECTOPICO P N N N F V V B162 10,5 TRAYECTO P N N N V V V PEQ 0 TRAYECTO N N N N F F F F F F V163 6,6 ECTOPICO N N F V V B 0 TRAYECTO F F F F F F V164 6,7 TRAYECTO F F V165 2,9 TRAYECTO N N F V V ATROFIA166 6,9 TRAYECTO N N F F V167 11,3 TRAYECTO P N F V F 0 TRAYECTO N N F F F F F V F168 7,3 TRAYECTO P N F V F B 0 TRAYECTO P N F F F F F V F169 4,3 TRAYECTO P N F F V B 0 TRAYECTO P N F F F F F F V170 8,9 RAIZ N N F F V 0 RAIZ N N F F F F F F V171 10,9 P N F F V B172 8,9 TRAYECTO N N N N F V V B173 9,9 TRAYECTO N N V V F 0 TRAYECTO N N F F F F V V F174 9,9 TRAYECTO N N N N F F V B175 2,7 TRAYECTO N N V V V B176 7,2 ECTOPICO P N N N F V V B 0 ECTOPICO P N N N F F F F F F V177 6,6 TRAYECTO F V V B178 6,5 TRAYECTO P N F F F PEQ 0 TRAYECTO P N F F F F F F F179 11,3 INTRAB P A A A F V V B180 6,9 TRAYECTO P A F V F PEQ181 3,3 TRAYECTO N N N N F V V 0 TRAYECTO N N F F F F F V V182 0,5 TRAYECTO N N N N F V V183 10,9 RAIZ N N N N F F V B184 4,1 F F V185 8,6 TRAYECTO N N F F V 0 TRAYECTO N N F F F F F F V186 12,3 ECTOPICO N A DISYUN? QUISTE F F F
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 183
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Revision Tubu_X_c Diam_Tub N_Experm NTubCxn DiamTubXn NgonN DiagAp Observ NsBiopsia BiopContr Tubu_X_c Diam_Tub N_Experm NTubCxn
125 B B MUYB 20 36 22 2698-80126 B 8577-83127 ATROFIA ES TESTE?128 B 70 3530-77129130 B B N 23 40 75 NISTAL 1 3543-87131 MUYB 0 4384-84132 N 100 3396-80 0133 N N N 100 N 2596-77 N N N134 N N 5555-74135 MUYB B MUYB 11 40 16 112-81136 B MUYB137 MUYB 34 TUBULOS EN ANILLO 2484-84138 ATROFIA? NO SE HALLA NI TESTE NI RESTO DE ESTRUCT139 B 90 1097-82140 0 0 50141 NO BIOPSIA142 N N N 7947-75143 B B B 18 50 70 NISTAL I B B 20144 B MUYB 10 2721-74 B MUYB145 B DISM.SEVERA TUBULOS EN ANILLO BILATERALES 6511-75146 SE REOPERO POR FALLO DE LA PARED INGUIN.147 B B 32 NISTAL II 1946-75148 DISM.SEVERA 10057-78 0149 MUYB 0 ESPERMIOGRAMA: 16.2.84 4441-78 0150 B MUYB MUYB 0 6759-77151 B N MUYB 0 7305-74 N MUYB152 MUYB 40 9479-80153 N MUYB 4 ATROFIA FOCAL AREAS CON DT N Y OTRAS ATROF IFT=4% 1343-75154 NO SE HIZO BIOPSIA155 N 100 LESIONES FOCALES CON AUSENCIA DE GONIAS 3424-74156 PENDIENTE MUYB 0 GINECOMASTIA BIL.MICROPENE SOLUCIONADO 454-79 N N N157 B B N 90 11052-86 B B158 N N N 100 N159 MUYB 0 8155/79 0160 N N 100 N 1275-76161 B DISM SEVERA TESTE D BAJO CON EL TRAT HORMONAL 2814-83162 PEQ B B MUYB 19 40 8 9097-79 MUYB B MUYB 18163 B NO MAS DATOS164 MUYB 0 NO MAS DATOS165 B MUYB 15 TUBULOS EN ANILLO.INFECCION HERIDA OPERA 4930-78166 B 9544-78167 B B NO SIGNOS DE MADURACION TUBULAR 334-78 MUYB MUYB168 B B B169 B MUYB ATROFIA SEVERA NO DAN CIFRAS NO ESTA MUYB170 MUYB171 N 100 5680-76172 MUYB 37 65 32 1519-79173 NO SE BIOPSIAN174 MUYB N B 15 66 40 921-80 0175 MUYB ALGUNOS TUBULOS ATROFICOS 4238-75176 B B B MUYB 34 0 2903/82 B B MUYB177 B MUYB MUYB 17 13 30 NISTAL II 2951-80178 PEQ B MUYB 12 TUBULOS EN ANILLO 3734-74 B B179 B N MUYB 12 67 10 TESTE MUY INMADURO= AP. 449-81 +TESTE N 200/ 50. NºT/C=15. DT=80180 MUYB 40 8137-83181 B B MUYB 5 EL DECHO SE OPER ANTES 3152-74 B B MUYB182 N N N 100 N REBIOPSIA EN 1980 TAMBIEN N 1373-77183 N B MUYB 12 54 2 NISTAL 2 6206-90184 ATROFIA? N 1658-83185 MUYB MUYB 0 6961-77 MUYB MUYB186 B B 60 9952-83
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 184
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
DiamTubXn NgonN DiagAp Observ NsBiopsia BiopContr LadoCripto Prolactina TestTotal TestLibre FSH LH NºEsper VolEsperma PhEsperma Viscosidad
125 7,86 5,75 26,98 7,99 6,31 6 7,8 N126 D 4,3 0,9 3,3 1,4 7,9 N127 D 2,73 3,95 18,34 11,12 6,03 3 8,1 N128 D 6,66 7,31 27,83 2,79 4,54 2,5 7,9 N129 D 5,16 6,46 27,7 3,25 4,07 5 7,8 N130 D 9,44 5,11 17,21 2,8 2,45 0,5 7,8 N131 I 7,67 9,31 37,59 7,2 5,6 1,7 8,3 N132 I 6,1 3,74 22,7 0,67 1,52 2,6 7,9 N133 100 N SE PEXIA EL IZDO EN EL 77 2596-77 I 17,6 7,66 1,45 3,46 2,1 7,6 N134 I 6,5 9,24 30,74 1,09 0,77 1 7,6 N135 5,7 7,09 25,9 4,64 3,28 1,8 7,8 N136 D 17 6,47 0 5,9 4,8 0,4 0137 I 5,07 6,63 26 3,15 3,64 1,4 8,3 N138 D 16,29 8,63 52,8 8,17 5,35 3 7,6 N139 3,3 5 18,48 1,8 2,45 3,2 8,2 N140 D 6,8 7,58 29,3 4,24 2,98 8 7,6 N141142 I 14,85 7,26 35,92 5,9 3,46 3,6 7,9 N143 48 80 NISTAL I 13294/91 B 0 5,29 19,9 3,71 0,87 1,2 8,1 N144 10 2721-74 B 3,2 3,29 21,37 6,41 3,35 1,2 8,4 A145 DISM.SEVERA TUBULOS EN ANILLO BILATERALES 6511-75 I 9,82 8,46 29,52 18,79 4,92 3,4 7,8 A146 D 3,71 11,7 32 14,1 4,4 7,9 A147 D 15,03 17,68 18,5 10,36 1,6 7,8 A148 8,24 5,04 16,6 6,31 9,69 6,5 8,2 N149 D 4,72 7,75 36,72 3,32 5 3,6 7,5 N150 I 10,94 6,04 28,31 24,6 6,76 4 7,7 N151 0 7305-74 D 5,9 6,8 37,2 3,6 4,27 5,2 7,9 N152 D 5,25 8,92 31,11 7,27 6,23 4 7,7 N153 D 21,8 7,68 39,9 4,87 4,79 3,4 7,6 N154 D 5,66 7,29 31,77 9,45 5,86 1,2 8,3 N155 I 33,9 7,43 31,4 5,87 4,96 4 7,7 N156 100 N GINEC.BIL. MICROPENE SOLUCIONADO TEST.LO 4686-80 B 16,45 8,78 2,56 6,38 0,4 7,9 N157 40 11052-86 B 3,89 5,45 18,13 3,58 5,57 1,8 7,9 N158 I 28,7 6,9 48,6 5,55 2,95 3,2 7,8 N159 D 5,36 6,26 27,86 1,41 5,21 3,7 7,9 N160 I 9,26 4,7 24,7 3,89 6,28 3,1 7,6 N161 7,9 5,43 24,6 3,76 2,82 0,8 7,9 N162 40 14 9097-79 4,2 7,8 N163 NO MAS DATOS B 8,56 13,35 49,59 7,44 5,53 9 7,6 N164 I 3,66 6,74 31,31 0,34 2,86 3,7 7,7 N165 11,02 6,91 6,19 5,15 3,6 7,9 A166 I 11,2 6,52 24,9 11,62 4,81 3,4 7,9 N167 334-78 B 3,46 3,24 8,66 34,02 24,52 1,5 8,2 N168 ???? B 14,56 6,08 27 12,51 7,98 5,3 7,8 N169 ATROFIA SEVERA NODAN CIFRAS NO ESTA B 3,14 6,58 20,51 5,58 3,72 2,1 8,3 N170 4,32 7,46 20,47 17 7,69 1 7,9 N171 D 12 8,25 28,02 5,25 3,15 2,8 7,6 N172 I 5,36 8,28 34,2 1,33 3,52 0,8 8,1 N173 NO SE BIOPSIAN 11,54 5,77 21,4 12,36 6,52 4 7,9 N174 D 6,87 15,9 32,2 2,34 1,94 1,8 N175 I 6,2 6,94 32,97 3,59 1,04 7,3 7,6 N176 34 0 2903/82 B 7 6,6 26,84 6,57 5,78 4,9 8,2 N177 D 5,3 6,11 32,18 8,81 6,82 2,5 7,8 N178 32 TUBULOS EN ANILLO 3734-74 4,7 8,45 32,7 3,3 4,3 2,4 7,9 N179 I 13,04 7,2 27,47 9,35 5,67 3 7 7,7 N180 I 6,35 7 25,27 8,48 2,33181 5 NISTAL 3 NO CONSTA EN Hª INTERVENCION IZDO O APAT 3152-74 B 7,8 6 25,3 17,8 6,6 1,6 7,8 N182 I 14,6 7,54 28,69 4,44 3,95 2,3 7,9 N183 B 4,84 7,8 33,6 12,48 6 2,1 7,9 N184 D 8,12 3,59 21,59 1,87 0,24 1,2 8,1 N185 0 429-77 DESPUES SE OPERO EL DECHO 3,2 6,93 18,9 13,14 5,99 2,6 7,7 N186 B 3,39 3,19 19,73 3,31 2,08 3,6 7,9 N
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 185
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
NsPorcc PorMovilid PorVivos PorNormales AcciTrico Fructosa TatesCripD TatesCripi TamTestcon ConsistD ConsistI ConsistCont
125 58000000 60 84 59 347 226 N N N N126 52000000 50 84 64 348 328 N N N N127 6000000 40 68 60 630 184 P N N N128 56000000 50 79 60 350 263 N N N N129 67000000 70 85 69 286 200 P N N N130 52000000 50 78 60 290 367 P G N N131 49000000 60 85 58 213 470 N N N N132 56000000 40 67 60 359 410 N N N N133 32000000 80 90 62 248 282 P N N134 32000000 30 62 62 442 186 N N N N135 56000000 50 74 61 402 293 P N N N136 105000000 44 40 50 286 224 P N N N137 6000000 20 55 58 0 0 N N N N138 42000000 50 74 61 333 384 NOHAY G N139 52000000 50 74 66 408 392 N N N N140 44000000 60 87 55 201 427 N N N N141142 0 0 0 0 206 218 P P N N143 18000000 30 60 58 306 214 N N N N144 90000 0 0 0 2 539 N N N N145 10000000 40 74 62 216 304 P N B N146 0 282 180 MUYP P B N147 6000000 20 66 59 617 307 P P B B148 100000 15 246 133 P N N N149 26000000 50 77 59 364 486 P N N N150 100000 0 0 0 343 211 P N N N151 62000000 50 74 64 393 247 P G N N152 62000000 70 87 67 316 220 P P N N153 38000000 40 76 61 310 452 P N N N154 21000000 30 45 53 607 554 P N B N155 62000000 70 88 67 372 144 P N N N156 26000000 30 68 57 385 547 P P N N157 58000000 30 56 67 438 N N N N158 22000000 20 69 55 214 257 P N N N159 15000000 40 71 58 267 378 N N N N160 62000000 50 78 63 356 244 P G N N161 35000000 40 78 58 285 340 N N N N162 64000000 40 80 66163 12000000 40 74 49 271 280 N N N N164 32000000 40 54 61 493 278 P N N N165 68000000 50 79 67 328 570 NOHAY N N166 66000000 60 88 76 428 436 N N N N167 0 0 0 0 345 386 MUYP MUYP B B168 12000000 50 78 70 360 597 N P N N169 3000000 20 52 58 208 164 P N N N170 46000000 60 84 56 236 145171 32000000 60 81 55 308 322 N N N N172 42000000 40 76 66 393 266 N N N N173 0 368 294174 88000000 50 72 63 270 231 N N N N175 9000000 50 78 56 G P N N176 14000000 30 71 58 182 575 N N N N177 12000000 10 37 56 240 435 N N N N178 36000000 50 78 65 204 198179 5000000 30 50 49 192 450 P N B N180 88000000 72 247 358 P N N N181 3200000 10 44 60 504 450 P P N N182 46000000 60 81 59 421 89 N N N N183 28000000 60 88 68 257 130 G P N N184 23000000 30 64 56 480 404 NOHAY N N185 3800000 20 44 60 316 258186 67000000 60 82 70 600 207 N N N N
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 186
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Historia antecedentes altmestruales ttoaborto embarazo bolsaantes etiologia hernia-contralateral
obesidad gemelo prematuro abortoprevio bilateral localiza_expl_Dcho localiza_expl_Izdo lado pene escroto restoexploracion
187 95467 N F F N F NADA F F F F F F D N188 42622 N F F N F NADA F F F F F V N N N189 25936 N F F N F NADA F F F F F F I N N ADH B-P190 77866 DIABETES F F F SINDROME F F F F F F I N N N191 24877 N F F N F NADA F F F F F F I N N N192 29757 N F F N F NADA F F F F F F I N N N193 14326 F F N F NADA F F F F F V D N N N194 34778 N F F N F NADA F F F F F V195 17959 F F N F NADA F F F F F F I N196 42379 OPERADO F F N F YATROGENA F F F F F F I N N197 43000 F F N F NADA F F F F F V N N198 69012 F F F NADA F F F F F F D N N TESTE D ALTO Y PEQ, IZDO N199 10215 SUFRIMIENTO F F N F HERNIA V F F F F F I N N N200 38063 N F F N F NADA F F F F F F I N N N201 54341 N F F N F NADA F F F F F F I N N202 63332 F F N F NADA F F F F F F D N N N203 40302 F F N F NADA F F F F F F D N N N204 18017 N F F N F NADA F F F F F F D N N N205 18176 F F F NADA F F F F F V N N N206 21031 N F F N F NADA F F F F F F D P N HID TRATADA ORTOPEDICAMENTE207 73672 N F F N F F F F F F F D N N N208 133300 N F F N F NADA F F F F F F D N N N209 59421 N F F N F HERNIA F F F F F F D N N N210 24466 F F N V NADA F F F F F F I N N N211 79236 F F F NADA F F F F F F D N H FIMOSIS212 42438 HERNIAS EN F F N F HERNIA F F F F F F I N213 69847 N F F N F HERNIA F F F F F F D N N HIDROCELE IZDO214 65972 N F F N F NADA F F F F F F D N215 47836 SIND. SILVE F F N F SINDROME F F F F F F D N N216 45798 F F N F SINDROME F F F F F F D217 209693 F F F NADA F F F F F F D N H218 59749 2 PRIMOS CO F F N F ANTEC_FAMI F F F F F F D N N TESTE IZQ EN ASCENSOR219 18132 N F F N F NADA F F F F F F D N N N220 87176 N F F N F NADA F F F F F F I N H221 6107 N F F N F NADA F F F F F V N N N222 11530 F F N F NADA F F F F F V N N N223 86106 N F F N F NADA F F F F F F NO PALPA I N224 25848 1 HERMANO F F F ANTEC_FAMI F F F F F F D N N FIMOSIS225 95023 N F F N F NADA F F F F F F D N226 131371 OPERADO F F N F SINDROME F F F F F V N N N227 131573 N F F N F NADA F F F F F F I N N N228 66972 N F V A F NADA F F F F F F D N229 22052 N F F N F NADA F F F F F F I N H ADH. B-P230 27629 TQ HIB+HIDR F F N V YATROGENA F F F F F F I N N HII-HIPERTEL-TREACHER-COLLINS
231 137818 N F F N F HERNIA F F F F F F D N N N232 10562 N F F N F HERNIA F F F F F F I233 20385 N F F N F NADA F F F F F F I N N TQ DE FISURA PALADAR BLANDO234 16535 N F F N F HERNIA F F F F F F I N N N235 34367 N F F N F HERNIA V F F F F F D N N HID236 32812 N F F N F SINDROME F F F F F F D N N N237 15499 F F N F NADA F F F F F F D N N N238 16972 ORQUIDOPEX IZDA F F N V NADA F F F F F V G N N239 49456 OPERADO F F N F F F F F F F I N N N240 40753 F F N F NADA F F F F F F D N N241 515 N F F N F NADA F F F F F F D N N HII242 69916 N F F N F NADA F F F F F F I N N HII243 63981 N F F N F NADA F F F F F F D N N N244 25344 ABUELO OPER F F N F HERNIA F F F F F V N N N245 105323 F F N F NADA F F F F F F D N N N246 98407 F F F NADA F F F F F F I P N N247 17223 N F F N F HERNIA F F F F F F D P H HIPOSPADIAS. TALLA BAJA.SORDERA248 67365 N F F N F NADA F F F F F F D N N N
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 187
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
E_tto_Q LocQ Tam Aspecto Defe Epid Tension Persis_Pv Tto_Hcg Revision E_ttoQ Loc_Q Tam Aspecto Defe Epid Desc_2t Stephens Transpl Resec Tension Persist_Pv Tto_Hcg
187 12,4 TRAYECTO N N F F V188 8 TRAYECTO N N F V V B 0 TRAYECTO F F F F F F F189 1 TRAYECTO N N F V V B190 0,8 F F V191 12,4 TRAYECTO N N N N F V V B192 9,9 TRAYECTO N N N N F V V B193 7,3 TRAYECTO N N N N F V V 0 TRAYECTO N N N N F F F F F V V194 3,2 TRAYECTO P N N N F F V B 0 TRAYECTO N N N N F F F F F V V195 1,2 TRAYECTO P N V V V196 9,9 TRAYECTO N N F V V197 4,7 TRAYECTO N N F V V 0 INTRAB N N F F F F F F V198 8,6 RAIZ P N V F V ALGOALTO199 1 F F V B200 6,8 P N N N V V V ALGOALTO201 7,2 F F V202 6,2 F F V203 10 TRAYECTO P N F F V B204 3,6 ECTOPICO N N F V V205 1,6 TRAYECTO P N F F V 0 TRAYECTO P N F F F F F F V206 4,6 P F V V B207 5,7 TRAYECTO P N F F V B208 11,5 TRAYECTO P N CORTO N F F V B209 11,9 TRAYECTO P N N N F F V B210 3,8 TRAYECTO P A A A V F V B211 10,5 TRAYECTO N N N N F F V B212 2,2 TRAYECTO N N F V V B213 4,6 ECTOPICO N N N N F V F214 7,9 TRAYECTO P N F F V215 5,9 TRAYECTO N N V V V216 0,5 TRAYECTO P A F V F217 11 P N F F V218 8,5 TRAYECTO P N N N F V V B219 1,5 F F V220 2,7 TRAYECTO P N F F F221 5,5 TRAYECTO N N F F F 0 RAIZ N N F F F F F F F222 3,7 TRAYECTO N N N N F F V ALGOALTO 0 TRAYECTO N N N N F F F F F F V223 6,7 F F F224 8,3 TRAYECTO P A F F F B225 9,1 TRAYECTO P N F F V226 9,4 ECTOPICO N N N N F F V B 0 ECTOPICO N N N N F F F F F V V227 8,3 TRAYECTO N N N N V V V B228 7,8 TRAYECTO N N F F V229 10,2 TRAYECTO P N F F V B230 6 TRAYECTO N N V V F B231 9,6 TRAYECTO N N N N F F V B232 8,8 ECTOPICO P N F V V B233 10,1 P N F F V B234 -74,1235 5,8 TRAYECTO N N F V F B236 8,6 ECTOPICO N N F V V B237 9,3 TRAYECTO P N F F V B238 6,7 TRAYECTO N N F F V ALGOALTO 0 TRAYECTO N N F F F F F F V239 10,2 ECTOPICO N N F V V240 8 TRAYECTO N N F V V241 1,4 F F F242 10 ECTOPICO N N N N F V F B243 7,8 P N N N F V V B244 7,1 TRAYECTO N N F V V 0 TRAYECTO N N F F F F F V V245 5 TRAYECTO P N F F V B246 11,2 ECTOPICO P A N N F F V B247 5,5 TRAYECTO P A F F V PEQ248 4,8 TRAYECTO N N N N F F V B
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 188
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Revision Tubu_X_c Diam_Tub N_Experm NTubCxn DiamTubXn NgonN DiagAp Observ NsBiopsia BiopContr Tubu_X_c Diam_Tub N_Experm NTubCxn
187 B 9365-83188 B N N MUYB 20 NISTAL III SE REBIOPSIO EN EL 80 = ATROFIA ANATPAT 820-77 B MUYB MUYB 23189 B MUYB DISM.SEVERA 8121-75190 N B N 54 80 YATROGENIA QUIRURGICA 9170-77191 N N 100 N 2369-75192 N N NO INFORME DE BIOPSIA EN Hª ???193 N N N N CREO QUE ERAN TESTES EN ASCENSOR 7251-76 N N N194 B B 44 3403-76 B195 B MUYB 0 7949/75196 B MUYB197 N N 100 1516-77 MUYB MUYB198 MUYB MUYB MUYB 19 29 0 ALTERACION FOCAL CON OTROS TUB NES 5203-81 +Nº TUB= 10, DIAM=37, IFT=4 NISTAL III199 N N TUBULOS EN ANILLO 2242-74 0200 N N 100 4179-76201 ATROFIA? ES TESTE? 5472-78 0202 ANORQUIA DCHA +IFT=100% ---> N203 N N B 74 8340-76 IFT=52%204 B 8117-77205 N N N N206 N B MUYB 3 DISM SEVERA REBIOPSIA B:7722-77:IZDON-DCHOIGUAL 5507-74207 B 70 3259-83208 N B MUYB 37 37 0 NISTAL 3 2323-88209 MUYB A LOS 16 A. TESTES IGUALES EN B. 10CC 3406-79210 MUYB DISM SEVERA 9013-78 0211 B 80 40 60 EL TESTE ESTABA FIJO EN ANILLO 2655-81212 B MUYB 8175-76213 B B MUYB 16 43 12 NISTAL III 2490-80214 N N 100 N 7863-81215 MUYB 0 8503-77216 SE BIOPSIAN 2 SUPRARENALES ECTOPICAS217 N N B 80 13959/90218 MUYB 24 2390-83219 ATROFIA? ATROFIA? 6127-75220 MUYB 10 3410-82 IFT 18%221 NO MAS DATOS222 ALGOALTO B 1290-77 B B223 ATROFIA? ES TESTE?224 ES LA 2ªINTERV. NO BIOPSIA. TESTE ATROFI225 N 100 8819-83226 B B B B 29 40 40 NISTAL 2 1790-88 B B B 15227 N B MUYB 21 37 0 NISTAL III 14441-87228 MUYB MUYB 0 ATROFIA 2279-81 0229 N MUYB 0 6257-80 +100% GONIAS=N230 B MUYB 2 ATROFIA TUBULAR 4413-75231 B B MUYB 17 51 28 NISTAL 2 1636/89232 B 80 1364-78233 N 100 N 4075-84234 0 0 50235 N N 1070-76236 MUYB 10 3002-84237 B MUYB 40 4 1545-74238 ALGOALTO B N 100 ATROFIA FOCAL 7808-76 B N239 B B 60 7203-87240 B MUYB 4444-80241 ATROFIA? ATROFIA?. NO HAY MAS DATOS EN LA Hª242 MUYB B B 9 42 40 2697-80243 N N 612 100 ESPERMATOGONIAS BI Y TRINUCLEADAS 9149-81244 B 2809-75 B MUYB245 MUYB 7 5484-84246 N B N 21 61 50 NISTAL 1 4676/89247 MUYB 0 +IGUAL:0 GONIAS248 B 35 42 60 9420-79
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 189
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
DiamTubXn NgonN DiagAp Observ NsBiopsia BiopContr LadoCripto Prolactina TestTotal TestLibre FSH LH NºEsper VolEsperma PhEsperma Viscosidad
187 D 10,78 4,04 22,15 4,46 2,13 2,2 7,9 N188 13 20 NISTAL III 2949-80 +REBIOPSIA=DT=11,IFT=12 INFOR=ATROFICO 2949-80 3,5 6,55 30,92 7,9 4,47 1,6 7,8 N189 I 13,26 7,34 38,42 7,37 6,66 4,3 7,8 N190 1,5 7,9 N191 I 6,4 5,91 21,97 4,79 6,54 2,3 7,6 N192 I 8,76 5,76 24,25 0,45 2,45 6,2 7,7 A193 N CREO QUE ERAN TESTES EN ASCENSOR 7251-76 8 6,35 26,09 2,4 3,19 2,9 8,4 N194 50 8438-83 7,44 7,25 27,51 13,3 4,36 5,3 7,6 N195 I 2,34 6,85 27,5 5,62 5,15 4,6 7,8 N196 I 10,9 6,61 20,9 7,15 4,28 5 7,6 N197 0 1516-77 I 2,2 4,86 17,1 3,69 2,15 6,3 8,5 N198 D 18,87 7,2 12,69 7,91 3,6 7,8 N199 D 3,3 7 31 4,22 4,61 2,5 8,3 N200 I 3,93 5,47 22,7 5,16 4,72 1,6 7,8 N201 I 7,6 6,41 29,7 4,3 5,4 2,2 7,8 N202 3,44 5,71 32,5 13,33 3,84 5,8 8,1 N203 D 4,8 5,04 20,4 3,55 2,37 4 7,8 N204 7,24 5,61 30,11 2,04 5,24 2,5 8,3 N205 4622-91 B 11,11 6,9 29,48 15,4 5,9 2 3,1 8,1 N206 D 6,3 26,5 6,74 2,42 3,2 7,8 N207 D 2,28 4,1 23,9 1,09 3,22 7,5 7,8 N208 6,63 5,73 19,77 12,96 7,36 1,2 7,8 N209 D 4,7 25,61 3,56 3,38 2,8 7,9 N210 8,39 8,18 9,14 6,7 1 8,2 N211 D 6,8 6,12 33,1 8,8 1,81 2,6 7,9 N212 6,15 3,5 16,26 6,44 4,73 6,4 8,3 N213 4,7 6,51 24,7 6,92 5,12 2,9 8,1 N214 D 4,42 4,87 16,9 2,97 3,57 3 8,1 N215 D 2,31 7,12 23,85 5,71 3,79 2,1 8,2 N216 D 3,06 5,31 16,15 6,21 4,26 3,4 7,8 N217 D 10 6 23,14 4,5 6 2 4,3 7,9 N218 1,6 7,7 N219 D 7,24 4,1 17,2 5,37 2,51 2,5 7,8 N220 I 5,56 6,82 19,97 9,8 3,93 7 7,7 N221 NO MAS DATOS.YATROGENIA B 6,9 9,31 16,61 7,76 2 7,4 N222 1290-77 9,64 7,55 29,03 4,88 29,03 2,3 7,7 N223 I 19,83 0,1 26,27 3,6 5,9 5,9 7,7 N224 D 9,34 6,64 24,21 9,32 7,26 4,2 7,9 N225 D 7 6,87 26,23 4,02 4,82 0,8 8,2 N226 47 35 NISTAL 2 1789-88 B 4,85 5,35 44,03 5,69 1,59 1,6 8,1 N227 I 9,12 4,26 25,9 7,69 8,5 2,8 7,9 N228 I 5,81 7,92 31,88 2,27 3,22 3,8 7,8 N229 I 8,5 4,3 19 1,55 1,99 4,5 7,8 N230 I 3,2 6,95 54,3 3,9 5,3 1,3 8,5 N231 D 18,5 7 28,4 4,6 3 2,6 0 N232 I 9,8 6,74 27,01 8,56 7,6 4,8 7,7 A233 I 7,4 4,73 20,6 4,9 4,1 4,9 7,7 N234 I 7,46 6,81 6,29 3,9 1,4 7,7 N235 D 7,03 6,65 25,58 6,27 3,56 5,7 7,5 N236 25,3 4,98 5,5 3,6 3,2 8,1 N237 D 7,3 5,6 4,07 4,93 3,8 7,9 N238 100 ATROFIA FOCAL 7808-76 B 6,39 5 22 7,89 5,26 2 2,6 8,2 N239 I 0,03 4,72 25,6 6,45 5,96 3,5 7,3 N240 I 4,34 8,1 19,1 7,28 4,6 0,3 9,2 N241 D 5,7 6,8 4,3 3,1 4,2 7,6 N242 I 9,85 20,2 4,72 5,36 4,8 7,6 N243 D 6,31 40,8 3,97 5,44 2,4 8,3 A244 0 2809-75 18,12 4,68 18,18 10,51 8,64 4 7,8 N245 D 6,75 4,43 26,45 3,1 5,88 2,2 7,9 N246 I 3,3 5,85 20,7 1,71 2,02 1,8 8,2 N247 D 15,87 7,36 24,7 36 9,93 0,1 7,8 N248 4,93 6,86 28,33 2,09 2,78 3,2 7,8 N
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 190
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
NsPorcc PorMovilid PorVivos PorNormales AcciTrico Fructosa TatesCripD TatesCripi TamTestcon ConsistD ConsistI ConsistCont
187 16000000 30 66 55 370 176 N P N N188 22000000 30 54 55 246 292189 32000000 50 74 55 268 216 P N N N190 20000000 60 86 60 246 232191 53000000 60 82 65 246 232 N N N N192 32000000 50 76 61 393 228 N N N N193 18000000 30 54 60 214 214194 21000000 40 72 56 315 304195 62000000 60 85 62 306 197 P N N N196 52400000 90 63 288 246 N N N N197 4000000 20 64 60 421 189 P N B N198 0 234 465 MUYP N B N199 22000000 40 74 61 248 216 N N N N200 38000000 50 76 59 256 300 P N B N201 108000000 60 82 62 316 223202 28000000 30 75 59 350 123 G N203 82000000 60 86 61 344 333 N N N N204 58000000 50 78 64 350 469 P N N N205 15000000 50 74 55 464 299 N P N N206 4500000 30 74 55 350 404 P N N N207 1000000 20 44 56 N N N N208 68000000 50 82 62 228 423 N N N N209 7000000 60 82 62 308 162 N N B B210 66000000 40 76 68 308 162 P N N N211 72000000 60 84 61 270 213 N N N N212 35000000 50 74 60 357 325 N N N N213 5900000 30 65 58 307 402 N N N N214 34000000 50 78 63 367 311 P P B B215 68000000 60 90 61 309 434 P N N N216 16000000 30 68 55 264 185 N N N N217 42000000 50 70 59 300 400 N N N N218 12000000 30 74 54 357 275219 64000000 60 88 62 207 395 NOHAY G N220 5600000 15 25 59 390 296 P N N N221 3200000 10 15 54 314 362 N P N N222 32000000 40 73 56 258 306223 24000000 50 76 60 402 399 NOHAY N N224 39000000 60 84 63 596 358 P N N N225 22000000 20 54 55 208 324 N N N N226 52000000 50 76 64 228 485 N N N N227 36000000 50 79 62 464 162 P G N N228 69000000 60 80 58 267 299 N N N N229 18000000 20 58 56 171 526 N N N N230 22000000 30 66 64 308 256 P N N N231 5000000 10 0 0 480 198 P N N N232 16000000 40 70 51 330 170 P N N N233 1600000 50 73 58 471 274 N N N N234 40000000 60 84 65 191 399 P N N N235 67000000 60 87 58 206 157 N N N N236 67000000 60 85 63 314 232 N N N N237 64000000 40 46 64 384 286 P P N N238 26000000 20 20 56 200 400 N P N N239 52000000 10 63 64 228 528 NOHAY N N240 8000000 20 46 53 312 152 N N N N241 79600000 50 48 52 248 NOHAY G N242 96000000 88 88 70 228 136 P N N N243 16000000 50 62 56 N N N N244 8000000 30 68 59 264 360245 23000000 50 58 59 264 360 P P N N246 38000000 60 82 64 236 220 N N N N247 0 324 386 P N B N248 18000000 50 76 59 614 206 N N N N
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 191
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Historia antecedentes altmestruales ttoaborto embarazo bolsaantes etiologia hernia-contralateral
obesidad gemelo prematuro abortoprevio bilateral localiza_expl_Dcho localiza_expl_Izdo lado pene escroto restoexploracion
249 88412 N F F N F NADA F F F F F F D N N N250 77847 N F F N F NADA F F F F F F D N N N251 16585 N F F N F NADA F F F F F V N H N252 103553 N F F N F HERNIA F F F F F F D N N N253 15142 F F N F NADA F V F F F F I N N N254 29911 N F F N F NADA F F F F F V N N N255 23308 F F N F NADA F F F F F F D N N HID256 34896 CONSID TEST F F N F NADA F F F F F F I N N257 52252 TIO CRIPTOR F F N F ANTEC_FAMI F V F F F F D N N258 69407 F F N F NADA F F F F F V N N EL TESTE ESTA FIJO EN ANILLO259 93842 N F F N F NADA F F F F F F I N260 33971 N F V N F NADA V F F F F F D N N HII261 83008 F F N F NADA F F F F F F I N262 76897 N F F N F NADA F F F F F F D N263 6644 F F F NADA F F F F F F D N N HID OPERADA (YATROGENIA)264 53618 N F F N F NADA F F F F F F I N N265 3022 N F F N F NADA F F F F F V266 199 F F N F NADA F F F F F F I N N N267 48696 OPERADO F F N V YATROGENA F F F F F V N N268 25913 F F F NADA F F F F F V N N PENE PALMEADO INTERVENIDO269 16905 N F F N F NADA F F F F F F D N N N270 16687 N F F N F NADA F F F F F F D N N N271 61155 F F N F NADA F F F F F F I N H N272 127247 N F F N F NADA F F F F F F D OBESIDAD273 68084 F V A F SINDROME F F F F F F D P H N274 47292 F F N F HERNIA F F F F F V I N N275 42872 HERM CRIP B F F N F ANTEC_FAMI F F F F F F I N N HIDROCELE IZDO276 22355 N F F N F NADA F F F F F F D N N277 69401 N F F N F NADA F F F F F F D N N N278 17718 N F F N F NADA F F F F F F I N N
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 192
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
E_tto_Q LocQ Tam Aspecto Defe Epid Tension Persis_Pv Tto_Hcg Revision E_ttoQ Loc_Q Tam Aspecto Defe Epid Desc_2t Stephens Transpl Resec Tension Persist_Pv Tto_Hcg
249 12,3 ECTOPICO N N N N F F F B250 5 TRAYECTO N N N N F V V B251 7,7 TRAYECTO P N F F V 0 TRAYECTO P N F F F F F F V252 7,2 TRAYECTO P N V F V B253 6,3 TRAYECTO N N F V F254 9,1 TRAYECTO N N N N F F F B 0 TRAYECTO N N N N F F F F F F F255 1,1 TRAYECTO N N F V V B256 0,5 TRAYECTO P A HIPOPLASI HIPOPLASI F F V257 8,9 RAIZ N N F F V258 10,9 RAIZ P N N N F F F B 0 RAIZ N N N N F F F F F V V259 6,7 TRAYECTO N N F F V260 12 TRAYECTO P N F V F261 1,7 TRAYECTO N N F V V262 11,2 TRAYECTO N N F F V263 4,2 TRAYECTO P A F F V264 6,5 TRAYECTO N N F F V265 2,4 F F F 0 F F F F F F F266 3 TRAYECTO N N N N F V V267 6,2 RAIZ N N F F V 0 RAIZ N N F F F F F F V268 4,8 ECTOPICO F F V B 0 TRAYECTO F F F F F F V269 8,5 TRAYECTO N N F F V B270 3,5 F F F271 1,3 F F V272 10,5 RAIZ P N N N F F V B273 8,4 TRAYECTO N N N F F V B274 4,6 TRAYECTO N N F V V 0 TRAYECTO N N F F F F F V V275 1,1 TRAYECTO N N F V V276 4,6 TRAYECTO P N N N F V V277 8,4 TRAYECTO P N F V V B278 1,7 F F V
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 193
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Revision Tubu_X_c Diam_Tub N_Experm NTubCxn DiamTubXn NgonN DiagAp Observ NsBiopsia BiopContr Tubu_X_c Diam_Tub N_Experm NTubCxn
249 B B 18 60 30 NISTAL 2 5811-94250 MUYB B MUYB 14 40 10 4324-82251 B 50 1790-81 N252 MUYB 2734-84253 0 0 50254 B N 100 5807-84 N255 N N N 100 N 7846-75256 NO PARENQUIMA T TESTE Y EPIDID MINIMOS,ATROFIA?,TORSION? 3634-76257 MUYB 60 5347-84258 B B N MUYB 18 50 8 DISM SEV Nº GON EL T D QUE ESTABA EN BOLSA ASCEN 5A DESP 7349-82259 B B 30 93842-83260 B 40 1236-84261 N 100 5310-82262 B B 60 40 NISTAL 2 3831/92263 ATROFIA ATROFIA YATROGENA 2827-73264 N MUYB 5298-78265 B B N 100 N NO HAY MAS DATOS 9342/77 B N266 MUYB MUYB 30 7653-74267 BIOPSIA CON MATERIAL INSUFICIENTE 8443-83 B MUYB 18268 B N NO HAY INFORME A.P.-SOLO EN INFORME ALTA269 B B ERA EN ASCENSOR? 0270 ATROFIA? 3414-74 0271 AGENESIA TESTICULAR I 0272 B B 46 56 NISTAL 1 624-93273 B B MUYB 23 36 8 SE TRATO CON TEST.LOCAL EN PENE BUEN RES 8136-83274 N MUYB 30 7923-77 N MUYB275 N N 7503-77276 B B 40 452/75277 N B MUYB 24 476 22 13474-86278 ATROFIA? ATROFIA?
