estomago
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Microorganismomicroaerófilogramnegativo.
Tiene forma debastón o de S,mide de 0.2 a0.5 micras, ycontienemúltiplesflagelos.
Se localiza enlasporcionesmásprofundasdel mocoque recubrela mucosagástrica, oentre la capade moco y elepiteliogástrico.
Segrega proteínas que atraen alos macrófagos y neutrófilosproduciendo inflamación en lazona afectada.
Produce una adhesina que facilitasu anclaje en las célulasepiteliales del estomago.
Es productor de ureasa que hidroliza la urea en amonio y agua, protegiéndose así de los efectos del ácido gástrico, alcalinizando el medio a su alrededor.
Es probable que la ureasa tenga efectos tóxicos directos sobre la capa de moco y las células de la mucosa.
La motilidad de la bacteriamediada por flagelos le permitepasar a través del medio ácido delestómago, introducirse en la capade moco y establecerse sobre elepitelio gástrico, donde existe unambiente neutro que la beneficia.
La bacteria segrega además proteasas,citotoxinas como interleuquinas, factor denecrosis tumoral alfa, factor de activaciónplaquetaria, interferon gamma, especiesreactivas de oxígeno, lipopolisacáridos yfosfolipasas que son las principalesresponsables de la degradación deglucoproteinas y lipidos de la capa de gel democo.
Al principio, H. pylori reside en elantro, pero con el tiempo migra haciasegmentos más proximales delestómago.
Puede permanecer en estado inactivoen forma cocoide, lo que le facilitasobrevivir en condiciones adversas.
El genoma de H. pylori tiene 1.65 millonesde pares de bases y codifica alrededor de 1500 proteínas.
La proteína de membrana externa (proteínasHop), ureasa y la citotoxina vacuolante (VacA) son factores determinantes en supatogenia.
Una vez dentro de la célulahuésped, se activan una serie defenómenos celulares importantesque participan en la proliferacióncelular y en la producción decitocinas.
Se relaciona con:
Infección gástrica.
Ulcera péptica.
Linfomas que se originan en el tejidolinfoide asociado a mucosas (MALT).
Adenocarcinoma de estómago.
Es posible que las diferentes enfermedadesvinculadas a la infección por H. pylori seanatribuibles a cepas distintas demicroorganismos con propiedades patógenasespecíficas.
Epidemiología.
En países en desarrollo, 80% de lapoblación puede estar infectada alcumplir 20 años.
En países industrializados es de 20 a50%.
En Estados Unidos la prevalencia esde alrededor de 30% .
En EU, los niños raras veces tienendicho microorganismo.
Alrededor de 10% menores de 30 añosestán colonizados por la bacteria.
La prevalencia aumenta a mayor edad.
Dos factores que predisponen a índicesmayores de colonización son estatussocioeconómico bajo y menor niveleducativo.
Son estos factores y no la raza lo que originaque el índice de infección por H. pylori ensujetos de raza negra e hispánicos dupliquela cifra observada en sujetos de raza blancade edad similar.
Los factores de riesgo son:
1) Nacer o vivir en un país en desarrollo.
2) Hacinamiento en el hogar.
3) Condiciones de vida antihigiénicas.
4) Insalubridad de alimentos o agua.
5) Exposición al contenido gástrico de unapersona infectada.
La transmisión de H. pylori se produce depersona a persona por vía oral-oral ofecal-oral.
La bacteria está presente en30% a 60% de los individuosque presentan úlcerasgástricas y en 70% de lospacientes con úlcera duodenal.
Fisiopatología.El resultado finalde la infección porH. pylori (gastritis,úlcera péptica,linfoma, cáncer deestómago) esdeterminado poruna complejainterrelación entrefactores delhuésped y de labacteria
2. Factores del huésped: la respuestainflamatoria a H. pylori incluye acumulo deneutrófilos, linfocitos (T y B), macrófagos yplasmocitos.
El patógeno origina daño local al unirse a lasmoléculas del complejo principal dehistocompatibilidad (MHC) de clase IIexpresadas en células del epitelio delestómago, y con ello ocasiona su muerte(apoptosis).
Las cepas bacterianas que codifican cag-PAIpueden introducir Cag A en las células delhuesped y, con ello, originar lesión más gravey activación de las vías celulares queintervienen en la producción de citocinas.como las interleucinas (IL) 1 / , 2, 6 y 8,factor de necrosis tumoral (TNF- ) einterferón (IFN) gamma.
Diagnóstico.
Los métodos diagnósticos se dividen endirectos e indirectos.
Los primeros se basan en la demostración«directa» del microorganismo mediante elestudio de muestras obtenidas por biopsiagástrica: cultivo, ureasa e histológico.
Se requiere de endoscopia, resultandoagresivas para el enfermo.
Los métodos indirectos.
Se basan en el estudio y la detección deciertas características de la bacteria, comoson: la capacidad de hidrolizar la urea y larespuesta del sistema inmunitario delhuésped frente a la infección.
Por lo tanto no se requiere de endoscopía.
Prueba de aliento de urea.
El paciente ingiereuna sustancia conurea marcada concarbono 13 ó 14, quees desdoblada por laenzima ureasa queproduce la bacteria,degradadarápidamente aamoníaco y a dióxidode carbono.
El CO2 provenientede la urea marcadapasa al torrentesanguíneo y esexhalada en el aireespirado, este C14al ser radiactivopuede serdetectado comomarcador de lainfección.
Esta prueba es útil para eldiagnóstico inicial y seguimientodel tratamiento por su altaexactitud, con sensibilidad de 97–100% y especificidad de 95–100%;siendo considerado por algunosinvestigadores como el “Estandarde oro”.
Otras pruebas diagnósticas:
Detección de Ag bacteriano en heces.
Detección serológica de Ac IgG (ELISA).
Prueba Sensibilidad especificidad costo
BIOPSIA 99 % 99 % alto
SEROLOGÍA 88 % 69 % bajo
Ag EN HECES 87 % 70 % medio
UREA EN ALIENTO 97-100 % 95-100 % alto
Las pruebas diagnósticas están indicadas en:
1. Pacientes con enfermedad ulcerosaactiva.
2. Pacientes sintomáticos con historiadocumentada de ulcera péptica sintratamiento erradicador previo.
3. En pacientes tratados con reaparición delos síntomas.
4. En pacientes tratados para confirmar sucuración.
En pacientes sintomáticos, con ulcera pépticadocumentada es tan alta la asociación a H.pylori, que puede ser más eficiente tratar sinrealizar previamente test alguno
Para evitar falsos negativos el paciente nodebe haber tomado antibióticos en las 4semanas previas, ni haber ingerido bismutoen las 2 semanas anteriores.
Los anticuerpos disminuyen de forma muyvariable e impredecible a lo largo del tiempopor lo que no sirve para confirmar lacuración.
La prueba de elección para la confirmaciónde la erradicación es la de urea en el aliento,que debe realizarse al menos 4 semanasdespués de finalizado el tratamiento.
La erradicación se produce en el 82-84% delos casos y las reinfecciones suponen menosdel 1% anual.
TRATAMIENTO.
El esquema deelección es la tripleterapia: IBP- y 2antibióticos.
Por una a dossemanas. Existenmejores resultadoscon dos semanashasta en un 4%.
Las recidivas son generalmente un problemade resistencia antibiótica que debe tenerse encuenta a la hora de diseñar el tratamiento yque ocurre de forma usual después de unfracaso terapéutico.
Es resistente a Metronidazol en 15-66% y a laClaritromicina 8-30%.
No existe resistencia a la Amoxicilina y esbaja o inexistente a las Tetraciclinas
En caso de haber usado recientementeClaritromicina por alguna otra situación,utilizar un antibiótico alternativo.
La diferencia entre distintos IBP es mínima encuanto a seguridad y eficacia.
En caso de insuficiencia hepática la dosis deOmeprazol no debe exceder de 20 mg/ día.
Los regímenes con IBP+ amoxicilina+levofloxacino de 10 días de duración debenconsiderarse solo cuando fallen las pautasreferidas previamente.
Omeprazol ……………..40 mgx1x7 d Amoxicilina …………….1 gm x2x7 d Claritromicina…………..500 mgx3x7 d
Bismuto……………….....2x4x7d
Metronizadol…………… 400 mgx3x7d
Tetraciclina……………….500 mg/4x7
ULCERA PEPTICA
ULCERA PÉPTICA.
Es la lesión de lamucosa delestomago (ulceragástrica) oduodeno, (ulceraduodenal).
.
El desarrollo de una ulcera pépticadepende del equilibrio entre losfactores agresivos (ácido gástricoy pepsina) y los factores queparticipan en la defensa de lamucosa gastroduodenal.
Las glandulas del estomago son tubulares y pueden diferenciarse en 3 clases:
1. Gl. Cardiales que producen moco, (5%)
2. Gl. del cuerpo y fondo (75-80%) constituidas por 3 tipos de cels:
Cels mucoides (moco)
Cels Cimógenas (pepsinogeno)
Cels Parietales (acido clorhidrico)
3. Gl. Pilóricas (20%), productoras de moco y gastrina.
Factores nocivos endógenos:
HCl, pepsinógeno y pepsina y las salesbiliares.
Factores nocivos exógenos:
medicamentos, alcohol y bacterias.
Un intrincado sistema biológico de defensaprotege la mucosa de lesiones y permitereparar las que se produzcan.
El sistema de defensa de la mucosa se puedevisualizar como una barrera de tres niveles,compuesta por elementos preepiteliales,epiteliales y subepiteliales
Pre epitelial:
Capa de moco y bicarbonato.
Está formado principalmente por agua (95%) yuna mezcla de lípidos y glucoproteínas.
El bicarbonato forma un gradiente de pH queoscila entre 1 y 2 a nivel de la superficie de laluz gástrica, y alcanza 6 a 7 a lo largo de lasuperficie celular epitelial.
La secreción de bicarbonato es estimuladapor calcio, prostaglandinas
Epitelial.
Las prostaglandinas tienen un cometidocentral en el sistema de defensa y reparacióndel epitelio gástrico.
Los metabolitos del ácido araquidónicoregulan la liberación de bicarbonato y mocoen la mucosa, inhiben la secreción de lascélulas parietales.
Sub epitelial.
Se encarga del mantenimiento del flujo sanguíneo, la restitución celular epitelial .
Fisiología.
Células parietales localizadas en la mucosagástrica (glándulas oxínticas) en el fondo ycuerpo del estómago secretan ácidoclorhídrico.
Las células principales, situadaspredominantemente en el fondo gástrico,sintetizan y secretan pepsinógeno, elprecursor inactivo de la enzima proteolíticapepsina.
El medio ácido del estómago (pH <2) permiteel cambio de Pepsinógeno (inactivo) enpepsina.
Ésta disminuye de manera significativa conun pH de 4 y es desactivada ydesnaturalizada a un pH 7.
Regulación de secreción acida gástrica:
Factores químicos
Factores nerviosos
Factores Hormonales
La secreción ácida es estimulada por lagastrina y fibras vagales post ganglionares através de receptores colinérgicos situadossobre las células parietales.
La liberación de gastrina es inhibida por laSomatostatina, producida en las células Dsituadas en el antro.
La Histamina en la mucosa gástrica seproduce en las células cebadas, es elestimulante más importante de la secreciónácida gástrica.