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 194
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DiamTubXn NgonN DiagAp Observ NsBiopsia BiopContr LadoCripto Prolactina TestTotal TestLibre FSH LH NºEsper VolEsperma PhEsperma Viscosidad
249 1,5 7,8 N250 I 3,19 6,35 15,55 0,78 1,37 1,5 7,8 N251 75 1790-81 7,4 6,85 6,96 9,89 2,4 7,8 N252 D 7,28 5,49 19,9 2,45 3,31 3,3 7,8 N253 I 2,9 5,67 26,86 2,94 4,4 8,2 7,6 N254 100 5807-84 4,17 8 22,5 7,09 6,49 0,8 7,9 N255 D 6,5 7,4 9,1 4 0,6 7,9 N256 D 5,09 7,65 32,62 3,94 3,4 1,9 8,2 N257 2,62 7,48 21,4 6,81 7,49 0,7 8,3 N258 11,32 6,44 29,2 7,42 5,38 3,2 7,9 N259 29,25 42,38 2,94 3,78 1,2 8,6 N260 D 5,75 5,97 23,34 2,65 5,74 6,8 7,9 N261 1,9 5,5 13,82 6 1,1 2,6 8,1 N262 D 2,78 6,8 41,31 2,55 3,69 1,9 7,9 N263 D 11,06 8,6 25,27 10,56 6,62 0,6 8,2 N264 D 4,69 23,8 3,94 5,25 2,3 7,8 A265 100 N NO HAY MAS DATOS 9342/77 7,95 5,21 24,2 4,79 5,56 3,2 8,3 N266 I 5,61 4,89 24,1 2,72 1,26 2,4 7,8 N267 36 10 NISTAL II 8784-93 B 2,55 5,73 28,57 2,72 4,1 6,2 8,2 N268 N NO HAY INFORME A.P.-SOLO EN INFORME ALTA 9,55 8,6 30,23 6,31 5,2 2,4 8,2 N269 I 8 9,79 3,31 6,98 0,5 7,8 A270 D 3,5 6,21 44,4 3,1 3 0,25 8,1 N271 I 7,47 3,95 25,08 3,04 3,58 2,2 7,9 N272 D 5,7 0 4,57 3,63 2,5 7,8 N273 D 12,15 6 29,3 3,5 3,1 2 2,2 7,9 N274 30 7923-77 I 4,54 7,81 33,6 4,25 5,53 4,6 8,4 N275 I 6,62 6,5 21,54 5,38 2,51 3,6 8,1 N276 D 10,6 7,9 4,3 2,9 3,5 8,3 A277 D 2,84 5,77 23 2,43 3,37 3,2 7,9 N278 D 8,9 6,83 28,25 4,2 4,53 1,8 7,9 N
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 195
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NsPorcc PorMovilid PorVivos PorNormales AcciTrico Fructosa TatesCripD TatesCripi TamTestcon ConsistD ConsistI ConsistCont
249 68000000 60 84 70 504 355250 68000000 60 84 70 614 206 N N N N251 3000000 30 40 52 255 206252 69000000 60 84 64 504 355 N N N N253 102400000 80 85 58 314 321 N N N N254 21000000 40 73 59 257 198255 12000000 20 46 54 280 408 N P N N256 38000000 60 82 61 264 224 NOHAY G N257 43000000 40 76 58 406 316 N N N N258 26000000 30 74 58 407 275259 54000000 50 79 57 208 333 N N N N260 61000000 50 79 59 257 191 N P N N261 56000000 60 0 87 208 129262 32000000 60 84 61 390 232 N N263 58000000 50 79 65 343 379 MUYP N ATROFIA N264 32000000 40 79 57 343 230 P P N N265 24000000 70 65 77 389 334266 52000000 40 82 66 362 156 N N N N267 11000000 30 62 56 432 340 N P N N268 36000000 40 72 56 280 175 N N N N269 0 0 0 0 246 198 P N N N270 28000000 50 73 55 105 MUYP G N271 5000000 10 46 61 93 NOHAY N N272 82000000 60 88 68 238 161 N N N N273 72000000 60 87 62 238 200 N N N N274 12000000 40 58 54 308 255 P N N N275 66000000 30 72 58 271 187 P N N N276 41600000 10 60 66 207 366 P N N N277 96000000 70 90 62 382 320 N N N N278 36000000 50 76 62 233 399 NOHAY G N
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 197
III.2.2.3.- Programa estadístico
Todos los resultados han sido registrados en una ficha personal e introducidos en una
base de datos creada con el programa estadístico "RSIGMA", SIGMA Delta® (Horus hardware
S.A. 1999) con licencia de uso AMBG4SIFSA (c) HORUS HARDWARE 1991.
III.2.2.4.- Estudio estadístico
Los resultados han sido analizados estadísticamente con el fin de estudiar la significación
de todos y cada uno de los datos obtenidos, y sentar conclusiones con un alto grado de
fiabilidad. Asimismo, durante el proceso de recogida de datos, se ha empleado una cuidadosa
técnica metodológica para reducir al mínimo los posibles errores que pueden influir alterando el
grado de confianza de los resultados.
Una vez introducidos los parámetros en la base de datos, los resultados se utilizan de tal
forma que, primeramente se constituya el estudio estadístico descriptivo y posteriormente como
variables independientes, para obtener así, el estudio estadístico inferencial, utilizando el
correspondiente test de correlación según la naturaleza, tanto cualitativa como cuantitativa, de
cada variable.
Inicialmente se ha establecido una hipótesis apropiada al problema, que se denomina
hipótesis nula o Ho y que en nuestro caso agrupa a las hipótesis generales y parciales. Se ha
elegido también una H1 o hipótesis alternativa.
Hemos asumido un nivel de significanción α del 0.05, debido a que es el que mejor se
adapta a las pruebas de contraste de hipótesis de la estadística inferencial en las Ciencias
Biomédicas536-542 porque conjuga los riesgos antagónicos alfa y beta.
Consideramos que los valores de probabilida “p”, para pruebas de dos colas, como
estadísticamente significativos según un pvalor p<0.05.
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Hemos calculado el tamaño muestral necesario para probar nuestras hipótesis de trabajo,
admitiendo un riesgo α del 0.05 y un riesgo β del 0.10, tanto para los test de comparación de
medias como de proporciones, rebasando nuestra casuística el número requerido.
La redacción y confección de la presente tesis se ha realizado siguiendo las
recomendaciones del Consejo de Editores de Biología543.
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 199
III.2.2.4.1.- Estadística Descriptiva: Síntesis de datos y Presentación de los mismos536-542
Dentro de la estadística básica hemos procedido en primer lugar a la descripción de las
variables, separando las cuantitativas de las cualitativas.
Respecto a las variables cuantitativas se ha obtenido una descripción de todas mediante
la utilización de la media aritmética, la desviación típica, el error estándar, el valor mínimo y el
máximo, y el tamaño, valorando, así mismo, la distribución de dicha variable con respecto a la
normal mediante la prueba de Kolgomorov-Smirnov.
En cuanto a las variables cualitativas han sido sometidas a un análisis de frecuencias que
muestra la frecuencia absoluta y el porcentaje correspondiente.
En segundo lugar, hemos procedido a la realización de un estudio de regresión simple,
para comprobar la correlación existente entre dos variables cuantitativas, mediante el cálculo de
la ecuación de la recta de regresión y el valor del coeficiente de correlación lineal "r".
III.2.2.4.1.1.- Variables cuantitativas:
Para los valores cuantitativos, hemos calculado las mediadas de tendencia central (media
y mediana) y las medidas de dispersión (desviación típica, error estándar de la media y varianza).
Hemos estudiado de igual modo, los valores máximos y mínimos, rango, número de valores y
coeficiente de variación.
Los resultados obtenidos se expresarán habitualmente con un intervalo de confianza del
95% para el valor de la media.
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La representación gráfica de la clasificación de los pacientes en función de su etiología,
queda reflejada en el siguiente diagrama circular ó de “tarta”:
III.2.2.4.1.2.- Variables cualitativas:
Para las variables cualitativas, expresaremos sus valores absolutos de frecuencias, así
como sus porcentajes.
Desconocida73,0%
Yatrogénica3,2%
Síndrome8,6%
Antecedentes7,9%
Hernia7,2%
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III.2.2.4.2.- Estadística Inferencial: Test contraste de Hipótesis536-542
En cuanto a la estadística inferencial, para la comparación entre variables cuantitativas
con una distribución normal hemos usado, dependiendo de si la comparación era de dos o más
medias, el test t de Student y análisis de la varianza (ANOVA) respectivamente, y en aquellas con
distribución no normal las pruebas de Mann-Whitney y de Kruskall-Wallis respectivamente
como pruebas no paramétricas.
Respecto a las variables cualitativas, las comparaciones han sido establecidas mediante la
utilización del Test de Chi cuadrado.
III.2.2.4.2.1.- Técnicas Bivariantes
III.2.2.4.2.1.1.- Variables cuantitativas:
III.2.2.4.2.1.1.1.- Test paramétricos (Distribución Normal):
Teóricamente, debemos utilizar este tipo de test cuando nuestras series ó subgrupos
tengan un tamaño muestral de n mayor de 30, y se ajusten de este modo, a una distribución
Gaussiana.
a) Test t de Student para muestras independientes (no apareadas): Comparación de 2 medias.
Aplicaremos un test de una ó dos colas, admitiendo que para n mayor de 30, las
medias de las muestras de n individuos están distribuidas normalmente alrededor de
la verdadera media poblacional y el test “t” es riguroso para grandes muestras,
permitiendo cierta elasticidad y pudiéndose aplicar en la mayoría de los casos, aunque
la conformación a una curva normal sea sólo aproximada536-542.
b) Análisis de la varianza (ANOVA): Comparación más de 2 medias (Test Fisher y Scheffe).
III.2.2.4.2.1.1.2.- Test no paramétricos (Distribución No Normal):
a) Test de Mann-Whitney
b) Test de Kruskall-Wallis
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 202
III.2.2.4.2.1.2.- Variables cualitativas:
a) Test Chi-cuadrado
b) F de Fisher
c) Tablas de contingencia (análisis de correspondencias)
Con tamaños de muestreo pequeños <200, aplicaremos una corrección de continuidad
(Corrección de Yates)541.
Finalmente hay que realizar una serie de puntualizaciones sobre el estudio estadístico.
Primero, respecto a la variable edad de intervención hemos establecido que los sujetos que
fueron intervenidos por debajo del año han sido introducidos en la base de datos como de 1
año, así como también aquellos comprendidos entre 13 y 14 años han sido considerados como
de 13 años. Segundo, debido a que en ocasiones los intervalos en variables cuantitativas
agrupaban muy poca cantidad de casos, determinadas variables han sido transformadas en
variables cualitativas siguiendo a Kirby226, formando intervalos y, por tanto, para favorecer la
comparación con otras variables mediante el test de Chi cuadrado.
Por último, queremos señalar que es muy importante tener en consideración una
puntualización estadística, dado que, como se puede apreciar en la relación de pacientes
incluidos en el estudio, todos los datos de las historias no siempre estaban completos, por lo que
lógicamente algunos de los aspectos analizados no se han estudiado sobre la totalidad, sino sólo
sobre aquellos en los que constaba.
Vicente Manuel Borrego Estella MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 203
III.2.3.- METODOLOGÍA INFORMÁTICA
III.2.3.1.- Hardware:
Para todos los trabajos informáticos se ha utilizado un ordenador personal.
III.2.3.2.- Software
III.2.3.2.1.- Texto
La transcripción del presente trabajo se ha realizado mediante el programa de
tratamiento de textos Microsoft Office Word 2003® para Windows número de serie 00-059-
0200-92200529.
III.2.3.2.2.- Estadística
El trabajo estadístico ha sido realizado con el programa estadístico "RSIGMA", SIGMA
Delta® (Horus hardware S.A. 1999) con licencia de uso AMBG4SIFSA (c) HORUS
HARDWARE 1991.
IV. RESULTADOS
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 205
IV.1.- CASUÍSTICA GLOBAL IV.1.1.- ESTADÍSTICA BÁSICA IV.1.1.1.- Estadística Descriptiva IV.1.1.1.1.- Variables Cuantitativas
1. EDAD TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Media: 6.3741 Desv. Típ: 3.4164 Tamaño: 278
Mínimo: 1 Máximo: 17 Rango: 16
Coef. Var: 53.5982 Err. est. media: 0.2049
Intérvalo confianza (p < 0.05) para la media: 5.9725, 6.7757
σx: 1772 σx²: 14528
2. NÚMERO ESPERMATOGONIAS (Variable Numérica)
Media: 42.1638 Desv. Típ: 37.8712 Tamaño: 177
Mínimo: 0 Máximo: 100 Rango: 100
Coef. Var: 89.8192 Err. est. media: 2.8466
Intérvalo confianza (p < 0.05) para la media: 36.5276, 47.8001
σx: 7463 σx²: 567093
3. EDAD REVISIÓN ÉPOCA ADULTA
Media: 20.9759 Desv. Típ: 2.6181 Tamaño: 249
Mínimo: 17 Máximo: 31 Rango: 14
Coef. Var: 12.4813 Err. est. media: 0.16591
Intérvalo confianza (p < 0.05) para la media: 20.6507, 21.3011
σx: 5223 σx²: 111257
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 206
4. PROLACTINA
Media: 7.9192 Desv. Típ: 5.3087 Tamaño: 260
Mínimo: 0 Máximo: 41 Rango: 41
Coef. Var: 67.036 Err. est. media: 0.32923
Intérvalo confianza (p < 0.05) para la media: 7.2739, 8.5645
σx: 2059 σx²: 23605
5. TESTOSTERONA TOTAL
Media: 6.4719 Desv. Típ: 2.2798 Tamaño: 267
Mínimo: 0 Máximo: 29 Rango: 29
Coef. Var: 35.2262 Err. est. media: 0.13952
Intérvalo confianza (p < 0.05) para la media: 6.1984, 6.7454
σx: 1728 σx²: 12566
6. TESTOSTERONA LIBRE
Media: 25.7582 Desv. Típ: 7.7212 Tamaño: 244
Mínimo: 0 Máximo: 54 Rango: 54
Coef. Var: 29.9755 Err. est. media: 0.4943
Intérvalo confianza (p < 0.05) para la media: 24.7894, 26.727
σx: 6285 σx²: 176377
7. FSH
Media: 6.5074 Desv. Típ: 6.0104 Tamaño: 270
Mínimo: 0 Máximo: 41 Rango: 41
Coef. Var: 92.3619 Err. est. media: 0.36578
Intérvalo confianza (p < 0.05) para la media: 5.7905, 7.2243
σx: 1757 σx²: 21151
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 207
8. LH
Media: 4.9108 Desv. Típ: 3.0615 Tamaño: 269
Mínimo: 0 Máximo: 29 Rango: 29
Coef. Var: 62.3418 Err. est. media: 0.18666
Intérvalo confianza (p < 0.05) para la media: 4.5449, 5.2766
σx: 1321 σx²: 8999
9. VOLUMEN ESPERMA
Media: 2.9855 Desv. Típ: 1.7141 Tamaño: 276
Mínimo: 0 Máximo: 9 Rango: 9
Coef. Var: 57.4124 Err. est. media: 0.10317
Intérvalo confianza (p < 0.05) para la media: 2.7833, 3.1877
σx: 824 σx²: 3268
10. pH ESPERMA
Media: 7.8942 Desv. Típ: 0.94138 Tamaño: 274
Mínimo: 0 Máximo: 9 Rango: 9
Coef. Var: 11.925 Err. est. media: 0.056871
Intérvalo confianza (p < 0.05) para la media: 7.7827, 8.0056
σx: 2163 σx²: 17317
11. NÚMERO ESPERMATOZOIDES POR CC.
Media: 3.813E+07 Desv. Típ: 2.680E+07 Tamaño: 277
Mínimo: 0 Máximo: 110000000 Rango: 110000000
Coef. Var: 70.3037 Err. est. media: 1610533.28
Intérvalo confianza (p < 0.05) para la media: 3.497E+07, 4.128E+07
σx: 1.056E+10 σx²: 6.010E+17
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 208
12. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES MÓVILES
Media: 43.688 Desv. Típ: 18.1163 Tamaño: 266
Mínimo: 0 Máximo: 90 Rango: 90
Coef. Var: 41.4675 Err. est. media: 1.1108
Intérvalo confianza (p < 0.05) para la media: 41.5108, 45.8651
σx: 11621 σx²: 594671
13. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES VIVOS
Media: 69.0342 Desv. Típ: 20.6036 Tamaño: 263
Mínimo: 0 Máximo: 91 Rango: 91
Coef. Var: 29.8454 Err. est. media: 1.2705
Intérvalo confianza (p < 0.05) para la media: 66.5441, 71.5243
σx: 18156 σx²: 1364606
14. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES NORMALES
Media: 57.9886 Desv. Típ: 13.0932 Tamaño: 263
Mínimo: 0 Máximo: 87 Rango: 87
Coef. Var: 22.5789 Err. est. media: 0.80736
Intérvalo confianza (p < 0.05) para la media: 56.4062, 59.571
σx: 15251 σx²: 929299
15. ÁCIDO CÍTRICO
Media: 328.8544 Desv. Típ: 121.0641 Tamaño: 261
Mínimo: 0 Máximo: 840 Rango: 840
Coef. Var: 36.8139 Err. est. media: 7.4937
Intérvalo confianza (p < 0.05) para la media: 314.1668, 343.542
σx: 85831 σx²: 32036597
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 209
16. FRUCTOSA
Media: 308.337 Desv. Típ: 120.3213 Tamaño: 270
Mínimo: 0 Máximo: 614 Rango: 614
Coef. Var: 39.0226 Err. est. media: 7.3225
Intérvalo confianza (p < 0.05) para la media: 293.9849, 322.6892
σx: 83251 σx²: 29563735
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 210
IV.1.1.1.2.- Variables Cualitativas (DISTRIBUCIÓN DE FRECUENCIAS)
1. ASCENSO ESPONTÁNEO TESTE CRIPTÓRQUIDO
Total respuestas= 278 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 267│ 96.0432│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 11│ 3.9568│ └──────────┴──────────┴──────────┘
2. ETIOLOGÍA CRIPTORQUIDIA
Total respuestas= 278 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTECEDEN.│ 22│ 7.9137│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 20│ 7.1942│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 203│ 73.0216│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 24│ 8.6331│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │YATROGENA │ 9│ 3.2374│ └──────────┴──────────┴──────────┘
3. HERNIA TESTE CONTRALATERAL
Total respuestas= 278 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 270│ 97.1223│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 8│ 2.8777│ └──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 211
4. LADO DE CRIPTORQUIDIA
Total respuestas= 278 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │D │ 109│ 39.2086│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │I │ 101│ 36.3309│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │BILAT. │ 68│ 24.4604│ └──────────┴──────────┴──────────┘
5. EXPLORACIÓN PENE
Total respuestas= 263 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 248│ 94.2966│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 8│ 3.0418│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │G │ 7│ 2.6616│ └──────────┴──────────┴──────────┘
6. ASPECTO ESCROTO
Total respuestas= 225 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NORMAL │ 200│ 88.8889│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │HIPOPLASI.│ 25│ 11.1111│ └──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 212
7. LOCALIZACIÓN TESTE CRIPTÓRQUIDO EN QUIRÓFANO
Total respuestas= 234 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │TRAYECTO │ 169│ 72.2222│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │RAIZ │ 29│ 12.3932│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ECTOPICO │ 31│ 13.2479│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │INTRAB │ 5│ 2.1368│ └──────────┴──────────┴──────────┘
8. TAMAÑO TESTE CRIPTÓRQUIDO
Total respuestas= 234 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │PEQUEÑO │ 106│ 45.2991│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NORMAL │ 128│ 54.7009│ └──────────┴──────────┴──────────┘
9. ASPECTO TESTE CRIPTÓRQUIDO
Total respuestas= 229 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NORMAL │ 206│ 89.9563│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ANORMAL │ 23│ 10.0437│ └──────────┴──────────┴──────────┘
10. ¿QUEDÓ A TENSIÓN TESTE CRIPTÓRQUIDO?
Total respuestas= 276 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 252│ 91.3043│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 24│ 8.6957│ └──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 213
11. PERSISTENCIA CONDUCTO PERITONEOVAGINAL
Total respuestas= 276 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 153│ 55.4348│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 123│ 44.5652│ └──────────┴──────────┴──────────┘
12. TRATAMIENTO CON HCG
Total respuestas= 276 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 55│ 19.9275│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 221│ 80.0725│ └──────────┴──────────┴──────────┘
13. REVISIÓN TESTE CRIPTÓRQUIDO
Total respuestas= 148 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 130│ 87.8378│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │PEQ │ 6│ 4.0541│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ATROFIA │ 4│ 2.7027│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ALGOALTO │ 8│ 5.4054│ └──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 214
14. DIÁMETRO TUBULAR (Variable Cualitativa)
Total respuestas= 122 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 47│ 38.5246│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 66│ 54.0984│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYB │ 9│ 7.377│ └──────────┴──────────┴──────────┘
15. NÚMERO ESPERMATOGONIAS (Variable Cualitativa)
Total respuestas= 216 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 57│ 26.3889│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 51│ 23.6111│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYB │ 108│ 50│ └──────────┴──────────┴──────────┘
16. VISCOSIDAD ESPERMA
Total respuestas= 275 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 259│ 94.1818│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │A │ 16│ 5.8182│ └──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 215
17. TAMAÑO TESTE DERECHO
Total respuestas= 151 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 54│ 35.7616│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 80│ 52.9801│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NOHAY │ 10│ 6.6225│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYP │ 7│ 4.6358│ └──────────┴──────────┴──────────┘
18. TAMAÑO TESTE IZQUIERDO
Total respuestas= 136 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 67│ 49.2647│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 52│ 38.2353│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYP │ 1│ 0.73529│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NOHAY │ 16│ 11.7647│ └──────────┴──────────┴──────────┘
19. TAMAÑO TESTE CONTRALATERAL
Total respuestas= 199 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 154│ 77.3869│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 18│ 9.0452│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │G │ 27│ 13.5678│ └──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 216
20. CONSISTENCIA TESTE DERECHO
Total respuestas= 138 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 120│ 86.9565│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 18│ 13.0435│ └──────────┴──────────┴──────────┘
21. CONSISTENCIA TESTE IZQUIERDO
Total respuestas= 123 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 119│ 96.748│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 4│ 3.252│ └──────────┴──────────┴──────────┘
22. CONSISTENCIA TESTE CONTRALATERAL
Total respuestas= 199 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 194│ 97.4874│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 5│ 2.5126│ └──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 217
IV.1.1.2.- Regresión y Correlación
1. NÚMERO ESPERMATOGONIAS
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │FSH │ -0.2444│ 0.074371│ 172 │ -0.38013│ -0.098355│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │LH │ -0.24441│ 0.074371│ 172 │ -0.38014│ -0.098366│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
2. PROLACTINA
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TESTLIBR │ 0.20247│ 0.064293│ 234 │ 0.076196│ 0.32234│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
3. TESTOSTERONA TOTAL
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ TESTLIBR │ 0.47332│ 0.05698│ 241 │ 0.36902│ 0.56584│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
4. TESTOSTERONA LIBRE
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PHESPER │ 0.14298│ 0.063886│ 242 │ 0.017188│ 0.26433│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
5. FSH
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │LH │ 0.50573│ 0.052796│ 269 │ 0.41099│ 0.58967│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NºPORCC │ -0.38947│ 0.056261│ 270 │ -0.48624│ -0.28326│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORMOVIL │ -0.30584│ 0.059389│ 259 │ -0.41236│ -0.19107│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORVIVOS │ -0.34854│ 0.058811│ 256 │ -0.45184│ -0.23602│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORNORM │ -0.39159│ 0.057735│ 256 │ -0.49064│ -0.28255│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 218
6. LH
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NºPORCC │ -0.28927│ 0.058583│ 269 │ -0.39519│ -0.17575│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORMOVIL │ -0.19741│ 0.06127│ 258 │ -0.31201│ -0.077137│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORVIVOS │ -0.14768│ 0.06218│ 255 │ -0.2657│ -0.025292│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORNORM │ -0.15727│ 0.062087│ 255 │ -0.27481│ -0.035103│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
7. VOLUMEN ESPERMA
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PHESPER │ 0.12407│ 0.060165│ 274 │ 0.0056545│ 0.23906│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
8. pH ESPERMA
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORMOVIL │ 0.13126│ 0.061363│ 263 │ 0.010471│ 0.24828│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORVIVOS │ 0.26131│ 0.059978│ 261 │ 0.14447│ 0.37096│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORNORM │ 0.29916│ 0.059177│ 262 │ 0.18467│ 0.40564│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
9. NÚMERO ESPERMATOZOIDES POR CC.
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORMOVIL │ 0.64603│ 0.046978│ 266 │ 0.57005│ 0.71106│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORVIVOS │ 0.54771│ 0.051788│ 263 │ 0.45703│ 0.62712│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORNORM │ 0.43323│ 0.055788│ 263 │ 0.32954│ 0.52659│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 219
10. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES MÓVILES
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORVIVOS │ 0.80817│ 0.036525│ 262 │ 0.76157│ 0.84646│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORNORM │ 0.58335│ 0.050372│ 262 │ 0.49732│ 0.65802│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
11. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES VIVOS
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │COEF. COR.│ERR.ESTAN.│TAMAÑO │LIM. INF. │LIM. SUP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORNORM │ 0.72292│ 0.04285│ 262 │ 0.65951│ 0.77611│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 220
IV.1.1.3.- Bondad del Ajuste a la Normal
1. EDAD TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │EDAD TTO. │ 6.3741│ 3.4164│ 0.2049│ 1│ 17│ 278│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
BONDAD DE AJUSTE A UNA NORMAL (KOLMOGOROV-SMIRNOV) Diferencia máx. teórica: 0.073171 (p < 0.1) 0.081567 (p < 0.05)
Diferencia máx. observada: 0.083783 DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS (p < 0.05)
2. DIÁMETRO TUBULAR (Variable Numérica)
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │DIAMTUBXN │ 79.6825│ 121.5157│ 15.3095│ 0│ 612│ 63 │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
BONDAD DE AJUSTE A UNA NORMAL (KOLMOGOROV-SMIRNOV) Diferencia máx. teórica: 0.1514 (p < 0.1) 0.1684 (p < 0.05)
Diferencia máx. observada: 0.42013 DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS (p < 0.05)
3. EDAD REVISIÓN ÉPOCA ADULTA
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │EDAD_REV_R│ 20.9759│ 2.6181│ 0.16591│ 17│ 31│ 249 │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
BONDAD DE AJUSTE A UNA NORMAL (KOLMOGOROV-SMIRNOV) Diferencia máx. teórica: 0.077314 (p < 0.1) 0.086186 (p < 0.05)
Diferencia máx. observada: 0.18709 DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS (p < 0.05)
4. PROLACTINA
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PROLACTINA│ 7.9192│ 5.3087│ 0.32923│ 0│ 41│ 260 │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
BONDAD DE AJUSTE A UNA NORMAL (KOLMOGOROV-SMIRNOV) Diferencia máx. teórica: 0.075661 (p < 0.1) 0.084344 (p < 0.05)
Diferencia máx. observada: 0.16873 DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS (p < 0.05)
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 221
5. TESTOSTERONA TOTAL
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ TESTTOTA │ 6.4719│ 2.2798│ 0.13952│ 0│ 29│ 267 │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
BONDAD DE AJUSTE A UNA NORMAL (KOLMOGOROV-SMIRNOV) Diferencia máx. teórica: 0.074663 (p < 0.1) 0.083231 (p < 0.05)
Diferencia máx. observada: 0.18369 DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS (p < 0.05)
6. TESTOSTERONA LIBRE
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ TESTLIBR │ 25.7582│ 7.7212│ 0.4943│ 0│ 54│ 244│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
BONDAD DE AJUSTE A UNA NORMAL (KOLMOGOROV-SMIRNOV) Diferencia máx. teórica: 0.078102 (p < 0.1) 0.087065 (p < 0.05)
Diferencia máx. observada: 0.078399 DIFERENCIAS CASI SIGNIFICATIVAS (p < 0.1)
7. FSH
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │FSH │ 6.5074│ 6.0104│ 0.36578│ 0│ 41│ 270│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
BONDAD DE AJUSTE A UNA NORMAL (KOLMOGOROV-SMIRNOV) Diferencia máx. teórica: 0.074247 (p < 0.1) 0.082767 (p < 0.05)
Diferencia máx. observada: 0.21919 DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS (p < 0.05)
8. LH
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │LH │ 4.9108│ 3.0615│ 0.18666│ 0│ 29│ 269│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
BONDAD DE AJUSTE A UNA NORMAL (KOLMOGOROV-SMIRNOV) Diferencia máx. teórica: 0.074385 (p < 0.1) 0.082921 (p < 0.05)
Diferencia máx. observada: 0.17239 DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS (p < 0.05)
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 222
9. NÚMERO ESPERMIOGRAMAS
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NºESPER │ 2.125│ 0.35355│ 0.125│ 2│ 3│ 8│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
BONDAD DE AJUSTE A UNA NORMAL (KOLMOGOROV-SMIRNOV) Diferencia máx. teórica: 0.41 (p < 0.1) 0.454 (p < 0.05)
Diferencia máx. observada: 0.51316 DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS (p < 0.05)
10. VOLUMEN ESPERMA
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │VOLESPER │ 2.9855│ 1.7141│ 0.10317│ 0│ 9│ 276│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
BONDAD DE AJUSTE A UNA NORMAL (KOLMOGOROV-SMIRNOV) Diferencia máx. teórica: 0.073435 (p < 0.1) 0.081862 (p < 0.05)
Diferencia máx. observada: 0.18141 DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS (p < 0.05)
11. pH ESPERMA
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PHESPER │ 7.8942│ 0.94138│ 0.056871│ 0│ 9│ 274│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
BONDAD DE AJUSTE A UNA NORMAL (KOLMOGOROV-SMIRNOV) Diferencia máx. teórica: 0.073703 (p < 0.1) 0.082161 (p < 0.05)
Diferencia máx. observada: 0.42239 DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS (p < 0.05)