Los antagonistas de los receptores H2inhiben en forma competitiva la acción de lahistamina, inhibiendo la secreción acidabasal, la respuesta ácida a la ingesta dealimentos, a la gastrina, a la hipoglicemia yestimulación vagal.
Estimulantes de la secreción ácida:
Histamina, gastrina y acetilcolina café, vino,cerveza.
Inhibidores de la secreción ácida:
Prostaglandinas, somatostatina, InhibidoresH2, la presencia de ácido en el estómago o elduodeno, hiperglicemia, liquidoshipertónicos, grasa.
La regulación de la secreción ácida por elestómago, tiene 3 fases:
1. Cefálica, (visión, olor, gusto)
2. Gástrica, Inducida por alimentos en elestómago.
3. Intestinal, tras la entrada de alimento en laluz del intestino delgado.
Úlcera péptica
Es la ruptura de la mucosa >5 mm detamaño, que en profundidad alcanza lasubmucosa.
Las úlceras duodenales y gástricascomparten muchas características en cuantoa patogenia, diagnóstico y tratamiento,aunque existen diversos factores que lasdiferencian.
Úlceras duodenales
Se producen en 6 a 15% de la poblaciónoccidental.
Las tasas de mortalidad, las cirugías y laatención médica ambulatoria han disminuidomás de 50% durante los últimos 30 años,gracias a la erradicación del Helicobacterpylori.
Ulcera Duodenal. Más del 95% se
localizan en laprimera porción delduodeno yalrededor de 90%están localizadas enlos primeros 3 cmsiguientes al píloro.
Miden 1 cm dediámetro (3 a 6 cm)
Están biendelimitadas y suprofundidad puedealcanzar lamuscularis propia.
La base de la úlcerasuele estar formadapor necrosiseosinófila y fibrosiscircundante.
Es muy raro que las úlceras duodenales se malignicen
Ulcera Duodenal.
La secreción ácida media basal y nocturnaparece estar aumentada.
En pacientes con UD comparados con grupostestigo se aprecia que la secreción debicarbonato está significativamentedisminuida a nivel del bulbo duodenal.
Úlceras gástricas
Son menos frecuentes que las U D.
Son más frecuentes a mayor edad.
Más frecuentes en hombres.
Habitualmente cursan de forma asintomáticay se hacen evidentes cuando se presentancomplicaciones.
Los estudios en necropsias sugieren unaincidencia similar para ambos tipos de úlcera.
Ulceras Gástricas.
Las UG pueden evolucionar a malignidad.
Las UG benignas agudas son generalmentemúltiples, cuanto más abundan es menor sutamaño.
Cuando son pequeñas se localizangeneralmente en la región pre pilórica en lacurvatura mayor y cuerpo del estómago.
Ulceras Gastricas.
Ulceras de mayortamaño se localizanen la curvaturamenor (calle delestómago) por elcual transcurre elcontenido gástrico.
Las úlcerasgástricas benignasse asemejanhistológicamente alas úlcerasduodenales.
Gran parte de las UG se pueden atribuir a lainfección por H. pylori o a una lesión de lamucosa inducida por NSAID.
La secreción de ácido gástrico (basal yestimulada) tiende a ser normal o a estardisminuida.
Se ha propuesto una relación entre reflujogástrico duodenal y UG.
Las sales biliares, y enzimas pancreáticaspodrían lesionar la mucosa gástrica, aun nose ha establecido como estos factoresparticipan en la patogenia de la UG.
En algunos de estos pacientes se ha descritoun retraso del vaciamiento gástrico de loscontenidos sólidos, aunque no es un datoconstante.
Múltiples factores pueden tener importanciaen la patogenia de la úlcera péptica.
Sin embargo las dos causas predominantesson:
1. Ingesta de AINE.
2. Infección por H. pylori.
Factores predisponentes.
Helicobacter Pylori.
Stress.
Ingestión de fármacos: AINE, esteroides.
Zollinger Ellison (gastrinomas)
Genética
Dieta
Tabaquismo
Alcoholismo
UP inducida por AINE
Los AINE se encuentran entre los fármacosmás utilizados en Estados Unidos.
Anualmente, y sólo en ese país, se vendenmás de 30 000 millones de comprimidos sinreceta y se realizan 70 millones deprescripciones.
UP inducida por AINE
Después del lanzamiento en el año 2000 delos inhibidores de la COX-2, el número deprescripciones por escrito que incluían NSAIDrebasó los 111 millones,
con un costo de 4 800 millones de dólares.
Complicaciones de los AINE.
Varia desde náuseas y dispepsia (prevalenciade 50 a 60%).
Úlcera péptica franca (3 a 4%).
Hemorragia o perforación, de la UP hasta en1.5% por año.
Alrededor de 20 000 pacientes fallecen cadaaño por complicaciones.
Más de 80% de los individuos concomplicaciones graves por AINE no tienenantecedentes de dispepsia.
Por lo anterior es importante identificar a lospacientes que están expuestos a un mayorpeligro de complicaciones y muerte con eluso de AINE.
Factores de riesgo.
Edad, antecedente de úlcera, empleoconcomitante de glucocorticoides, dosis altasde NSAID, empleo concomitante deanticoagulantes y enfermedad grave o queafecta múltiples órganos.
Infección concomitante por H. pylori,
Tabaquismo
Consumo de bebidas alcohólicas.
75 mg de aspirina diariamente puedenocasionar úlceras graves.
Los AINE inhiben la síntesis deprostaglandinas, disminuye el bicarbonato einhiben la regeneración.
Ninguna cantidad de AINE es innocua.
El ácido acetilsalicílico y muchos otros AINEson ácidos débiles que se mantienen enforma lipófila no ionizada cuando seencuentra con el medio ácido del estómago.
En estas condiciones, los AINE emigran através de las membranas lípidas de las célulasepiteliales, provocando lesión celular cuandoson atrapados intracelularmente en formaionizada.