12. NÚMERO ESPERMATOZOIDES POR CC.
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NºPORCC │ 3.813E+07│ 2.680E+07│1610533.28│ 0│ 110000000│ 277│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
BONDAD DE AJUSTE A UNA NORMAL (KOLMOGOROV-SMIRNOV) Diferencia máx. teórica: 0.073303 (p < 0.1) 0.081714 (p < 0.05)
Diferencia máx. observada: 0.082458 DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS (p < 0.05)
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 223
13. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES MÓVILES
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORMOVIL │ 43.688│ 18.1163│ 1.1108│ 0│ 90│ 266│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
BONDAD DE AJUSTE A UNA NORMAL (KOLMOGOROV-SMIRNOV) Diferencia máx. teórica: 0.074803 (p < 0.1) 0.083387 (p < 0.05)
Diferencia máx. observada: 0.13508 DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS (p < 0.05)
14. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES VIVOS
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORVIVOS │ 69.0342│ 20.6036│ 1.2705│ 0│ 91│ 263│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
BONDAD DE AJUSTE A UNA NORMAL (KOLMOGOROV-SMIRNOV) Diferencia máx. teórica: 0.075228 (p < 0.1) 0.083861 (p < 0.05)
Diferencia máx. observada: 0.18059 DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS (p < 0.05)
15. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES NORMALES
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │PORNORM │ 57.9886│ 13.0932│ 0.80736│ 0│ 87│ 263│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
BONDAD DE AJUSTE A UNA NORMAL (KOLMOGOROV-SMIRNOV) Diferencia máx. teórica: 0.075228 (p < 0.1) 0.083861 (p < 0.05)
Diferencia máx. observada: 0.27386 DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS (p < 0.05)
16. ÁCIDO CÍTRICO
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ACCITRICO │ 328.8544│ 121.0641│ 7.4937│ 0│ 840│ 261│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
BONDAD DE AJUSTE A UNA NORMAL (KOLMOGOROV-SMIRNOV) Diferencia máx. teórica: 0.075516 (p < 0.1) 0.084182 (p < 0.05)
Diferencia máx. observada: 0.08634 DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS (p < 0.05)
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 224
17. FRUCTOSA
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │VARIABLE │MEDIA │DESV. TIP.│ERR. EST. │MINIMO │MAXIMO │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │FRUCTOS │ 308.337│ 120.3213│ 7.3225│ 0│ 614│ 270│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
BONDAD DE AJUSTE A UNA NORMAL (KOLMOGOROV-SMIRNOV) Diferencia máx. teórica: 0.074247 (p < 0.1) 0.082767 (p < 0.05)
Diferencia máx. observada: 0.085252 DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS (p < 0.05)
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 225
IV.1.2.- ESTADÍSTICA INFERENCIAL IV.1.2.1.- TEST PARAMÉTRICOS IV.1.2.1.1.- COMPARACIÓN DE MEDIAS DE MUESTRAS INDEPENDIENTES (VARIABLES CUANTITATIVAS)
1. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE SI HUBO ASCENSO ESPONTÁNEO DEL TESTE O NO
NºPORCC
BOLSA ANTES= NO
Media: 3.799E+07 Desv. Típ: 2.666E+07 Err. est.: 1634899.77 Tam.: 266 ────────────────────────────────────────────────────────────────────────────
NºPORCC BOLSA ANTES= SI
Media: 4.154E+07 Desv. Típ: 3.124E+07 Err. est.: 9417993.15 Tam.: 11 ────────────────────────────────────────────────────────────────────────────
Diferencia: -3.550E+06 Err. est: 8259516.87 t: -0.42986 gl: 275
Prob.: 0.6673 NO SIGNIFICATIVO
Var. Homog.: SI F: 1.3723 gl: 10,265 pr: 0.19304
Intérvalo confianza para la diferencia (p<0.05)= -1.974E+07, 1.264E+07
2. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DEL ASPECTO DEL ESCROTO ANTES DE LA INTERVENCIÓN
NºPORCC
ESCROTO= N
Media: 3.680E+07 Desv. Típ: 2.702E+07 Err. est.: 1915643.83 Tam.: 199 ────────────────────────────────────────────────────────────────────────────
NºPORCC ESCROTO= H
Media: 35584000 Desv. Típ: 2.667E+07 Err. est.: 5333515.66 Tam.: 25 ────────────────────────────────────────────────────────────────────────────
Diferencia: 1211226.13 Err. est: 5726030.05 t: 0.21153 gl: 222
Prob.: 0.83247 NO SIGNIFICATIVO
Var. Homog.: SI F: 1.0269 gl: 198,24 r: 0.49759
Intérvalo confianza para la diferencia (p<0.05)= -1.001E+07, 1.243E+07
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 226
3. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DEL TAMAÑO DEL
TESTE EN LA INTERVENCIÓN
NºPORCC TAMAÑO= P
Media: 3.720E+07 Desv. Típ: 2.800E+07 Err. est.: 2732618.84 Tam.: 105 ────────────────────────────────────────────────────────────────────────────
NºPORCC TAMAÑO= N
Media: 3.927E+07 Desv. Típ: 2.661E+07 Err. est.: 2352266.94 Tam.: 128 ────────────────────────────────────────────────────────────────────────────
Diferencia: -2.073E+06 Err. est: 3587487.39 t: -0.57773 gl: 231
Prob.: 0.56345 NO SIGNIFICATIVO
Var. Homog.: SI F: 1.107 gl: 104,127 r: 0.29131
Intérvalo confianza para la diferencia (p<0.05)= -9.104E+06, 4958743.75
4. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DEL ASPECTO DEL
TESTE EN LA INTERVENCIÓN
NºPORCC ASPECTO= N
Media: 3.724E+07 Desv. Típ: 2.634E+07 Err. est.: 1839358.09 Tam.: 205 ────────────────────────────────────────────────────────────────────────────
NºPORCC ASPECTO= A
Media: 4.981E+07 Desv. Típ: 2.916E+07 Err. est.: 6080051.98 Tam.: 23 ────────────────────────────────────────────────────────────────────────────
Diferencia: -1.257E+07 Err. est: 5854546.05 t: -2.1466 gl: 226
Prob.: 0.031826 SIGNIFICATIVO (p < 0.05)
Var. Homog.: SI F: 1.2259 gl: 22,204 pr: 0.22893
Intérvalo confianza para la diferencia (p<0.05)= -2.404E+07, -1.093E+06
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 227
5. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE LA EXISTENCIA O
NO DE CONDUCTO PERITONEO VAGINAL
NºPORCC PERSISTENCIA CONDUCTO PERITONEOVAGINAL= NO
Media: 3.917E+07 Desv. Típ: 2.693E+07 Err. est.: 2184304.65 Tam.: 152 ────────────────────────────────────────────────────────────────────────────
NºPORCC PERSISTENCIA CONDUCTO PERITONEOVAGINAL= SI
Media: 3.713E+07 Desv. Típ: 2.671E+07 Err. est.: 2408592.93 Tam.: 123 ────────────────────────────────────────────────────────────────────────────
Diferencia: 2045925.87 Err. est: 3254328.83 t: 0.62868 gl: 273
Prob.: 0.52956 NO SIGNIFICATIVO
Var. Homog.: SI F: 1.0163 gl: 151,122 r: 0.46501
Intérvalo confianza para la diferencia (p<0.05)= -4.332E+06, 8424290.79
6. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE HABER RECIBIDO TRATAMIENTO CON HCG O NO
NºPORCC
TRATAMIENTO CON HCG= NO
Media: 4.065E+07 Desv. Típ: 2.750E+07 Err. est.: 3742517.07 Tam.: 54 ────────────────────────────────────────────────────────────────────────────
NºPORCC TRATAMIENTO CON HCG= SI
Media: 3.767E+07 Desv. Típ: 2.666E+07 Err. est.: 1793398.92 Tam.: 221 ────────────────────────────────────────────────────────────────────────────
Diferencia: 2980581.53 Err. est: 4072219.82 t: 0.73193 gl: 273
Prob.: 0.46421 NO SIGNIFICATIVO
Var. Homog.: SI F: 1.0641 gl: 53,220 pr: 0.3698
Intérvalo confianza para la diferencia (p<0.05)= -5.001E+06, 1.096E+07
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 228
IV.1.2.1.2.- ANOVA (VARIABLES CUANTITATIVAS Y CUALITATIVAS)
1. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE SI LA CRIPTORQUIDIA ERA DERECHA, IZQUIERDA O BILATERAL
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │MEDIA │DESV. TIP.│TAMAÑO │MINIMO │MAXIMO │TRANSF │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │D │ 3.982E+07│ 2.753E+07│ 109│ 0│ 110000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │I │ 45569900│ 2.539E+07│ 100│ 0│ 108000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 2.446E+07│ 2.255E+07│ 68│ 0│ 75000000│ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
ANALISIS DE LA VARIANZA 1 FACTOR
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │FUENTE VAR│VARIANZA │ G.L. │ F │ PR │NIVEL SIG.│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │FACTOR │ 9.275E+15│ 2│ 14.1379│ 1.434E-06│p < 0.001 │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ERROR │ 6.560E+14│ 274│ │ │ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 7.185E+14│ 276│ │ │ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
Media global = 3.813E+07
PRUEBA DE NEWMAN-KEULS (VR = 6.560E+14, gl = 274)
│VARIABLE1 │VARIABLE2 │DIFERENCIA│ Q EXPER. │ R │ Niv. Sig.│ Q TEOR. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼───┼──────────┼──────────┤ │I │B │ 2.111E+07│ 7.4145│ 3│p < 0.01 │ 4.12│ │I │D │5746964.22│ 2.2916│ 2│NO │ 2.77│ │D │B │ 1.536E+07│ 5.4882│ 2│p < 0.01 │ 3.64│
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 229
2. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE LA LOCALIZACIÓN DEL TESTE EN QUIRÓFANO
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │MEDIA │DESV. TIP.│TAMAÑO │MINIMO │MAXIMO │TRANSF │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TRAYECTO │ 3.802E+07│ 2.734E+07│ 168│ 0│ 105000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │RAIZ │ 3.951E+07│ 2.981E+07│ 29│ 0│ 110000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ECTOPICO │ 4.011E+07│ 2.534E+07│ 31│ 0│ 96000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │INTRAB │ 33720000│ 2.435E+07│ 5│ 5000000│ 72000000│ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
ANALISIS DE LA VARIANZA 1 FACTOR
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │FUENTE VAR│VARIANZA │ G.L. │ F │ PR │NIVEL SIG.│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │FACTOR │ 8.672E+13│ 3│ 0.11593│ 1│NO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ERROR │ 7.481E+14│ 229│ │ │ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 7.395E+14│ 232│ │ │ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
Media global = 3.839E+07
PRUEBA DE NEWMAN-KEULS (VR = 7.481E+14, gl = 229)
│VARIABLE1 │VARIABLE2 │DIFERENCIA│ Q EXPER. │ R │ Niv. Sig.│ Q TEOR. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼───┼──────────┼──────────┤ │ECTOPICO │INTRAB │6392903.23│ 0.6859│ 4│NO │ 3.63│ │ECTOPICO │TRAYECTO │2092307.99│ 0.55345│ 3│NO │ 3.31│ │ECTOPICO │RAIZ │606006.674│ 0.12129│ 2│NO │ 2.77│ │RAIZ │INTRAB │5786896.55│ 0.61793│ 3│NO │ 3.31│ │RAIZ │TRAYECTO │1486301.31│ 0.38219│ 2│NO │ 2.77│ │TRAYECTO │INTRAB │4300595.24│ 0.49│ 2│NO │ 2.77│
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 230
IV.1.2.2.- TEST NO PARAMÉTRICOS IV.1.2.2.1.- PRUEBA DE MANN WHITNEY
1. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE SI HUBO ASCENSO ESPONTÁNEO DEL TESTE O NO
NºPORCC BOLSA ANTES= NO
Suma de rangos: 36901.5 U: 1535.5 Tamaño: 266 ──────────────────────────────────────────────────────────────────────
NºPORCC BOLSA ANTES= SI
Suma de rangos: 1601.5 U: 1390.5 Tamaño: 11 ──────────────────────────────────────────────────────────────────────
Media: 1463 Desv. Típ.: 260.2786 Probabilidad: 0.39030
NO SIGNIFICATIVO
2. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DEL ASPECTO DEL ESCROTO ANTES DE LA INTERVENCIÓN
NºPORCC ESCROTO= N
Suma de rangos: 22400.5 U: 2474.5 Tamaño: 199 ──────────────────────────────────────────────────────────────────────
NºPORCC ESCROTO= H
Suma de rangos: 2799.5 U: 2500.5 Tamaño: 25 ────────────────────────────────────────────────────────────────────── Media: 2487.5 Desv. Típ.: 305.3191 Probabilidad: 0.48302
NO SIGNIFICATIVO
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 231
3. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DEL TAMAÑO DEL TESTE EN LA INTERVENCIÓN
NºPORCC TAMAÑO= P
Suma de rangos: 11906 U: 7099 Tamaño: 105 ──────────────────────────────────────────────────────────────────────
NºPORCC TAMAÑO= N
Suma de rangos: 15355 U: 6341 Tamaño: 128 ────────────────────────────────────────────────────────────────────── Media: 6720 Desv. Típ.: 511.7572 Probabilidad: 0.22947
NO SIGNIFICATIVO
4. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE LA EXISTENCIA O NO DE CONDUCTO PERITONEO VAGINAL
NºPORCC ASPECTO= N
Suma de rangos: 22848.5 U: 2981.5 Tamaño: 205 ──────────────────────────────────────────────────────────────────────
NºPORCC
ASPECTO= A
Suma de rangos: 3257.5 U: 1733.5 Tamaño: 23 ────────────────────────────────────────────────────────────────────── Media: 2357.5 Desv. Típ.: 299.8498 Probabilidad: 0.01871
SIGNIFICATIVO (p<0.05)
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 232
5. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE LA EXISTENCIA O NO DE CONDUCTO PERITONEO VAGINAL
NºPORCC PERSISTENCIA CONDUCTO PERITONEOVAGINAL= NO
Suma de rangos: 21461 U: 8863 Tamaño: 152 ──────────────────────────────────────────────────────────────────────
NºPORCC
PERSISTENCIA CONDUCTO PERITONEOVAGINAL= SI
Suma de rangos: 16489 U: 9833 Tamaño: 123 ────────────────────────────────────────────────────────────────────── Media: 9348 Desv. Típ.: 655.5488 Probabilidad: 0.22970
NO SIGNIFICATIVO
6. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE HABER RECIBIDO TRATAMIENTO CON HCG O NO
NºPORCC TRATAMIENTO CON HCG= NO
Suma de rangos: 7775.5 U: 5643.5 Tamaño: 54 ──────────────────────────────────────────────────────────────────────
NºPORCC
TRATAMIENTO CON HCG= SI
Suma de rangos: 30174.5 U: 6290.5 Tamaño: 221 ────────────────────────────────────────────────────────────────────── Media: 5967 Desv. Típ.: 523.7496 Probabilidad: 0.26840
NO SIGNIFICATIVO
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 233
IV.1.2.2.2.- PRUEBA DE KRUSKALL WALLIS
1. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE SI LA CRIPTORQUIDIA ERA DERECHA, IZQUIERDA O BILATERAL
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │LADO │ σRANGOS │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │D │ 15744.5│ 109│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │I │ 16129.5│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 6629│ 68│ └──────────┴──────────┴──────────┘
H ─────────────────> 26.5124
H corregido ───────> 26.5283
Factor corrección ─> 0.9994
Nº de muestras: 3 Tamaño global: 277
Grados libertad: 2 Probabilidad: 1.736E-06
SIGNIFICATIVO (p < 0.001)
2. DENSIDAD DE ESPERMA EN FUNCIÓN DE LA LOCALIZACIÓN
DEL TESTE EN QUIRÓFANO
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │LOCQ │ σRANGOS │TAMAÑO │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │TRAYECTO │ 19436.5│ 168│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │RAIZ │ 3457│ 29│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ECTOPICO │ 3811.5│ 31│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │INTRAB │ 556│ 5│ └──────────┴──────────┴──────────┘
H ─────────────────> 0.37291
H corregido ───────> 0.37318
Factor corrección ─> 0.99927
Nº de muestras: 4 Tamaño global: 233
NO SIGNIFICATIVO
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 234
IV.2.- CASUÍSTICA DE LOS PACIENTES SEGÚN SU ETIOLOGÍA. ESTADÍSTICA BÁSICA IV.2.1.- CASUÍSTICA DE LOS PACIENTES CON ETIOLOGÍA DESCONOCIDA IV.2.1.1.- Estadística Básica IV.2.1.1.1.- Estadística Descriptiva IV.2.1.1.1.1.- Variables Cuantitativas
1. EDAD TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Media: 6.4631 Desv. Típ: 3.4155 Tamaño: 203
Mínimo: 1 Máximo: 14 Rango: 13
Coef. Var: 52.8467 Err. est. media: 0.23972
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 5.9932, 6.9329
σx: 1312 σx²: 10836
2. DIÁMETRO TUBULAR (Variable Numérica)
Media: 67.5294 Desv. Típ: 88.1965 Tamaño: 51
Mínimo: 0 Máximo: 476 Rango: 476
Coef. Var: 130.6045 Err. est. media: 12.35
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 42.6998, 92.359
σx: 3444 σx²: 621502
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 235
3. NÚMERO TÚBULOS POR CAMPO (Variable Numérica)
Media: 27.3333 Desv. Típ: 21.0269 Tamaño: 42
Mínimo: 0 Máximo: 100 Rango: 100
Coef. Var: 76.9276 Err. est. media: 3.2445
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 20.7796, 33.8871
σx: 1148 σx²: 49506
4. NÚMERO ESPERMATOGONIAS (Variable Numérica)
Media: 44.3507 Desv. Típ: 37.2666 Tamaño: 134
Mínimo: 0 Máximo: 100 Rango: 100
Coef. Var: 84.027 Err. est. media: 3.2193
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 37.9764, 50.7251
σx: 5943 σx²: 448287
5. EDAD REVISIÓN ÉPOCA ADULTA
Media: 21.0549 Desv. Típ: 2.6232 Tamaño: 182
Mínimo: 17 Máximo: 30 Rango: 13
Coef. Var: 12.4586 Err. est. media: 0.19444
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 20.67, 21.4399
σx: 3832 σx²: 81928
6. PROLACTINA
Media: 8.0567 Desv. Típ: 5.3024 Tamaño: 194
Mínimo: 0 Máximo: 41 Rango: 41
Coef. Var: 65.8141 Err. est. media: 0.38069
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 7.3029, 8.8105
σx: 1563 σx2: 18019
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 236
7. TESTOSTERONA TOTAL
Media: 6.4154 Desv. Típ: 2.4551 Tamaño: 195
Mínimo: 0 Máximo: 29 Rango: 29
Coef. Var: 38.2692 Err. est. media: 0.17581
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 6.0673, 6.7635
σx: 1251 σx²: 9195
8. TESTOSTERONA LIBRE
Media: 25.5055 Desv. Típ: 7.864 Tamaño: 182
Mínimo: 0 Máximo: 53 Rango: 53
Coef. Var: 30.8326 Err. est. media: 0.58292
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 24.3513, 26.6597
σx: 4642 σx²: 129590
9. FSH
Media: 6.303 Desv. Típ: 5.7959 Tamaño: 198
Mínimo: 0 Máximo: 41 Rango: 41
Coef. Var: 91.9549 Err. est. media: 0.4119
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 5.4875, 7.1186
σx: 1248 σx²: 14484
10. LH
Media: 4.798 Desv. Típ: 3.167 Tamaño: 198
Mínimo: 0 Máximo: 29 Rango: 29
Coef. Var: 66.0075 Err. est. media: 0.22507
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 4.3523, 5.2436
σx: 950 σx²: 6534
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 237
11. NÚMERO ESPERMIOGRAMAS
Media: 2.1667 Desv. Típ: 0.40825 Tamaño: 6
Mínimo: 2 Máximo: 3 Rango: 1
Coef. Var: 18.8422 Err. est. media: 0.16667
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 1.7382, 2.5952
σx: 13 σx²: 29
12. VOLUMEN ESPERMA
Media: 3.005 Desv. Típ: 1.6855 Tamaño: 202
Mínimo: 0 Máximo: 9 Rango: 9
Coef. Var: 56.0894 Err. est. media: 0.11859
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 2.7725, 3.2374
σx: 607 σx²: 2395
13. pH ESPERMA
Media: 7.88 Desv. Típ: 0.93808 Tamaño: 200
Mínimo: 0 Máximo: 9 Rango: 9
Coef. Var: 11.9046 Err. est. media: 0.066332
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 7.7487, 8.0113
σx: 1576 σx²: 12594
14. NÚMERO ESPERMATOZOIDES POR CC.
Media: 4.028E+07 Desv. Típ: 2.624E+07 Tamaño: 203
Mínimo: 0 Máximo: 110000000 Rango: 110000000
Coef. Var: 65.1413 Err. est. media: 1841686.92
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 3.667E+07, 4.389E+07
σx: 8177180000 σx²: 4.685E+17
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 238
15. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES MÓVILES
Media: 44.0556 Desv. Típ: 17.809 Tamaño: 198
Mínimo: 0 Máximo: 90 Rango: 90
Coef. Var: 40.4239 Err. est. media: 1.2656
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 41.5496, 46.5615
σx: 8723 σx²: 446777
16. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES VIVOS
Media: 68.8883 Desv. Típ: 20.8502 Tamaño: 197
Mínimo: 0 Máximo: 91 Rango: 91
Coef. Var: 30.2667 Err. est. media: 1.4855
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 65.947, 71.8297
σx: 13571 σx²: 1020091
17. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES NORMALES
Media: 58.0254 Desv. Típ: 13.0041 Tamaño: 197
Mínimo: 0 Máximo: 87 Rango: 87
Coef. Var: 22.411 Err. est. media: 0.9265
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 56.1909, 59.8599
σx: 11431 σx²: 696433
18. ÁCIDO CÍTRICO
Media: 335.3109 Desv. Típ: 122.6191 Tamaño: 193
Mínimo: 0 Máximo: 840 Rango: 840
Coef. Var: 36.5688 Err. est. media: 8.8263
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 317.8348, 352.787
σx: 64715 σx²: 24586451
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 239
19. FRUCTOSA
Media: 310.16 Desv. Típ: 117.1704 Tamaño: 200
Mínimo: 0 Máximo: 614 Rango: 614
Coef. Var: 37.7774 Err. est. media: 8.2852
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 293.7553, 326.5647
σx: 62032 σx²: 21971896
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 240
IV.2.1.1.1.2.- Variables Cualitativas (DISTRIBUCIÓN DE FRECUENCIAS)
1. TESTE CRIPTÓRQUIDO EN BOLSA ANTES
Total respuestas= 203 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 194│ 95.5665│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 9│ 4.4335│ └──────────┴──────────┴──────────┘
2. ETIOLOGÍA CRIPTORQUIDIA
Total respuestas= 203 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 203│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
3. HERNIA TESTE CONTRALATERAL
Total respuestas= 203 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 197│ 97.0443│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 6│ 2.9557│ └──────────┴──────────┴──────────┘
4. LADO DE CRIPTORQUIDIA
Total respuestas= 203 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │D │ 79│ 38.9163│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │I │ 77│ 37.931│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 47│ 23.1527│ └──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 241
5. EXPLORACIÓN PENE
Total respuestas= 193 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 183│ 94.8187│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 4│ 2.0725│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │G │ 6│ 3.1088│ └──────────┴──────────┴──────────┘
6. ASPECTO ESCROTO
Total respuestas= 165 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 146│ 88.4848│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │H │ 19│ 11.5152│ └──────────┴──────────┴──────────┘
7. LOCALIZACIÓN TESTE CRITÓRQUIDO EN QUIRÓFANO
Total respuestas= 172 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │TRAYECTO │ 127│ 73.8372│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │RAIZ │ 20│ 11.6279│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ECTOPICO │ 20│ 11.6279│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │INTRAB │ 5│ 2.907│ └──────────┴──────────┴──────────┘
8. TAMAÑO TESTE CRITÓRQUIDO
Total respuestas= 173 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 78│ 45.0867│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 95│ 54.9133│ └──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 242
9. ASPECTO TESTE CRITÓRQUIDO
Total respuestas= 173
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 158│ 91.3295│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │A │ 15│ 8.6705│ └──────────┴──────────┴──────────┘
10. ¿QUEDÓ A TENSIÓN TESTE CRITÓRQUIDO?
Total respuestas= 203 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 200│ 98.5222│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 3│ 1.4778│ └──────────┴──────────┴──────────┘
11. PERSISTENCIA CONDUCTO PERITONEOVAGINAL
Total respuestas= 201 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 117│ 58.209│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 84│ 41.791│ └──────────┴──────────┴──────────┘
12. TRATAMIENTO HCG
Total respuestas= 201 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 37│ 18.408│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 164│ 81.592│ └──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 243
13. REVISIÓN TESTE CRITÓRQUIDO
Total respuestas= 110 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 96│ 87.2727│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │PEQ │ 3│ 2.7273│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ATROFIA │ 4│ 3.6364│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ALGOALTO │ 7│ 6.3636│ └──────────┴──────────┴──────────┘
14. NÚMERO TÚBULOS POR CAMPO (Variable Cualitativa)
Total respuestas= 46 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 25│ 54.3478│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 17│ 36.9565│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYB │ 4│ 8.6957│ └──────────┴──────────┴──────────┘
15. DIÁMETRO TUBULAR (Variable Cualitativa)
Total respuestas= 96 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 36│ 37.5│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 55│ 57.2917│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYB │ 5│ 5.2083│ └──────────┴──────────┴──────────┘
16. NÚMERO ESPERMATOGONIAS (Variable Cualitativa)
Total respuestas= 162 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 45│ 27.7778│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 44│ 27.1605│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYB │ 73│ 45.0617│ └──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 244
17. VISCOSIDAD ESPERMA
Total respuestas= 201 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 191│ 95.0249│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │A │ 10│ 4.9751│ └──────────┴──────────┴──────────┘
18. TAMAÑO TESTE DERECHO
Total respuestas= 109 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 35│ 32.1101│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 61│ 55.9633│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NOHAY │ 10│ 9.1743│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYP │ 3│ 2.7523│ └──────────┴──────────┴──────────┘
19. TAMAÑO TESTE IZQUIERDO
Total respuestas= 104 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 53│ 50.9615│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 37│ 35.5769│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYP │ 1│ 0.96154│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NOHAY │ 13│ 12.5│ └──────────┴──────────┴──────────┘
20. TAMAÑO TESTE CONTRALATERAL
Total respuestas= 149 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 111│ 74.4966│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 14│ 9.396│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │G │ 24│ 16.1074│ └──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 245
21. CONSISTENCIA TESTE DERECHO
Total respuestas= 98
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 88│ 89.7959│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 10│ 10.2041│ └──────────┴──────────┴──────────┘
22. CONSISTENCIA TESTE IZQUIERDO
Total respuestas= 92
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 88│ 95.6522│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 4│ 4.3478│ └──────────┴──────────┴──────────┘
23. CONSISTENCIA TESTE CONTRALATERAL
Total respuestas= 149
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 145│ 97.3154│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 4│ 2.6846│ └──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 246
IV.2.2.- CASUÍSTICA DE LOS PACIENTES CON ETIOLOGÍA SÍNDROME IV.2.2.1.- Estadística Básica IV.2.2.1.1.- Estadística Descriptiva IV.2.2.1.1.1.- Variables Cuantitativas
1. EDAD DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Media: 6.75 Desv. Típ: 3.404 Tamaño: 24
Mínimo: 1 Máximo: 17 Rango: 16
Coef. Var: 50.4291 Err. est. media: 0.69483
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 5.3124, 8.1876
σx: 162 σx²: 1360
2. DIÁMETRO TUBULAR (Variable Numérica)
Media: 199.6667 Desv. Típ: 299.4667 Tamaño: 3
Mínimo: 0 Máximo: 544 Rango: 544
Coef. Var: 149.9833 Err. est. media: 172.8972
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: -544.31, 943.6434
σx: 599 σx²: 298961
3. NÚMERO TÚBULOS POR CAMPO (Variable Numérica)
Media: 23.5 Desv. Típ: 33.234 Tamaño: 2
Mínimo: 0 Máximo: 47 Rango: 47
Coef. Var: 141.4214 Err. est. media: 23.5
σx: 47 σx²: 2209
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 247
4. NÚMERO ESPERMATOGONIAS (Variable Numérica)
Media: 26.0588 Desv. Típ: 37.8227 Tamaño: 17
Mínimo: 0 Máximo: 100 Rango: 100
Coef. Var: 145.1437 Err. est. media: 9.1734
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 6.6113, 45.5063
σx: 443 σx²: 34433
5. EDAD REVISIÓN ÉPOCA ADULTA
Media: 20.381 Desv. Típ: 2.0366 Tamaño: 21
Mínimo: 18 Máximo: 25 Rango: 7
Coef. Var: 9.9925 Err. est. media: 0.44442
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 19.4539, 21.308
σx: 428 σx²: 8806
6. PROLACTINA
Media: 8.6087 Desv. Típ: 5.7741 Tamaño: 23
Mínimo: 2 Máximo: 27 Rango: 25
Coef. Var: 67.0726 Err. est. media: 1.204
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 6.1116, 11.1057
σx: 198 σx²: 2438
7. TESTOSTERONA TOTAL
Media: 7.2609 Desv. Típ: 1.7377 Tamaño: 23
Mínimo: 4 Máximo: 11 Rango: 7
Coef. Var: 23.933 Err. est. media: 0.36235
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 6.5094, 8.0124
σx: 167 σx²: 1279
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 248
8. TESTOSTERONA LIBRE
Media: 27.375 Desv. Típ: 9.0102 Tamaño: 16
Mínimo: 19 Máximo: 54 Rango: 35
Coef. Var: 32.9139 Err. est. media: 2.2525
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 22.5748, 32.1752
σx: 438 σx²: 13208
9. FSH
Media: 6.8696 Desv. Típ: 7.0987 Tamaño: 23
Mínimo: 2 Máximo: 36 Rango: 34
Coef. Var: 103.3353 Err. est. media: 1.4802
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 3.7997, 9.9395
σx: 158 σx²: 2194
10. LH
Media: 5.7391 Desv. Típ: 2.7996 Tamaño: 23
Mínimo: 3 Máximo: 15 Rango: 12
Coef. Var: 48.7815 Err. est. media: 0.58376
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 4.5284, 6.9499
σx: 132 σx²: 930
11. VOLUMEN ESPERMA
Media: 2.6667 Desv. Típ: 1.9486 Tamaño: 24
Mínimo: 0 Máximo: 7 Rango: 7
Coef. Var: 73.0731 Err. est. media: 0.39776
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 1.8437, 3.4896
σx: 64 σx²: 258
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 249
12. pH ESPERMA
Media: 7.7083 Desv. Típ: 1.6545 Tamaño: 24
Mínimo: 0 Máximo: 9 Rango: 9
Coef. Var: 21.4636 Err. est. media: 0.33772
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 7.0096, 8.4071
σx: 185 σx2: 1489
13. NÚMERO ESPERMATOZOIDES POR CC.
Media: 3.442E+07 Desv. Típ: 2.594E+07 Tamaño: 24
Mínimo: 0 Máximo: 69000000 Rango: 69000000
Coef. Var: 75.3697 Err. est. media: 5295568.22
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 2.346E+07, 4.538E+07
σx: 826100000 σx²: 4.391E+16
14. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES MÓVILES
Media: 43.6364 Desv. Típ: 19.1598 Tamaño: 22
Mínimo: 0 Máximo: 70 Rango: 70
Coef. Var: 43.908 Err. est. media: 4.0849
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 35.1398, 52.1329
σx: 960 σx²: 49600
15. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES VIVOS
Media: 69.5 Desv. Típ: 20.2102 Tamaño: 22
Mínimo: 0 Máximo: 91 Rango: 91
Coef. Var: 29.0794 Err. est. media: 4.3088
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 60.5376, 78.4624
σx: 1529 σx²: 114843
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 250
16. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES NORMALES
Media: 58.4091 Desv. Típ: 13.6649 Tamaño: 22
Mínimo: 0 Máximo: 69 Rango: 69
Coef. Var: 23.3952 Err. est. media: 2.9134
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 52.3493, 64.4689
σx: 1285 σx²: 78977
17. ÁCIDO CÍTRICO
Media: 337.4286 Desv. Típ: 94.9608 Tamaño: 21
Mínimo: 208 Máximo: 502 Rango: 294
Coef. Var: 28.1425 Err. est. media: 20.7221
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 294.2022, 380.655
σx: 7086 σx²: 2571370
18. FRUCTOSA
Media: 281.9091 Desv. Típ: 112.2781 Tamaño: 22
Mínimo: 130 Máximo: 547 Rango: 417
Coef. Var: 39.8278 Err. est. media: 23.9378
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 232.1185, 331.6997
σx: 6202 σx²: 2013134
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 251
IV.2.2.1.1.2.- Variables Cualitativas (DISTRIBUCIÓN DE FRECUENCIAS)
1. TESTE CRIPTÓRQUIDO EN BOLSA ANTES
Total respuestas= 24 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 22│ 91.6667│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 2│ 8.3333│ └──────────┴──────────┴──────────┘
2. ETIOLOGÍA CRIPTORQUIDIA
Total respuestas= 24 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 24│ 100│ └──────────┴──────────┴──────────┘
3. HERNIA TESTE CONTRALATERAL
Total respuestas= 24 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 23│ 95.8333│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 1│ 4.1667│ └──────────┴──────────┴──────────┘
4. LADO DE CRIPTORQUIDIA
Total respuestas= 24 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │D │ 5│ 20.8333│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │I │ 8│ 33.3333│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 11│ 45.8333│ └──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 252
5. EXPLORACIÓN PENE
Total respuestas= 23 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 22│ 95.6522│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 1│ 4.3478│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │G │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
6. ASPECTO ESCROTO
Total respuestas= 21 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 19│ 90.4762│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │H │ 2│ 9.5238│ └──────────┴──────────┴──────────┘
7. LOCALIZACIÓN TESTE CRIPTÓRQUIDO EN QUIRÓFANO
Total respuestas= 19 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │TRAYECTO │ 11│ 57.8947│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │RAIZ │ 1│ 5.2632│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ECTOPICO │ 7│ 36.8421│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │INTRAB │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
8. TAMAÑO TESTE CRIPTÓRQUIDO
Total respuestas= 17 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 6│ 35.2941│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 11│ 64.7059│ └──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 253
9. ASPECTO TESTE CRIPTÓRQUIDO
Total respuestas= 16 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 15│ 93.75│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │A │ 1│ 6.25│ └──────────┴──────────┴──────────┘
10. ¿QUEDÓ A TENSIÓN TESTE CRIPTÓRQUIDO?
Total respuestas= 24 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 21│ 87.5│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 3│ 12.5│ └──────────┴──────────┴──────────┘
11. PERSISTENCIA CONDUCTO PERITONEOVAGINAL
Total respuestas= 24 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 13│ 54.1667│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 11│ 45.8333│ └──────────┴──────────┴──────────┘
12. TRATAMIENTO HCG
Total respuestas= 24 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 4│ 16.6667│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 20│ 83.3333│ └──────────┴──────────┴──────────┘
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 254
13. REVISIÓN TESTE CRIPTÓRQUIDO
Total respuestas= 14 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 13│ 92.8571│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │PEQ │ 1│ 7.1429│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ATROFIA │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ALGOALTO │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
14. NÚMERO TUBULOS POR CAMPO (Variable Cualitativa)
Total respuestas= 2 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 2│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYB │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
15. DIÁMETRO TUBULAR (Variable Cualitativa)
Total respuestas= 6 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 2│ 33.3333│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 3│ 50│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYB │ 1│ 16.6667│ └──────────┴──────────┴──────────┘
16. NÚMERO DE ESPERMATOGONIAS (Variable Cualitativa)
Total respuestas= 19 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 3│ 15.7895│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 3│ 15.7895│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYB │ 13│ 68.4211│ └──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 255
17. VISCOSIDAD ESPERMA
Total respuestas= 24 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 23│ 95.8333│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │A │ 1│ 4.1667│ └──────────┴──────────┴──────────┘
18. TAMAÑO TESTE DERECHO
Total respuestas= 13 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 8│ 61.5385│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 4│ 30.7692│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NOHAY │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYP │ 1│ 7.6923│ └──────────┴──────────┴──────────┘
19. TAMAÑO TESTE IZQUIERDO
Total respuestas= 16 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 8│ 50│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 7│ 43.75│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYP │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NOHAY │ 1│ 6.25│ └──────────┴──────────┴──────────┘
20. TAMAÑO TESTE CONTRALATERAL
Total respuestas= 13 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 12│ 92.3077│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │G │ 1│ 7.6923│ └──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 256
21. CONSISTENCIA TESTE DERECHO
Total respuestas= 12
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 11│ 91.6667│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 1│ 8.3333│ └──────────┴──────────┴──────────┘
22. CONSISTENCIA TESTE IZQUIERDO
Total respuestas= 16
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 16│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
23. CONSISTENCIA TESTE CONTRALATERAL
Total respuestas= 13
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 13│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 257
IV.2.3.- CASUÍSTICA DE LOS PACIENTES CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE CRIPTORQUIDIA IV.2.3.1.- Estadística Básica IV.2.3.1.1.- Estadística Descriptiva IV.2.3.1.1.1.- Variables Cuantitativas
1. EDAD DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Media: 5.1818 Desv. Típ: 3.7243 Tamaño: 22
Mínimo: 1 Máximo: 11 Rango: 10
Coef. Var: 71.8717 Err. est. media: 0.79402
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 3.5303, 6.8334
σx: 114 σx2: 882
2. DIÁMETRO TUBULAR (Variable Numérica)
Media: 197 Desv. Típ: 277.6112 Tamaño: 4
Mínimo: 36 Máximo: 612 Rango: 576
Coef. Var: 140.9194 Err. est. media: 138.8056
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: -244.6795, 638.6795
σx: 788 σx2: 386440
3. NÚMERO TÚBULOS POR CAMPO (Variable Numérica)
Media: 20.5 Desv. Típ: 3.5355 Tamaño: 2
Mínimo: 18 Máximo: 23 Rango: 5
Coef. Var: 17.2465 Err. est. media: 2.5
σx: 41 σx2: 853
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 258
4. NÚMERO ESPERMATOGONIAS CASOS BILATERALES (Variable Numérica)
Media: 36.4 Desv. Típ: 42.0243 Tamaño: 10
Mínimo: 0 Máximo: 100 Rango: 100
Coef. Var: 115.4515 Err. est. media: 13.2893
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 6.3397, 66.4603
σx: 364 σx2: 29144
5. EDAD REVISIÓN ÉPOCA ADULTA
Media: 19.8889 Desv. Típ: 1.7112 Tamaño: 18
Mínimo: 17 Máximo: 24 Rango: 7
Coef. Var: 8.6037 Err. est. media: 0.40333
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 19.0379, 20.7399
σx: 358 σx2: 7170
6. PROLACTINA
Media: 7.7222 Desv. Típ: 6.8325 Tamaño: 18
Mínimo: 0 Máximo: 29 Rango: 29
Coef. Var: 88.4784 Err. est. media: 1.6104
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 4.3242, 11.1202
σx: 139 σx2: 1867
7. TESTOSTERONA TOTAL
Media: 6 Desv. Típ: 1.2649 Tamaño: 21
Mínimo: 4 Máximo: 8 Rango: 4
Coef. Var: 21.0819 Err. est. media: 0.27603
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 5.4242, 6.5758
σx: 126 σx2: 788
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 259
8. TESTOSTERONA LIBRE
Media: 27.6667 Desv. Típ: 8.0705 Tamaño: 21
Mínimo: 17 Máximo: 49 Rango: 32
Coef. Var: 29.1706 Err. est. media: 1.7611
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 23.9929, 31.3404
σx: 581 σx2: 17377
9. FSH
Media: 6.8095 Desv. Típ: 6.3373 Tamaño: 21
Mínimo: 0 Máximo: 30 Rango: 30
Coef. Var: 93.0659 Err. est. media: 1.3829
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 3.9247, 9.6943
σx: 143 σx2: 1777 10. LH
Media: 4.95 Desv. Típ: 2.8373 Tamaño: 20
Mínimo: 1 Máximo: 13 Rango: 12
Coef. Var: 57.3182 Err. est. media: 0.63443
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 3.6221 , 6.2779
σx: 99 σx2: 643
11. VOLUMEN ESPERMA
Media: 3.2273 Desv. Típ: 1.9256 Tamaño: 22
Mínimo: 1 Máximo: 7 Rango: 6
Coef. Var: 59.6653 Err. est. media: 0.41053
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 2.3734, 4.0812
σx: 71 σx2: 307
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 260
12. pH ESPERMA
Media: 8 Desv. Típ: 0 Tamaño: 22
Mínimo: 8 Máximo: 8 Rango: 0
Coef. Var: 0 Err. est. media: 0
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 8, 8
σx: 176 σx2: 1408
13. DENSIDAD ESPERMA
Media: 2.887E+07 Desv. Típ: 2.957E+07 Tamaño: 22
Mínimo: 0 Máximo: 88000000 Rango: 88000000
Coef. Var: 102.4074 Err. est. media: 6303681.14
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 1.576E+07, 4.198E+07
σx: 635180000 σx2: 3.670E+16
14. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES MÓVILES
Media: 40 Desv. Típ: 18.7083 Tamaño: 20
Mínimo: 0 Máximo: 70 Rango: 70
Coef. Var: 46.7707 Err. est. media: 4.1833
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 31.2444, 48.7556
σx: 800 σx2: 38650
15. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES VIVOS
Media: 68.2632 Desv. Típ: 20.9784 Tamaño: 19
Mínimo: 0 Máximo: 90 Rango: 90
Coef. Var: 30.7317 Err. est. media: 4.8128
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 58.1515, 78.3748
σx: 1297 σx2: 96459
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 261
16. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES NORMALES
Media: 56.2105 Desv. Típ: 14.2812 Tamaño: 19
Mínimo: 0 Máximo: 71 Rango: 71
Coef. Var: 25.4067 Err. est. media: 3.2763
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 49.3269, 63.0941
σx: 1068 σx2: 63704
17. ÁCIDO CÍTRICO
Media: 326.8947 Desv. Típ: 128.4289 Tamaño: 19
Mínimo: 157 Máximo: 630 Rango: 473
Coef. Var: 39.2875 Err. est. media: 29.4636
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 264.9917, 388.7978
σx: 6211 σx2: 2327235
18. FRUCTOSA
Media: 303.45 Desv. Típ: 133.621 Tamaño: 20
Mínimo: 93 Máximo: 554 Rango: 461
Coef. Var: 44.0339 Err. est. media: 29.8786
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 240.9142, 365.9858
σx: 6069 σx2: 2180875
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IV.2.3.1.1.2.- Variables Cualitativas (DISTRIBUCIÓN DE FRECUENCIAS)
1. TESTE CRIPTÓRQUIDO EN BOLSA ANTES
Total respuestas= 22 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 22│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
2. ETIOLOGÍA CRIPTORQUIDIA
Total respuestas= 22 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 22│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
3. HERNIA TESTE CONTRALATERAL
Total respuestas= 22 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 22│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
4. LADO DE CRIPTORQUIDIA
Total respuestas= 22 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │D │ 9│ 40.9091│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │I │ 9│ 40.9091│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 4│ 18.1818│ └──────────┴──────────┴──────────┘
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5. EXPLORACIÓN PENE
Total respuestas= 21 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 20│ 95.2381│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 1│ 4.7619│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │G │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
6. ASPECTO ESCROTO
Total respuestas= 17 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 14│ 82.3529│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │H │ 3│ 17.6471│ └──────────┴──────────┴──────────┘
7. LOCALIZACIÓN TESTE CRIPTÓRQUIDO EN QUIRÓFANO
Total respuestas= 16 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │TRAYECTO │ 12│ 75│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │RAIZ │ 2│ 12.5│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ECTOPICO │ 2│ 12.5│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │INTRAB │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
8. TAMAÑO TESTE CRIPTÓRQUIDO
Total respuestas= 18 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 12│ 66.6667│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 6│ 33.3333│ └──────────┴──────────┴──────────┘
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9. ASPECTO TESTE CRIPTÓRQUIDO
Total respuestas= 15
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 11│ 73.3333│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │A │ 4│ 26.6667│ └──────────┴──────────┴──────────┘
10. ¿QUEDÓ A TENSIÓN TESTE CRIPTÓRQUIDO?
Total respuestas= 22
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 18│ 81.8182│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 4│ 18.1818│ └──────────┴──────────┴──────────┘
11. PERSISTENCIA CONDUCTO PERITONEOVAGINAL
Total respuestas= 22
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 10│ 45.4545│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 12│ 54.5455│ └──────────┴──────────┴──────────┘
12. TRATAMIENTO HCG
Total respuestas= 22
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 4│ 18.1818│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 18│ 81.8182│ └──────────┴──────────┴──────────┘
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13. REVISIÓN TESTE CRIPTÓRQUIDO
Total respuestas= 8 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 7│ 87.5│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │PEQ │ 1│ 12.5│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ATROFIA │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ALGOALTO │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
14. NÚMERO TÚBULOS POR CAMPO (Varible Cualitativa)
Total respuestas= 4 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 1│ 25│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 2│ 50│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYB │ 1│ 25│ └──────────┴──────────┴──────────┘
15. DIÁMETRO TUBULAR (Varible Cualitativa)
Total respuestas= 7 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 3│ 42.8571│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 3│ 42.8571│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYB │ 1│ 14.2857│ └──────────┴──────────┴──────────┘
16. NÚMERO ESPERMATOGONIAS (Varible Cualitativa)
Total respuestas= 12 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 2│ 16.6667│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 1│ 8.3333│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYB │ 9│ 75│ └──────────┴──────────┴──────────┘
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17. VISCOSIDAD ESPERMA
Total respuestas= 22 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 20│ 90.9091│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │A │ 2│ 9.0909│ └──────────┴──────────┴──────────┘
18. TAMAÑO TESTE DERECHO
Total respuestas= 9 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 4│ 44.4444│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 5│ 55.5556│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NOHAY │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYP │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
19. TAMAÑO TESTE IZQUIERDO
Total respuestas= 6 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 1│ 16.6667│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 3│ 50│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYP │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NOHAY │ 2│ 33.3333│ └──────────┴──────────┴──────────┘
20. TAMAÑO TESTE CONTRALATERAL
Total respuestas= 15 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 11│ 73.3333│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 2│ 13.3333│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │G │ 2│ 13.3333│ └──────────┴──────────┴──────────┘
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21. CONSISTENCIA TESTE DERECHO
Total respuestas= 9
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 7│ 77.7778│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 2│ 22.2222│ └──────────┴──────────┴──────────┘
22. CONSISTENCIA TESTE IZQUIERDO
Total respuestas= 5
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 5│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
23. CONSISTENCIA TESTE CONTRALATERAL
Total respuestas= 15
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 15│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 268
IV.2.4.- CASUÍSTICA DE LOS PACIENTES CON CRIPTORQUIDIA SECUNDARIA A UNA HERNIA IV.2.4.1.- Estadística Básica IV.2.4.1.1.- Estadística Descriptiva IV.2.4.1.1.1.- Variables Cuantitativas
1. EDAD DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Media: 6.3448 Desv. Típ: 3.1767 Tamaño: 29
Mínimo: 1 Máximo: 12 Rango: 11
Coef. Var: 50.0668 Err. est. media: 0.58989
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 5.1367, 7.5529
σx: 184 σx2: 1450
2. DIÁMETRO TUBULAR (Variable Numérica)
Media: 37.8 Desv. Típ: 19.0709 Tamaño: 5
Mínimo: 13 Máximo: 65 Rango: 52
Coef. Var: 50.4522 Err. est. media: 8.5288
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 14.1241, 61.4759
σx: 189 σx2: 8599
3. NÚMERO TÚBULOS POR CAMPO (Variable Numérica)
Media: 18.6 Desv. Típ: 11.0815 Tamaño: 5
Mínimo: 9 Máximo: 37 Rango: 28
Coef. Var: 59.578 Err. est. media: 4.9558
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 4.8427, 32.3573
σx: 93 σx2: 2221
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 269
4. NÚMERO ESPERMATOGONIAS (Variable Numérica)
Media: 44.5625 Desv. Típ: 39.544 Tamaño: 16
Mínimo: 0 Máximo: 100 Rango: 100
Coef. Var: 88.7383 Err. est. media: 9.886
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 23.4954, 65.6296
σx: 713 σx2: 55229
5. EDAD REVISIÓN ÉPOCA ADULTA
Media: 21.6071 Desv. Típ: 3.2242 Tamaño: 28
Mínimo: 18 Máximo: 31 Rango: 13
Coef. Var: 14.9219 Err. est. media: 0.60932
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 20.3568, 22.8575
σx: 605 σx2: 13353
6. PROLACTINA
Media: 6.36 Desv. Típ: 3.3526 Tamaño: 25
Mínimo: 3 Máximo: 19 Rango: 16
Coef. Var: 52.714 Err. est. media: 0.67052
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 4.976, 7.744
σx: 159 σx2: 1281
7. TESTOSTERONA TOTAL
Media: 6.5714 Desv. Típ: 1.8744 Tamaño: 28
Mínimo: 3 Máximo: 12 Rango: 9
Coef. Var: 28.5229 Err. est. media: 0.35422
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 5.8446, 7.2983
σx: 184 σx2: 1304
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 270
8. TESTOSTERONA LIBRE
Media: 24.96 Desv. Típ: 5.1111 Tamaño: 25
Mínimo: 16 Máximo: 34 Rango: 18
Coef. Var: 20.4772 Err. est. media: 1.0222
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 22.8501, 27.0699
σx: 624 σx2: 16202
9. FSH
Media: 7.4286 Desv. Típ: 6.5287 Tamaño: 28
Mínimo: 1 Máximo: 32 Rango: 31
Coef. Var: 87.8868 Err. est. media: 1.2338
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 4.8968 , 9.9604
σx: 208 σx2: 2696 10. LH
Media: 5 Desv. Típ: 2.6667 Tamaño: 28
Mínimo: 2 Máximo: 14 Rango: 12
Coef. Var: 53.3333 Err. est. media: 0.50395
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 3.9659, 6.0341
σx: 140 σx2: 892
11. VOLUMEN ESPERMA
Media: 2.9286 Desv. Típ: 1.5853 Tamaño: 28
Mínimo: 1 Máximo: 7 Rango: 6
Coef. Var: 54.1327 Err. est. media: 0.2996
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 2.3138, 3.5433
σx: 82 σx2: 308
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 271
12. pH ESPERMA
Media: 8.0714 Desv. Típ: 0.26227 Tamaño: 28
Mínimo: 8 Máximo: 9 Rango: 1
Coef. Var: 3.2493 Err. est. media: 0.049563
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 7.9697, 8.1731
σx: 226 σx2: 1826
13. DENSIDAD ESPERMA
Media: 3.295E+07 Desv. Típ: 2.820E+07 Tamaño: 28
Mínimo: 0 Máximo: 96000000 Rango: 96000000
Coef. Var: 85.5806 Err. est. media: 5329595.27
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 2.202E+07, 4.389E+07
σx: 922690000 σx2: 5.188E+16
14. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES MÓVILES
Media: 43.7692 Desv. Típ: 19.8339 Tamaño: 26
Mínimo: 0 Máximo: 88 Rango: 88
Coef. Var: 45.3148 Err. est. media: 3.8898
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 35.7563, 51.7821
σx: 1138 σx2: 59644
15. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES VIVOS
Media: 70.36 Desv. Típ: 19.8429 Tamaño: 25
Mínimo: 0 Máximo: 88 Rango: 88
Coef. Var: 28.2019 Err. est. media: 3.9686
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 62.1689, 78.5511
σx: 1759 σx2: 133213
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 272
16. PORCENTAJE ESPERMATOZOIDES NORMALES
Media: 58.68 Desv. Típ: 13.0726 Tamaño: 25
Mínimo: 0 Máximo: 70 Rango: 70
Coef. Var: 22.2778 Err. est. media: 2.6145
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 53.2836, 64.0764
σx: 1467 σx2: 90185
17. ÁCIDO CÍTRICO
Media: 279.25 Desv. Típ: 116.7595 Tamaño: 28
Mínimo: 0 Máximo: 596 Rango: 596
Coef. Var: 41.8118 Err. est. media: 22.0655
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 233.9716, 324.5284
σx: 7819 σx2: 2551541
18. FRUCTOSA
Media: 319.5714 Desv. Típ: 141.1992 Tamaño: 28
Mínimo: 0 Máximo: 539 Rango: 539
Coef. Var: 44.1839 Err. est. media: 26.6841
Intervalo confianza (p < 0.05) para la media: 264.8156, 374.3273
σx: 8948 σx2: 3397830
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IV.2.4.1.1.2.- Variables Cualitativas (DISTRIBUCIÓN DE FRECUENCIAS)
1. TESTE CRITÓRQUIDO EN BOLSA ANTES
Total respuestas= 29 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 29│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
2. ETIOLOGÍA CRIPTORQUIDIA
Total respuestas= 29 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 29│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
3. HERNIA TESTE CONTRALATERAL
Total respuestas= 29 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 28│ 96.5517│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 1│ 3.4483│ └──────────┴──────────┴──────────┘
4. LADO DE CRIPTORQUIDIA
Total respuestas= 29 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │D │ 16│ 55.1724│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │I │ 7│ 24.1379│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 6│ 20.6897│ └──────────┴──────────┴──────────┘
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5. EXPLORACIÓN PENE
Total respuestas= 26 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 23│ 88.4615│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 2│ 7.6923│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │G │ 1│ 3.8462│ └──────────┴──────────┴──────────┘
6. ASPECTO ESCROTO
Total respuestas= 22 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 21│ 95.4545│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │H │ 1│ 4.5455│ └──────────┴──────────┴──────────┘
7. LOCALIZACIÓN TESTE CRIPTÓRQUIDO EN QUIRÓFANO
Total respuestas= 27 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │TRAYECTO │ 19│ 70.3704│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │RAIZ │ 6│ 22.2222│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ECTOPICO │ 2│ 7.4074│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │INTRAB │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
8. TAMAÑO TESTE CRIPTÓRQUIDO
Total respuestas= 26 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 10│ 38.4615│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 16│ 61.5385│ └──────────┴──────────┴──────────┘
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9. ASPECTO TESTE CRIPTÓRQUIDO
Total respuestas= 25
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 22│ 88│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │A │ 3│ 12│ └──────────┴──────────┴──────────┘
10. ¿QUEDÓ A TENSIÓN TESTE CRIPTÓRQUIDO?
Total respuestas= 29
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 28│ 96.5517│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 1│ 3.4483│ └──────────┴──────────┴──────────┘
11. PERSISTENCIA CONDUCTO PERITONEOVAGINAL
Total respuestas= 29
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 13│ 44.8276│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 16│ 55.1724│ └──────────┴──────────┴──────────┘
12. TRATAMIENTO HCG
Total respuestas= 29
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NO │ 10│ 34.4828│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │SI │ 19│ 65.5172│ └──────────┴──────────┴──────────┘
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13. REVISIÓN TESTE CRIPTÓRQUIDO
Total respuestas= 16 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 14│ 87.5│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │PEQ │ 1│ 6.25│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ATROFIA │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │ALGOALTO │ 1│ 6.25│ └──────────┴──────────┴──────────┘
14. NÚMERO TÚBULOS POR CAMPO (Variable Cualitativa)
Total respuestas= 7 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 2│ 28.5714│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 2│ 28.5714│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYB │ 3│ 42.8571│ └──────────┴──────────┴──────────┘
15. DIÁMETRO TUBULAR (Variable Cualitativa)
Total respuestas= 13
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 6│ 46.1538│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 5│ 38.4615│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYB │ 2│ 15.3846│ └──────────┴──────────┴──────────┘
16. NÚMERO ESPERMATOGONIAS (Variable Cualitativa)
Total respuestas= 23 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 7│ 30.4348│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 3│ 13.0435│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYB │ 13│ 56.5217│ └──────────┴──────────┴──────────┘
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17. VISCOSIDAD ESPERMA
Total respuestas= 28
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 25│ 89.2857│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │A │ 3│ 10.7143│ └──────────┴──────────┴──────────┘
18. TAMAÑO TESTE DERECHO
Total respuestas= 20
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 7│ 35│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 10│ 50│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NOHAY │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYP │ 3│ 15│ └──────────┴──────────┴──────────┘
19. TAMAÑO TESTE IZQUIERDO
Total respuestas= 10
┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 5│ 50│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 5│ 50│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │MUYP │ 0│ 0│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │NOHAY │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
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20. TAMAÑO TESTE CONTRALATERAL
Total respuestas= 22 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 20│ 90.9091│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │P │ 2│ 9.0909│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │G │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
21. CONSISTENCIA TESTE DERECHO
Total respuestas= 19 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 14│ 73.6842│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 5│ 26.3158│ └──────────┴──────────┴──────────┘
22. CONSISTENCIA TESTE IZQUIERDO
Total respuestas= 10 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 10│ 100│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 0│ 0│ └──────────┴──────────┴──────────┘
23. CONSISTENCIA TESTE CONTRALATERAL
Total respuestas= 22 ┌──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │ FA │ % RESP. │ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │N │ 21│ 95.4545│ ├──────────┼──────────┼──────────┤ │B │ 1│ 4.5455│ └──────────┴──────────┴──────────┘
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IV.3.- CASUÍSTICA DE LOS PACIENTES SEGÚN SU ETIOLOGÍA. ESTADÍSTICA INFERENCIAL IV.3.1.- TEST PARAMÉTRICOS IV.3.1.1.- ESTADISTICA INFERENCIAL DE LAS VARIABLES CUANTITATIVAS CON CUALITATIVAS (ANOVA/ANALISIS DE LA VARIANZA)
1. DENSIDAD DE ESPERMA FRENTE A ETIOLOGÍA DE LA CRIPTORQUIDA
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │MEDIA │DESV. TIP.│TAMAÑO │MINIMO │MAXIMO │TRANSF │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 2.887E+07│ 2.957E+07│ 22│ 0│ 88000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 28534500│ 2.953E+07│ 20│ 0│ 96000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 4.028E+07│ 2.624E+07│ 203│ 0│ 110000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 3.442E+07│ 2.594E+07│ 24│ 0│ 69000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │YATROGENA │ 44000000│ 2.247E+07│ 8│ 0│ 67000000│ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
ANALISIS DE LA VARIANZA 1 FACTOR
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │FUENTE VAR│VARIANZA │ G.L. │ F │ PR │NIVEL SIG.│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │FACTOR │ 1.318E+15│ 4│ 1.8575│ 0.11817│NO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ERROR │ 7.097E+14│ 272│ │ │ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 7.185E+14│ 276│ │ │ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
Media global = 3.813E+07
PRUEBA DE NEWMAN-KEULS (VR = 7.097E+14, gl = 272)
│VARIABLE1 │VARIABLE2 │DIFERENCIA│ Q EXPER. │ R │ Niv. Sig.│ Q TEOR. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼───┼──────────┼──────────┤ │YATROGENA │HERNIA │ 15465500│ 1.9626│ 5│NO │ 3.86│ │YATROGENA │ANTEC_FAM │ 1.513E+07│ 1.9452│ 4│NO │ 3.63│ │YATROGENA │SINDROME │9579166.67│ 1.2456│ 3│NO │ 3.31│ │YATROGENA │NADA │3718325.12│ 0.54763│ 2│NO │ 2.77│ │NADA │HERNIA │ 1.175E+07│ 2.6609│ 4│NO │ 3.63│ │NADA │ANTEC_FAM │ 1.141E+07│ 2.6986│ 3│NO │ 3.31│ │NADA │SINDROME │5860841.54│ 1.4414│ 2│NO │ 2.77│ │SINDROME │HERNIA │5886333.33│ 1.0321│ 3│NO │ 3.31│ │SINDROME │ANTEC_FAM │5549015.15│ 0.99802│ 2│NO │ 2.77│ │ANTEC_FAM │HERNIA │337318.182│ 0.05796│ 2│NO │ 2.77│
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2. DENSIDAD DE ESPERMA FRENTE A ETIOLOGÍA DE LA
CRIPTORQUIDIA (Agrupando la hernia como causa de la criptorquidia y las yatrogenas, tras cirugia de hernia)
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │NOMBRE │MEDIA │DESV. TIP.│TAMAÑO │MINIMO │MAXIMO │TRANSF ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 2.887E+07│ 2.957E+07│ 22│ 0│ 88000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 3.295E+07│ 2.820E+07│ 28│ 0│ 96000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 4.028E+07│ 2.624E+07│ 203│ 0│ 110000000│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 3.442E+07│ 2.594E+07│ 24│ 0│ 69000000│ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
ANALISIS DE LA VARIANZA 1 FACTOR
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │FUENTE VAR│VARIANZA │ G.L. │ F │ PR │NIVEL SIG.│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │FACTOR │ 1.302E+15│ 3│ 1.8285│ 0.14221│NO │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ERROR │ 7.121E+14│ 273│ │ │ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 7.185E+14│ 276│ │ │ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
Media global = 3.813E+07
PRUEBA DE NEWMAN-KEULS (VR = 7.121E+14, gl = 273)
│VARIABLE1 │VARIABLE2 │DIFERENCIA│ Q EXPER. │ R │ Niv. Sig.│ Q TEOR. │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼───┼──────────┼──────────┤ │NADA │ANTEC_FAM │ 1.141E+07│ 2.694│ 4│NO │ 3.63│ │NADA │HERNIA │7328460.59│ 1.9266│ 3│NO │ 3.31│ │NADA │SINDROME │5860841.54│ 1.439│ 2│NO │ 2.77│ │SINDROME │ANTEC_FAM │5549015.15│ 0.99634│ 3│NO │ 3.31│ │SINDROME │HERNIA │1467619.05│ 0.27961│ 2│NO │ 2.77│ │HERNIA │ANTEC_FAM │ 4081396.1│ 0.75922│ 2│NO │ 2.77│
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 281
IV.3.1.2.- ESTADISTICA INFERENCIAL DE LAS VARIABLES CUALITATIVAS CON CUALITATIVAS
1. ¿INFLUYE LA ETIOLOGÍA DE LA CRIPTORQUIDIA EN EL ASCENSO ESPONTANEO DEL TESTE?
(Agrupando la hernia como causa de la criptorquidia y las yatrogenas, tras cirugia de hernia)
TABLA DE FRECUENCIAS OBSERVADAS
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 22│ 0│ 22│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 29│ 0│ 29│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 194│ 9│ 203│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 22│ 2│ 24│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 267│ 11│ 278│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
TABLA DE FRECUENCIAS TEORICAS
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 21.1295│ 0.8705│ 22│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 27.8525│ 1.1475│ 29│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 194.9676│ 8.0324│ 203│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 23.0504│ 0.94964│ 24│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 267│ 11│ 278│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
TABLA DE PROPORCIONES RESPECTO AL TOTAL GLOBAL
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.079137│ 0│ 0.079137│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.10432│ 0│ 0.10432│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.69784│ 0.032374│ 0.73022│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.079137│ 0.0071942│ 0.086331│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 0.96043│ 0.039568│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
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TABLA DE PROPORCIONES RESPECTO AL TOTAL FILAS
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 1│ 0│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 1│ 0│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.95567│ 0.044335│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.91667│ 0.083333│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 0.96043│ 0.039568│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
TABLA DE PROPORCIONES RESPECTO AL TOTAL COLUMNAS
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.082397│ 0│ 0.079137│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.10861│ 0│ 0.10432│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.72659│ 0.81818│ 0.73022│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.082397│ 0.18182│ 0.086331│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 1│ 1│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
(EXPERIMENTAL-TEORICO)/TEORICO
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.041199│ -1│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.041199│ -1│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ -0.004963│ 0.12047│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ -0.045568│ 1.1061│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ │ │ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
ASOCIACION DE CARACTERES CUALITATIVOS Tabla 4x2 Tamaño = 278
Chi² = 3.4321 Grados libertad = 3 Probabilidad = 0.32967 NO SIGNIFICATIVO
Puede no ser representativo: 3 celdas con menos 5 casos Coeficiente de asociación V = 0.11111
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2. ¿INFLUYE LA ETIOLOGÍA DE LA CRIPTORQUIDIA EN LA LATERALIDAD DE LA CRIPTOQUIDIA?
(Agrupando la hernia como causa de la criptorquidia y las yatrogenas, tras cirugia de hernia)
TABLA DE FRECUENCIAS OBSERVADAS
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │D │I │B │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 9│ 9│ 4│ 22│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 16│ 7│ 6│ 29│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 79│ 77│ 47│ 203│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 5│ 8│ 11│ 24│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 109│ 101│ 68│ 278│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
TABLA DE FRECUENCIAS TEORICAS
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │D │I │B │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 8.6259│ 7.9928│ 5.3813│ 22│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 11.3705│ 10.536│ 7.0935│ 29│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 79.5935│ 73.7518│ 49.6547│ 203│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 9.4101│ 8.7194│ 5.8705│ 24│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 109│ 101│ 68│ 278│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
TABLA DE PROPORCIONES RESPECTO AL TOTAL GLOBAL
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │D │I │B │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.032374│ 0.032374│ 0.014388│ 0.079137│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.057554│ 0.02518│ 0.021583│ 0.10432│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.28417│ 0.27698│ 0.16906│ 0.73022│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.017986│ 0.028777│ 0.039568│ 0.086331│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 0.39209│ 0.36331│ 0.2446│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 284
TABLA DE PROPORCIONES RESPECTO AL TOTAL FILAS
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │D │I │B │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.40909│ 0.40909│ 0.18182│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.55172│ 0.24138│ 0.2069│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.38916│ 0.37931│ 0.23153│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.20833│ 0.33333│ 0.45833│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 0.39209│ 0.36331│ 0.2446│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
TABLA DE PROPORCIONES RESPECTO AL TOTAL COLUMNAS
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │D │I │B │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.082569│ 0.089109│ 0.058824│ 0.079137│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.14679│ 0.069307│ 0.088235│ 0.10432│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.72477│ 0.76238│ 0.69118│ 0.73022│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.045872│ 0.079208│ 0.16176│ 0.086331│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 1│ 1│ 1│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
(EXPERIMENTAL-TEORICO)/TEORICO
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │D │I │B │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.043369│ 0.12601│ -0.25668│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.40715│ -0.33561│ -0.15416│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ -0.007457│ 0.044042│ -0.053463│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ -0.46865│ -0.082508│ 0.87377│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ │ │ │ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
ASOCIACION DE CARACTERES CUALITATIVOS Tabla 4x3 Tamaño = 278
Chi² = 10.6355 Grados libertad = 6 Probabilidad = 0.10032 NO SIGNIFICATIVO
Coeficiente de asociación V = 0.13831
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 285
3. ¿INFLUYE LA ETIOLOGÍA DE LA CRIPTORQUIDIA EN LA LOCALIZACIÓN DEL TESTE CRIPTÓRQUIDO?
(Agrupando la hernia como causa de la criptorquidia y las yatrogenas, tras cirugia de hernia)
TABLA DE FRECUENCIAS OBSERVADAS
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │TRAYECTO │RAIZ │ECTOPICO │INTRAB │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 12│ 2│ 2│ 0│ 16│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 19│ 6│ 2│ 0│ 27│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 127│ 20│ 20│ 5│ 172│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 11│ 1│ 7│ 0│ 19│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 169│ 29│ 31│ 5│ 234│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
TABLA DE FRECUENCIAS TEORICAS
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │TRAYECTO │RAIZ │ECTOPICO │INTRAB │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 11.5556│ 1.9829│ 2.1197│ 0.34188│ 16│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 19.5│ 3.3462│ 3.5769│ 0.57692│ 27│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 124.2222│ 21.3162│ 22.7863│ 3.6752│ 172│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 13.7222│ 2.3547│ 2.5171│ 0.40598│ 19│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 169│ 29│ 31│ 5│ 234│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
TABLA DE PROPORCIONES RESPECTO AL TOTAL GLOBAL
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │TRAYECTO │RAIZ │ECTOPICO │INTRAB │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.051282│ 0.008547│ 0.008547│ 0│ 0.068376│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.081197│ 0.025641│ 0.008547│ 0│ 0.11538│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.54274│ 0.08547│ 0.08547│ 0.021368│ 0.73504│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.047009│ 0.0042735│ 0.029915│ 0│ 0.081197│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 0.72222│ 0.12393│ 0.13248│ 0.021368│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 286
TABLA DE PROPORCIONES RESPECTO AL TOTAL FILAS
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │TRAYECTO │RAIZ │ECTOPICO │INTRAB │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.75│ 0.125│ 0.125│ 0│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.7037│ 0.22222│ 0.074074│ 0│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.73837│ 0.11628│ 0.11628│ 0.02907│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.57895│ 0.052632│ 0.36842│ 0│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 0.72222│ 0.12393│ 0.13248│ 0.021368│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
TABLA DE PROPORCIONES RESPECTO AL TOTAL COLUMNAS
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │TRAYECTO │RAIZ │ECTOPICO │INTRAB │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.071006│ 0.068966│ 0.064516│ 0│ 0.068376│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.11243│ 0.2069│ 0.064516│ 0│ 0.11538│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.75148│ 0.68966│ 0.64516│ 1│ 0.73504│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.065089│ 0.034483│ 0.22581│ 0│ 0.081197│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 1│ 1│ 1│ 1│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
(EXPERIMENTAL-TEORICO)/TEORICO
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │TRAYECTO │RAIZ │ECTOPICO │INTRAB │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.038462│ 0.0086207│ -0.056452│ -1│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ -0.025641│ 0.7931│ -0.44086│ -1│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.022361│ -0.061748│ -0.12228│ 0.36047│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ -0.19838│ -0.57532│ 1.781│ -1│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ │ │ │ │ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
ASOCIACION DE CARACTERES CUALITATIVOS ETIOL LOCQ Tabla 4x4 Tamaño = 234
Chi² = 14.4266 Grados libertad = 9 Probabilidad = 0.10794 NO SIGNIFICATIVO
Puede no ser representativo: 10 celdas con menos 5 casos Coeficiente de asociación V = 0.14336
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 287
4. ¿INFLUYE LA ETIOLOGÍA DE LA CRIPTORQUIDIA EN LA EXISTENCIA DE UN CONDUCO PERITONEOVAGINAL
PERMEABLE? (Agrupando la hernia como causa de la criptorquidia y las yatrogenas, tras cirugia de hernia)
TABLA DE FRECUENCIAS OBSERVADAS
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 2│ 2│ 4│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 3│ 3│ 6│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 30│ 15│ 45│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 7│ 4│ 11│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 42│ 24│ 66│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
TABLA DE FRECUENCIAS TEORICAS
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 2.5455│ 1.4545│ 4│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 3.8182│ 2.1818│ 6│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 28.6364│ 16.3636│ 45│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 7│ 4│ 11│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 42│ 24│ 66│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
TABLA DE PROPORCIONES RESPECTO AL TOTAL GLOBAL
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.030303│ 0.030303│ 0.060606│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.045455│ 0.045455│ 0.090909│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.45455│ 0.22727│ 0.68182│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.10606│ 0.060606│ 0.16667│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 0.63636│ 0.36364│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
Vicente Manuel Borrego Estella RESULTADOS
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 288
TABLA DE PROPORCIONES RESPECTO AL TOTAL FILAS
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.5│ 0.5│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.5│ 0.5│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.66667│ 0.33333│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.63636│ 0.36364│ 1│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 0.63636│ 0.36364│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
TABLA DE PROPORCIONES RESPECTO AL TOTAL COLUMNAS
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ 0.047619│ 0.083333│ 0.060606│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ 0.071429│ 0.125│ 0.090909│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.71429│ 0.625│ 0.68182│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0.16667│ 0.16667│ 0.16667│ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ 1│ 1│ 1│ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
(EXPERIMENTAL-TEORICO)/TEORICO
┌──────────┬──────────┬──────────┬──────────┐ │ │NO │SI │TOTAL │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │ANTEC_FAM │ -0.21429│ 0.375│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │HERNIA │ -0.21429│ 0.375│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │NADA │ 0.047619│ -0.083333│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SINDROME │ 0│ 0│ │ ├──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │TOTAL │ │ │ │ └──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘
ASOCIACION DE CARACTERES CUALITATIVOS
ETIOL PERSI_PV Tabla 4x2 Tamaño = 66 Chi² = 0.98214 Grados libertad = 3
Probabilidad = 0.80557 NO SIGNIFICATIVO Puede no ser representativo: 5 celdas con menos 5 casos
Coeficiente de asociación V = 0.12199
V. DISCUSIÓN
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 290
V.1.- SOBRE EL MATERIAL
Para estudiar la repercusión que la criptorquidia y la orquidopexia tienen sobre la fertilidad
del adulto, y poder evidenciar así, que los varones intervenidos en la infancia poseen un
espermiograma y un estudio del eje hipofisario con valores diferentes a los de cualquier otro adulto
no intervenido, teniendo en cuenta la distinta etiología de dicha criptorquidia, enviamos una carta
por correo a la dirección familiar que existía en la historia infantil. Las personas que contestaron a
la misma fueron citadas en la consulta de Andrología del Hospital General.
Este mismo proceso de recogida de datos a partir del historial clínico pediátrico es seguido
por varios autores, aunque con algunas diferencias entre ellos.
Kumar et al422 envían cuestionarios sobre paternidad a los pacientes afectos, sin realizar
ningún otro tipo de encuesta personal cara a cara o de examen complementario, obteniendo un
porcentaje de respuesta del 58.8% (113 respuestas sobre 192 pacientes pediátricos).
Puri y O'Donnell430 inicialmente envían cuestionarios a 329 pacientes que habían sido
operados de criptorquidia entre los 7 y 13 años de edad y que en el momento del estudio eran
mayores de edad. La encuesta les es devuelta en un 71% de los casos (234 pacientes). En una
segunda fase del trabajo realizan espermiogramas en 142 personas (43.2%).
En último lugar, y con un esquema muy similar a nuestro trabajo mediante la realización de
historia clínica, examen físico, dosificación hormonal y espermiograma, Arvis432 obtiene muestra
de esperma en el 6.5% (32 personas en 490 cuestionarios enviados) frente al 32.3% de
espermiogramas (278 de 861 citaciones) en nuestro caso.
Sin embargo, y en conjunto, poseemos un mayor número de individuos en nuestra muestra
que otros autores, 278 personas frente a 113 de Kumar et al422, 61 Arvis et al432 o 73 de Cortés et
al425, y en cuanto a la cifra de espermiogramas nuestro trabajo incluye 286 realizados frente a 48 de
Puri et al431, 32 de Arvis et al432, 67 de Cortés et al425, 22 de Lania et al426, 148 de Morales et al428, 429
o 142 de Puri y O'Donnell430.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 291
Recordemos que el Hospital Universitario Materno-Infantil Miguel Servet de Zaragoza, al
que pertenece el Servicio de Cirugía Pediátrica, es un centro hospitalario de referencia de tercer
nivel, y cubre el área de salud de Aragón, La Rioja y Soria, por lo que nuestros pacientes
pediátricos pertenecían al área geográfica citada. Por ello, las cartas también fueron enviadas a
estas tres áreas de influencia, teniendo pacientes de las cinco provincias, aunque la inmensa
mayoría eran aragoneses.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 292
V.2.- SOBRE EL MÉTODO EMPLEADO
V.2.1.- METODOLOGÍA CLÍNICA EMPLEADA
El análisis del semen, aunque no totalmente exacto, es el método más sensible de la función
reproductora del testículo, representa el estado funcional del teste y tiene la ventaja de la
objetividad, mientras que otros parámetros como la paternidad, por ejemplo, empleado por otros
autores, aún siendo una prueba real de fertilidad, es menos específica como medida de la función
testicular y está sujeta a error, ya que para tener una certeza completa habría que considerar el
tipaje paternofilial mediante HLA.
A pesar de las desventajas citadas, autores como Lee et al383, Atkinson et al412, Gilhooly et
al413, Lee et al414, Cendron et al420, Kumar et al422, etc., sólo realizan estudios de paternidad, sin
constatación mediante tipaje, por considerar esta medición como parámetro de fertilidad más real
que el espermiograma.
Nuestro trabajo, presenta el inconveniente de poseer un único espermiograma en la mayoría
de los pacientes en estudio, excepto en 8 pacientes donde se realizaron dos (en seis pacientes) y
tres espermiogramas (en un sólo paciente). Aunque los resultados del estudio se vean limitados por
la realización de un sólo espermigrama, excepto en los ocho pacientes ya comentados, sólo se ha
realizado uno por razones éticas, pero planteando y ofreciendo en todo momento la posibilidad de
continuar su estudio en la consulta de Andrología, a todos aquellos pacientes con valores en el
espermiograma dentro de los límites de la normalidad18, 26, 31.
El eyaculado de un varón fértil o infértil presenta, día a día y de un eyaculado a otro,
fluctuaciones importantes en los parámetros espermáticos, especialmente en la concentración de
espermatozoides. En este sentido, autores como Politoff et al19 han descrito incluso variaciones
estacionales, siendo mucho más importantes cuanto peor es la calidad espermática.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 293
La OMS recomienda la realización de un mínimo de tres, con el fin de eliminar las posibles
variaciones existentes y poder determinar el estado fértil del varón18, 26, 31. Sin embargo, la mayoría
de los trabajos217, 346, 357, 390, 394, 426 poseen este mismo obstáculo, existiendo otro grupo importante
que no especifican el número de muestras de semen obtenidas216, 335, 392, 393, 432. El único trabajo que
cumple las recomendaciones de la OMS es el de Ponchietti et al427, quienes realizan tres
espermiogramas en 104 pacientes tratados por criptorquidia unilateral antes de la pubertad.
Por estos motivos, los resultados aportados deben ser considerados con gran precaución,
puesto que, el espermiograma, es una imagen estática en un momento dado y en unas condiciones
determinadas, según el momento19, el estado anímico o la existencia de estrés405, la frecuencia de
las relaciones sexuales17, el trabajo25, las condiciones de recogida18, etc., y el sólo nos consigue
aportar una idea de presunción de la fertilidad. Únicamente la azoospermia (y sólo si está
confirmada por varios exámenes seminales) puede ratificar la existencia de esterilidad.
En resumen, el poder de fecundación no es igual a la suma aritmética de la célula
masculina y de la célula femenina394. Un esperma muy pobre puede fecundar a una fémina
extremadamente receptiva y viceversa, un esperma normal puede no ser aceptado por una mujer
con una fertilidad disminuida.
Al analizar los trabajos referentes a criptorquidia existentes en la literatura, encontramos
que la inmensa mayoría de los mismos se limitan a analizar el espermiograma en sí. Algunos
autores intentan relacionar el seminograma con la uni o bilateralidad del proceso (Lee et al414, Puri
et al431), otros con el efecto de la cirugía sobre los parámetros del espermiograma (Okuyama et
al228, Alpert et al334, Eldrup et al421), algunos valoran la repercusión del tratamiento hormonal
(Hadziselimovic et al331) o la edad de la intervención de los pacientes con criptorquidia (Grasso et
al335, Kumar et al422, Morales et al428, 429) sobre la calidad del semen.
También hay publicaciones que valoran la repercusión de la histología testicular sobre la
paternidad (Cendron et al420, Hadziselimovic et al107, Bader et al137). Únicamente Cortés y Thorup425
y Arvis y Nicourt432 relacionan los índices histológicos con el estado hormonal basal y con el
espermiograma.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 294
Tradicionalmente, para explicar el mal descenso testicular se han propuesto dos modelos
causales, el mecánico (por factores anatómicos y funcionales que dificultan o impiden el
descenso)85, 92, 135-141, y el hormonal (dado que el descenso testicular está determinado por un
adecuado valor de andrógenos y un eje hipotálamo-hipofisario intacto) 85, 92, 124, 142-146.
En base a los diversos factores que se han implicado en el descenso del testículo, se han
creado diversas teorías referentes a la etiopatogenia de la criptorquidia.
Son relativamente pocos los estudios epidemiológicos que han identificado marcadores o
factores de riesgo claramente asociados a la aparición de esta malformación84, 125, 126. Los más
consistentes son el bajo peso al nacer y una menor edad gestacional, el parto por cesárea y el parto
múltiple y de nalgas, así como la asociación con otras malformaciones congénitas81, 83, 84, 87-89, 126-129.
Por otra parte, son también escasos los estudios que han indagado la posible asociación
con factores ambientales, estudiando, por ejemplo, la variabilidad geográfica o factores de riesgo
ocupacionales en la frecuencia de criptorquidia129-132. En relación con este último aspecto, se ha
sugerido que la exposición ambiental a disruptores endocrinos (p.ej., pesticidas organoclorados)
podría aumentar el riesgo de desarrollar anomalías en el desarrollo intraútero del aparato genital
masculino133, 134. En esta línea se encuentran los trabajos publicados por Damgard et al167 en el año
2006, Carbone et al168 en el año 2007, Carbone et al169 en el año 2006, Kurahashi et al170 en el año
2005, y tantos otros171-178, 183, 187-190.
Otras teorías61, 160-165 proponen determinados modelos de alteración genética como posible
origen de la criptorquidia, tal es el caso de trabajos actuales de Silva-Ramos et al166 en el año 2006,
y en el año 2007 los de El Houate et al192, Yamazawa et al193, Virtanen et al194, etc.195-203
Sin embargo, queremos hacer hincapié en que nuestro estudio no sólo es el que aporta el
mayor número de casos, sino que correlaciona los datos del espermiograma y del eje hipofisario con los de
la biopsia realizada en edad pediátrica, así como también con otros datos clínicos y quirúrgicos.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 295
Por todo lo cual creemos que es uno de los trabajos más completos y originales que
pueden encontrarse en este campo de investigación clínica dado que con este planteamiento, no
hay en la literatura revisada un estudio similar, comparando las características clínicas con datos
obtenidos de los actos quirúrgicos, anatomopatológicos, del espermiograma y del eje hipofisario según la
etiología de la criptorquidia, clasificando inicialmente a los pacientes respecto a la casuística global y
posteriormente, clasificándolos en función de la etiología de la criptorquidia (etiología
desconocida, criptorquidia en el contexto de un síndrome, pacientes con antecedentes familiares y
pacientes con hernia yatrógena o no).
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 296
V.2.2.- METODOLOGÍA ESTADÍSTICA EMPLEADA
Inicialmente se ha establecido una hipótesis apropiada al problema, que se denomina
hipótesis nula o Ho y que en nuestro caso agrupa a las hipótesis generales y parciales. Se ha elegido
también una H1 o hipótesis alternativa.
Hemos asumido un nivel de significanción α del 0.05, debido a que es el que mejor se
adapta a las pruebas de contraste de hipótesis de la estadística inferencial en las Ciencias
Biomédicas536-542 porque conjuga los riesgos antagónicos alfa y beta. Consideramos que los valores
de probabilida “p”, para pruebas de dos colas, como estadísticamente significativos según un
pvalor p<0.05.
La redacción y confección de la presente tesis se ha realizado siguiendo las
recomendaciones del Consejo de Editores de Biología543. Una vez introducidos los parámetros en
la base de datos, los resultados se utilizan de tal forma que, primeramente se constituya el estudio
estadístico descriptivo y posteriormente como variables independientes, para obtener así, el
estudio estadístico inferencial, utilizando el correspondiente test de correlación según la naturaleza,
tanto cualitativa como cuantitativa, de cada variable536-542.
En cuanto a la estadística inferencial, para la comparación entre variables cuantitativas con
una distribución normal hemos usado, dependiendo de si la comparación era de dos o más medias,
el test T de Student-Fisher y Análisis de la Varianza (ANOVA) respectivamente, porque dimos por
hecho una distribución normal de ambas muestras, siendo este requisito menos exigente si su
tamaño superaba los 30 individuos536-542. De este modo, los análisis estadísticos de la densidad de
esperma en función de si hubo ascenso espontáneo del teste o no, del aspecto del escroto antes de
la intervención, del aspecto del teste en la intervención, del tamaño del teste en la intervención, de
la existencia o no de conducto peritoneo vaginal, de haber recibido tratamiento con HCG o no, de
si la criptorquidia era derecha, izquierda o bilateral y la localización del teste en quirófano,
respectivamente, los ajustamos a estos criterios.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 297
Aún así, pensando en la condición de aplicabilidad de los resultados, por ponerse en duda
los condicionantes de validez y que en realidad este convencimiento no fuera cierto, y siguieran
una distribución no normal, empleamos de igual modo las pruebas de Mann-Whitney y de
Kruskall-Wallis respectivamente como pruebas no paramétricas536-542.
Respecto a las variables cualitativas, las comparaciones han sido establecidas mediante la
utilización del Test de Chi cuadrado536-542 como es el caso del estudio estadístico inferencial para
valorar la influencia de la etiología de la criptorquidia en el ascenso espontaneo del teste, en la
lateralidad de la criptoquidia, en la localización del teste criptórquido, en la existencia de un
conduco peritoneovaginal permeable, respectivamente.
Finalmente hay que realizar una serie de puntualizaciones sobre el estudio estadístico.
Primero, respecto a la variable edad de intervención hemos establecido que los sujetos que
fueron intervenidos por debajo del año han sido introducidos en la base de datos como de 1 año,
así como también aquellos comprendidos entre 13 y 14 años han sido considerados como de 13
años.
Segundo, hemos realizado dos análisis de la varianza comparando la densidad de esperma
según la etiología. En uno de ellos hemos agrupado los pacientes con hernia inguinal como causa
de la criptorquidia y las criptorquidias de origen yatrógeno tras cirugía de la hernia, con objeto de
poder disponer de más número de casos para realizar el estudio estadístico, valorando en todo
momento la pérdida de información que esto supone, pues este grupo de pacientes no tiene
porqué ser de las mismas características al anterior. A pesar de las agrupaciones, no hemos podido
demostrar diferencias estadísticamente significativas.
Hemos procedido, de igual modo, en otras dos situaciones adicionales. Al realizar 4 test de
Chi cuadrado para comparar la influencia de la etiología de la criptorquidia en el ascenso
espontaneo del teste, la influencia de la etiología de la criptorquidia en la lateralidad de la
criptoquidia, la influencia de la etiología de la criptorquidia en la localización del teste criptórquido
y la influencia de la etiología de la criptorquidia en la existencia de un conduco peritoneovaginal
permeable, respectivamente. Con este mismo planteamiento, en la estadística básica descriptiva
según la etiología de la criptorquidia, hemos agrupado los pacientes con hernia inguinal como
causa de la criptorquidia y las criptorquidias de origen yatrógeno tras cirugía de la hernia.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 298
Por último, queremos señalar que es muy importante tener en consideración una
puntualización estadística, dado que, como se puede apreciar en la relación de pacientes incluidos
en el estudio, todos los datos de las historias no siempre estaban completos, por lo que
lógicamente algunos de los aspectos analizados no se han estudiado sobre la totalidad, sino sólo
sobre aquellos en los que constaba.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 299
V.3.- SOBRE LOS RESULTADOS
V.3.1.- EDAD DE INTERVENCIÓN Y DE REVISIÓN (Edad tratamiento
quirúrgico, Edad revisión época adulta)
Como hemos visto, la edad de intervención es uno de los aspectos que suscita mayor debate en
el tratamiento de la criptorquidia10, 159, 222, 226, 348, 354-387.
Respecto a la casuística global, la edad media de intervención fue de 6.37 años y en función
de la etiología de la criptorquidia fue de para la etiología desconocida de 6.46 años, de 6.75 años
para los pacientes con criptorquidia en el contexto de un síndrome, de 5.18 años para los pacientes
con antecedentes familiares y de 6.34 años para los pacientes con hernia yatrógena o no. Como
podemos observar, manejamos edades similares a las reflejadas por Cendron et al420, Fonkalsrud et
al348, Kiesewetter et al359, Kirby et al226, etc., con un rango de 0 a 14 años, correspondiente a la edad
pediátrica que es cubierta por los hospitales infantiles de nuestro país.
Esta línea de actuación está en consonancia con lo planteado por Lania et al426, que realizan
un estudio mediante ecografía, espermiograma y biopsia testicular a 22 varones intervenidos de
criptorquidia en edad postpuberal. Encuentran que el volumen es normal en el 41% de los
pacientes (9 varones). Sin embargo, el semen es normal sólo en 5 pacientes (23%), existiendo dos
casos de azoospermia. Ninguna de las biopsias testiculares fue normal. Por todo ello, no
recomiendan la orquidopexia como tratamiento de la criptorquidia en edad postpuberal.