Factores patógenos diversos de la enfermedadpépticaTabaquismo
Aparentemente disminuye la velocidad decicatrización.
El mecanismo responsable es desconocido.Existen algunas teorías como :
Alteración del vaciamiento gástrico.
Descenso de la producción de bicarbonato en elduodeno proximal.
Generación de radicales libres nocivos para lamucosa, inducida por el humo del tabaco
Otros Factores patógenos de la enfermedadpéptica.
En los fumadores está comprobado queexiste una disminución de la secreciónpancreatobiliar de bicarbonato, quedetermina menor neutralización duodenal deácido, además la nicotina aumenta el reflujoduodenogástrico, disminuye la síntesis deprostaglandinas y disminuye el riegosanguíneo a la mucosa intestinal.
Predisposición genética.
No está bien establecida, pero el desarrollode la úlcera péptica es 3 veces mayor.
Infección por H. pylori en los contactos.
Mayor frecuencia del grupo sanguíneo O.
Estrés psicológico.
No existen estudios que lo apoyen. Losresultados son contradictorios.
Se ha asociado a ciertos rasgos depersonalidad , pero estos mismos rasgosestán presentes en individuos con dispepsiano ulcerosa y otros trastornos funcionales.
Dieta
puede ser importante en las enfermedadespépticas.
Ciertos alimentos pueden producir dispepsia,aunque no hay estudios convincentes queindiquen un vínculo entre la formación deúlceras y una dieta específica.
Esto también es válido para bebidas quecontienen alcohol y cafeína.
Enfermedades crónicas asociadas a UP.
1) Mastocitosis generalizada
2) Enfermedad pulmonar crónica.
3) Insuficiencia renal crónica.
4) Cirrosis.
5) Nefrolitiasis.
6) Deficiencia de antitripsina
Características clínicas
Dolor abdominal.
Tiene escaso valor como elemento predictivode su presencia.
El 10% de los pacientes consultan al médicoa causa de una complicación (hemorragia,perforación y obstrucción) sin síntomasprevios.
A pesar de esta escasa correlación, la historiaclínica y la exploración física cuidadosa soncomponentes esenciales del estudio de unpaciente en el que se sospeche una UP.
El dolor epigástrico, se describe comoquemante o lacerante, o como hambredolorosa. ( se presenta en UD y UG).
El patrón típico del dolor de la ÚLCERADUODENAL aparece de 90 min a 3 hantes de una comida ( 1 o 2 hr despuésde la comida) y a menudo se alivia conantiácidos o alimentos.
2/3 de los pacientes con UD presentandolor que despierta al paciente por lanoche (entre la medianoche y las 3:00horas).
Tener en cuenta que este síntomatambién está presente en 1/3 de lospacientes con dispepsia no ulcerosa.
El dolor en la ÚLCERA GÁSTRICA se puededesencadenar con la ingestión de alimentos,(primeros 30 minutos)
Puede haber náuseas y la pérdida de peso.
El dolor abdominal puede ser ocasionado por:
Aumento de la sensibilidad duodenal a losácidos biliares y a la pepsina,
Alteración de la motilidad gastroduodenal.
El incremento en la intensidad o distribucióndel dolor abdominal, con síntomasacompañantes, (náuseas y vómitos) puedenser indicadores de complicación de la UP.
Dolor constante, que deja de aliviarse con losalimentos o los antiácidos, o que se irradia ala espalda, puede indicar una úlcerapenetrante (a páncreas).
El inicio súbito de dolor abdominal intenso ygeneralizado puede ser indicio deperforación.
El empeoramiento del dolor con las comidas,las náuseas y el vómito de alimento nodigerido sugiere una obstrucción del orificiode salida gástrico.
Las evacuaciones melénicas o la presencia devómito en pozos de café, indican hemorragia.
Exploración física
La hiperestesia epigástrica es eldato clínico más frecuente enpacientes con úlcera gástrica oduodenal.
El dolor se sitúa a la derecha de lalínea media en 20% de los casos.
Exploración física
La taquicardia y el ortostatismo sugierendeshidratación secundaria a los vómitos oa hemorragia de tubo digestivo.
Un abdomen duro, (en madera) sugiereperforación.
El chapoteo a la sucusión indica líquidoretenido en el estómago.
Complicaciones.
Hemorragia digestiva. Se produce en casi 15%de los pacientes, y con mayor frecuencia enindividuos de más de 60 años.
Aproximadamente el 20% de los pacientesHTD relacionada con UP sangran sinpresentar ningún signo o síntoma de alarmaprevio.
Perforación.
Se presenta hasta en 6 a 7% de lospacientes con úlcera péptica.
Su incidencia aumenta en los ancianos acausa empleo de AINE.
La penetración es una forma deperforación en la que el lecho ulcerosotuneliza hasta un órgano adyacente.
Perforación.
Las úlceras duodenales tienden a penetraren dirección posterior, hacia el páncreas,provocando pancreatitis, mientras que lasgástricas tienden a hacerlo hacia el lóbulohepático izquierdo.
También se han descrito fístulasgastrocólicas asociadas con úlcerasgástricas.
Obstrucción del orificio de salida gástrico.
Es una complicación poco frecuente
Ocurre en 1 o 2% de los pacientes.
Puede presentarse secundaria a lainflamación y el edema provocados por unaúlcera situada en la región peripilórica.
Los signos y síntomas se desarrollan deforma gradual, y son: saciedad precoz,náuseas, vómitos, aumento del dolorabdominal posprandial y pérdida de peso.
Diagnóstico diferencial Con trastornos gastrointestinales y no
gastrointestinales que pueden simular unaUP.
La dispepsia funcional o esencial noulcerosa, se describe en el 30% de lapoblación de EU. Se caracteriza por dolorabdominal superior sin úlcera.