Se citó a todos los varones con una edad igual o superior a los 18 años (861 casos),
revisándose las historias clínicas de 1428 pacientes (2063 testes) intervenidos de criptorquidia en el
Servicio de Cirugía Pediátrica del Hospital Miguel Servet de Zaragoza desde la apertura del mismo
en el año 1972, por lo que hay que tener en cuenta que los planteamientos y criterios más actuales
de intervención a menor edad, y que son los que se siguen a día de hoy en nuestro Servicio,
planteados por diferentes autores364-366, 369-373, 377, 380-387, no se tenían presentes en los primeros años
de intervenciones. En este sentido, multitud de causas han sido aducidas para retrasar la edad de
intervención a la edad preescolar (4-5 años), como son, la posibilidad de dañar irreversiblemente
los vasos testiculares, la intervención innecesaria sobre testículos retráctiles no correctamente
diagnosticados y la falta de credibilidad que para algunos, pudiera tener la cirugía como beneficio
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 300
sobre la fertilidad del paciente. En este sentido y estudiando la paternidad, Lee414 comparando 63
niños con un grupo control, Gross233 con 34 pacientes y Kumar422 sobre 55 pacientes, llegan a la
conclusión de que la fertilidad no se afecta significativamente, por lo que plantean edades de
intervención entre 7 y 12 años.
Sin embargo, la edad de intervención se ha ido reduciendo gradualmente en las dos últimas
décadas, desde la edad prepuberal a la preescolar y, desde los estudios citados de Hedinger et al10,
Hadziselimovic y Herzog107, 356, Mininberg et al360, Kogan et al363, etc., se plantean intervenciones
por debajo de los 3 años. Todo esto contrasta con lo planteado por Fishbough et al449 en el año
1993, que estudiaron la paternidad de 41 hombres casados con antecedentes de criptorquidia
unilateral, 10 con antecedentes de criptorquidia bilateral y 36 como grupo control. Tuvieron
descendencia el 78% de los unilaterales, el 60% de los bilaterales y el 67% del grupo control. Son
muy pocos datos y en cierto modo incorrectamente apareados pero parecen indicar que no había
correlación entre paternidad y la edad de intervención, tamaño del teste o localización previa de
éste. Toppari et al61 también respaldaron esta idea.
Okuyama et al228 no encuentran diferencias significativas en el espermiograma de los
operados entre 2-5 años y entre 9-12 años, tanto en la criptorquidia uni como en la bilateral, si bien
las cifras de estos últimos pacientes son más desalentadoras. Tampoco Yavetz en 199271, encuentra
relación entre la variabilidad del semen y la edad de intervención. Por ello, ninguno de los autores
citados aconseja una edad determinada para la realización de la intervención, en contra de lo
preconizado por Mengel et al222 y Hadziselimovic et al356, quienes basándose en los cambios
histológicos encontrados, recomiendan la intervención antes de los dos años. Otro autor que
igualmente recomienda la orquidopexia entre los 6 y los 18 meses, porque existe mayor elasticidad
del cordón espermático en estas edades, es Manley et al361.
Nosotros, en toda la descripción de este contexto, no hemos encontrado ninguna relación
significativa entre la edad de operación y los niveles basales de hormonas del eje hipofisario. Con
estos datos, pensamos que la edad de intervención no influye directamente sobre la funcionalidad
hormonal y espermática del testículo en la edad adulta.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 301
Respecto a la casuística global, la edad de revisión en época adulta en nuestras consultas de
Andrología para la realización del estudio del semen, fue de 20.97 años y en función de la etiología
de la criptorquidia fue de 21.05 años para la etiología desconocida, de 20.38 años para los pacientes
con criptorquidia en el contexto de un síndrome, de 19.88 años para los pacientes con
antecedentes familiares y de 21.60 años para los pacientes con hernia yatrógena o no, sin que se
haya descrito en la bibliografía consenso sobre este parámetro según distintos autores como
Mengel et al222, Okuyama et al228, Hadziselimovic et al356, Manley et al361, etc.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 302
V.3.2.- EXPLORACIÓN FÍSICA INFANTIL (Teste criptórquido en bolsa antes,
Hernia en teste contralateral, Lado de la criptorquidia, Exploración del pene, Aspecto del escroto)
Dentro de la exploración física y centrándonos en el estudio andrológico, debe iniciarse
explorando el pene, observando el tamaño. Después de inspeccionar el aspecto del escroto, se procede a
la exploración de su contenido, palpando el testículo y comprobando la existencia o no de hernia
inguinal en ambos lados.
Respecto a la casuística global, la exploración del pene y del aspecto del escroto, resultó
anormal en 15 y 25 pacientes respectivamente. El 3% de los pacientes mostraron un pene pequeño
(la mitad de ellos dentro de la etiología desconocida), otro 3% presentaron un pene grande
(prácticamente en su totalidad fueron de etiología desconocida) y un 11% de los pacientes,
presentaron en la exploración física un escroto hipoplásico. En función de la etiología de la
criptorquidia destacamos que para la etiología desconocida, el 5.17% de los pacientes tuvieron una
exploración de pene anormal y de un escroto hipoplásico en el 11.51%; para los pacientes con
criptorquidia en el contexto de un síndrome el 9.52% presentaban un escroto por debajo del
aspecto normal; para los pacientes con antecedentes familiares el 17.64% presentó hipoplasia
escrotal y para los pacientes con hernia yatrógena o no, el 11.54% presentó exploración de pene
alterada y tan sólo el 4.54% hipoplasia escrotal.
La criptorquidia bilateral se asocia con más frecuencia a problemas generales de tipo
genético, endocrinológico, etc.86, por lo que siempre se debe constatar el lado de la criptorquidia y si
ésta es bilateral. Se ha encontrado asociación entre la presencia de criptorquidia y alteraciones
como persistencia del proceso vaginal y otros síndromes malformativos. Delgado Nicolás et al230
en el año 1997, sobre 159 niños con criptorquidia definen un porcentaje del 6% en el que se
encontraba otra malformación asociada.
Respecto a la casuística global, el 75.54% de los pacientes mostró una criptorquidia
unilateral, siendo bilateral en prácticamente 1 de cada 4 pacientes. No encontramos diferencias en
cuanto a la unilateralidad de la criptorquidia (109 pacientes con criptorquidias derechas y 101 con
izquierdas). En función de la etiología de la criptorquidia, para la etiología desconocida se
mantienen estas proporciones; para los pacientes en el contexto de un síndrome, existen más casos
de criptorquidia unilateral izquierda (33.33%) y casi la mitad de los casos presentan criptorquidia
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 303
bilateral (45.83%); el 81.8% de los pacientes con antecedentes familiares presentaban unilateralidad
(mitad izquierdas y mitad derechas) disminuyendo a un 18% los casos bilaterales; finalmente,
dentro del grupo de pacientes con hernia yatrógena o no, de igual modo a como sucedía con la
etiología desconocida, se mantienen proporciones similares a la casuística global de enfermos.
En cuanto a la influencia de la etiología de la criptorquidia en la lateralidad de la criptoquidia
creemos que la influencia es clara, aunque no la podamos demostrar, en el sentido de que en los
pacientes con criptorquidia secundaria a hernia inguinal, la localización derecha es casi el doble de
frecuente que la izquierda (16 derechas frente a 7 izquierdas) mientras que en el resto de las etiologías
se reparten al 50% la localización derecha e izquierda. En los casos de criptorquidia de origen
sindrómico, la bilateralidad es mucho más frecuente, por encima del 30% habitual.
La mayor parte de las veces la criptorquidia aparece como una patología aislada. Cuando
aparece asociada, la anomalía más frecuente es la hernia inguinal. Si en la población general
encontramos una frecuencia del 3%, la existencia de una hernia inguinal en la criptorquidia varía
según distintos autores, un 18% para Grapin et al121, 13% para Canlorbe et al136, Barcat et al231 en
1957 hablan de un 19% y Nistal et al232 de un 15%. Este autor encuentra anatómicamente un saco
herniario más o menos desarrollado en el 90% de los casos, cifra similar a la encontrada por Gross
et al233 en 1956. En este mismo sentido, nosotros hemos considerado interesante concretar la
presencia de hernia inguinal en el teste contralateral dada la poca importancia que en la bibliografía se
ofrece a este dato clínico y nos basamos para ello, en el trabajo realizado por Han et al235 en el año
2002, en el que estudiaron la persistencia del conducto en 89 pacientes con criptorquidia y 190 con
hidroceles entre 1997 y el año 2000. Demostraron que estas anomalías fueron asociadas a
persistencia con independencia del proceso de descenso testicular y comparten la hipótesis de que
existe un estímulo común, posiblemente andrógenos, para el cierre de la persistencia y el descenso
testicular. Creemos que este estímulo también debería gobernar el cierre del conducto
contralateral.
Respecto a la casuística global, se evidenció hernia en teste contralateral en el 2.87% de los
pacientes, resultados superponibles a los de la los pacientes con etiología desconocida y con hernia
yatrógena o no en teste criptórquido, destacando que dentro del grupo de pacientes con
antecedentes familiares y con criptorquidia en el contexto de un síndrome, sólo encontramos un
paciente con dichas características clínicas.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 304
En cuanto a la presencia o no del teste criptórquido en bolsa antes de decidir orquidopexia,
respecto a la casuística global, 11 pacientes tuvieron ascenso espontáneo (3.95%), siendo 9 de ellos
de etiología desconocida y tan sólo 2 pacientes dentro del grupo de criptorquidia en el contexto de
un síndrome. No se encontró ascenso espontáneo en los grupos de antecedentes familiares ni de
presencia de hernia yatrógena o no. Para Puri y Nixon423, en 1977, aunque la mayor parte del
tiempo previo a la pubertad los testes retráctiles están situados en el OIE, éstos se desarrollan
normalmente y sin ningún efecto negativo sobre la fertilidad.
El estudio de las diferentes variables que reflejan el estado físico de nuestros pacientes no
muestra ninguna anomalía llamativa ni en los casos unilaterales ni en los bilaterales. Como datos
destacables hemos de señalar la existencia de cuatro casos de ginecomastia asociados a la existencia
de una distribución anormal del vello pubiano, seis casos de eunucoidismo, cinco de los cuales
corresponden a casos bilaterales. Todos estos datos han sido difíciles de comparar con los de otros
autores, pues la mayoría de ellos no los refieren en sus trabajos.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 305
V.3.3.- EXPLORACIÓN FÍSICA ADULTO
V.3.3.1.- REVISIÓN, CONSISTENCIA Y TAMAÑO TESTE CRIPTÓRQUIDO
Puri et al216 encuentran que el tamaño del teste tras la orquidopexia estaba significativamente
reducido en los testes localizados intrabdominalmente, en canal inguinal y en OIE respecto a su
grupo control. Asimismo, el volumen del teste localizado en canal es tres veces mayor que el del
intrabdominal. Para nosotros el tamaño testicular está disminuido respecto a la normalidad, pero
sin poder demostrar la existencia de diferencias estadísticamente significativas en las localizaciones.
Respecto a la casuística global, el teste criptórquido era pequeño o atrófico en el 6.75% de
los pacientes, siendo normal en el resto. En función de la etiología de la criptorquidia, en
prácticamente el 90% de los casos se evidenció en la exploración física del adulto, normalidad en
cuanto al aspecto del teste critórquido.
Anatómicamente, Chilvers et al159 encuentran que son anormales un 29% y un 36% de los
testículos tratados por criptorquidia bilateral y unilateral, respectivamente. Macroscópicamente,
Hedinger10 encuentra que la consistencia de estos testículos es blanda y que al corte presentan una
coloración marrón.
Tras orquidopexia, los testes adultos presentan un tamaño significativamente menor que
los normales216; incluso en los casos unilaterales el testículo contralateral tiene un volumen normal
sólo en el 50% de los casos136, siendo a partir de los 14 años cuando se establecen diferencias
significativas entre el testículo intervenido y el contralateral217.
Respecto a la casuística global, las características testiculares tienen a la palpación un
tamaño pequeño o muy pequeño casi el 40% de los testículos intervenidos, así como el 9% de los
testículos contralaterales teóricamente normales. En función de la etiología de la criptorquidia, no
se encontraron diferencias respecto a estos porcentajes en ningún grupo, excepto en el de los
pacientes con criptorquidia en el contexto de un síndrome, donde casi el 70% de los pacientes
tenía un tamaño testicular pequeño o muy pequeño.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 306
Respecto al tamaño, De Sanctis et al147 afirman que el hecho de que un teste operado
crezca y quede bien estéticamente en la bolsa no significa que haya una recuperación de las células
germinales, tal y como comprobó en sus rebiopsias. Lipshultz et al394 determinan que el diámetro
testicular mayor en adultos intervenidos de criptorquidia unilateral es de 2.9 cm., mientras que en
los testículos normales es de 4.7 cm. Takihara et al217, en 1990, realiza revisiones del tamaño
testicular en niños y adultos intervenidos antes de los 7 años y encuentra que, a pesar de partir de
testes más pequeños, las gónadas recuperan su tamaño tras la intervención, aunque a partir de los
11-12 años se produce una parada en el crecimiento del antiguo criptórquido y un rápido
desarrollo del teste contralateral, apareciendo en este momento diferencias estadísticamente
significativas, que no se habían observado en el periodo de edad anterior. Ku et al396 en el año
2003, en línea con lo expuesto por Cortés y Thorup425, publicaron una serie de pacientes,
concluyendo que dicha intervención no consigue recuperar volumenes normales del testiculo
aunque se realice de forma temprana.
En cuanto a lo que la consistencia se refiere, el teste debe ser firme y elástico. El testículo
blando, si además es pequeño, siempre es patológico. Respecto a las características de posición,
consistencia y volumen testiculares, Thorup357 defiende la mejora de las mismas cuanta mayor
proximidad exista entre el momento de la intervención y la pubertad. Nuestros datos no revelan
ninguna relación entre dichas variables.
Para nosotros, la consistencia testicular respecto a la casuística global, es normal en el
86.95% y en el 96.75% de los testes criptórquidos derechos e izquierdos respectivamente, y en el
97.48% de los contralaterales, cifras no concordantes con las citadas por Arvis432, quien refleja
normalidad en el 31.8% de los casos unilaterales y en el 25.9% de los bilaterales. Entre un 13% y
un 3% de los testes criptórquidos derechos e izquierdos respectivamente, son blandos, mientras
que sólo el 2.5% de los contralaterales poseen consistencia blanda. En función de la etiología de la
criptorquidia, no se encontraron diferencias respecto a estos porcentajes en ningún grupo, excepto
en el de los pacientes con hernia yatrógena o no, donde el 26% de los pacientes tenía una
consistencia blanda.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 307
V.3.3.2.- CONSISTENCIA Y TAMAÑO TESTE CONTRALATERAL
Si se encuentran grandes diferencias histológicas en los datos relativos a los testes
criptórquidos, aún son mayores si estos datos son los referidos a los testes contralaterales,
teóricamente normales, en las criptorquidias unilaterales. Mientras unos autores no observan
ninguna diferencia ni en el epitelio germinal, ni en la población celular intertubular ni en el tejido
conectivo estromal1, otros autores, como Farrington et al150, describen la existencia de hipertrofias
compensadoras.
Puri et al216 no encuentra diferencias significativas en los testes contralaterales respecto al
grupo control. En cambio, nosotros encontramos un tamaño testicular aumentado, no pudiendo
demostrar con nuestros datos la existencia de diferencias estadísticamente significativas entre el
volumen del teste criptórquido y el contralateral.
Como ya se ha comentado anteriormente, a la vista de los resultados obtenidos, en lo
concerniente al tamaño testicular obtenido de la exploración física mediante la utilización del
orquidómetro de Prader, hemos encontrado que en el 77.38% de los testes contralaterales el
tamaño es normal, y pequeño o muy pequeño en un 9%. Para nosotros, la consistencia testicular
contralateral respecto a la casuística global, es normal en el 97.48% los testes. En función de la
etiología de la criptorquidia, para la etiología desconocida y para los pacientes con hernia yatrógena
o no, se mantuvo esta proporción del tamaño y consistencia contralateral; para los pacientes con
criptorquidia en el contexto de un síndrome, no se encontráron testes pequeños ni blandos en la
exploración física ulterior; para los pacientes con antecedentes familiares se encontraron un 13%
de testes pequeños o muy pequeños y ningún teste blando contralateral.
Ponchietti et al en 1986427 también describe la existencia de hipertrofia compensadora en
15 pacientes (18.27%).
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 308
V.3.4.- ESTUDIO HORMONAL (FSH, LH, TESTOSTERONA TOTAL,
TESTOSTERONA LIBRE, PROLACTINA)
Los andrógenos, y fundamentalmente la testosterona, son los productos secretados por las
células intersticiales de Leydig del compartimento endocrino testicular, mientras que los
espermatozoides son el producto final de la espermatogénesis que se produce en los túbulos
seminíferos o compartimento excretor del testículo. La testosterona libre es la hormona
biodisponible no unida a proteínas plasmáticas y representa aproximadamente un 2% de la
testosterona total del varón adulto74. Se halla unida a proteínas plasmáticas transportadoras,
fundamentalmente la SHBG (sex hormone binding globulin). Éstas actúan a modo de tampón o
buffer, uniéndose a la testosterona y liberándola de acuerdo a las necesidades fisiológicas de los
órganos diana73.Aunque sea la hormona biológicamente activa, su determinación no aporta más
información que la de la testosterona total en el varón, ya que existe una buena correlación entre
los valores de la testosterona total y libre en todo tipo de patologías sexuales masculinas. Es
importante tener en cuenta que el envejecimiento fisiológico del varón produce un descenso de los
niveles de testosterona. Mostramos los resultados en ng./ml.
Ambos compartimentos, intersticio y túbulo, funcionan bajo el estímulo de dos hormonas
hipofisarias gonadotróficas, la LH (hormona luteinizante) y la FSH (hormona foliculoestimulante),
respectivamente. Se establece un sinergismo entre la acción de la FSH y la LH en el eslabón final
de la espermatogénesis, la espermiación, momento en el cual las espermátides maduras,
transformadas en espermatozoides son vertidas a la luz tubular59. La liberación de los
espermatozoides de las vacuolas citoplasmáticas sertolianas, es debida a la acción de la LH y la
FSH entra en el túbulo seminífero facilitando, de igual modo, la espermatogénesis. Los niveles de
gonadotrofinas se modifican con la edad, en el sentido de un incremento fisiológico, más acusado
para la LH, y que coincide con la disminución de la secreción androgénica como ya se ha
comentado anteriormente. Mostramos los resultados en mUI/ml.
Otra hormona hipofisaria, la PRL (prolactina), tiene influencia, aunque menor, sobre la
función gonadal masculina. La PRL interviene en el eje hipotálamo-hipófiso-testicular del varón de
una manera colateral y, cuando su alteración se cronifica, acompaña a un hipogonadismo clínico y
hormonal, conduciendo a una disfunción sexual. Mostramos los resultados en ng./ml.
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 309
El que los resultados de nuestro estudio hayan determinado en nuestra muestra que el eje
hipotálamo-hipofisario-gonadal ha sido normal en mayoría de los casos, está en consonancia con
las conclusiones de estudios recientes como los de Elicevik et al60 en el año 2006 y Barthold et al62
en el año 2004. Elicevik60 estudiando los niveles en plasma de testosterona y estradiol durante la
activación del eje, llegó a la conclusión de que los pacientes con criptorquidia unilateral no tienen
picos en plasma de estradiol ni de testosterona solapables a los pacientes sin criptorquidia.
Barthold62 a partir del hecho de que la secreción tanto de testosterona como de hormona
luteinizante se encuentra deteriorada en los casos de criptorquidia, tampoco pudo identificar
ninguna asociación significativa entre la alteración del eje hipotálamo hipofisario testicular de estos
pacientes y su criptorquidia.
De Gouveia Brazao et al435 en el año 2003, expusieron conclusiones en un trabajo sobre
varones intervenidos en la infancia de orquidopexia y que posteriormente en la edad adulta tenían
algún problema de fertilidad. Para ello, partieron de 161 pacientes con criptorquida unilateral y 102
con bilateral, relacionándolos con los niveles de inhibina B en suero, cosa que nosotros no
realizamos. Diferimos, de igual modo, de autores como Cortés et al437, quienes en el año 2003,
realizaron espermiogramas con análisis de FSH, demostrando una disminución de casi el 65%
respecto a la normalidad.
Según nuestros resultados, los valores de FSH, LH, T.T, T.L y PRL se mantuvieron dentro
de la normalidad18, 26, 31 tomando como referencia tanto la casuística global como los grupos en
función de la etiología de la criptorquidia, sin existir además, grandes variaciones entre los
diferentes grupos etiológicos.
A pesar de la global normalidad de las cifras hormonales, hemos encontrado algún caso de
hipotestosteronemia asociado a un aumento de la FSH.
El coeficiente de correlación es de 0.5 al relacionar los valores de la FSH y de LH, lo cual
implica que existe una tendencia creciente entre ambos valores, pero de un valor absoluto bajo.
Al comparar los valores de prolactina con los de testosterona libre, hemos obtenido una
correlación directa muy baja, con un coeficiente de correlación r= 0.2.
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Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 310
El coeficiente de correlación es de 0.47 al relacionar los valores de testosterona total y de
testosterona libre, lo cual implica que existe una tendencia creciente entre ambos valores, pero de
un valor absoluto bajo.
De igual modo, al comparar los valores de FSH y LH con los del espermiograma en el adulto
(número espermatozoides por cc., porcentaje espermatozoides móviles, porcentaje
espermatozoides vivos, porcentaje espermatozoides normales) hemos obtenido unas correlaciones
indirectas muy bajas. Todo ello no fortalece la idea de Lipshultz et al394, que determinan la
fertilidad de 52 adultos que fueron intervenidos de criptorquidia unilateral, en todos los casos, los
valores de FSH y de LH basales eran ligeramente más altos que la de los adultos normales y
definen la existencia de oligospermia en el 35% de dicha muestra.
Coincidimos con autores como Gómez-Pérez et al434 que en el año 2004, sobre 44
pacientes con criptorquidia separados en tres grupos diferentes, 15 con orquidopexia, 14 con
tratamiento conservador y otros 15 con orquiectomía, intentaron medir los niveles de LH, FSH y
las características del eyaculado. Los niveles en suero de LH y FSH no demostraron diferencias
significativas entre los grupos, de igual modo a lo que reflejan nuestros resultados, sin embargo, en
cuanto al volumen y el espermiograma del eyaculado comentan que son ostensiblemente menores
en los últimos grupos. Nosotros no pudimos demostrar tales diferencias como se observará
posteriormente.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 311
V.3.5.- ESPERMIOGRAMA I (Volumen esperma, pH esperma, FRUCTOSA,
ÁCIDO CÍTRICO)
Referenciaremos nuestros resultados con los parámetros del seminograma normales,
considerando normales los valores aportados por la OMS18, 26, 31 y reflejados en el capítulo III,
"Material y Métodos".
El examen macroscópico del semen determina, entre otros parámetros, el análisis del
volumen del eyaculado. Este parámetro debe reseñarse siempre, ya que es un dato sobre posibles
alteraciones de la vía seminal. El número total de espermatozoides en el eyaculado se calcula a
partir de la concentración de espermatozoides y del volumen20.
El pH del eyaculado tiene el significado de orientar en el tipo de muestra que se va a analizar
aunque este parámetro no es excesivamente valorable, pues se modifica fácilmente en relación a
múltiples factores.
La determinación de la concentración de fructosa se utiliza como marcador del
funcionalismo de las vesículas seminales31.
El ácido cítrico es considerado un buen parámetro en la valoración de la actividad secretora
de la próstata, actividad que es dependiente de la acción de la testosterona, pero al igual que con la
fructosa, no existe una correlación entre los niveles plasmáticos de testosterona y los de ácido
cítrico en el eyaculado.
Ninguna de las 68 muestras de semen estudiadas por Cortés y Thorup425 fue
completamente normal. En total, sólo nueve de sus 68 pacientes (13.23%) tenían FSH, densidad
espermática y volumen testicular normales.
Nuestros resultados, se mantuvieron dentro de la normalidad18, 26, 31 tomando como
referencia tanto la casuística global, como los grupos en función de la etiología de la criptorquidia,
sin existir además, grandes variaciones entre los diferentes grupos etiológicos.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 312
Hemos obtenido unas correlaciones directas muy bajas al comparar los valores del pH con
los parámetros del espermiograma, porcentaje espermatozoides móviles, porcentaje
espermatozoides vivos, porcentaje espermatozoides normales (r= 0.13; 0.26; 0.29)
respectivamente, sin que consideremos que estos resultados, tengan significación clínica clara.
Al comparar los valores de testosterona libre con los del pH del semen, hemos obtenido
una correlación directa muy baja con un coeficiente de correlación r= 0.14; de igual modo, hemos
obtenido un resultado similar, al comparar los valores del pH con los obtenidos del volumen de
esperma (r= 0.12).
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 313
V.3.6.- ESPERMIOGRAMA II (Diámetro tubular, Número de túbulos por campo,
Número de espermatogonias, Viscosidad del esperma, Número espermatozoides por cc., Porcentaje
espermatozoides móviles, Porcentaje espermatozoides vivos, Porcentaje espermatozoides normales)
La espermatogénesis indica el proceso de diferenciación celular por el cual las células
madre o espermatogonias, cuantificadas en nuestro estudio mediante el número de espermatogonias.
Con objeto de medir el desarrollo del túbulo seminífero, dos parámetros han sido
clásicamente usados y los hemos cuantificado a lo largo de este trabajo por el diámetro tubular y el
número de túbulos por campo según el método de Manzini et al1. Para clasificar el diámetro tubular, se
ha considerado normal el túbulo con diámetro semejante a los valores dados por Farrington150,
como bajo cuando el valor se encontraba por debajo del 10% de los valores normales para su edad
y muy bajo cuando la cifra era menor del 30%. Todo ello de forma paralela a la clasificación
anatomopatológica de Nistal et al211 comentada en el capítulo I “Introducción”.
Simultáneamente a la orquidopexia, en 1664 testes se efectuó una biopsia testicular. En las
biopsias se estudiaron variables cualitativas, el Diámetro Tubular Medio (DT) y las características
del intersticio y de la lámina propia. Debemos recordar, que como se apuntó anteriormente,
Gracia et al446 en 1998, comentan que según los resultados obtenidos, no hay relación entre la
anatomia patológica con el espermiograma, con lo que el estudio histológico “clásico”, que valora
el IFT, quedaba bastante en entredicho. Nosotros seguimos esta línea y no determinamos el IFT.
Todo esto está en contra de lo que sugieren autores como Cendron et al420 en 1989, que en
un estudio retrospectivo, comprueba la paternidad de 40 adultos operados en la infancia y
determina que un 87% tenía hijos relacionado con el grado de alteración histológica de la biopsia, a
través del estudio del IFT. También Moretti et al433 en el año 2006, en relación a la fertilidad de los
pacientes intervenidos en la infancia de criptorquidia, investigan microdelecciones en el
cromosoma Y por reaccción en cadena de la polimerasa, como posible causa de la disminución en
el índice de fertilidad del esperma de estos adultos, utilizando el IFT.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 314
Siguiendo la idea de lo que plantean Gracia et al446, desde el año 1998 aproximadamente,
como consecuencia de los primeros resultados de la línea de investigación sobre criptorqudia, en el
Servicio de Cirugía Pediátrica del Hospital Infantil Miguel Servet no se realizan biopsias de manera
rutinaria al realizar la orquidopexia. También difiere y diferimos, en este aspecto, con autores
como Cortés et al437 en el año 2003, Hadziselimovic et al441 en el año 1999, Kvist et al442 en el año
2006, Favorito et al443 en el año 2004, Rusnack et al444 en el año 2003, Larsen et al445 en el año
2002, etc. que consideran a la biopsia realizada durante la orquidopexia fundamental a la hora de
estudiar la fertilidad futura del individuo. Sin embargo, autores como Matarazzo et al450 en el año
1991, determinan que el grado de cambios histopatológicos en las biopsias de un individuo en
particular no predice estrictamente el grado de anomalías en la densidad espermática máxima, FSH
sérica y volumen testicular en la época adulta.
El examen microscópico del semen permite la valoración de la concentración, la motilidad,
la viabilidad y la morfología espermática. La determinación del número de espermatozoides por cc. en el
eyaculado es uno de los parámetros más importantes en el análisis del semen. Siguiendo la idea, ya
comentada por David et al24 que afirmaban que a medida que disminuye el número de
espermatozoides por cc., aumenta el riesgo de infertilidad, determinamos dicho parámetro. La
motilidad espermática constituye uno de los parámetros fundamentales para valorar la calidad del
eyaculado y en la valoración de la motilidad hay un aspecto cuantitativo o porcentaje de espermatozoides
móviles. También determinamos el porcentaje de espermatozoides vivos o viables. El estudio morfológico
del semen comporta la evaluación de la normalidad estructural del espermatozoide o porcentaje de
espermatozoides normales, considerando sus elementos anatómicos visibles.
Hemos considerado como variables numéricas puras tanto al número de espermatozoides
por cc. (densidad espermática) como a los porcentajes de espermatozoides móviles, vivos y
normales. Hemos considerado como variables numéricas y también cualitativas tanto al diámetro
tubular como a al número de túmulos por campo y de espermatogonias (algunas variables
numéricas como el DT, las hemos transformado en cualitativas para su mejor análisis y porque, en
algunas ocaciones, el patólogo las informaba de esta manera). Hemos considerado como variable
cualitativa pura a la viscosidad del esperma.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 315
La densidad espermática presenta una gran variación, ya que existen casos de azoospermia
y otros de 118 millones de espermatozoides por cc., con un valor medio de 38.13 millones/cc.,
pero con una desviación típica (σ) de 26.8 millones/cc. Estos resultados difieren de lo publicado
por Lipshultz et al394 determinan la fertilidad de 52 adultos que fueron intervenidos de
criptorquidia unilateral entre los 4 y los 12 años. El 70% tiene hijos y el 37% tiene menos de 25
millones de espermatozoides/ml. El trabajo de Alpert et al334 estudian 12 pacientes intervenidos
con una edad media de 9.6 años (rango 1-15) obteniendo, tras la intervención, oligospermias
severas (valor medio: 1.79 millones de espermatozoides/ml.) en 4 de los pacientes y azoospermias
en el resto. Eldrup et al421, sólo incluye en su estudio cuatro pacientes intervenidos a la edad media
de 11.2 años (rango 5-14 años) evidenciándose en tres de ellos en azoospérmicos tras la
intervención y presentando el cuarto una oligospermia severa.
La mayoría de los autores22, 24, 28, 31, 70, 71, 229, 394, 420 consideran que un varón fértil normal posee
entre 20 y 250 millones de espermatozoides por cc., si bien empiezan a existir voces que defienden
la influencia de factores inherentes al actual ritmo de vida19 y que están provocando una
importante disminución de esta cifra hasta el valor de los 66 millones de espermatozoides por ml.
como cifra media normal25. Pero en general, sigue considerándose la cifra de 20 millones por ml.
como límite para hablar de hipofertilidad, si los otros parámetros están en la proporción adecuada.
Autores como David24 o Cendron420 afirman que a medida que disminuye el número de
espermatozoides por ml., aumenta el riesgo de infertilidad.
Si desglosamos nuestros resultados en función de la casuística global y en cuanto a la
etiología de la criptorquidia, podemos observar que están en contra de los de Bar-Maor y
Nissan411, para quienes el 80% de los espermiogramas realizados en 187 pacientes intervenidos de
criptorquidia unilateral presentaban una cifra de densidad normal. También Okuyama et al228
encuentran un 72% de espermiogramas normales en los 149 casos de criptorquidia unilateral
estudiados. Igualmente, Puri y O'Donnell430 recogen esperma en 142 varones, 119 con afectación
unilateral y 23 bilateral: de los unilaterales, 88 (74%) tienen el semen normal y existen cuatro
azoospermias; en los 23 casos bilaterales encuentran semen normal en siete y una azoospermia.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 316
Según nuestros datos, casi el 31% de los casos operados unilateralmente y algo más del
54% de los bilaterales poseen una densidad espermática inferior a los 20 millones por cc. Nuestras
cifras coinciden con las aportadas por Ponchietti427, quien estudia 104 pacientes tratados por
criptorquidia unilateral antes de la pubertad, y encuentra valores normales en el 30.77% de los
pacientes, oligospermia en el 61.54%, y azoospermia en el 7.69%. También coincidimos con Lee et
al438, quienes estudiaron en el año 2002, la fertilidad en un grupo de 584 pacientes, sin poder
demostrar una disminución de dicha fertilidad respecto a la población general.
Por el contrario, nuestros resultados son algo diferentes a Kogan78, Scott409, y Cendron420,
para quienes el 75% de los pacientes operados de criptorquidia unilateral poseía menos de 20
millones por cc. y respecto a los pacientes afectos bilateralmente, el único que presentaba
oligospermia era padre (los 7 restantes eran azoospérmicos).
Para Puri y O'Donnell431, los ocho pacientes con afectación bilateral eran azoospérmicos,
en un trabajo sobre 48 adultos con testes no palpables. Igualmente, Raboch419 presenta la totalidad
de pacientes intervenidos de criptorquidia bilateral (22 adultos) azoospérmicos. Por el contrario,
Bader137 encuentra un 50% de azoospermias y un 16% de oligospermias en los casos bilaterales.
Nuestros datos son concordantes con los de Cortés y Thorup425 quienes, en una valoración
sobre 68 pacientes, encontraron una correlación positiva con la máxima densidad espermática y
con el volumen testicular de ambos testes y una correlación negativa con el nivel sérico de FSH.
Sin embargo, según nuestros resultados, no hemos podido demostrar diferencias en cuanto a los
parámetros generales de los espermiogramas realizados y del estudio hormonal y para estos
autores, en tan sólo 9 de los 68 pacientes que estudiaron, se obtuvieron resultados normales de
FSH y de densidad espermática.
Hadziselimovic et al107 muestran una correlación entre el índice histológico de fertilidad y
los espermiogramas ulteriores encontrados en adultos que fueron intervenidos entre los 7 y los 14
años. Estos resultados son totalmente contrarios a los que encuentra Gracia et al446, como se ha
comentado anteriormente.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 317
Hemos obtenido unas correlaciones directas bajas al comparar los valores de la densidad
de esperma (número espermatozoides por cc.) con el resto de los parámetros del espermiograma,
porcentaje espermatozoides móviles, porcentaje espermatozoides vivos, porcentaje
espermatozoides normales (r= 0.64; 0.54; 0.43) respectivamente.
Al comparar los valores del porcentaje espermatozoides móviles con los de los porcentajes
de espermatozoides vivos y normales, hemos obtenido correlaciones directas altas, sobre todo con
los del porcentaje espermatozoides vivos (r= 0.8) y al comparar el porcentaje de espermatozoides
vivos con el porcentaje espermatozoides normales (r= 0.72)
En cuanto a la casuística global, hemos encontrado una relación significativa entre el
número de espermatogonias y los valores del estudio hormonal (FSH y LH) de nuestro trabajo,
con una correlación indirecta muy baja (r= -0.24). Resultados que concuerdan con los de
Matarazzo et al450, que comentan que el número de espermatogonias estaban positivamente
correlacionados con la máxima densidad espermática y con el volumen testicular de ambos testes y
negativamente correlacionados con el nivel sérico de FSH.
Respecto a la casuística global, no hemos podido demostrar, según nuestros resultados,
diferencias significativas entre la densidad de esperma y en función de si hubo ascenso espontáneo
del teste o no, entre la densidad de esperma y en función del aspecto del escroto antes de la
intervención, entre la densidad de esperma y en función del tamaño del teste en la intervención,
entre la densidad de esperma y en función de la existencia o no de conducto peritoneo vaginal,
entre la densidad de esperma y en función de haber recibido tratamiento con HCG o no, ni entre
la densidad de esperma y en función de la localización del teste en quirófano. Sin embargo, hemos
podido demostrar, según nuestros resultados, diferencias significativas entre la densidad de
esperma y en función del aspecto del teste en la intervención, y entre la densidad de esperma y en
función de si la criptorquidia era derecha, izquierda o bilateral. Existían diferencias sobretodo en
los casos bilaterales, como es lógico.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 318
Respecto a la etiología de la criptorquidia, no hemos podido demostrar, según nuestros
resultados, diferencias significativas de la densidad de esperma frente a etiología de la criptorquida,
es decir, no influye la etiología en la densidad de esperma; En cuanto a la influencia de la etiología
de la criptorquidia en el ascenso espontáneo del teste, en la lateralidad de la criptoquidia, en la
localización del teste criptórquido, en la existencia de un conduco peritoneovaginal permeable,
tampoco hemos podido demostrar diferencias significativas.
Hemos realizado dos análisis de la varianza comparando la densidad de esperma según la
etiología. En uno de ellos hemos agrupado los pacientes con hernia inguinal como causa de la
criptorquidia y las criptorquidias de orinen yatrógeno, tras cirugía de hernia, con objeto de poder
disponer de más número de casos para realizar el estudio estadístico y valorando la pérdida de
información que esto supone, pues este grupo de pacientes no tiene porque ser de las mismas
características. De hecho la densidad de esperma media de los pacientes con criptorquidia de
origen herniario es de 28.534.500 millones de espermatozoides, mientras que la media de los
pacientes con criptorquidia yatrógena es de 44.000.000 millones. A pesar de las agrupaciones no
hemos podido demostrar diferencias estadísticamente significativas.
No hemos encontrado diferencias entre las características del espermiograma de los
pacientes adultos operados de criptorquidia en edad pediátrica según la etiología de la misma. Las
únicas diferencias estadísticamente significativas son las que encontramos en la densidad de
esperma en los pacientes con criptorquidia unilateral y bilateral, como ya ha sido reseñado.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 319
V.3.7.- TRATAMIENTO DE LA CRIPTORQUIDIA (Tratamiento HCG,
Localización teste critórquido en quirófano, Tamaño teste critórquido, Aspecto teste critórquido,
Tensión teste critórquido, Persistencia conducto peritoneovaginal)
El tratamiento hormonal se ha utilizado fundamentalmente en Europa y consiste en la
administración intramuscular de gonadotropina coriónica (HGC), hormona muy similar a la LH, o bien
análogos de la hormona liberadora de hormona luteinizante hipofisaria (LHRH) intranasal.
Los resultados globales con el tratamiento hormonal sólo alcanzan el 20% de éxito y están
muy relacionados con la localización del testículo, de forma que cuanto más alto esté situado, más
improbable es que baje con el tratamiento. Por otro lado, la cuarta parte de los que consiguen
descender, reascienden al cabo de un tiempo, lo que conduce finalmente a una solución quirúrgica,
pero más tardía298.
En nuestro Servicio sólo se utiliza una pauta de administración con HCG aislada sin
asociarse a otros preparados hormonales por lo que no podemos comparar nuestros resultados
con los de Prados et al319 ni con los de Okuyama et al320 que emplean HMG. Aznar et al322 y
Saggese et al321 realizan estudios con FSH si bien, éste último, no encuentra diferencias con el
tratamiento de HCG aislada. En este sentido, autores como Espósito et al325 en el año 2003, para
comparar los efectos de la terapia médica HCG asociada o no a LHRH y a HMG, realizaron un
estudio en cinco grupos de pacientes. El tratamiento con HCG parece ser igual de eficaz que la
LHRH, de igual modo que la combinación de estas dos hormonas no parece aumentar la tasa de
éxito. El uso del HMG aislada es ineficaz. Según los autores, el tratamiento farmacológico parece
tener resultados mejores en casos de bilateralidad que unilateralidad. Giannopoulos et al326 en el
año 2001 evluaron el tratamiento con LHRH y HCG, induciéndose descenso correcto en el 59.5%
de los casos evaluados. Otros tratamientos con LHRH o GnRH presentan resultados no
excesivamente brillantes, como lo demuestran los trabajos de Lee302, que sólo obtuvo un 10% de
respuesta completa, o de Toublanc et al303, que obtuvieron resultados similares con tres protocolos
de actuación distintos.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 320
El 80.07% de los pacientes operados en nuestro Servicio de Cirugía Pediátrica fueron
tratados con HCG a dosis bajas, pero sin existir un resultado favorable, puesto que finalmente
fueron intervenidos. Hay que resaltar que incluso en un 3.95% del total el teste descendió, para
reascender posteriormente. Por ello, aunque se incluyó la variable tratamiento hormonal
prequirúrgico dentro de nuestra base de datos no se estudió su repercusión sobre el testículo.
Todo ello difiere de lo planteado por Osuna et al399 en el año 1997, que obsevó que no
había asociación entre la respuesta a HCG y la edad en las cuales se indicó el tratamiento, pero sí
una relación significativa entre el éxito de dicho tratamiento y la posición testicular, sobre todo en
aquellas más inferiores próximas a la posición escrotal.
Respecto a las diferencias de la calidad del semen según la localización en quirófano del teste
criptórquido, hemos de decir que la peor calidad del semen la tiene los testes intrabdominales,
aunque estadísticamente no se puedan demostrar diferencias acorde con lo comentado por Gracia
et al440en el año 2000.
Existen multitud de clasificaciones, si bien en términos generales, los testículos pueden
clasificarse según lo expuesto en el capítulo I “Introducción”77-80. Los testículos normales tienen
que estar libres en la bolsa y en su desplazamiento no pueden ascender más allá del orificio
inguinal externo o superficial.
La tasa de éxito va desde el 74% en los testículos abdominales al 92% para aquellos
localizados por debajo del anillo inguinal externo388, aunque en los últimos años parece que estas
cifras han mejorado, alcanzando el 98% de éxito86.
En el estudio de Cortés y Thorup425, los pacientes de mejor densidad espermática fueron
aquellos que en el momento de la exploración quirúrgica presentaban ambos testes en OIE. Para
Puri y O'Donnell431, 18 de los 23 pacientes (86%) con el teste situado en canal inguinal y seis de los
13 intrabdominales (46.1%) poseían el número de espermatozoides por ml. normal. En el análisis
estadístico realizado con nuestros datos mediante el test de chi cuadrado, no hemos podido
demostrar la existencia de diferencias estadísticamente significativas entre la densidad espermática
y la localización testicular prequirúrgica ni en los casos unilaterales ni en los bilaterales.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 321
Barthold et al395 en el año 2003, repasaron el papel de la altura a la que queda dicho teste en
el acto quirúrgico (incluyendo la variable de si quedó a tensión el teste critórquido, como estudiamos
nosotros) y el posterior riesgo de desarrollar algún tipo de tumor testicular. Observan que una
posición supraescrotal produce cierta alteración sobre el desarrollo de las células germinales y el
potencial de fertilidad y que deben ser seguidos de cerca en consulta tras la orquidopexia a
intervalos anuales hasta la pubertad. Osuna et al399 en el año 1997, comenzaron un estudio que
abarcó a 323 recien nacidos con criptorquidia, observó una relación significativa entre el éxito de
dicho tratamiento y la posición testicular, sobre todo en aquellas más inferiores próximas a la
posición escrotal.
De igual modo, se evaluáron tres variables adicionales del acto quirúrgico que fueron
tamaño teste critórquido, el aspecto teste critórquido y la presencia de persistencia conducto peritoneovaginal.
Respecto a la casuística global, el 72.22% de los pacientes presentaba el teste en el trayecto,
con un tamaño pequeño en el 45.29% de los casos, de aspecto normal en el 89.95% de las
situaciones, quedando a tensión tras la pexia en tan sólo el 8.69% de las intervenciones realizadas y
presentándose persistencia del conducto peritoneovaginal en casi la mitad de los pacientes de
nuestra muestra (44. 56%).
En función de la etiología de la criptorquidia, para la etiología desconocida se mantienen
estas proporciones; para los pacientes en el contexto de un síndrome, existen más casos de
criptorquidia en situación ectópica (36.84%); aunque en los pacientes con antecedentes familiares
se mantienen de igual modo estas proporciones presentaban un 12.5% de los casos con testes
ectópicos y en raíz respectivamente; finalmente, dentro del grupo de pacientes con hernia
yatrógena o no, de igual modo a como sucedía con la etiología desconocida, se mantienen
proporciones similares a la casuística global de enfermos.
Vicente Manuel Borrego Estella DISCUSIÓN
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 322
En resumen, nuestros resultados son, en términos generales, consistentes con lo
establecido por los estudios llevados a cabo en España y en otros países, en relación con los
principales condicionantes etiológicos de la criptorquidia, a la par que abren una vía de
investigación que debería ser continuada. En esta línea, sería muy interesante realizar estudios
prospectivos de amplia base geográfica que recogieran la variabilidad espacial de las diversas
etiologías de la criptorquidia. En este sentido, la importante casuística dentro de un área geográfica
relativamente pequeña y con un sistema homogéneo de atención sanitaria, como es Aragón,
ofrecen una oportunidad que no debería dejarse escapar.
VI. CONCLUSIONES
Vicente Manuel Borrego Estella CONCLUSIONES
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 324
1. En los pacientes adultos operados de criptorquidia en edad pediátrica no hemos
podido demostrar diferencias estadísticamente significativas en los valores del
espermiograma y del eje hipotálamo-hipofisario con los de cualquier otro adulto.
2. En los pacientes adultos operados de criptorquidia en edad pediátrica no hemos
podido demostrar diferencias estadísticamente significativas en los parámetros del
espermiograma y del eje hipotálamo-hipofisario según la etiología de la
criptorquidia.
3. En los pacientes adultos operados de criptorquidia en edad pediátrica no hemos
podido demostrar diferencias estadísticamente significativas en cuanto a que la
etiología de la criptorquidia influya en la lateralidad de la criptoquidia.
4. En los pacientes adultos operados de criptorquidia en edad pediátrica no hemos
podido demostrar diferencias estadísticamente significativas en cuanto a que la
etiología de la criptorquidia influya en la localización del teste criptórquido.
VII. BIBLIOGRAFÍA
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 326
1. Mancini RE, Rosemberg E, Cullen M, Lavieri J, Vilar O, Bergada C, Andrada J. Cryptorchid and scrotal human testes. Cytological, cytochemical and quantitative studies. J Clin Endocr. 1965, 25: 927-942. 2. Sadler TW. Langman: Embriología médica. 9ª edición. Ed. Panamericana. 2004, cap. 14. Aparato Urogenital. Págs. 339-380. 3. Jost A. Hormonal factors in the development of the male genital system. En: Advances in experimental Medicine and Biology. The human testis. A Serono Foundation Symposium. Ed. by E. Rosemberg and C.A. Paulsen. Plenum Press, New York and London 1970. 4. Gier HT, Marion GB. Development of mammalian testis and genital ducts. Biol Reprod. 1969, 1: 1-23. 5. Juskiewenski S. Les troubles de la migration testicular. Chir Pédiatr. 1989, 30: 127-131. 6. Vilar O. Histología del testículo humano prepuberal y puberal. Actas del I Curso Internacional de Esterilidad Masculina. Instituto de Urología, Nefrología y Andrología. Fundación Puigvert. Barcelona 1970. 7. Robinson JN, Engle ET. Some observations on the cryptorchid testis. J Urol. 1954, 71(6): 726-734. 8. Charny CW. The spermatogenic potential of the undescended testis before and after treatment. J Urol. 1960, 83: 697-705. 9. Schally AV. Control hipotalámico de la función hipofisaria con especial referencia a la reproducción. Rev Iber Endocr. 1972, 19: 517-537. 10. Hedinger Ch. Histopathology of undescended testis. Eur J Pediatr. 1982, 139: 266-271. 11. Clermont Y, Perey B. Quantitative study of the cell population of the seminiferous tubules in immature rats. Amer Jour Anat. 1976, 145: 319-329. 12. Clermont Y. The cycle of the seminiferous epithelium in man. Amer Jour Anat. 1963, 112: 35. 13. Hayashi H, Harrison RG. The development of the interstitial tissue of the human testis. Fertil Steril. 1971, 22(6): 351-355. 14. De Kretser DM. Sertoli cell Leydig cell interaction in the regulation of testicular function. Int Jour Androl. 1982, suppl. 5: 11-17. 15. Lindholmer B, Eliasson R. Magnesium in human seminal plasma. Investigative Urology 9, nº4. Ed. The Williams and Wilkins Co. USA 1972. 16. Lindholmer B, Eliasson R. The effects of albumin, magnesium and zinc on human sperm survival in different fractions of split ejeculates. Fertil Steril. 1974, 25 (5): 424-431. 17. Vidal Moreno JF, Moreno Pardo B, Jiménez Cruz JF. Diagnóstico y tratamiento de la infertilidad masculina. En: Medicine 1994, 6(64): 2867-2875. 18. García Díez LC, Corrales Hernández JJ, Villabona V, Miralles García JM. Evaluación clínica del paciente fértil. Etiopatogenia y diagnóstico de la esterilidad masculina. En: Medicine 1989, 5(37): 1515-1523.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 327
19. Politoff L, Birkhauser M, Almendral A, Zorn A. New data confirming a circannual rhythm in spermatogenesis. Fertil and Steril. 1989, 52 (3): 486-489. 20. Daunter P. Seminal plasma biochemistry I. Andrología 1981, 13: 131-141. 21. Talbert RL, Zaneveld LJD. Coagulation and liquefaction of human semen. Human Semen and Fertility Regulation in Man. Ed. The C.V. Mosby Co., Saint Louis 1976. E.S.E. Hafez, cap. 14: 153-166. 22. Eliasson R. Analysis of semen. Progress in Infertility (2nd Ed.). Behrman and Kistner. Ed. Lettle. Brown and Cols, 1975. 23. Amelar RD, Dubin L. Semen analysis. Male Infertility. Ed. W.B. Saunders Company. Philadelphia 1977, Págs. 105-140. 24. David G, Jouannet P, Martin-Boyce A, Spira A, Schwartz D. Sperm counts in fertile and infertile men. Fertil Steril. 1979, 31(4): 453-455. 25. Carlsen E, Giwercman A, Keiding N, Skakkebaek NE.Evidence for decreasing quality of semen during past 50 years. BMJ. 1992, 305: 609-613. 26. World Health Organization. OMS. WHO Laboratory. Manual for the examination of human semen and sperm-cervical mucus interaction. Cambridge University Press. 1999. 27. Davis RO, Katz DF. Computer sperm analysis: technology at a crossroads. Fertil Steril. 1993, 59(5): 953-955. 28. Pardo M. Seminograma. En: Pomerol Montseny JM Arrondo Arrondo JL. Práctica andrológica. Editorial Masson-Salvat Medicina Barcelona 1994, pág. 90-107. 29. Liu DY, Baker HWG. Tests of human sperm function and fertilization in vitro. Fertil Steril. 1992, 58(3): 465-483. 30. Eliasson R. Semen biochemistry. Curso postgraduados del I Congreso Internacional de Andrología (CIDA). Barcelona 1976: 11-15. 31. Manual de Laboratorio de la OMS para el examen del semen humano y de la interacción entre el semen y el moco cervical. Organización Mundial de la Salud. Panamericana Médica. Buenos Aires 1989. 32. Spring-Mills E Hafez ESE. Functional anatomy and histology. Accesory glands of the male reproductive tract. Ed. Ann. Arbor Science. 1979. Cap. 2: 29-57. 33. Marina S, Zungri E. Fructosa en semen: Utilidad diagnóstica. Estudio del varón infértil. XVI Congreso de la Soc. Esp. de Fertilidad. Barcelona 1977. 34. Polakovski KL. Biochemistry of human seminal plasma. Human Semen and Fertility Regulation in Man. E.S.E. Hafez, Ed. The C.V. Mosby Co., Saint Louis 1976. Cap. 12: 133-143. 35. Hellinga G. Clinical Andrology. Ed. William Heinemann Medical Books Ltd. London 1976. Págs. 87-110.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 328
36. Goodman Gilman A, Goodman LS, Gilman A. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 6ª edición. Ed. Panamericana. Madrid 1985. Cap. 28: pág: 660-673. 37. Kelly G. Prostaglandins in semen, their ocurrence and possible physiological significance. Int Jour Androl. 1978, 1: 188-200. 38. Bygdeman M, Elliason R. Distribution of prostaglandins, fructose and acid phosphatase in human seminal plasma. Andrologie. 1969, 1: 3-10. 39. Fuchs R, Chantharaksri C. Prostaglandins and male infertility. Human semen and fertility regulation in men. E.S.E. Hafez, Ed. The C.V. Mosby Co., Saint Louis 1976. Cap. 17: 187-197. 40. Didolkar T, Roichowdhury M. Effects of prostaglandins E1, E2, F1a and F2a on human sperm motility. Andrología. 1980, 12: 135-140. 41. Cohen RA. Las esterilidades masculinas. Ed. Toray-Masson. Barcelona 1974. Cap. V, págs. 31-58. 42. Caldamone AA, Lavieri J. Glycerylphosphorilcholine in human seminal plasma of normal subjects and steril patients. Andrología. 1974, 6: 67-70. 43. Caldamone AA. Detection of a diesterase in endometrial material from normal women. Amer Jour Obst and Gynecol. 1974, 119: 411-413. 44. Eliasson R, Lindholmer B. Zinc in human seminal plasma. Andrología. 1971, 3: 147-153. 45. Skandahan AH. Zinc in normal seminal plasma. Andrología. 1981, 13: 346-351. 46. Yoshida T. A study of the prostate gland and testis of mammals. Int S Androl. 1978, suppl. 1: 130. 47. Dauscher S. Zinc content of human ejeculate and motility of sperm cells. Int Jour Androl. 1978, 1: 576-581. 48. Castellet R. Bioquímica del semen. Estudio del varón infértil. XVI Congreso de la Soc. Esp. de Fertilidad. Barcelona (1977). 49. Eliasson R, Lindholmer B. Distribution and properties of spermatozoa in different fractions of split ejeculates. Fertil Steril. 1972, 23 (4): 252-256. 50. Skandahan AH, Mazumdar W. Correlation of sodium and potassium in human seminal plasma with fertilizing capacity of normal and infertile subjects. Andrología. 1981, 13: 147-154. 51. Girgis J. Electrolyte concentration in semen. Andrología. 1980, 12 (4): 330-334. 52. Eliasson R. Cholesterol in human semen. Biochemical J. 1966, 98: 242-247. 53. White IG. Lipids of human semen. Human Semen And Fertility Regulation In Man. Ed. The C.V. Mosby Co., Saint Louis 1976. E.S.E. Hafez, cap. 13: 144-152. 54. Lindholmer B. Ocurrence and origin of proteins in human seminal plasma with special reference to albumin. Andrología. 1974, 6: 181-196.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 329
55. Guha TG. Further studies on human testicular acid phosphatases. Andrología. 1980, 12 (5): 448-452. 56. Girgis J. Diagnostic value of determination of acid and alkaline phosphatase levels in the seminal plasma of infertile males. Andrología. 1981, 13 (4): 330-334. 57. Eshkol A. Immunochemical and biological nature of gonadotrophin subunits. En: The endocrines function of the human testis. Academic Press, New York and London, 1973. Vol. 1: 223-240. 58. Díez S, Páramo C, Vicente A, Alcañiz JJ, Barceló B. Adenohipófisis. Hormonas hipotalámicas e hipofisarias. Medicine. 1989, 5(33): 1311-1315. 59. Mancini R. Bases histológicas de la función testicular. En: Testículo humano. Editorial Panamericana Médica. Buenos Aires 1968. Pág 40. 60. Elicevik M, Tireli G, Sander S, Celayir S. Plasma testosterone and estradiol levels in unilateral cryptorchidism. Arch Androl. 2006 Sep-Oct, 52(5): 343-6. 61. Toppari J, Kaleva M. Maldescendus testis. Horm Res. 1999 Dec, 51(6):261-9. Review. 62. Barthold JS, Manson J, Regan V, Si X, Hassink SG, Coughlin MT, Lee PA. Reproductive hormone levels in infants with cryptorchidism during postnatal activation of the pituitary testicular axis. Jour Urol. 2004 Oct, 172(4 Pt 2): 1736-41, discussion 1741. 63. Lehninger AL. Curso breve de bioquímica. Ediciones Omega. Barcelona 1979. 64. Mancini R. Regulación gonadotrófica de la espermatogénesis humana. Actas del I Curso Internacional de Esterilidad Masculina. Instituto de Urología, Nefrología y Andrología. Fundación Puigvert. Barcelona 1970. 65. Burgos MH, Sacerdote FL, Vitale-Calpe B. Ultrastructural and chemical effects of LH upon the seminiferous tubule. En: Advances in experimental Medicine and Biology. The human testis. A Serono Foundation Symposium. Ed. por E Rosemberg and CA Paulsen. Plenum Press, New York and London 1970. 66. Gupta G, Rajalakshmi M, Prasad MRM, Moudgal NR. Alteration of epididimal function and its relation to maturation of spermatozoa. Andrología. 1974: 6: 35-44. 67. Dawson RMC, Mann T White IG. Glycerylphosphorilcholine and phosphorilcholine in semen and their relation to choline. Biochem Jour 1957, 65: 627. 68. Corrales Hernández JJ, García Díez LC, Villabona V. Hipogonadismos. Medicine. 1989, 5(37): 1506-1514. 69. McLeod J. The effects of urinary gonadotropins following hypophysectomy in hypogonadotropic eunuchoidism. En: Advances in experimental Medicine and Biology. The human testis. A Serono Foundation Symposium. Ed. by E. Rosemberg and C.A. Paulsen. Plenum Press, New York and London 1970. 70. Hargreave TB, Elton RA, Webb JA, Busuttil A, Chrisholm GD. Maldescended testes and fertility: a review of 68 cases. Brith Jour Urol. 1984, 56: 734-739.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 330
71. Yavetz H, Harash B, Paz G, Yogev L, Jaffa AJ, Lessing JB, Homonnai ZT. Cryptorchidism: incidence and sperm quality in infertile men. Andrología. 1992, 24: 293-297. 72. Alcañiz JJ, Marín F, Araujo A, Díez S, Barceló B. Fisiopatología de las gonadotropinas. Hipogonadismos hipogonadotrópicos y eugonadotrópicos. Medicine. 1989, 5(33): 1323-1331. 73. Ruiz Pérez E, Guerrero Martínez E. Hiperandrogenismo en la mujer. Medicine. 1989, 5(37): 1533-1539. 74. Guyton AC. Tratado de fisiología médica. 5ª edición. Cap. 80: 1066-1079. Editorial Interamericana. Madrid 1977. 75. Vermeulen J. Clin Endocrinol Metab 1972, 730, 34. Citado por R. Castellet. Estudio endocrinológico. En: Práctica andrológica. Pomerol Montseny JM. Arrondo Arrondo JL. Barcelona. Editorial Masson-Salvat Medicina 1994, pág. 158. 76. Rajfer J. Surgical and hormonal therapy for cryptorchidism: An overview. Horm Res 1988, 30: 139-143. 77. Mack WS, Scott LS, Fergusson-Smith MA, Lennox B. Ectopic testis and true undescended testis: a histological comparison. Jour Path Bact. 1961, 82: 439-443. 78. Kogan BA, Saenger P. Cryptorchidism. Current therapy. Endocrinol and Metabol. 1988, 3: 236-244. 79. Gracia J, Navarro E, Guirado F, Pueyo C, Ferrandez A. Spontaneous ascent of the testis. Brith Jour Urol. 1997 Jan, 79(1): 113-5. 80. Rabinowitz R, Hulbert WC Jr. Late presentation of cryptorchidism: the etiology of testicular reascent. Jour Urol. 1997 May, 157(5): 1892-4. 81. Garat JM, Gosalbez R. Patología genital. En: Urología pediátrica. Barcelona: Salvat, 1987. 82. Swerdlow AJ, Higgins CD, Pike MC. Risk of testicular cancer in cohort of boys with cryptorchidism. Brith Med Jour. 1997, 314: 1507-1511. 83. Möller H, Weidner IS. Epidemiology of cryptorchidism and hypospadias. Epidem. 1999, 10: 352-354. 84. Berkowitz GS, Lapinski RH, Godbold JH, Dolgin SE, Holzman IR. Maternal and neonatal risk factors for cryptorchidism. Epidemiology 1995, 6: 127-131. 85. Husmann DA, Levy JB. Current concepts in the pathophysiology of testicular undescent. Urology. 1995, 46: 267-276. 86. Manuel Merino Moína. PrevInfad (Grupo de trabajo AEPap/PAPPS semFYC). Cribado de la criptorquidia. Octubre 2002. Pags. 1-11. 87. Depue RH. Maternal and gestational factors affecting the risk of cryptorchidism and inguinal hernia. Int Jour Epidemiol. 1984, 13: 311-318.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 331
88. Akre O, Lipworth L, Cnattingius S, Sparen P, Ekbom A. Risk factor patterns for cryptorchidism and hypospadias. Epidemiol. 1999, 10: 364-369. 89. Weidner IS, Möller H, Jensen TK, Skakkebaek N. Risk factors for cryptorchidism and hypospadias. Jour Urol. 1999, 161: 1606-1609. 90. Pierik FH, Burdorf A, de Muinck Keizer-Schrama SM, Wolffenbuttel KP, Nijman JM, Juttmann RE, Weber RF. The cryptorchidism prevalence among infants in the general population of Rotterdam, the Netherlands. Int Jour Androl. 2005 Aug, 28(4): 248-52. 91. Preiksa RT, Zilaitiene B, Matulevicius V, Skakkebaek N, Petersen JH, Jorgensen N, Toppari J. Higher than expected prevalence of congenital cryptorchidism in Lithuania: a study of 1204 boys at birth and 1 year follow up. Hum Reprod. 2005 Jul, 20(7): 1928-32. Epub 2005 Apr 28. 92. Hutson JM, Hasthorpe S, Heyns C. Anatomical and functional aspects of testicular descent and cryptorchidism. Endoc Rev. 1997, 18: 259-280. 93. Moore CR, Oslund R. Experiments on the sheep testis chryptorchidism, vasectomy and scrotal insulation. Am Jour Physiol 1923, 67: 595-607. 94. Cooper EA. The histology of the retained testis in the human subject at different ages and its comparison with the scrotal testis. Jour Anat Lond. 1929, 64: 5-27. 95. Habenicht UF, Neumann F. Hormonal regulation of testicular descent. Adv Anat Embryol Cell Biol. 1983, 81: 1-54. 96. Hunter 1762. Citado por Backhouse K. Embriology of testicular descent and maldescent. Urol Clin North Amer. 1982, 9 (3): 315-325. 97. Elder JS, Isaacs JT, Walsh PC. Androgenic sensitivity of gubernaculum testis: evidence for hormonal mechanical interactions in testicular descent. Jour Urol. 1982, 127: 170-176. 98. Frey H, Peng S, Rajfer J. Synergy of abdominal pressure and androgens in testicular descent. Biol Reprod. 1983, 29: 1233-1239. 99. Wyndham NR. A morphological study of testicular descent. Horm Res. 1988, 30: 144-152. 100. Castiñeiras J, Vilches J, López A, Varo C, Rodríguez-Rubi V. Criptorquidias II: Bases anatomopatológicas. Actas Urol Esp. 1983, 7(6): 419-426. 101. Frey HL, Rajfer J. Role of the gubernaculum and intrabdominal pressure in the process of testicular descent. Jour Urol. 1984, 131: 574-579. 102. Bergh A, Helander HF, Wahlqvist L. Studies on factor governing testicular descent in the rat particularlay the role of gubernaculum testis. Int Jour Androl. 1976, 1: 342-345. 103. Beasley SW, Hutson JH. Role of gubernaculum in testicular descent. Jour Urol. 1988, 140: 1191-93. 104. Welsh LJ. Descent of the testis: Anatomical and hormonal considerations. Surgery. 1943, 14: 436.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 332
105. Backhouse K. Embriology of testicular descent and maldescent. Urol Clin North Amer. 1982, 9 (3): 315-325. 106. Scorer CG. The anatomy of testicular descent normal and incomplete. Brith Jour Surg. 1962, 49: 357. 107. Hadziselimovic F. Mechanism of testicular descent. Urol Res. 1984, 12: 155. 108. Whitehorn CA. Complete unilateral wolfian duct agenesis with homolateral cryptorchidism: a case report, its explanation and of testicular descent. Jour Urol. 1954, 72: 685. 109. Quinn FMJ, Crockard AD, Brown S. Secondary changes in the scrotal testis in experimental unilateral cryptorchidism. Jour Pediat Surg. 1990, 25(4): 402-405. 110. Favorito LA, Klojda CA, Costa WS, Sampaio FJ. Is there a relationship with anomalous insertions of the distal gubernaculum testis and testicular ectopia?. Analysis in human fetuses and patients with cryptorchidism. Jour Urol. 2003 Aug, 170(2 Pt 1): 554-7. 111. Baumans V, Dijksta G, Wensing CJG. The effect of orchidectomy on gubernaculum outgrowth and regression in the dog. Int Jour Androl. 1982, 5: 387-389. 112. Gill WB, Schumacher GFB, Bibbo M, Straus FH, Schoenberg HW. Association of diethylstilbestrol exposure in utero with cryptorchidism, testicular hypoplasia and semen abnormalities. J Urol. 1979, 122: 36-39. 113. Walker AH, Bernstein L, Warren DW, Warner NE, Zheng X, Henderson BE. The effect of in utero ethinyl oestradiol exposure on the risk of cryptorchid testis and testicular teratoma in mice. Brith Jour Cancer. 1990, 62: 599-602. 114. Rajfer J, Walsh PC. Hormonal regulation of testicular descent: experimental and clinical observations. Jour Urol. 1977, 118: 985-990. 115. Bluestein D, Lemmi CAE, Miller L, Geesaman B, Rajfer J. Effect of the antiandrogen, WIN 49596, on the descent of the testis in the male rat. Jour Urol. 1991, 145: 1103-1105. 116. Josso N. Activité inhibitrice du testicule de foetus de vean sur le canal müller de foetus de rat, in culture organotypique: role des tubes seminiferes. CR Seances Acad Sci (III). 1972, 274: 3573-3576. Citado por Marshall LS, Oehlert ML, Haskins ME, Selden JR, Patterson DF. Persistent Mullerian duct syndrome in miniature schnauzer. Jour Amer Vet Med Assoc. 1982, 181: 798. 117. Marshall LS, Oehlert ML, Haskins ME, Selden JR, Patterson DF. Persistent Mullerian duct syndrome in miniature schnauzer. Jour Amer Vet Med Assoc. 1982, 181: 798. 118. Josso N, Legeai L, Forest MG, Chaussain JL, Brauner R. An enzyme linked inmunoassay for antimullerian hormone: a new tool for the evaluation of testicular function in infants and children. Jour Clin Endocrinol Metab. 1990, 70 (1): 23-27. 119. Donahoe PK, Ito Y, Morikawa Y, Hendren WH. Mullerian inhibiting substance in human testes after birth. Jour Pediatr Surg. 1977, 12: 323-330.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 333
120. Misra M, MacLaughlin DT, Donahoe PK, Lee MM. Measurement of Mullerian inhibiting substance facilitates management of boys with microphallus and cryptorchidism. Jour Clin Endocrinol Metab. 2002 Aug, 87(8): 3598-602. 121. Grapin C, Geraud M, Audry G. Mecanisme de la non descente testiculaire. Chir Pédiatr. 1989, 30 (3): 134-137. 122. Hutson JM, Beasley SW, Bryan AD. Cryptorchidism in spina bifida and spinal cord transection: a clue to the mechanism of transinguinal descent of the testis. Jour Pediatr Surg. 1988, 23 (3): 275-279. 123. Ferrara P, Rossodivita A, Ruggiero A, Pulitano S, Tortorolo L, Salvaggio E. Cryptorchidism associated with meningomyelocele. Jour Pediatr Child Health. 1998 Feb, 34(1): 44-6. 124. Palmer JM. The undescended testicle. Endocrinol Metab Clin North Am. 1991, 20: 231-240. 125. Davies TW, Williams DR, Whitaker RH. Risk factors for undescended testis. Int Jour Epidemiol. 1986, 15: 197-201. 126. Hjertkvist M, Damber JE, Bergh A. Cryptorchidism: a registry based study in Sweden on some factors of possible aetiological importance. J Epidemiol Community Health. 1989, 43: 324-329. 127. Czeizel AE. Maternal risk factors for cryptorchidism. Epidemiol. 1995, 6: 638. 128. Morley R, Lucas A. Undescended testes in low birthweight infants. Brith Med Jour. 1987, 295: 753. 129. García-Rodríguez J, García-Martín M, Nogueras-Ocaña M, Luna del Castillo JD, Espigares M, Olea N et al. Exposure to pesticides and cryptorchidism: geographical evidence of a possible association. Environ Health Perspect. 1996, 104: 1090-1095. 130. Weidner IS, Moller H, Jensen TK, Skakkebaek N. Cryptorchidism and hypospadias in sons of gardeners and farmers. Environ Health Perspect. 1998, 106: 793-796. 131. Kristensen P, Irgens LM, Andersen A, Bye AS Sundheim L. Birth defects among offspring of Norwegian farmers, 1967- 1991. Epidemiology. 1997, 8: 537-544. 132. Safe SH. Endocrine disruptors and human health. Is there a problem?. An update. Environ Health Perspect. 2000, 108: 487-493. 133. Olea N, Olea-Serrano MF. Oestrogens and the environment. Eur Jour Cancer Prev. 1996, 5: 491-496. 134. Sharpe RM, Skakkebaek NE. Are oestrogens involved in falling sperm counts and disorders of the male reproductive tract?. Lancet. 1993, 341: 1392-1395. 135. Eberth BK. Die mänlichen Geschlechtsorgane. (Handbuch der Anatomie der Menschen. KV Bardeleben, 12). Fischer, Jena, 1904. Citado por Wensing CJG. The embryology of testicular descent. Horm Res. 1988, 30: 144-152. 136. Canlorbe P. Les cryptorchidies. Ann Pediatr. 1966, 16 (4): 249-277. Citado por Wensing CJG. The embryology of testicular descent. Horm Res. 1988, 30: 144-152.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 334
137. Bader JC. Les cryptorchidies. Rev Prat. 1971, 21 (2): 235-257. Citado por Wensing CJG. The embryology of testicular descent. Horm Res. 1988, 30: 144-152. 138. Wensing CJG. The embryology of testicular descent. Horm Res. 1988, 30: 144-152. 139. Kaplan LM, Koyle M, Kaplan G, Farrer JH, Rajfer J. Association between abdominal wall defects and cryptorchidism. Jour Urol. 1986, 136: 645-647. 140. Wallner M, Kramar R. Detection of Prune Belly syndrome in a 35 year old man: a rare cause of end stage failure in the adult. Amer Jour Nephrol. 1990, 10: 413-415. 141. Burbige KA, Amodio J, Berdon W, Hensle T, Blanc W, Lattimer J. Prune Belly syndrome: 35 years of experience. Jour Urol. 1987, 137: 86-90. 142. Hadziselimovic F. Cryptorchidie: pathogénie et histologie. Ann Urol. 1984, 18(4): 240-245. Citado por Huff DS, Hadziselimovic F, Snyder HMcC, Blythe B, Duckett JW. Histologic maldevelopment of unilaterally cryptorchid testes and their descended partners. Eur Jour Pediatr. 1993, 152(suppl. 2): S10-S14. 143. Huff DS, Hadziselimovic F, Snyder HMcC, Blythe B, Duckett JW. Histologic maldevelopment of unilaterally cryptorchid testes and their descended partners. Eur J Pediatr. 1993, 152(suppl. 2): S10-S14. 144. Hadziselimovic F, Herzog B. The meaning of the Leydig cell in relation to the etiology of cryptorchidism: an experimental electron microscopic study. Jour Pediatr Surg. 1976, 11: 1-8. 145. Baumans V, Dijkstra G, Wensing CJG. The role of a non androgenic testicular factor in the process of testicular descent in the dog. Int Jour Androl. 1983, 6: 541-552. 146. Wiener JS, Marcelli M, Gonzales ET Jr, Roth DR, Lamb DJ. Androgen receptor gene alterations are not associated with isolated cryptorchidism. Jour Urol. 1998 Sep, 160(3 Pt 1): 863-5. 147. De Sanctis C. The spermatogenic potential of the undescended testis before and after treatment. Jour Urol. 1960, 83: 697-705. 148. Gothie S, Canlorbe P, Lange JC. Les cryptorchidies (Etude de 145 cas): Etude histologique, expérimental et clinique du testicule cryptorchide. Ann Pédiatr. 1966, 16 (4): 262-269. Citado por Farrington GH. Histologic observations in cryptorchidism: the congenital germinal cell deficiency of the undescended testis. Jour Pediatr Surg. 1969, 4 (6): 606-613. 149. Sohval AR. Histopathology of cryptorchidism: study based on the comparative histology of retained and scrotal testes from birth to maturity. Am Jour Med. 1954, 16: 346-362. 150. Farrington GH. Histologic observations in cryptorchidism: the congenital germinal cell deficiency of the undescended testis. J Pediatr Surg. 1969, 4 (6): 606-613. 151. Pardo FJ. Clasificación y morfología de las criptorquidias. Bol Soc Arag Ped. 1975, 4: 43-50. 152. Cendron J, Canlorbe P, Lange JC. Les cryptorchidies (Etude de 145 cas): Anatomie macroscopique du testicule cryptorchide. Ann Pédiatr. 1966, 16(4): 259-261. Citado por Queizán A, Nistal M. Aportación al estudio y tratamiento de la criptorquidia. Cir Ped. 1989, 2(4): 157-167.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 335
153. Queizán A, Nistal M. Aportación al estudio y tratamiento de la criptorquidia. Cir Ped. 1989, 2(4): 157-167. 154. García Centenara JA, Hevas Olivares F, Alba Martín JP, Pozuelo V. Incidencia familiar de anorquismo bilateral. Med Clin. 1980, 75: 292-295. 155. Duyie SOA, Evbuomwan I, Scott-Emuakpor AB, Kadiri I. Familiar ocurrence of cryptorchidism. West Afr Jour Med. 1990, 9: 321-323. 156. Jones IRG, Young ID. Familiar incidence of cryptorchidism. Jour Urol. 1982, 127: 508-509. 157. Garagorri JM, Job DC, Canlorbe P, Chaussain JL. Results of early treatment of cryptorchidism with human chorionic gonadotropin. Jour Pediatr. 1982, 101: 923-931. 158. Pérez Garnelo MªJ, Rodríguez Bethencourt F. Incidencia, clasificación, anomalías asociadas y complicaciones de la criptorquidia. En: Resel Estévez L Mohamed Mohamed Z Cano Revilla F. Criptorquidia. Puesta al día sobre diagnóstico y pautas médicoquirúrgicas. Ponencia Oficial al V Congreso Nacional de Urologia. Santa Cruz de Tenerife 1985. Págs. 51-75. 159. Chilvers C, Dudley NE, Gough MH, Jackson MB, Pike MC. Undescended testis: the effect of treatment on subsequent risk of subfertility and malignancy. J Pediatr Surg. 1986, 21(8): 691-696. 160. Suzuki Y, Sasagawa I, Tateno T, Yazawa H, Ashida J, Nakada T. Absence of microdeletions in the Y chromosome in patients with Prader Willi syndrome with cryptorchidism. Int Jour Androl. 2002 Feb, 25(1):1-5. 161. Castro A, Codner E, Kaune H, Lopez P, Vantman D, Cassorla F. Absence of Y chromosome microdeletions in patients with cryptorchidism and hypospadias. J Pediatr Endocrinol Metab. 2004 Feb, 17(2): 143-8. 162. Suzuki Y, Sasagawa I, Ashida J, Nakada T, Muroya K, Ogata T. Screening for mutations of the androgen receptor gene in patients with isolated cryptorchidism. Fertil Steril. 2001 Oct, 76(4): 834-6. 163. Sasagawa I, Suzuki Y, Tateno T, Nakada T, Muroya K, Ogata T. CAG repeat length of the androgen receptor gene in japanese males with cryptorchidism. Mol Hum Reprod. 2000 Nov, 6(11): 973-5. 164. Aschim EL, Nordenskjold A, Giwercman A, Lundin KB, Ruhayel Y, Haugen TB, Grotmol T, Giwercman YL. Linkage between cryptorchidism, hypospadias and GGN repeat length in the androgen receptor gene. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Oct, 89(10): 5105-9. 165. Suzuki Y, Sasagawa I, Itoh K, Ashida J, Ogata T. 5 Alpha reductase type 2 genes in Japanese males do not appear to be associated with cryptorchidism. Fertil Steril. 2002 Aug, 78(2): 330-4. 166. Silva-Ramos M, Oliveira JM, Cabeda JM, Reis A, Soares J, Pimenta A. The CAG repeat within the androgen receptor gene and its relationship to cryptorchidism. Int Braz J Urol. 2006 May, 32(3): 330-4. 167. Damgaard IN, Skakkebaek NE, Toppari J, Virtanen HE, Shen H, Schramm KW, Petersen JH, Jensen TK, Main KM, Nordic Cryptorchidism Study Group. Persistent pesticides in human breast milk and cryptorchidism. Environ Health Perspect. 2006 Jul, 114(7): 1133-8.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 336