Tumores digestivos proximales, reflujogastroesofágico, enfermedades vasculares,cólico biliar, pancreatitis crónica,enfermedad de Crohn.
Estudio diagnóstico
Antes de emprender una evaluacióndiagnóstica, algunos autores recomiendandar terapéutica empírica, sobre todo enaquellas personas que por lo demás estánsanas y tienen menos de 45 años.
Estudios radiológicos.
La SEGD puede detectar una UD hasta enel 80 a 90 % de los casos. (con doblemedio de contraste aumenta la tasa dedetección)
Su sensibilidad disminuye en úlceraspequeñas (<0.5 cm), cuando hay cicatricesprevias.
La UG benigna aparece como un cráterbien definido con pliegues mucososradiantes que se originan en el bordede la úlcera.
Las úlceras de más de 3 cm dediámetro o que se asocian a una masason habitualmente malignas.
Una UD se observa como un cráter biendelimitado, habitualmente en el bulbo.
Entre el 1% y 8% de las úlceras gástricas deaspecto radiológico benigno son en realidadmalignas.
Endoscopia.
Es el método más sensible y específicopara el diagnóstico de la Ulcera Péptica.
Sus ventajas son:
Visualización directa de la mucosa
Documentación fotográfica de lascaracterísticas de la ulcera, tamaño, forma,localización y cicatrización.
Endoscopia.
Permite hacer biopsias para descartarlesiones malignas e infección por H. pylori.
Identifica lesiones demasiado pequeñaspara ser detectadas por Rx.
Estudia alteraciones radiológicas atípicas.
Determina si una úlcera es el origen deuna hemorragia.
Para excluir malignidad deben obtenerse porendoscopia un mínimo de 6 biopsias delborde interno de la ulcera.
Antes de las biopsias deben de hacersecepillados para estudio citológico.
Prueba Sensibilidad especificidad costo
BIOPSIA 99 % 99 % alto
SEROLOGÍA 88 % 69 % bajo
Ag EN HECES 87 % 70 % medio
UREA EN ALIENTO 97-100 % 95-100 % alto
Forrest
IA IB IIA IIB IIC III
Tipo de lesión
Sangrado pulsátil
Sangrado en capa
Vaso visible
Coágulo aderido
Mácula plana
Fondo limpio
% Riesgo de resangrado(sin tratamiento)
55 (17-100)
50
43 (0-81)
22 (14-36)
7 (0-13)
2 (0-10)
% Mortalidad (sin tratamiento)
11 (0-23)
11
11 (0-21)
7 (0-10)
3 (0-10)
2 (0-3)
Tratamiento
Antes del descubrimiento deH. pylori, el tratamiento dela úlcera péptica estabacentrado en el antiguoadagio: "no hay ácido, nohay úlcera“.
Tratamiento
Aunque la secreción de ácidosigue siendo importante en lapatogenia de la úlcera péptica,en la actualidad su tratamientodescansa en la erradicación deH. pylori y en el tratamiento oprevención de la enfermedadinducida por NSAID.
Antiácidos
Antes de que comprendiéramos laimportancia de la histamina paraestimular la actividad de las célulasparietales, la neutralización de losácidos secretados por medio deantiácidos constituyó la base deltratamiento de las úlceras pépticas.
Antiácidos
En la actualidad rara vez se utilizan comofármaco principal, aunque muchos pacienteslos emplean con frecuencia para aliviar lossíntomas de dispepsia.
El preparado que más se utiliza es la mezclade hidróxido de aluminio e hidróxido demagnesio.
Antagonistas de los receptores H2 Cimetidina, ranitidina, famotidina y
nizatidina. sus estructuras son homologas ala histamina.
Inhiben la secreción ácida basal . En dosis correctas todos tienen resultados
similares en cuanto a cicatrización de laulcera.
Se administran durante cuatro a seis semanasen combinación con los antibióticos dirigidosa erradicar H. pylori .
Antagonistas de los receptores H2.
A las cuatro semanas de tratamiento existeun 80% de cicatrización.
Efectos secundarios: (cimetidina)
Como antiandrogénicos causan ginecomastiae Impotencia.
Al inhibir al citocromo P450, es necesariovigilar el empleo concomitante de warfarina,fenitoína y teofilina cuando se utilizan a largoplazo.
Antagonistas de los receptores H2.
Otros efectos secundarios reversibles y raros:elevaciones séricas de de aminotransferasas,creatinina y prolactina.
Pancitopenia.
La ranitidina, famotidina y nizatidina son máspotentes que la cimetidina, comoantagonistas de los receptores H2 .
Inhibidores de la bomba de protones (H+,K+-ATPasa)
Omeprazol, esomeprazol,lansoprazol, rabeprazol ypantoprazol.
Se unen a la bomba de protones(H+,K+-ATPasa) y la inhiben.
Inhibidores de la bomba de protones.
Inhiben todas las fases de lasecreción de ácido gástrico.
Su acción es rápida, con un efectoinhibidor máximo entre 2 y 6 hdespués de la administración. Lainhibición dura de 72 a 96 h.
Inhibidores de la bomba de protones.
Después de una semana de tratamiento seobserva un efecto progresivo a la mejoría enmás del 95%.
Es necesario que las bombas estén activadaspara que estos fármacos surtan efecto, por loque su eficacia es máxima, si se administranantes de una comida.
Inhibidores de la bomba de protones.
Se ha observado hipergastrinemialeve o moderada en los pacientesque toman estos fármacos.
Los valores séricos de gastrinaretornan a la normalidad entreuna y dos semanas después deinterrumpir el tratamiento.
Inhibidores de la bomba de protones.
Los IBP pueden interferir en laabsorción de medicamentos comoketoconazol, ampicilina, hierro ydigoxina.