168. Carbone P, Giordano F, Nori F, Mantovani A, Taruscio D, Lauria L, Figa-Talamanca I. The possible role of endocrine disrupting chemicals in the aetiology of cryptorchidism and hypospadias: a population based case control study in rural Sicily. Int J Androl. 2007 Feb, 30(1): 3-13. Epub 2006 Jul 4. 169. Carbone P, Giordano F, Nori F, Mantovani A, Taruscio D, Lauria L, Figa-Talamanca I. Cryptorchidism and hypospadias in the Sicilian district of Ragusa and the use of pesticides. Reprod Toxicol. 2006 Jul, 22(1): 8-12. Epub 2006 Mar 10. 170. Kurahashi N, Kasai S, Shibata T, Kakizaki H, Nonomura K, Sata F, Kishi R. Parental and neonatal risk factors for cryptorchidism. Med Sci Monit. 2005 Jun, 11(6): 274-283. Epub 2005 May 25. 171. Yoshida R, Fukami M, Sasagawa I, Hasegawa T, Kamatani N, Ogata T. Association of cryptorchidism with a specific haplotype of the estrogen receptor alpha gene: implication for the susceptibility to estrogenic environmental endocrine disruptors. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Aug, 90(8): 4716-21. Epub 2005 May 17. 172. Pflieger Bruss S, Schuppe HC, Schill WB. The male reproductive system and its susceptibility to endocrine disrupting chemicals. Andrología. 2004 Dec, 36(6): 337-45. Review. 173. Pierik FH, Burdorf A, Deddens JA, Juttmann RE, Weber RF. Maternal and paternal risk factors for cryptorchidism and hypospadias: a case control study in newborn boys. Environ Health Perspect. 2004 Nov, 112(15): 1570-6. 174. Boisen KA, Kaleva M, Main KM, Virtanen HE, Haavisto AM, Schmidt IM, Chellakooty M, Damgaard IN, Mau C, Reunanen M, Skakkebaek NE, Toppari J. Difference in prevalence of congenital cryptorchidism in infants between two Nordic countries. Lancet. 2004 Apr 17, 363(9417): 1264-9. 175. Kurahashi N, Kishi R. A review of epidemiological studies about the incidence and etiological factors of cryptorchidism relevance to endocrine-disrupting chemicals. Nippon Eiseigaku Zasshi. 2003 Jan, 57(4): 636-44. Review. 176. Longnecker MP, Klebanoff MA, Brock JW, Zhou H, Gray KA, Needham LL, Wilcox AJ. Maternal serum level of 1, 1-dichloro-2, 2-bis (p-chlorophenyl) ethylene and risk of cryptorchidism, hypospadias and polythelia among male offspring. Am J Epidemiol. 2002 Feb 15, 155(4): 313-22. 177. Toppari J, Kaleva M, Virtanen HE. Trends in the incidence of cryptorchidism and hypospadias, and methodological limitations of registry based data. Hum Reprod Update. 2001 May-Jun, 7(3):282-6. Review. 178. Weidner IS, Moller H, Jensen TK, Skakkebaek NE. Cryptorchidism and hypospadias in sons of gardeners and farmers. Environ Health Perspect. 1998 Dec, 106(12): 793-6. 179. Seres Santamaria A, Quintana Castilla A. Rasgos característicos en la criptorquidia. An Esp Pediatr. 1988, 29: 456- 458. 180. Montero C, Montero J, Álvarez F, Abuin S, Urrutia M. Estudio estadístico de una serie de criptorquidias. Actas Urol Esp. 1992, 16: 133-139. 181. Delgado MA, Sánchez R, Uriondo MC, Rupérez O, Hernando Hernando MA, Mateo R. Análisis clinicoepidemiológico de 159 niños con criptorquidia. Aten Primaria. 1997, 20: 444-448.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 337
182. Nistal M, Jiménez-Heffernan JA. Rete testis dysgenesis. A characteristic lesion of undescended testes. Arch Pathol Lab Med. 1997, 121: 1.259-1-264. 183. Rueda Domingo MT, López Navarrete E, Nogueras Ocaña M, Lardelli-Claret P, Jiménez-Moleón JJ, Zuluaga-Gómez A. Factores de riesgo de criptorquidia. Gac Sanit. 2001, 15 (5): 398-405. 184. McAninch JW. Padecimientos del testículo, escroto y cordón espermático. En: Tanagho EA, McAninch JW, editores. Urología general de Smith (I) (10a ed.). México: El Manual Moderno, 1993, 641-645. 185. Berkowitz GS, Lapinski RH, Dolgin SE, Gazella JG, Bodian CA, Holzman IR. Prevalence and natural history of cryptorchidism. Pediatrics. 1993, 92: 44-49. 186. Scorer CG. The descent of the testis. Arch Dis Child. 1964, 39: 605-609. 187. Kennedy WA, Snyder HM. Paediatric andrology: the impact of environmental pollutans. BJU Int. 1999, 83: 195-200. 188. Giwercman A, Skakkebaek NE. Human testis an organ at risk?. Int J Androl. 1992, 15: 373-375. 189. Giwercman A, Carlsen E, Keiding N, Skakkebaek NE. Evidence for increasing incidence of abnormalities of the human testis: a review. Environ Health Perspect. 1993, 101 (Supl 2): 65-71. 190. Anónimo. Male reproductive health and environmental oestrogens. Lancet. 1995, 345: 933-935. 191. García AM, Fletcher T, Benavides FG, Orts E. Parental agricultural work and selected congenital malformations. Am J Epidemiol. 1999, 149: 64-74. 192. El Houate B, Rouba H, Sibai H, Barakat A, Chafik A, Chadli el B, Imken L, Bogatcheva NV, Feng S, Agoulnik AI, McElreavey K. Novel mutations involving the INSL3 gene associated with cryptorchidism. J Urol. 2007 May, 177(5): 1947-51. 193. Yamazawa K, Wada Y, Sasagawa I, Aoki K, Ueoka K, Ogata T. Mutation and polymorphism analyses of INSL3 and LGR8/GREAT in 62 Japanese patients with cryptorchidism. Horm Res. 2007, 67(2): 73-6. Epub 2006 Oct 6. 194. Virtanen HE, Cortés D, Rajpert-De Meyts E, Ritzen EM, Nordenskjold A, Skakkebaek NE, Toppari J. Development and descent of the testis in relation to cryptorchidism. Acta Paediatr. 2007 May, 96(5): 622-7. Review. 195. Canto P, Escudero I, Soderlund D, Nishimura E, Carranza-Lira S, Gutierrez J, Nava A, Mendez JP. A novel mutation of the insulin like 3 gene in patients with cryptorchidism. J Hum Genet. 2003, 48(2): 86-90. 196. Baker LA, Nef S, Nguyen MT, Stapleton R, Nordenskjold A, Pohl H, Parada LF. The insulin 3 gene: lack of a genetic basis for human cryptorchidism. J Urol. 2002 Jun, 167(6): 2534-7. Erratum in: J Urol. 2003 Feb, 169(2): 622. 197. Tomboc M, Lee PA, Mitwally MF, Schneck FX, Bellinger M, Witchel SF. Insulinlike 3 relaxin like factor gene mutations are associated with cryptorchidism. J Clin Endocrinol Metab. 2000 Nov, 85(11): 4013-8.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 338
198. Wang Y, Barthold J, Kanetsky PA, Casalunovo T, Pearson E, Manson J. Allelic variants in HOX genes in cryptorchidism. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2007 Apr, 79(4): 269-75. 199. Bertini V, Bertelloni S, Valetto A, Lala R, Foresta C, Simi P. Homeobox HOXA10 gene analysis in cryptorchidism. J Pediatr Endocrinol Metab. 2004 Jan, 17(1): 41-5. 200. Kolon TF, Wiener JS, Lewitton M, Roth DR, Gonzales ET Jr, Lamb DJ. Analysis of homeobox gene HOXA10 mutations in cryptorchidism. J Urol. 1999 Jan, 161(1): 275-80. 201. Domagala A, Havryluk A, Nakonechnyj A, Kamieniczna M, Chopyak V, Kurpisz M. Antisperm antibodies in prepubertal boys with cryptorchidism. Arch Androl. 2006 Nov-Dec, 52(6): 411-6. 202. Patel RP, Kolon TF, Huff DS, Carr MC, Zderic SA, Canning DA, Snyder HM 3rd. Testicular microlithiasis and antisperm antibodies following testicular biopsy in boys with cryptorchidism. J Urol. 2005 Nov, 174(5): 2008-10, discussion 2010. 203. Mirilas P, Mamoulakis C, De Almeida M. Puberty does not induce serum antisperm surface antibodies in patients with previously operated cryptorchidism. J Urol. 2003 Dec, 170(6 Pt 1): 2432-5. 204. Mirilas P, De Almeida M. Absence of antisperm surface antibodies in prepubertal boys with cryptorchidism and other anomalies of the inguinoscrotal region before and after surgery. J Urol. 1999 Jul, 162(1): 177-81. 205. Sinisi AA, Pasquali D, Papparella A, Valente A, Orio F, Esposito D, Cobellis G, Cuomo A, Angelone G, Martone A, Fioretti GP, Bellastella A. Antisperm antibodies in cryptorchidism before and after surgery. J Urol. 1998 Nov, 160(5): 1834-7. 206. Wada Y, Okada M, Fukami M, Sasagawa I, Ogata T. Association of cryptorchidism with Gly146Ala polymorphism in the gene for steroidogenic factor 1. Fertil Steril. 2006 Mar, 85(3): 787-90. 207. Damgaard IN, Jensen TK, Petersen JH, Skakkebaek NE, Toppari J, Main KM. Cryptorchidism and maternal alcohol consumption during pregnancy. Environ Health Perspect. 2007 Feb, 115(2): 272-7. Epub 2006 Dec 4. 208. Virtanen HE, Tapanainen AE, Kaleva MM, Suomi AM, Main KM, Skakkebaek NE, Toppari J. Mild gestational diabetes as a risk factor for congenital cryptorchidism. J Clin Endocrinol Metab. 2006 Dec, 91(12): 4862-5. Epub 2006 Oct 10. 209. Thorup J, Cortés D, Petersen BL. The incidence of bilateral cryptorchidism is increased and the fertility potential is reduced in sons born to mothers who have smoked during pregnancy. J Urol. 2006 Aug, 176(2): 734-7. 210. Boyd HA, Myrup C, Wohlfahrt J, Westergaard T, Norgaard-Pedersen B, Melbye M. Maternal serum alpha-fetoprotein level during pregnancy and isolated cryptorchidism in male offspring. Am J Epidemiol. 2006 Sep 1, 164(5): 478-86. Epub 2006 Jun 21. 211. Wang J, Wang B. Study on risk factors of cryptorchidism. Epub 2002 Jun, 23(3): 190-3. 212. Ghirri P, Ciulli C, Vuerich M, Cuttano A, Faraoni M, Guerrini L, Spinelli C, Tognetti S, Boldrini A. Incidence at birth and natural history of cryptorchidism: a study of 10730 consecutive male infants. J Endocrinol Invest. 2002 Sep, 25(8): 709-15.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 339
213. Akre O, Lipworth L, Cnattingius S, Sparen P, Ekbom A. Risk factor patterns for cryptorchidism and hypospadias. Epidemiology. 1999 Jul, 10(4): 364-9. 214. Weidner IS, Moller H, Jensen TK, Skakkebaek NE. Risk factors for cryptorchidism and hypospadias. J Urol. 1999 May, 161(5):1606-9. 215. Jones ME, Swerdlow AJ, Griffith M, Goldacre MJ. Prenatal risk factors for cryptorchidism: a record linkage study. Paediatr Perinat Epidemiol. 1998 Oct, 12(4): 383-96. 216. Puri P, Sparnon A. Relationship of primary site of testis to final testicular size cryptorchid patients. Br J Urol. 1990, 66: 208-210. 217. Takihara H, Baba Y, Ishizu K, Ueno T, Sakatoku J. Testicular development following unilateral orchiopexy measured by a new orchiometer. Urology. 1990, 36(4): 370-372. 218. Pellerin D, Revillon Y, Nezelof C. Cryptorchidie et chirurgie. Chir Pediatr. 1986, 27: 190-195. Citado por Saito S, Kumamoto Y. The number of spermatogonia in various congenital testicular disorders. J Urol. 1989, 141: 1166-1168. 219. Pellerin D. Les cryptorchidies: données cliniques, anatomiques et histologiques. Correlations. XV Congrès International de Pediatrie, New Delhi. Octobre 1977. Citado por Saito S, Kumamoto Y. The number of spermatogonia in various congenital testicular disorders. J Urol. 1989, 141: 1166-1168. 220. Pellerin D, Saied I, Revillon Y. Les cryptorchidies: données anatomocliniques et chirurgicales. XXV Congrès de l'association des pediatres de Langue Française, Tunis 1978, 2: 285. Citado por Saito S, Kumamoto Y. The number of spermatogonia in various congenital testicular disorders. J Urol. 1989, 141: 1166-1168. 221. Nistal M, Paniagua R, Díez-Pardo J. Histologic classification of undescended testes. Hum Pathol. 1980, 11(6): 666-674. 222. Mengel W, Hienz HA, Sieppe WG, Hecker WCh. Studies on cryptorchidism: a comparison of histological findings in the germinative epithelium before and after the second year of life. J Pediatr Surg. 1974, 9(4): 445-450. 223. Nistal M, Paniagua R. Infertility in adult males with retractile testes. Fertil Steril. 1984, 41(3): 395-403. 224. Saito S, Kumamoto Y. The number of spermatogonia in various congenital testicular disorders. J Urol. 1989, 141: 1166-1168. 225. Hecker WC, Hienz HA. Cryptorchidism and fertility. J Pediatr Surg. 1967, 2(6): 513-517. 226. Kirby RS, Chapple CR, Ward SP, Williams C. Is the scrotal testis normal in unilateral cryptorchidism?. Br J Urol. 1985, 57: 187-189. 227. Salle B, Hedinger Ch, Nicole R. Significance of testicular biopsies in cryptorchidism in children. Acta Endocrin. 1968, 58: 67-76.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 340
228. Okuyama A, Nonomura N, Nakamura M, Namiki M, Fujioka H, Kiyohara H, Matsumoto K, Sonoda T. Surgical management of undescended testis: retrospective study of potential fertility in 274 cases. J Urol. 1989, 142: 749-751. 229. Woodhead DM, Pohl DR, Johnson DE. Fertility of patients with solitary testes. J Urol. 1973, 109: 66-67. 230. Delgado Nicolás MA, Sanchez Gonzalez R, Uriondo Gonzalez MC, Ruperez Cordero O, Hernando Blazquez MA, Mateo Fernandez R. Análisis clínico y epidemiológico de 159 niños con criptorquidio. Aten Primaria. 1997, 20(8): 448-9. 231. Barcat J. L'ectopie testiculaire. Statistiques cliniques et operatoires des services de chirurgie infantile des Enfants Malades de 1914 a 1950. Mém Acad Chir de Paris. 1957, 83: 909. Citado por Nistal M, Paniagua R. Testicular and epididymal pathology. Publicado por Thieme-Stratton Inc. New York 1984, pág. 129. 232. Nistal M, Paniagua R. Testicular and epididymal pathology. Publicado por Thieme-Stratton Inc. New York 1984, pág. 129. 233. Gross RE, Jewett TC. Surgical experiences from 1222 operations for undescended testis. J.A.M.A. 1956, 160: 634-641. 234. Favorito LA, Costa WS, Sampaio FJ. Relationship between the persistence of the processus vaginalis and age in patients with cryptorchidism. Int Braz J Urol. 2005 Jan-Feb, 31(1): 57-61. 235. Han CH, Kang SH. Epididymal anomalies associated with patent processus vaginalis in hydrocele and cryptorchidism. J Korean Med Sci. 2002 Oct, 17(5): 660-2. 236. Koff WJ, Scaletscky R. Malformations of the epididymis in undescended testis. J Urol. 1990, 143(2): 340-343. 237. Herzog B, Rösslein R, Hadziselimovic F. The role of the processus vaginalis in cryptorchidism. Does a patent processus vaginalis have a prognostic importance for predicting subsequent fertility?. Eur J Pediatr. 1993, 152(suppl. 2): S15-S16. 238. Gracia Romero J, Solsona-Narbón B. Disyunción epidídimotesticular. An Esp Pediatr. 1987, 26(3): 205-208. 239. Marshall FF, Shermeta DW. Epididymal abnormalities associated with undescended testis. J Urol. 1979, 121: 341-343. 240. Gill B, Kogan S, Starr S, Reda E, Levitt S. Significance of epididymal and ductal anomalies associated with testicular maldescent. J Urol. 1986, 142: 556-558. 241. Cicigoi A, Bianchi M. Anomalie della via seminale nel criptorchidismo: nostra esperienza su 334 casi. Arch It Urol. 1991, 63: 107-111. Citado por Favorito LA, Sampaio FJ, Javaroni V, Cardoso LE, Costa WS. Proximal insertion of gubernaculum testis in normal human fetuses and in boys with cryptorchidism. J Urol. 2000 Sep, 164(3 Pt 1): 792-4.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 341
242. Favorito LA, Sampaio FJ, Javaroni V, Cardoso LE, Costa WS. Proximal insertion of gubernaculum testis in normal human fetuses and in boys with cryptorchidism. J Urol. 2000 Sep, 164(3 Pt 1): 792-4. 243. Koivusalo A, Taskinen S, Rintala RJ. Cryptorchidism in boys with congenital abdominal wall defects. Pediatr Surg Int. 1998 Mar, 13(2-3): 143-5. 244. Baltogiannis N, Mavridis G, Keramidas D. Triochidism associated with cryptorchidism. Pediatr Med Chir. 2005 Jan-Apr, 27(1-2): 104-5. Review. 245. González Martínez-Pardo N, Gracia Romero J, Sáinz Samitier A, Ruiz de Temiño Bravo M, Gómez Arenas ME. Estudio clínico y anatomopatológico de 800 testes criptórquidos. Cir Pediatr. 1992, 5(4): 217-221. 246. Moreno-Garcia M, Miranda EB. Chromosomal anomalies in cryptorchidism and hypospadias. J Urol. 2002 Nov, 168(5): 2170-2, discussion 2172. 247. Hara N, Kawaguchi M, Koike H, Takahashi K. Median raphe cyst in the scrotum, mimicking a serous borderline tumor, associated with cryptorchidism after orchiopecxy. Int J Urol. 2004 Dec, 11(12): 1150-2. 248. Lee MM, Misra M, Donahoe PK, MacLaughlin DT. MIS/AMH in the assessment of cryptorchidism and intersex conditions. Mol Cell Endocrinol. 2003 Dec 15, 211(1-2): 91-8. Review. 249. Kaefer M, Diamond D, Hendren WH, Vemulapalli S, Bauer SB, Peters CA, Atala A, Retik AB. The incidence of intersexuality in children with cryptorchidism and hypospadias: stratification based on gonadal palpability and meatal position. J Urol. 1999 Sep, 162(3 Pt 2): 1003-6, discussion 1006-7. 250. Cortés D. Cryptorchidism aspects of pathogenesis, histology and treatment. Scand J Urol Nephrol Suppl. 1998, 196: 1-54. Review. 251. Cortés D, Thorup JM, Beck BL, Visfeldt J. Cryptorchidism as a caudal developmental field defect. A new description of cryptorchidism associated with malformations and dysplasias of the kidneys, the ureters and the spine from T10 to S5. APMIS. 1998 Oct, 106(10): 953-8. 252. Chew G, Hutson JM. Incidence of cryptorchidism and ascending testes in trisomy 21: a 10 year retrospective review. Pediatr Surg Int. 2004 Oct, 20(10): 744-7. 253. Micic M, Micic S, Ganev V, Tzvetkov D. Cytogenetic analysis of men with cryptorchidism and reduced fertility. Urol. 1987, 42: 58-60. 254. Alonso Dominguez FJ, Osorio Acosta VA. Precocious puberty in a 6 year old boy with bilateral cryptorchidism. Arch Esp Urol. 2004 Oct, 57(8): 860-2. 255. Durham MM, Ricketts RR. Congenital spigelian hernias and cryptorchidism. J Pediatr Surg. 2006 Nov, 41(11): 1814-7. 256. Al-Salem AH. Congenital spigelian hernia and cryptorchidism: cause or coincidence?. Pediatr Surg Int. 2000, 16(5-6): 433-6. Review.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 342
257. Riedmiller H, Androulakakis P, Beurton D, Kocvara R, Gerharz E, European Association of Urology. EAU guidelines on paediatric urology. Eur Urol. 2001 Nov, 40 (5): 589-99. 258. Flatau E, Josefsberg F, Reisner SH, Bialk O, Lazon Z. Penile size in the newborn infant. J Pediatr. 1975, 87: 663. 259. Cendron M, Huff DS, Keating MA, Snyder RM, Duckett W. Anatomical, morphological and volumetric analysis: a review of 759 cases testicular maldescent. J Urol. 1993, 149: 570-573. 260. Weiss RM, Whitfield HN, Hendry WF. Congenital disorders of the scrotum and its contents. Textbook of genitourinary surgery. New York, Churchill Lingstone, 1985. Págs. 218-234. 261. Canlorbe P, Borniche P, Bader JC. Le cryptorchidie. Arch Franc Ped. 1974, 31: 154-156. Citado por Waaler PE. Morphometric studies in undescended testes. Pediatric adolescent. Endocrinilogy vol 6. Basel.1979. Págs. 1014-1018. 262. Waaler PE. Morphometric studies in undescended testes. Pediatric adolescent. Endocrinilogy vol 6. Basel.1979. Págs. 1014-1018. 263. Schonefeld WA, Beebe GW. Normal growth and variation in the male genital from birth to maturity. J Urol. 1942, 48: 759-777. 264. Miyano T, Kobayashi H, Shimomura H, Yarnataka A, Tomita T. Magnetic resonance imaging for localizing then on palpable undescended testis. J Pediatr Surg. 1991, 65: 607-609. 265. Redman JF. Impalpable testes: Observations based on 208 consecutive operations for undescended testes. J Urol. 1980, 124: 379-381. 266. Vanelli M, Bernasconi S, Vlidis R, Turni A, Rossi S, Caromna K, Nori G, Giovanelli G. Unilateral monorchidism and cryptorchidism. Clinical and biological findings useful in the differential diagnosis. Arch Fr Pediatr. 1983, 404: 315-318. 267. Tzvetkova P, Tzvetkov D. Diagnosis of abdominal bilateral cryptorchidism: HCG stimulation test. Urol Int. 2001, 67(1): 46-8. 268. Tato L, Mase R, Pinelli L, Pizzo P, Gaburro D. Monorchidism and Cryptorchidism. Pediatric adolescent. Endocrinology vol 6. Basel. 1979. Págs. 1194-1198. 269. White J, Shaker IJ, Oh KS. Herniography: a diagnostic refinement in the management of cryptorchidism. Ann Surg. 1973, 39: 624. 270. Madrazo BL, Klugo RC, Parks A., Diloreto R. Ultrasonographic demonstration of undescended testes. Radiology. 1979, 123:181-183. 271. Hricak HRA. Sonography of the scrotum. Ivent Radiol. 1983, 28: 112-121. 272. Wolverson KM, Houttuin E, Sundaram M, Shields BJ. Comparation of computed tomography with high resolution. Radiology. 1983, 146: 33-136.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 343
273. Weiss RM, Carter AR, Rosenfield AT. High resolution real time ultrasonography in the localization of the undescended testis.J Urol. 1986, 135: 936-938. 274. Pak K, Sakaguchi N, Takeuchi H, Tornoyoshi T. Computed tomography of carcinoma of the intraabdominal testis: a case report. J Urol. 1981, 125: 253. 275. Riebel T, Herrmann C, Wit J, Sellin S. Ultrasonographic late results after surgically treated cryptorchidism. Pediatr Radiol. 2000 Mar, 30(3): 151-5. 276. Angulo LC, Zubiaur C, Larrinaga R, Basurko JM, Unda M, Flores N. El uso de la tomografía computarizada en la localización de testículos no palpables. Arch Esp Uro. 1991, 44: 925-927. 277. Kier R, McCarthy S, Rosenfield AT. Nonpalpable testes in young boys: Evaluation with MR imaging. Radiology. 1988, 169: 429-433. 278. Heiss KF, ShandJing B. Laparoscopy for the impalpable testes: experience with 53 testes. J Pediatr Surg. 1992, 27: 175-179. 279. Weiss RN, Glickman MG, Lytton B. Clinical implications of gonadal venography in the management ofthe non palpable undescended testis. J Urol. 1979, 121: 745-749. 280. Amin M, Wheeler CS. Selective testicular venography in abdominal cryptorchidism. J Urol. 1976, 115: 760-761. 281. Khademi M, Seebode JJ, Falla A. Selective spermatic arteriography for localization of an impalpable undescended testis. Radiology. 1980, 136: 627-634. 282. Bloom DA, Ayers JWI, McGuire E. The role of laparoscopy in management of nonpalpable testes. J Urol. 1988, 94: 465-470. 283. Ferreira U, Cassiano S, Nogueira L, Rodrigues N. Laparoscopia en el manejo del teste no palpable y de los estados intersexuales. Arch Esp Urol. 1993, 46: 638-641. 284. Guar DD, Agarwal DK, Purohit K, Darshane AS. Laparoscopic orchiopexy for the intraabdominal testis. J Urol. 1995, 153: 479 -481. 285. Froeling FM, Sorber MJ, de la Rosette L, de Dries JD. The nonpalpable testis and the changing role of laparoscopy. Urology. 1994, 43: 222-227. 286. Lala R, Matarazzo P, Chiabotto P, Canavese F, Hadziselimovic F. Combined therapy with LHRH and HCG in cryptorchid infants. Eur J Pediatr. 1993, Suppl 2: 31-33. 287. Braga LH, Braga MM, Dias MA. Laparoscopic diagnosis and treatment of splenogonadal fusion associated with intra-abdominal cryptorchidism in a child. Pediatr Surg Int. 1999, 15(7): 465-6. 288. Ruíz S. Calendario quirúrgico en niños. An Esp Pediatr. 1996, 83: 216-217. 289. Canavese F, Cortése MG, Magro P, Lonati L, Teruzzi E, de Sanctis C, Lala R. Cryptorchidism: medical and surgical treatment in the 1st year of life. Pediatr Surg Int. 1998 Nov, 14 (1-2): 2-5.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 344
290. Lala R, Matarazzo P, Chiabotto P, Gennari F, Cortése MG, Canavese F, de Sanctis C. Early hormononal and surgical treatment of cryptorchidism. J Urol. 1997, 157(5): 1898-901. 291. Hadziselimovic F, Herzog B. The importance of both an early orchidopexy and germ cell maturation for fertility. Lancet. 2001, 358 (9288): 1156-7. 292. U.S. Preventive Services Task Force. Guide to clinical preventive services. Screening for testicular cancer. 2ª ed. Baltimore: Williams and Wilkins. 1996, 153-7. 293. Canadian Task Force on Preventive Health Care. Screening for testicular cancer. Ottawa. Health Canada. 1994, 892-98. 294. Oxford Centre for Medicine based Evidence Levels of Evidence and Grades of Recomemendation. May 2007. 295. American Academy of Pediatrics. Surgical Advisory Panel. Pautas para la remisión de pacientes a los especialistas quirúrgicos pediátricos. Pediatrics (Ed esp). 2002, 54 (1): 50-53. 296. Colodny AH. Undescended testes. Is surgery necessary?. N Engl J Med. 1986, 314(8): 510-511. 297. Shapiro B. Kaun man mit Hipophisenvorderlappen den unterentwickelten männlichen Genitalapparat beim Menschen zum Wachtum anregen?. Dtsch Med Wochenschr. 1930, 56: 1605-1607. Citado por Pyorala S, Huttunen NP, Uhari M. A review and metaanalysis of hormonal treatment of cryptorchidism. J Clin Endocrinol Metab. 1995, 80: 2795-2799. 298. Pyorala S, Huttunen NP, Uhari M. A review and metaanalysis of hormonal treatment of cryptorchidism. J Clin Endocrinol Metab. 1995, 80: 2795-2799. 299. Ehrlich RM, Dougherty LJ, Tomashefsky P, Lattimer JK. Effect of gonadotropin in cryptorchidism. J Urol. 1969, 102: 793. 300. Vargas F. Resultados del tratamiento médico en el criptorquidismo. Bol Soc Arag Ped. 1975, 2: 35-36. 301. Romeo M, Alba J, Sánchez J. Experiencia y resultados en el tratamiento de la criptorquidia. Actas Urol Esp. 1978, 11(6): 287-290. 302. Lee BW. Hormonal treatment of cryptorchidism. J Sing Paed Soc. 1990, 32(1-2): 23-26. 303. Toublanc JE. Medical treatment of cryptorchidism. Chir Pediatr. 1989, 30(3): 152-157. 304. Bayo Ochoa A, López JA, Rosa J, Taberner J, Aranda JM, Elizalde AG, Romero F. Nuestra experiencia en el tratamiento de la criptorquidia con HCG. Arch Esp Urol. 1986, 39(4): 254-260. 305. Adamsen S, Aronson S, Borjesson B. Prospective evaluation of human chorionic gonadotropin in the treatment of cryptorchidism. Acta Chir Scand 1989, 155(10): 509-514. 306. Albescu JZ, Bergada C, Cullen M. Male fertility in patients treated for cryptorchidism before puberty. Fertil Steril. 1971, 22: 829-833.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 345
307. Friedman RM, López FJ, Tucker JA, King LR, Negro-Vilar A. Fertility after cryptorchidism: a comparative analysis of early orchidopexy with and without concomitant hormonal therapy in the young male rat. J Urol. 1994, 151: 227-233. 308. Aycan Z, Ustunsalih-Inan Y, Cetinkaya E, Vidinlisan S, Ornek A. Evaluation of low dose hCG treatment for cryptorchidism. Turk J Pediatr. 2006 Jul-Sep, 48(3): 228-31. 309. Favorito LA, Hidalgo A Jr, Pazos HM, Costa WS, Sampaio FJ. Stereological and morphometric analysis of collagen and seminiferous tubules in testes of patients with cryptorchidism submitted or not to treatment with human chorionic gonadotrophin. Int Braz J Urol. 2005 Nov-Dec, 31(6): 562-6, discussion 567-8. 310. Hadziselimovic F, Zivkovic D, Bica DT, Emmons LR. The importance of mini-puberty for fertility in cryptorchidism. J Urol. 2005 Oct, 174(4 Pt 2): 1536-9, discussion 1538-9. 311. Christiansen P, Andersson AM, Skakkebaek NE, Juul A. Serum inhibin B, FSH, LH and testosterone levels before and after human chorionic gonadotropin stimulation in prepubertal boys with cryptorchidism. Eur J Endocrinol. 2002 Jul, 147(1): 95-101. 312. Cortés D, Thorup J, Visfeldt J. Hormonal treatment may harm the germ cells in 1 to 3 year old boys with cryptorchidism. J Urol. 2000 Apr, 163(4): 1290-2. 313. Varela Cives R, Bautista Casasnovas A, Gude F, Cimadevíla García A, Tojo R, Pombo M. The predictive value of inguinal herniography for the diagnosis and treatment of cryptorchidism. J Urol. 2000 Mar, 163(3): 964-7. 314. Noh PH, Cooper CS, Snyder HM 3rd, Zderic SA, Canning DA, Huff DS. Testicular volume does not predict germ cell count in patients with cryptorchidism. J Urol. 2000 Feb, 163(2): 593-6. 315. Raivio T, Dunkel L. Inverse relationship between serum inhibin B and FSH levels in prepubertal boys with cryptorchidism. Pediatr Res. 1999 Nov, 46(5): 496-500. 316. Fernández Valades R, Lopez de la Torre Casares M, Castilla J, Valladares Mendias JC, Ruiz Montes AM, Vilchez Joya R, Sanchez Lopez-Tello C. Gonadal, hormonal and spermatic function in patients treated for cryptorchidism. Cir Pediatr. 1998 Apr, 11(2): 76-8. 317. Taskinen S, Wikstrom S. Effect of age at operation, location of testis and preoperative hormonal treatment on testicular growth after cryptorchidism. J Urol. 1997 Aug, 158(2): 471-3. 318. Pyorala S, Huttunen NP, Uhari M. A review and metaanalysis of hormonal treatment of cryptorchidism. J Clin Endocrinol Metab. 1995, 80: 2795-2799. 319. Prados R, Chamorro MI, De la Morena ML, Rodríguez MD, Lazareno NL, Rodríguez MD, Lorenzo L. Resultados del tratamiento combinado de las criptorquidias con gonadotropina coriónica humana y gonadotropina menopáusica humana. Rev Clin Esp. 1988, 182(8): 419-422. 320. Okuyama A, Namiki M, Aono T, Matsumoto K, Utsonomiya M. Improvement of spermatogenesis by HCG and HMG treatment in pubertal boys. Arch Androl. 1984, 12(supp. 1): 29-33. 321. Saggese G, Ghirri P, Gabrielli S, Giulio CM, Cosenza M. Hormonal therapy cryptorchidism with a combination of human chorionic gonadotropin and folicle stimulating hormone. A.J.D.C., 1989, 143: 980-982.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 346
322. Aznar Aznar A, López García-Viedma A, Gómez Vilanova C, Prieto Santos A, Roel Valdés J, Pérez Piqueras JL, Sánchez García G. Tratamiento médico del testículo no descendido con FSH y HCG. An Esp Pediatr. 1992, 37(6): 469-472. 323. Waldschmidt J, El Dessouky M, Priefer A. Therapeutic results in cryptorchidism after combination therapy with LHRH nasal spray and HCG. Eur J Pediatr. 1987, 146(suppl. 2): 31-34. 324. Gandhi K, Maizels M. Management of the undescended testis. Comp Ther. 1993, 19(1): 5-9. 325. Espósito C, De Lucia A, Palmieri A, Centonze A, Damiano R, Savanelli A, Valerio G, Settimi A. Comparison of five different hormonal treatment protocols for children with cryptorchidism. Scand J Urol Nephrol. 2003, 37(3): 246-9. 326. Giannopoulos MF, Vlachakis IG, Charissis GC. Cryptorchidism: aspects of fertility and neoplasms. A study including data of 1335 consecutive boys who underwent testicular biopsy simultaneously with surgery for cryptorchidism. Horm Res. 2001, 55(1): 21-7. 327. Rajfer J, Handelsman DJ, Swerdloff RS, Hurwitz R, Kaplan H, Vandergast T, Ehrlich RM. Hormonal therapy of cryptorchidism. A randomized, double-blind study comparing human chorionic gonadotropin and gonadotropin releasing hormone. N Engl J Med. 1986, 314(8): 466-470. 328. Huff DS, Snyder HM 3rd, Rusnack SL, Zderic SA, Carr MC, Canning DA. Hormonal therapy for the subfertility of cryptorchidism. Horm Res. 2001, 55(1): 38-40. 329. Frick J, Danner C, Kunit G, Galvan G, Bernroider G. The effects of chronic administration of a synthetic LHRH analogue intranasally in cryptorchid boys. Int J Androl. 1980, 3(5): 469-478. 330. Hadziselimovic F, Huff D, Duckett J, Herzog B, Elder J, Snyder H, Buser M. Long term effect of luteinizing hormone releasing hormone analogue (Buserelin) on cryptorchid testes. J Urol. 1987, 138(2): 1043-45. 331. Hadziselimovic F, Herzog B, Höcht B, Hecker E, Miescher E, Buser M. Screening for cryptorchid boys risking sterility and results of long-term buserelin treatment after successful orchiopexy. Eur J Pediatr. 1987, 146(suppl. 2): S59-S62. 332. Solé Balcells F. Visión actualizada del tratamiento de la criptorquidia unilateral. Med Clin. 1990, 94: 697-698. 333. Cortés D, Visfeldt J, Thorup JM. Erythropoietin may reduce the risk of germ cell loss in boys with cryptorchidism. Horm Res. 2001, 55(1): 41-5. 334. Alpert PF, Klein RS. Spermatogenesis in the unilateral cryptorchid testis after orchiopexy. J Urol. 1983, 129: 301-302. 335. Grasso M, Buonaguidi A, Lania C, Bergamaschi F, Castelli M, Rigatti P. Postpubertal cryptorchidism: review and evaluation of the fertility. Eur Urol. 1991, 20: 126-128. 336. Torek F. Orchiopexy for undescended testicle. Ann Surg. 1931, 94: 97-110. 337. Moul J, Belman B. A review of surgical treatment of undescended testes with emphasis on anatomical position. J Urol. 1988, 140: 125-128.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 347
338. Mohamed Z, Roales Nieto J, Resel Estévez L. Tratamiento quirúrgico. En: Resel Estévez L Mohamed Mohamed Z Cano Revilla F. Criptorquidia. Puesta al día sobre diagnóstico y pautas médico-quirúrgicas. Ponencia Oficial al V Congreso Nacional de Urologia, pág: 231-255. Santa Cruz de Tenerife, 1985. 339. Bevan AD. Surgical treatment of undescended testicle. Further contribution. J.A.M.A. 1903, 41: 718-724. 340. Schoemaker J. Cryptorchismus und seine behandlung. Chirurg 1932, 4: 1. Citado por Lipshultz LI. Cryptorchidism in the subfertile male. Fertil. Steril. 1976, 27(6): 618. 341. Rajfer J. Technique of orchiopexy. Urol Clin North Amer. 1982, 9: 421-427. 342. Steinhardt GF, Kroovand RL, Perlmutter AD. Orchiopexy: planned 2 stage technique. J Urol. 1985, 133: 434-435. 343. Fowler R, Stephens FD. The role of testicular vascular anatomy in the salvage of high undescended testes. J Surg. 1959, 29: 92-96. 344. Gibbons MD, Cromie W, Duckett JR. Management of the abdominal undescended testicle. J Urol. 1979, 122: 76-79. 345. Ramsley PG, Jonathon S, Vordermark J. Preliminary ligation of the gonadal vessels prior to orchiopexy for the intrabdominal testicle: a Staged Fowler Stephens procedure. World J Urol. 1984, 2: 266-268. 346. Silber SJ, Kellu J. Successful autotransplantation of an intrabdominal testis to the scrotum by microvascular technique. J Urol. 1978, 115: 452-549. 347. Wright JE. Impalpable testes: a review of the 100 boys. J Pediatr Surg. 1986, 21(2): 152-153. 348. Fonkalsrud EW. Conceptos actuales sobre el tratamiento del testículo no descendido. Clin. Chir. North Amer. 1970, 50(4): 847-852. 349. Farrer JH, Walker AH, Rajfer J. Management of the postpubertal cryptorchid testis: a statistical review. J Urol. 1985, 134: 1071-1076. 350. Harow JP. Clinical significance of intratesticular arterial anatomy. J Urol. 1991, 145: 777-779. 351. Smith EM, Dahms BB, Elder JS. Influence of vas deferens mobilization on rat fertility: implications regarding orchiopexy. J Urol. 1993, 150: 663-666. 352. Favorito LA, Costa WS, Sampaio FJ. Analysis of anomalies of the epididymis and processus vaginalis in human fetuses and in patients with cryptorchidism treated and untreated with human chorionic gonadotrophin. BJU Int. 2006 Oct, 98(4): 854-7. 353. Taskinen S, Lehtinen A, Hovatta O. Prostatic volume in young adults after treatment of cryptorchidism in childhood. Scand J Urol Nephrol. 2006, 40(5): 376-9. 354. Gracia J, Navarro E, Guirado F, Pueyo C, Ferrández A. Spontaneous ascent of the testis. Br J Urol. 1997, 79: 113-115.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 348
355. Nelson OW. Mammalian spermatogenesis: effect of experimental cryptorchidism in the rat and non descent of the testis in man. Recent Progr Horm Res. 1951, 6: 29-41. 356. Hadziselimovic F, Herzog B, Seguchi H. Surgical correction of cryptorchidism at 2 years: electron microscopic and morphometric investigations. J Pediatr Surg. 1975, 10(1): 19-26. 357. Thorup J, Kvist N, Larsen P, Tygstrup I, Mauritzen K. Clinical results of early and late operative correction of undescended testis. Br J Urol. 1984, 56: 322. 358. Bayo Ochoa A, Sanz Esponera J, Lázaro Pérez J. Criptorquidia: oportunidad del tratamiento quirúrgico. Actas Urol Esp. 1980, 4(6): 315-320. 359. Kiesewetter WB, Shull WR, Fetterman GH. Histologic changes in the testis following anatomically successful orchidopexy. J Pediatr Surg. 1969, 4(1): 59-65. 360. Mininberg DT Rodger JC Bedford JM. Ultrastructural evidence of the onset of testicular pathological conditions in the cryptorchid human testis within the first year of life. J Urol. 1982, 128: 782-784. 361. Manley CB. Elective genital surgery at one year of age: psychological and surgical considerations. Surg Clin North Amer. 1982, 62(6): 941-953. 362. Huff DS, Hadziselimovic F, Snyder H, Duckett JW, Keating MA. Postnatal testicular maldevelopment in unilateral cryptorchidism. J Urol. 1989, 142: 546-548. 363. Kogan SJ, Tennenbaum S, Gill B, Reda E, Levitt SB. Efficacy of orchiopexy by patient age 1 year for cryptorchidism. J Urol. 1990, 144: 508-509. 364. Joseph DB. Informe de la reunión anual de la Section on Urology. San Francisco, California, 1995. Pediatrics (Ed. Esp). 1996, 42: 34-41. 365. Sociedad Argentina de Pediatría. Comité Nacional de Endocrinología. Recomendaciones para diagnóstico y tratamiento de la criptorquidia. Arch Argent Pediatr. 2001, 99(4): 372-5. 366. Riedmiller H, Androulakakis P, Beurton D, Kocvara R, Gerharz E, European Association of Urology. EAU guidelines on paediatric urology. Eur Urol. 2001 Nov, 40 (5): 589-99. 367. Gill B, Kogan S. Cryptorchidism. Current concepts. Pediatr Clin North Am. 1997 Oct, 44(5): 1211-27. Review. 368. Nagar H, Haddad R. Impact of early orchidopexy on testicular growth. Br J Urol. 1997 Aug, 80(2): 334-5. 369. Gordon N. Undescended testes: screening and early operation. Br J Clin Pract. 1995, 49: 318-320. 370. Lee PA, O'Leary LA, Songer NJ, Bellinger MF, LaPorte RE. Consequence of cryptorchidism: relationship to etiology and treatment. Curr Probl Pediatr. 1995, 25: 232-236. 371. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics. 16th Edition. 2000, W.B. Saunders Company: 1650-54.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 349
372. Docimo SG, Silver RI, Cromie W. The undescended testicle: diagnosis and management. Am Fam Physician. 2000 Nov 1, 62(9): 2037-44, 2047-8. 373. Hutson JM, Hasthorpe S. Testicular descent and cryptorchidism: the state of the art in 2004. J Pediatr Surg. 2005 Feb, 40(2): 297-302. Review. 374. Averous M, Lopez C. Cryptorchidism: the point of view of a pediatric urologist. Gynecol Obstet Fertil. 2004 Sep, 32(9): 813-7. Review. 375. Leung AK, Robson WL. Current status of cryptorchidism. Adv Pediatr. 2004, 51: 351-77. Review. 376. Wenzler DL, Bloom DA, Park JM. What is the rate of spontaneous testicular descent in infants with cryptorchidism?. J Urol. 2004 Feb, 171(2 Pt 1): 849-51. 377. Lim KT, Casey RG, Lennon F, Gillen P, Stokes M. Cryptorchidism: a general surgical perspective. Ir J Med Sci. 2003 Jul-Sep, 172(3): 139-40. 378. Cortés D, Thorup JM, Visfeldt J. 13 Years experience with the combined hormonal therapy of cryptorchidism. Horm Res. 2001, 55(1): 33-7. 379. Masi G, Millepiedi S, Brovedani P, Favilla L, Mucci M. Psychopathological aspects of cryptorchidism in children and adolescents. Child Psychiatry Hum Dev. 1999 Winter, 30(2): 75-85. 380. Canavese F, Cortése MG, Magro P, Lonati L, Teruzzi E, de Sanctis C, Lala R. Cryptorchidism: medical and surgical treatment in the 1st year of life. Pediatr Surg Int. 1998 Nov, 14(1-2): 2-5. 381. Gill IS, Ross JH, Sung GT, Kay R. Needlescopic surgery for cryptorchidism: the initial series. J Pediatr Surg. 2000 Oct, 35(10): 1426-30. 382. American Academy of Pediatrics. Section of Urology. Timing of Elective Surgery on the Genitalia of Male Children with Particular Reference to the Risks, Benefits, and Psychological Effects of Surgery and Anesthesia. Pediatrics. 1996, 97: 590-4. 383. Lee PA, O'Leary LA, Songer NJ, Bellinger MF, LaPorte RE. Paternity after cryptorchidism: lack of correlation with age at orchidopexy. Br J Urol. 1995, 75: 704-707. 384. McAleer IM, Packer MG, Kaplan GW, Scherz HC, Krous HF, Billman GF. Fertility index analysis in cryptorchidism. J Urol. 1995, 153: 1255-1258. 385. Castejón-Jiménez Casado J, Jiménez Álvarez C, Alaminos Mingorance M, Valladares Mendías JC, Fernández Valadés R. Metaanálisis cáncer criptorquidia. Cir Pediatr. 2000, 13: 92-96. 386. Brucker-Davis F, Pointis G, Chevallier D, Fenichel P. Update on cryptorchidism: endocrine, environmental and therapeutic aspects. J Endocrinol Invest. 2003 Jun, 26(6): 575-87. Review. 387. Lee PA, Coughlin MT. Leydig cell function after cryptorchidism: evidence of the beneficial result of early surgery. J Urol. 2002 Apr, 167(4): 1824-7. 388. Docimo SG.The results of surgical therapy for cryptorchidism: a literature review and analysis. J Urol. 1995, 154: 1148-1152.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 350
389. Gracia J, Ferrández A, Guallart A, Moros M, Alvarez R, García G. Criptorquidia experimental en rata wistar. Cir Ped. 1990, 3(3): 97-102. 390. Cedenho AP, Hayashi H, Sadi A. Fertilizing capacity of early pubertal cryptorchid rat after orchiopexy. Arch Androl. 1983, 10(3): 269-272. 391. Karpe B, Ploen L, Hagenas L, Ritzen EM. Recovery of testicular functions after surgical treatment of experimental cryptorchidism in the rat. Int J Androl. 1981, 4(2): 145-160. 392. Diamond DA, Flores C, Kumar S, Molhotra R, Seethalakshmi L. The effects of an LHRH agonist on testicular function in the cryptorchid rat. J Urol. 1992, 147: 264-269. 393. Jegou B, Laws AO, De Kretser DM. The effects of unilateral experimental cryptorchidism and subsequent orchidopexy on testicular function in adult rats. Reprod Fertil. 1983, 69(1): 137-145. 394. Lipshultz LI. Cryptorchidism in the subfertile male. Fertil Steril. 1976, 27(6): 609-920. 395. Barthold JS, Gonzalez R. The epidemiology of congenital cryptorchidism, testicular ascent and orchiopexy. J Urol. 2003 Dec, 170(6 Pt 1): 2396-2401. Review. 396. Ku JH, Kim ME, Lee NK, Park YH. Testicular volume and masculine identity in men with unilateral cryptorchidism: results of a community-based survey in Korea. Urol Res. 2003 Oct, 31(5): 312-316. 397. De Miguel MP, Marino JM, Gonzalez-Peramato P, Nistal M, Regadera J. Epididymal growth and differentiation are altered in human cryptorchidism. J Androl. 2001 Mar-Apr, 22(2): 212-225. 398. Ward JF, Cilento BG Jr, Kaplan GW, Velling TE, Puckett M, Stock J. The ultrasonic description of postpubertal testicles in men who have undergone prepubertal orchiopexy for cryptorchidism. J Urol. 2000 May, 163(5): 1448-50. 399. Osuna JA, Arata de Bellabarba G, Temponi AF, Osuna A, Marin CR. Cryptorchidism: treatment with human chorionic gonadotropina Venezuelan experience. Arch Androl. 1997 Nov-Dec, 39(3): 229-35. 400. Pomerol JM. Conceptos generales y organización de una unidad de reproducción humana. En: Práctica andrológica. Pomerol Montseny JM Arrondo Arrondo JL. Barcelona. Editorial Masson-Salvat Medicina 1994, pags. 14-19. 401. Lee PA, Coughlin MT. Fertility after bilateral cryptorchidism. Evaluation by paternity, hormone, and semen data. Horm Res. 2001, 55 (1): 28-32. 402. Coughlin MT, O'Leary LA, Songer NJ, Bellinger MF, LaPorte RE, Lee PA. Time to conception after orchidopexy: evidence for subfertility?. Fertil Steril. 1997, 67: 742-746. 403. Hadziselimovic F, Herzog G. Fertility and Cryptorchidism. Pediatr Surg Int. 1997, 2: 132-141. 404. Law H, Mushtaq I, Williams S, Malone M, Sebire NJ. Risk of germ cell malignancy in children with XY intersex versus isolated cryptorchidism by immunohistochemistry. Fetal Pediatr Pathol. 2006 Mar-Apr, 25(2): 95-105.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 351
405. Wasser SK, Sewall G, Soules MR. Psychosocial stress as a cause of infertility. Fertil. Steril. 1993, 59(3): 685-689. 406. Herman JG, Hawkins NV, River VD. Cryptorchidism and non seminomatous testis cancer. En: Skakkebaek NE, Berthelsen JG, Grigor KM y cols. Early detection of testicular cancer. Copenhagen: Scriptor. 1981. Págs. 123-133. 407. Cortés D, Thorup JM, Lindenberg S. Fertility potential after unilateral orchiopexy: simultaneous testicular biopsy and orchiopexy in a cohort of 87 patients. J Urol. 1996, 155(3): 1061-1065. 408. Songer NJ, O'Leary L. Paternity and cryptorchidism. Eur J Pediatr. 1993. Pág. 326. 409. Scott LS. Unilateral cryptorchidism: subsequent effects on fertility. J Reprod Fertil. 1961, 2: 54-60. 410. Delgado Pérez M, Livi Bacci M. Fertility in Italy and Spain: the lowest in the world. Fam. Plan. Persp. 1992, 24(4): 162-171. 411. Bar Maor JA, Nissan D, Haifa CS, Lernau OZ. Orchidopexy in cryptorchidism by clinical, histologic, and sperm examination. Surg Gynecol Obstet. 1979, 148: 885-889. 412. Atkinson PM, Epstein MT, Rippon AE. Plasma gonadotropins and androgens in surgically treated cryptorchid patiens. J Pediatr Surg. 1975, 10(1): 27-33. 413. Gilhooly PE, Meyers F, Lattimer JK. Fertility prospects for children with cryptorchidism. Amer. J Dis Child. 1984, 138: 940. 414. Lee PA, Bellinger MF, Songer NJ, O'Leary L, Fishbough R, LaPorte R. An epidemiologic study of paternity after cryptorchidism: initial results. Eur J Pediatr. 1993, 152(suppl. 2): S25-S27. 415. Juenemann KP, Kogan BA, Abozeid MH. Fertility in cryptorchidism: an experimental model. J Urol. 1986, 136: 214-216. 416. Stewart RJ, Brown P. Fertility in experimental unilateral cryptorchidism. J Pediatr Surg. 1990, 25(6): 672-674. 417. Martínez Bengoechea J, Gracia Romero J, Morandeira García-Lacruz Rioja Sanz L. Alteraciones seminales en la criptorquidia unilateral. Evolución tras orquidopexia. Estudio experimental. Arch Esp Urol. 1994, 47(3): 211-218. 418. Martínez Bengoechea J, Gracia Romero J, Morandeira García-Lacruz Rioja Sanz L. Fertilidad tras orquidopexia prepuberal en criptorquidia unilateral. Estudio experimental. Actas Urol Esp 1994, 18(1): 156-158. 419. Raboch J, Starka L. Plasmatic testosterone in bilateral cryptorchids in adult age. Andrologie. 1972, 4(2): 107-112. 420. Cendron M, Keating MA, Huff DS, Koop CE, Snyder HMcC, Duckett JW. Cryptorchidism, orchiopexy and infertility: a critical long term retrospective analysis. J Urol. 1989, 142: 559-562.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 352
421. Eldrup J, Steven K. Influence of orchidopexy for cryptorchidism on subsecuent fertility. Br J Surg. 1980, 67: 269-270. 422. Kumar D, Bremner DN, Brown PW. Fertility after orchiopexy for cryptorchidism: a new aproach to assessment. Br J Urol. 1989, 64(5): 516-520. 423. Puri B, Nixon HH. Bilateral retractile testes. Subsequent effects on fertility. J Pediatr Surg. 1977, 12(4): 563-566. 424. Rasmussen BT, Ingerslev HJ, Hostrup H. Bilateral spontaneous descent of the testis after the age of 10: subsequent effects on fertility. Br J Surg. 1988, 75: 820-823. 425. Cortés D, Thorup J. Histology of testicular biopsies taken at operation for bilateral maldescended testes in relation to fertility in adulthood. Br J Urol. 1991, 68: 285-291. 426. Lania C, Grasso M, Mantovani G, Hadjigeorgiou D, Annoni F, Rigatti P. Review and evaluation of the fertility of adult cryptorchids. J Androl. 1984, 5: 125-127. 427. Ponchetti R, Grechi G. Fertility in unilateral cryptorchidism: review of 104 cases. Act Europ Fertil. 1986, 17(4): 277-278. 428. Morales Concepción JC, Carballo Velázquez L, Cárdenas Cairo J, Rivas Pérez H. Fertilidad en pacientes operados de testículo no descendido unilateral. Arch Esp Urol. 1987, 40(2): 59-64. 429. Morales Concepción JC, Carballo Velázquez L. Fertilidad en pacientes operados de testículos no descendidos bilateral. Arch Esp Urol. 1988, 41(6): 460-464. 430. Puri P, O'Donnell B. Semen analysis of patients who had orchidopexy at or after seven years of age. Lancet. 1988, 5: 1051-1052. 431. Puri P, O'Donnell B. Semen analysis in patients operated on for impalpable testes. Br J Urol. 1990, 66: 646-647. 432. Arvis G, Nicourt Y. Cryptorchidie et fertilité. Ann Urol. 1984, 18(4): 246-252. Citado por Puri P, O'Donnell B. Semen analysis of patients who had orchidopexy at or after seven years of age. Lancet. 1988, 5: 1051-1052. 433. Moretti E, Di Cairano G, Capitani S, Scapigliati G, Baccetti B, Collodel G. Cryptorchidism and semen quality: a TEM and molecular study. J Androl. 2007 Jan-Feb, 28(1): 194-9. Epub 2006 Sep 20. 434. Gómez-Pérez R, Osuna JA, Arata Bellabarba G. Surgical vs untreated cryptorchidism: effects on fertility. Arch Androl. 2004 Jan-Feb, 50(1): 19-22. 435. De Gouveia Brazao CA, Pierik FH, Erenpreiss Y, de Jong FH, Dohle GR, Weber RF. The effect of cryptorchidism on inhibin B in a subfertile population. Clin Endocrinol. 2003 Jul, 59(1): 136-41. 436. Paredes Esteban RM, Ramirez Chamond R, Velasco Sanchez B, Cuevas C, Rodriguez Vargas J, Marin Hidalgo M, Garcia Ruiz M. Apoptosis in the cryptorchidism. Role of the FAS protein in its modulation. Cir Pediatr. 2003 Jan, 16(1): 17-9.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 353
437. Cortés D, Thorup J, Lindenberg S, Visfeldt J. Infertility despite surgery for cryptorchidism in childhood can be classified by patients with normal or elevated follicle stimulating hormone and identified at orchidopexy. BJU Int. 2003 May, 91(7): 670-4. 438. Lee PA, Coughlin MT. The single testis: paternity after presentation as unilateral cryptorchidism. J Urol. 2002 Oct, 168(4 Pt 2): 1680-2, discussion 1682-3. 439. Lee PA, Coughlin MT, Bellinger MF. No relationship of testicular size at orchiopexy with fertility in men who previously had unilateral cryptorchidism. J Urol. 2001 Jul, 166(1): 236-9. 440. Gracia J, Zalabardo J, Markia J. Clinical, physical, sperm and hormonal data in 251 adults operated on for cryptorchidism in childhood. BJU Int. 2000 Jun, 85(9): 1100-3. 441. Hadziselimovic F, Snyder HM, Huff DS. An unusual subset of cryptorchidism: possible end organ failure. J Urol. 1999 Sep, 162(3 Pt 2): 983-5. 442. Kvist K, Thorup J, Byskov AG, Hoyer PE, Mollgard K, Yding Andersen C. Cryopreservation of intact testicular tissue from boys with cryptorchidism. Hum Reprod. 2006 Feb, 21(2): 484-91. 443. Favorito LA, Cavalcante AG, Babinski MA. Study on the incidence of testicular and epididymal appendages in patients with cryptorchidism. Int Braz J Urol. 2004 Jan-Feb, 30(1): 49-52. 444. Rusnack SL, Wu HY, Huff DS, Snyder HM 3rd, Carr MC, Bellah RD, Zderic SA, Canning DA. Testis histopathology in boys with cryptorchidism correlates with future fertility potential. J Urol. 2003 Feb, 169(2): 659-62. 445. Larsen HP, Thorup J, Skovgaard LT, Cortés D, Byskov AG. Long term cultures of testicular biopsies from boys with cryptorchidism: effect of FSH and LH on the number of germ cells. Hum Reprod. 2002 Feb, 17(2): 383-9. 446. Gracia J, Sanchez J, Garcia C, Pueyo C, Ferrandez A. What is the relationship between spermatozoa per milliliter at adulthood and the tubular fertility index at surgical age for patients with cryptorchidism?. J Pediatr Surg. 1998 Apr, 33(4): 594-6. 447. Taskinen S, Hovatta O, Wikstrom S. Sexual development in patients treated for cryptorchidism. Scand J Urol Nephrol. 1997 Aug, 31(4): 361-4. 448. Bellinger MF. Relationship etiology and treatment of cryptorchidism. J Pediatr Surg. 1995, 75: 167-74. 449. Fishbough R, LaPorte R. Study paternity after cryptorchidism. J Pediatr Surg. 1993. Págs. 346-349. 450. Matarazzo P, Chiabotto P. Cryptorchid Denmark infants. Eur J Pediatr. 1991, Suppl 2: 31-33. 451. Cortés D, Visfeldt J, Moller H, Thorup J. Testicular neoplasia in cryptorchid boys at primary surgery: case series. BMJ. 1999 Oct 2, 319(7214): 888-9. 452. Giwercman A, Bruun E, Frimodt-Moller C, Skakkebaek NE. Prevalence of carcinoma in situ and other histopathological abnormalities in testes of men with a history of cryptorchidism. J Urol. 1989 Oct, 142(4): 998-1001: discussion 1001-2.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 354
453. Giwercman A, Grindsted J, Hansen B, Jensen OM, Skakkebaek NE. Testicular cancer risk in boys with maldescended testis: a cohort study. J Urol. 1987 Nov, 138(5): 1214-6. 454. Richthoff J, Rylander L, Hagmar L, Malm J, Giwercman A. Higher sperm counts in Southern Sweden compared with Denmark. Hum Reprod. 2002 Sep, 17(9): 2468-73. 455. Irvine DS. Male reproductive health: cause for concern?. Andrología. 2000 Sep, 32(4-5): 195-208. 456. Toppari J, Kaleva M, Virtanen HE. Trends in the incidence of cryptorchidism and hypospadias, and methodological limitations of registry based data. Hum Reprod Update. 2001 May-Jun, 7(3): 282-286. 457. Kulkarni JN, Kamat MR. Tumor in undescended testis. J Surg Oncology. 1991, 46: 257-260. 458. Ford TF, Parkinsons CM, Pryor JP. Undescended testis in adult life. Br J Urol. 1985, 57: 181-184. 459. Dirix LY, Wouters E, Van Nueten J, Van Eerdeweg W, Van Oosterom AT. Cryptorchidism and extragonadal germ cell tumor. Urol Int. 1995, 55(1): 44-45. 460. Rozanski TA, Bloom DA. The undescended testis. Theory and management. Urol Clin North Am. 1995, 22(1): 107-118. 461. Monod C, Terrillon O. De la castration dans l’ectopie inguinale. Arch Gen Med. 1980, 145: 129-149. Citado por Rozanski TA, Bloom DA. The undescended testis. Theory and management. Urol Clin North Am. 1995, 22(1): 107-118. 462. Le Comte 1851. Citado por S. Grove. The cryptorchid problem. J Urol. 1954, 71(6): 735. 463. Abratt RP, Reddi V, Sarembock LA. Testicular cancer and cryptorchidism. Br J Urol. 1992, 70: 656-659. 464. Raina V, Shukla NK, Gupta NK, Deo S, Rath GK. Germ cell tumours in uncorrected cryptorchid testis at Institute Rotary Cancer Hospital. New Delhi. Br J Cancer. 1995, 71: 380-382. 465. Kulkarni JN, Kamat MR, Borges AM. Simultaneous tumors in descended and undescended testis in case of mixed gonadal dysgenesis. A case report and review of literature. J Urol. 1990, 143: 362-364. 466. De Leval J, Vandeberg C. Testis tumor: the problem of the undescended testis. J Belge Radiol. 1993, 76(2): 100-101. 467. Gerschman ST, Stolley PD. A case-control study of testicular cancer using Conneticut tumour registry data. Int J Epidemiol. 1988, 17: 738-742. 468. Scott LS. Fertility in cryptorchidism. Proc R Soc Med. 2002, 55: 1047-1050. 469. Moller H, Prener A, Skakkebael NE. Testicular cancer, cryptorchidism, inguinal hernia, testicular atrophy and genital malformations: case-control studies. Cancer Causes Control. 1996, 7(2): 264-274. 470. Buetow SA. Epidemiology of testicular cancer. Epidemiol Rev. 1995, 17: 433-449. 471. Waterhouse JAH. Epidemiology of testicular tumours. J R Soc Med. 1985, 78: 3-7.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 355
472. Chilvers C, Pike MC. Epidemiology of undescended testis. En: Oliver RTD (ed). Urological and genital cancer. Oxford: Blackwell, 1989. 1ª ed. Cap. 22, págs. 306-321. 473. Pinczowski D, McLaughlin JK, Lackgren G, Adami HO, Persson I. Occurrence of testicular cancer in patients operated on for cryptorchidism and inguinal hernia. J Urol. 1991, 146(5):1291-1294. 474. Stone JM, Criskshank DG, Sandeman TF, Matthews JP. Laterality, maldescent, trauma and other clinical factors in the epidemiology of testis cancer in Victoria, Australia. Br J Cancer. 1991, 64(1): 132-138. 475. Strader CH, Weiss NS, Daling JR. Cryptorchidism, orchiopexy and the risk of testicular cancer. Am J Epidemiol. 1988, 127: 1013-1017. 476. Halme A, Kellokumpu Lehtinen P, Lehtonen T. Morphology of testicular germ cell tumors in treated and untreated cryptorchidism. Br J Urol. 1989, 64: 78-83. 477. Leesons CR. An electron microscopic study of cryptorchid and scrotal human testes with special reference to pubertal maduration. Inves Urol. 1996, 3: 496-511. 478. Raja MA, Oliver RTD, Badenoch D, Blandy JP. Orchidopexy and transformation of seminoma to non seminoma. Lancet. 1992, 339: 930. 479. Skakkebaek NE, Berthelsen JG, Miller J. Carcinoma in situ of the undescended testis in symposium on cryptorchidism. Urol Clin North Am. 1982, 9: 377-380. 480. Benson RC, Beard CM, Kelalis PP, Kurland LT. Malignant potential of the cryptorchid testis. Mayo Clin Proc. 1991, 66: 372-378. 481. Pike MC, Chilver C, Peckham MK. Effect of age at orchiopexy and risk of testicular cancer. Lancet. 1986, 1: 1378-1382. 482. Pottern LM, Brown LM, Hoover RN, Javadpour N, O’Connell KJ. Testicular cancer risk among young men: role of cryptorchidism and inguinal hernia. J Natl Cancer Inst. 1985, 74: 377-381. 483. Pike MC, Chilvers C, Peckham MJ. Effects of age at orchidopexy on risk of testicular cancer. Lancet. 1986, 1: 1246-1248. 484. Depue RH, Pike MC, Henderson BE. Cryptorchidism and testicular cancer. J Natl Cancer Inst. 1986, 77: 830-832. 485. Koh KB. Beware the undescended testis and abdominal mass. Aust NZ J Surg. 1996, 66 (12): 851-853. 486. United Kingdom Testicular Cancer Study Group. Aetiology of testicular cancer: association with congenital abnormalities, age at puberty, infertility and exercise. BMJ. 1994, 28: 1393-1399. 487. Prener A, Engholm G, Jensen OM. Genital anomalies and risk or testicular cancer in danish men. Epidemiology. 1996, 7: 14-19. 488. Raina V, Shukla NK, Rath GK, Gupta NK, Mishara MC, Chaterjee TK, Kripalani AK. Clinical profile and problems of management of 108 cases of germ cell tumors of testis at Institute Rotary Cancer Hospital, All India Institute of Medical Sciences, New Delhi (1985-1990). Br J Cancer. 1993, 67: 573-577.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 356
489. Hibi H, Takashi M, Yamada Y, Yamamoto M, Shimoji T, Miyake K. A case of intraperitoneal testicular cancer with ascites. Urol Int. 1996, 57: 259-261. 490. Koh KB. Beware the undescended testis and abdominal mass. Aust NZ J Surg. 1996, 66: 851-853. 491. Parker L. Causes of testicular cancer. Lancet 1997, 350: 827-828. 492. Swerdlow AJ, Higgins CD, Pike MC. Risk of testicular cancer in cohort of boys with cryptorchidism. BMJ. 1997, 314: 1507-1511. 493. Moller H, Cortés D, Engholm G, Thorup J. Risk of testicular cancer with cryptorchidism and with testicular biopsy: cohort study. BMJ. 1998, 317: 729-730. 494. Gracia J, González N, Gómez ME, Plaza L, Sánchez J, Alba J. Clinical and anatomopathological study of 2000 cryptorchid testes. Br J Urol. 1995, 75(6): 697-701. 495. Radmayr C, Corvin S, Studen M, Bartsch G, Janetschek G. Cryptorchidism, open processus vaginalis, and associated hernia: Approach to the internal inguinal ring. Eur Urol. 1999 Dec, 36(6): 631-4. 496. Miliaras D, Vlahakis-Miliaras E, Anagnostopoulos D, Koutsoumis G, Pergamalis G, Miliaras S. Gross morphologic variation and histologic changes in cryptorchid testes. Pediatr Surg Int. 1997, 12: 158-162. 497. Woolf SH, Battista RN, Anderson GM, Logan AG, Wang E and the Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. Assessing the clinical effectiveness of preventive maneuvers: analytic principles and systematic methods in reviewing evidence and developing clinical practice recommendations. Clin Epidemiol. 1990, 43: 891-905. 498. Chilvers C, Dudley NE, Gough MH, Jackson MB, Pike MC. Undescended testis: The effect of treatment on subsequent risk of subfertility and malignancy. J Ped Surg. 1986, 21(8): 691-696. 499. Wobbes TH, Koops HS, Oldhoff J. The relation between testicular tumours, undescended testis and inguinal hernias. J Surg Oncol. 1980, 14: 45-51. 500. Fonger JD, Filler FM, Rider WD. Testicular tumours in maldescended testes. Can J Surg. 1981, 24: 353-355. 501. Batata MA, Chu FCH, Hilaris BS. Testicular cancer in cryptorchids. Cancer. 1982, 49: 1023-1030. 502. Swerdlow AJ, Huttly SRA, Smith PG. Testicular cancer and antecedent diseases. Br J Cancer. 1987, 55: 97-103. 503. Brown LM, Pottern LM, Hoover RN, Devesa SS, Aselton P, Flannery JT. Testicular cancer in the United States: trends in incidence and mortality. Int J Epidemiol. 1986, 15: 164-170. 504. Office of Population Censuses and Surveys (OPCS). Cancer Statistics Registrations 1987 England and Wales. Londres: HMSO, 1993 (Series MBI, Nº 20). 505. Stone JM, Cruickshank DG, Sandeman TF, Matthews JP. Trebling of the incidence of testicular cancer in Victoria, Australia (1950-1985). Cancer. 1991, 68: 211-219.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 357
506. Nistal M, Codesal J, Paniagua R. Carcinoma in situ of the testis in infertile men. A histological, inmunocytochemical, and cytophotometric study of DNA content. J Pathol. 1989, 159(3): 205-210. 507. Nagler HM, Kaufman DG, O'Toole KM, Sawczuk IS. Carcinoma in situ of the testes: diagnosis by aspiration flow cytometery. J Urol. 1990, 143: 359-361. 508. Gleich P. Testicular carcinoma in situ and nonpalpable seminoma eight years after contralateral teratocarcinoma. Urology. 1990, 36(2): 181-182. 509. Campbell HE. The incidence of malignant growth of the undescended testicle: a replay and reevaluation. J Urol. 1959, 81: 663-668. 510. Martin DC, Menck HR. The undescended testis: management after puberty. J Urol. 1975, 114: 77-79. 511. Gehrein GG, Rodríguez RF, Woodhead DH. Malignant degeneration of cryptorchid testes following orchiopexy. J Urol. 1974, 112: 354-356. 512. Giwercman A, Grindsted J, Hansen B, Jensen OM, Skakkebaek NE. Testicular cancer risk in boys with maldescended testis: a cohort study. J Urol. 1987, 138: 1224-1226. 513. Pinczowski D, McLoughlin JK, Läckgren G, Adam HO, Persson I. Ocurrence of testicular cancer in patients operated on for cryptorchidism and inguinal hernia. J Urol. 1991, 146: 1291-1294. 514. Benson RC, Beard CM, Kelalis PP, Kurland LT. Malignant potential of the cryptorchid testis. Mayo Clin. Proc. 1991, 66: 372-378. 515. Batata MA, Whitmore WF, Chu FCH, Hilaris BS, Loh J, Grabstald H, Golbey R. Cryptorchidism and testicular cancer. J Urol. 1980, 124: 382-387. 516. Martin DC. Malignancy in the cryptorchid testis. Urol. Clin. North. Amer. 1982, 9(3): 371-376. 517. Hinman F. Unilateral abdominal cryptorchidism. J Urol. 1979, 122: 71-75. 518. Gilbert JB, Hamilton JB. Studies in malignant testis tumors. Incidence and nature of tumors in ectopic testis. Surg Gynecol Obstet. 1940, 71: 731-743. 519. Pike MC, Chilvers C, Peckham MJ. Effect of age at orchiopexy on risk of testicular cancer. Lancet. 1986, May 31: 1256-1258. 520. Leo JP, Chatelain C, Conort P. Cryptorchidie et cancer du testicule. Chir. Pédiatr. 1989, 30: 146-147. 521. Alonso Domínguez FJ, Amador Sandoval BV, Fragas Valdes R, Ares Valdes Y, Carballo Velazquez L. Cryptorchidism and cancer. Arch Esp Urol. 2005 May, 58(4): 365-72. 522. Cortés D, Visfeldt J, Moller H, Thorup J. Testicular neoplasia in cryptorchid boys at primary surgery: case series. BMJ. 1999 Oct 2, 319(7214): 756-760. 523. Moller H, Skakkebaek NE. Testicular cancer and cryptorchidism in relation to prenatal factors: case-control studies in Denmark. Cancer Causes Control. 1997 Nov, 8(6): 917-22.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 358
524. Nagler H.M., Kaufman D.G., O'Toole K.M. and Sawczuk I.S. Carcinoma in situ of the testis: diagnosis by aspiration flow citometery. J Urol. 1990, 143: 359-361. 525. Virtanen HE, Bjerknes R, Cortés D, Jorgensen N, Rajpert-De Meyts E, Thorsson AV, Thorup J, Main KM. Cryptorchidism: classification, prevalence and long term consequences. Acta Paediatr. 2007 May, 96(5): 611-6. Review. 526. Rogers E, Teahan S, Gallagher H, Butler MR, Grainger R, McDermott TE, Thornhill JA. The role of orchiectomy in the management of postpubertal cryptorchidism. J Urol. 1998 Mar, 159(3): 851-4. 527. Kara IG, Sarioglu A. Cryptorchidism as a result of burn injury. Burns. 1999 Nov, 25(7): 663-5. 528. Halme A, Kellokumpu Lethinen P, Lehtonen T, Teppo L. Morphology of testicular germ cell tumours in treated and untreated cryptorchidism. Br J Urol. 1989, 64: 78-83. 529. Kuber W.Testicular tumor and cryptorchidism. Eur Urol. 1982, 8: 280-283. 530. Skakkebaek NE, Berthelsen JG, Müller J. Carcinoma in situ of the undescended testis. Urol. Clin. North. Amer. 1982, 9(3): 377-385. 531. Jorgensen N, Müller J, Giwercman A, Skakkebaek NE. Clinical and biological significance of carcinoma in situ of the testis. Cancer Surv. 1990, 9(2): 288-302. 532. Muffly KE, McWhorter CA, Bartone FF, Gardner PJ. The abscence of premalignant changes in the cryptorchid testis before adulthood. J Urol. 1984, 131: 523-525. 533. Nishimoto K, Ono H, Hirayama M, Kadomoto Y, Usui T. Inguinal lymph node metastasis from contralateral testicular origin. Urology. 1993, 41(3): 275-277. 534. Prader A. Testicular size: assessment and clinical importance. Triangle. 1966, 7: 240-243. 535. Kalifa G. Pediatric ecography. 2nd edition. Ed. Vigot, 1986. Págs. 202-209. 536. Colton T. Estadística en Medicina. Ed. Salvat. Barcelona, 1999. Págs. 332-335.
537. Lamotte M. Estadística Biológica. Principios fundamentales. Ed. Toray-Masson, Barcelona, 1996. Págs. 42-50. 538. Milton JS, Tsokos JO. Estadística para Biología y Ciencias de la Salud. Ed. Interamericana. McGraw-Hill, Madrid, 1999. Págs. 264-270. 539. Pardell H, Cobo E, Canela J. Manual de Biestadística. Ed. Masson, Barcelona. 1996. Págs. 33-47. 540. Martín Andrés A. Bioestadística para Ciencias de la Salud. Ed. Norma, 2004. Págs. 169-172. 541. Rosser J. La cuantificación en Medicina. Ed. Triacastela, 2007. Págs. 223-229. 542. Polit D, Hungler B. Bioestadística en Ciencias de la Salud. Ed. McGraw-Hill, 2000. Págs. 369-386. 543. Council of Biology Editors. Ed. Manual de Estilo. Barcelona: Salvat, 1987. Págs. 43-55.
Vicente Manuel Borrego Estella BIBLIOGRAFÍA
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 359
DIRECCIONES DE INTERNET
PrevInfad. http://www.aepap.org/previnfad/prev-recom.htm
Journal of Urology. http://www.jurology.com/
Academia Americana de Pediatría. http://www.aap.org/policy/paramtoc.html
Canadian Medical Association. http://www.cma.ca/cpgs/pediat.htm
American Journal of Surgical Pathology. http://www.ajsp.com/
National Guideline Clearinghouse. http://www.guidelines.gov/index.asp
Canadian Task Force in Preventive Health Care. http://www.ctfphc.org/
Institute of Health Sciences. University of Oxford. http://www.ihs.ox.ac.uk/
Guide Clinical Preventive Services 2nd Ed Report of the US Preventive Services Task Force
http://odphp.osophs.dhhs.gov/PUBS/GUIDECPS/PDF/Frontmtr.PDF
http://www.ctfphc.org/Full_Text/Ch74full.htm
VIII. APÉNDICE
Vicente Manuel Borrego Estella APÉNDICE
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 361
NIVELES DE EVIDENCIA, FUERZA DE LAS RECOMENDACIONES
Y GRADOS DE CONSENSO292, 293, 294
En los programas de actividades preventivas y en las guías de práctica clínica se ofrecen una
serie de recomendaciones para la realización o no de determinadas intervenciones. Estas
recomendaciones se basan en una valoración crítica de la literatura científica.
Existen muchos tipos diferentes de diseño de estudios: metaanálisis, ensayos clínicos
aleatorios, cohortes, casos- controles, series de casos sin grupo control, estudios descriptivos, etc.
No todos los diseños tienen el mismo poder para recomendar o no una determinada
intervención; existe una gradación. Los diferentes tipos de estudios se pueden clasificar según la
calidad de evidencia que ofrecen.
Se ofrece a continuación una clasificación de los niveles de evidencia.
Vicente Manuel Borrego Estella APÉNDICE
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 362
1) Niveles de evidencia
Grado I Evidencia obtenida a partir de al menos un ensayo clínico randomizado y controlado
bien diseñado
1++ Meta-análisis de alta calidad, revisiones sistemáticas de de ensayos controlados y aleatorizados (ECA) o ECA con riesgo de sesgos muy bajo
1+ Meta-análisis bien realizados, revisiones sistemáticas de ECA, o
ECA con riesgo de sesgos bajo 1- Meta-análisis, revisiones sistemáticas de ECA, o ECA con riesgo de sesgos
alto
Grado II – 1 Evidencia obtenida a partir de ensayos clínicos no randomizados y bien diseñados
2++ Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de cohortes o casos-controles. Estudios de cohortes o casos-controles con riesgo de sesgos muy bajo y alta probabilidad de que la relación sea causal
Grado II – 2 Evidencia obtenida a partir de estudios de cohortes (2a: prospectivo y 2b:
retrospectivo)
2+ Estudios de cohortes y casos-controles bien realizados y con riesgo de sesgos bajo y probabilidad moderada de que la relación sea causal
Grado II – 3 Evidencia obtenida a partir de múltiples series comparadas en el tiempo, con o sin
grupo control. Incluye resultados "dramáticos" producidos por experimentos no
controlados (p. Ej. Penicilina en los años 40)
2- Estudios de cohortes y casos-controles con riesgo de sesgos alto y riesgo significativo de que la relación no sea causal
Grado III Opiniones basadas en experiencias clínicas, estudios descriptivos o informes de
comités de expertos
3 Estudios no analíticos (Ej. Serie de casos)
Vicente Manuel Borrego Estella APÉNDICE
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 363
2) Fuerza de las recomendaciones
A.- Existe adecuada evidencia científica para adoptar una práctica
I, II- 1
Al menos un meta-análisis, revisión sistemática de ECA, o ECA de nivel 1++, directamente aplicables a la población diana, o evidencia suficiente derivada de estudios de nivel 1+, directamente aplicable a la población diana y que demuestren consistencia global en los resultados
B.- Existe cierta evidencia para recomendar la práctica
II- 1, II- 2
Evidencia suficiente derivada de estudios de nivel 2++, directamente aplicable a la población diana y que demuestren consistencia global en los resultados. Evidencia extrapolada de estudios de nivel 1++ o 1+
C.- Hay insuficiente evidencia para recomendar o no recomendar la práctica
III
Evidencia suficiente derivada de estudios de nivel 2+, directamente aplicable a la población diana y que demuestren consistencia global en los resultados. Evidencia extrapolada de estudios de nivel 2++
D.- Existe cierta evidencia para no recomendar la práctica
II- 1, II- 2
Evidencia de nivel 3 ó 4. Evidencia extrapolada de estudios de nivel 2+
E.- Existe adecuada evidencia científica para no adoptar la práctica
I, II- 1
Vicente Manuel Borrego Estella APÉNDICE
Estudio clínico y análisis diferencial de pacientes intervenidos de criptorquidia en la edad pediátrica según su etiología 364
3) Grados de Consenso
E.- Estándar. Cuando todo el grupo de trabajo está de acuerdo en considerar
recomendable la intervención que se plantea en el contexto concreto del algoritmo
OC.- Opción de consenso. Cuando la mayoría (90%) del grupo de trabajo considera
recomendable la intervención que se plantea en el contexto concreto del algoritmo
O.- Opción. Cuando hay discrepancias mayores sobre si la intervención es
recomendable y no se ha llegado a un consenso por parte de la mayoría del grupo
de trabajo
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