Hay que tener cautela cuando seutilizan junto con warfarina,diazepam o fenilhidantoína
Fármacos citoprotectores. Sucralfato
Es un complejo de sal de sacarosa en el quelos grupos hidroxilo han sido sustituidos porhidróxido de aluminio y sulfato.
Este compuesto es insoluble en agua y seconvierte en una pasta viscosa en estómago yduodeno, que se une principalmente a loslugares de ulceración activa.
Fármacos citoprotectores. Sucralfato
En el medio gástrico el hidróxido de aluminiose disocia, liberando el anión sulfato, el cualpuede unirse a las proteínas de los tejidoscargadas positivamente que se encuentran enel lecho ulceroso, y proporciona una barrerafisicoquímica que impide que prosiga lalesión del tejido por los ácidos y la pepsina.
El sucralfato también puede inducir unefecto trófico estimulando la síntesisde prostaglandinas, induciendo lasecreción de moco y bicarbonato.
La toxicidad por este fármaco es raray el efecto secundario más frecuentees estreñimiento (2 o 3%).
Debe evitarse en pacientes con insuficienciarenal crónica por la posibilidad deneurotoxicidad por aluminio.
La formación de bezoar gástrico es otroefecto raro.
Preparados con bismuto
El resurgimiento del empleo de estosfármacos se debe a sus efectos contra H.pylori.
El subcitrato coloidal de Bismuto y elsubsalicilato de bismuto son los preparadosmás utilizados.
Los mecanismos por los que estos fármacosinducen la cicatrización de la úlcera no estánclaros.
Preparados con bismuto
Se ha propuesto que la recubren y evitan queprosiga la lesión inducida por pepsina y HCl.
Se unen a la pepsina y estimulan la secreciónde prostaglandinas, bicarbonato y moco.
Los efectos secundarios a corto plazo sonraros, mientras que cuando se utilizan a largoplazo, pueden producir neurotoxicidad.
Análogos de las prostaglandinas.
El misoprostol, es el único fármaco de estegrupo aprobado en FDA para su empleoclínico en la prevención de lesiones de lamucosa gastroduodenal inducidas por AINE.
Análogos de las prostaglandinas.
Incrementan la secreción de bicarbonato,estimulan el flujo sanguíneo de la mucosa ydisminuyen el recambio celular de ésta.
El efecto tóxico más frecuente de estefármaco es la diarrea (10 a 30% ).
Otros efectos tóxicos importantes sonhemorragias y contracciones uterinas.
Fármacos utilizados para el tratamiento de la úlcera péptica
Tipo de fármaco Ejemplos Dosis
Fármacos supresores del ácido Antiácidos 100-140 meq/L 1 y 3
h después de las
comidas y al acostarse
Antagonistas de los receptores H2
Cimetidina 400 mgx2
Ranitidina 300 mg al acostarse
Famotidina 40 mg al acostarse
Nizatidina 300 mg al acostarse
Fármacos utilizados para el tratamiento de la úlcera péptica
Tipo de fármaco Ejemplos Dosis
Inhibidores de la bomba de protones Omeprazol 20 mg/día
Lansoprazol 30 mg/día
Rabeprazol 20 mg/día
Pantoprazol 40 mg/día
Esomeprazol 20 mg/día
Fármacos protectores de la mucosa
Sucralfato 1 g cada 6 h
Análogos de prostaglandinas
Misoprostol 200 g cada 6 h
Compuestos con bismuto.
Subsalicilato de bismuto
Fármaco Dosis
Tratamiento TRIPLE para erradicar al H.Pylori.
1. Subsalicilato de bismuto: 2 tabletas/6 h
Metronidazol ….250 mg/6 h
Tetraciclina…….500 mg/6 h
Tratamiento TRIPLE para erradicar al HP.
2. Ranitidina o
citrato de bismuto………400 mg/12 h
Tetraciclina……………….500 mg/12 h
Claritromicina o
Metronidazol................. 500 mg/12 h
Tratamiento TRIPLE para erradicar al HP.
3. Omeprazol (lansoprazol)
20 mg/12 h (30 mg/12 h)
Claritromicina .........200 o 500 mg/12 h
Metronidazol ……….500 mg/12 h
o
Amoxicilina………….1 g/12 h
Tratamiento CUÁDRUPLE
Omeprazol (lansoprazol) 20 mg (30 mg)/día
Subsalicilato de bismuto 2 tabletas/6 h
Metronidazol 250 mg/6 h
Tetraciclina 500 mg/6 h
Tratamiento de la lesión gástrica o duodenalrelacionada con AINE.
Se debe tratar la úlcera activa además deprevenir las lesiones futuras.
Idealmente, se debe interrumpir laadministración del fármaco lesivo comoprimer paso del tratamiento. (no siempre esposible)
Administrar uno de los fármacos inhibidoresde ácido (bloqueador H2, IBP).
Los IBP pueden cicatrizar las úlceras gástricaso duodenales, independientemente de que seinterrumpa o no el tratamiento AINE.
Mas del 90% de las UG y UD cicatrizan con eltratamiento convencional.
En el 70% de las úlceras gástricas en que sedemuestra la presencia de un tumor malignosuelen presentar cicatrización significativaaunque en general incompleta.
Una UG que no cicatrice después de 12semanas, y una UD que no lo haga despuésde ocho semanas de tratamiento, debenconsiderarse resistentes.
En caso de resistencia al tratamiento y si setrata de una UG se deberá de excluir lapresencia de un tumor maligno.
En el caso de que se trate de un estadohipersecretor gástrico. (análisis del ácidogástrico).
Excluir un síndrome de Zollinger-Ellison(ZES) con una prueba de gastrina enayunas o de estimulación de secretina.
Tratamiento de las complicaciones.
Las tres complicaciones que requierenintervención quirúrgica urgente son:
Hemorragia de tubo digestivo.
Perforación.
Obstrucción del orificio de salida gástrico.
Obstrucción del piloro.
El tratamiento conservador con aspiraciónnasogástrica, hidratación y nutriciónintravenosa y fármacos antisecretores estáindicado durante siete a 10 días con laesperanza de eliminar una obstrucciónfuncional.
Intervenciones quirúrgicas específicas paralas úlceras duodenales
Está diseñado para disminuir la secreción deácido gástrico. Las técnicas más utilizadasson:
1) vagotomía y drenaje (mediantepiloroplastia, gastroduodenostomía ogastroyeyunostomía),
2) vagotomía supraselectiva (que no precisade un procedimiento de drenaje)
3) vagotomía con antrectomía.
Vagotomía.
Su objetivo es disminuir la secreción de ácidoal eliminar el estímulo colinérgico delestómago.
Por desgracia, tanto la vagotomía troncalcomo la selectiva (que respeta las ramascelíaca y hepática) producen atonía gástrica apesar de que reducen con éxito tanto lasecreción ácida basal hasta en un 85% comola secreción ácida máxima en un 50%.
La vagotomía (troncal o selectiva) combinadacon antrectomía, es la técnica queproporciona la tasa más baja de recidiva de laúlcera (1%), aunque también es la queproduce la tasa más alta de complicaciones.
Se utilizan dos tipos de anastomosis, lagastroduodenostomía (Billroth I) y lagastroyeyunostomía (Billroth II)
Tx Qx específico para las úlceras gástricas La antrectomía con una anastomosis Billroth I
es el tratamiento de elección de una úlceraantral.
Sólo se realiza vagotomía si hay úlceraduodenal.
Las úlceras localizadas cerca de la unióngastroesofágica requieren de unaintervención más radical, como unagastrectomía subtotal conesofagogastroyeyunostomía.
Tx Qx específico para las úlceras gástricas
Una operación menos drástica consiste enrealizar antrectomía, biopsia intraoperatoriade la úlcera y vagotomía.
Con esta técnica la tasa de recidiva de laúlcera se aproxima al 30 por ciento.
Complicaciones relacionadas con la cirugía
Están relacionadas a la extensiónmodificación anatómica.
Las técnicas Qx más radicales tienen una tasamás baja de recidivas de la úlcera, pero unamayor incidencia de disfuncionesgastrointestinales.
La morbi mortalidad relacionada a estascirugías es baja.
Tipo de operación Recurrencia
%
Síndrome
postgastrectomía%
Mortalidad %
Vagotomía gástricaProximal 10 5 0.1
Vagotomía troncal ydrenaje (piloroplastia oGastroyeyunostomia)
7 20-30 < 1
Vagotomia troncal yantrectomía Billroth I o II oen Y de Roux
1-2 30-50 0-5
Como consecuencia de la gastrectomía hayuna perdida de la función de reservorio.
La denervación del estómago, genera unmecanismo pilórico incompetente y se pierdeel control del vaciado gástrico.
A esto se añaden las alteraciones mecánicas
generadas por el tipo de reconstrucción.
Las operaciones sobre el estómago pueden llevara una variedad de secuelas crónicas indeseables.
Aunque estas condiciones se relacionan más a lavagotomía que a la resección gástrica, ellos hansido colectivamente llamados como sdpostgastrectomía.
Virtualmente, todos los pacientes notan cambiosen sus hábitos digestivos y alrededor del 20% son
significativamente afectados.
Muchos se adaptan con el tiempo.
Solo 5% desarrolla síntomas permanentes y 1%tiene síntomas significativamente invalidantes.
Síndrome de dumping temprano
Síndrome de dumping tardío
Diarrea post-vagotomía
Sindrome de asa aferente.
Síndrome de asa ciega.
Gastritis por reflujo alcalino.
Ulcera recurrente.
Atonía Gástrica.
Alteraciones metabólicas.
Es una de las causas más frecuentes demorbilidad tras la cirugía gástrica. Se caracterizapor síntomas gastrointestinales y vasomotores.
Los síntomas gastrointestinales incluyen lasensación de plenitud, retortijones, náuseas,vómitos y diarrea explosiva.
Los vasomotores incluyen sudación, inquietud,debilidad, palpitaciones y un intenso deseo deestirarse.
Las manifestaciones varían de un sujeto a otro,no obstante, es frecuente la presencia simultáneade síntomas, gastrointestinales y vasomotores.
La presencia de esta sintomatología conllevaal paciente a disminuir voluntariamente suingesta, y como consecuencia de ello sedesnutre y pierde peso.
El síndrome de Dumping se ha clasificado entemprano o tardío en función del tiempotranscurrido desde la ingesta al inicio de lossíntomas.
Presente en app 5% de los gatrectomizados.
Los síntomas se produce entre 15 a 30minutos después de las comidas. Estos son:
Ansiedad, Debilidad extrema, Taquicardia,Sudoración, Palpitaciones, Necesidad deacostarse, Borborismo y diarrea soncomunes.
Los síntomas desaparecen poco a poco.
Fisiopatología: Se trata de un vaciado rápido de líquidos hipertónicos
en el intestino delgado, con aumento deperistaltismo.
Los fluidos se mueven rápidamente desde el espaciointravascular al espacio intraluminal (app 400 a 800cc) produciendo depleción intravascular aguda(hipovolemia).
A medida que los azúcares simples son absorbidos,se produce una dilución de la solución hipertónicaque disminuye gradualmente los síntomas.
Sustancias como la serotonina, la neurotensina, lahistamina, el glucagón, el péptido intestinalvasoactivo y quininas, están involucradas en esteproceso.
Tratamiento Médico: Análogo de la somatostatina (octeotride, que enlentece el vaciado
gástrico, inhibe la liberación de insulina y disminuye la secreciónentérica de péptidos), y los beta bloqueadores pueden ser beneficiosos.Evite comidas líquidas hipertónica.Preferir comidas pobres en Hidratos de Carbono.Disminuir el volumen de las comidas.Ingerir comidas con grasa, lo que genera un enlentecimiento del vaciadogástrico.Los líquidos deben ser ingeridos antes de las comidas o 30„ después
de ellas.Quirúrgico:Se reserva solo para los casos severos e incapacitates.Cirugías tipo Billroth I y II se asocian principalmente al Sd. De dumping
temprano. Y de Roux se indica frecuentemente como tratamiento.
Los síntomas comienzan alrededor de 3 horas después decomer.
Síntomas: La ansiedad súbita, sudoración, taquicardia, palpitaciones,
debilidad, fatiga, y el deseo de acostarse.
Fisiopatología:Rápidos cambios en la glucosa sérica y los niveles de insulina.Los bolos de comida que rápidamente pasan al intestino delgadoproducen una absorción mas acelerada de glucosa que cuando elpíloro controla en vaciamiento gastrico.Esto genera niveles altos de glucosa en suero, poco después dela comida y se produce una gran liberación de insulina.
La cantidad de insulina secretada excede lo necesario para elmanejo la glucosa en la sangre y los síntomas de la hipoglucemiase desencadenan.
Tratamiento:
Colaciones 2 horas después de las comidasprincipales (los síntomas desaparecenrápidamente con la ingesta de carbohidratos).
Si los síntomas no pueden ser controladosluego del procedimiento anterior se debeconvertir la Billroth I o gastroyeyunostomía(Billroth II) en Y de Roux.
Las intervenciones quirúrgicas
más habituales para resolver
el Sindrome de Dumping son:
- Revisión del estoma - Conversión de una
anastomosis Billroth II en una
anastomosis Billroth I - Reconstrucción pilórica - Conversión en una Y de
Roux (efecto beneficioso en el
85%-90% de los pacientes) - Interposición yeyunal con
segmento iso o anisoperistaltico.
Complicaciones:
El otro síndrome del asa aferente, menoscomún, puede presentarse con dolorabdominal intenso y distensión que aparece20 a 60 min después de las comidas.
Síndrome consecutivo a una vagotomía, caracterizadopor disfagia, alteraciones del vaciamiento gástrico
y diarrea.
Diarrea post vagotomia:
Después de una vagotomía troncal hasta un 30% delos pacientes desarrollan cambios en los hábitosintestinales. Un 5% a 10% con diarrea significativa.
La mayoría de los casos los síntomas desaparecen,pero pocos (1%) de los casos presenta diarrea severapersistente.
La diarrea es explosiva, no relacionadas con lascomidas y sin previo aviso.
DiarreaTratamiento:Ingesta de líquidos restringida. Incrementaringesta de comidas bajas en liquidos.Loperamida y ciclos de antibióticos.Si no hay una buena respuesta al tratamientomédico, se puede intentar con inversiónquirúrgica de una segmento de 10 cm deyeyuno, a 100 cm del ligamento de Treitz, locual reduce la frecuencia de las deposicioneshasta en un 88%.
Dentro de las causas dela obstrucción podemosencontrar:
a) Benignas: vólvulos, torsiones, adherencias, intususcepciones, hernias enterolitos. b) Malignas: Presencia o recurrencia
de tumores Metastasis
Consiste en una obstrucción parcial del asaaferente en pacientes con reconstrucción tipoBillroth II.
Su prevalencia varía entre 0,2 y el 20% de lospacientes sometidos a esta intervención.
Generalmente es consecuencia de un asaaferente demasiado larga. La mejoría de lastécnicas quirúrgicas (asa aferente más corta ycierre del espacio retroanastomótico) hanreducido notablemente la incidencia de estacomplicación.
Síntomas:
Distensión de la rama aferente, cuando lassecreciones pancreáticas y biliares seencuentran atrapadas.
Aparecen inmediatamente después de unacomida, con dolor tipo cólico intenso enepigastrio e HD, que se define como espasmointenso, es seguido por nauseas y vómitoeyectivo bilioso.
Resolución de los síntomas con vómitos.
Ourre después de Billroth II más que engastroyeyunostomía en Y de Roux.
Está asociada al crecimiento excesivo de bacterias en elsegmento intestinal excluidos al paso de la comida.
Este segmento tiene bacterias que proliferan e interfierencon el metabolismo del folato y de la vitamina B12, salesbiliares, que genera esteatorrea.
Sintomas: Diarrea, Pérdida de peso, Debilidad, Anemia
megaloblástica (Deficiencia de vitamina B12) Tratamiento: Antibióticos: tetraciclinas (elección), tambien Amoxi-
clavulanico, Cotrimoxazol, Metronidazol. La conversión a Billroth I pueden ser necesaria para
algunos pacientes
Gastropatía por reflujo biliar
El cuadro clínico consiste en dolor abdominal,saciedad precoz, náuseas y vómitos, y comoúnico dato un eritema mucoso en elestómago restante.
El estudio histológico de la mucosa gástricarevela inflamación.
Malabsorción
Existe pérdida de peso hasta en 60% de lospacientes.
Las causas son por descenso de la síntesisde ácido gástrico, vaciamiento rápido delestómago, decremento de la dispersión delos alimentos en el estómago.
Disminución de la concentración de bilis.
Disminución de la respuesta secretorapancreática a la ingesta.
Tránsito intestinal rápido.
Trastornos en la absorción vitamina B12,hierro, folatos , vitamina D y calcio,.
El término gastritis debe reservarse para lainflamación histológicamente demostrada dela mucosa gástrica.
La gastritis no es el eritema mucoso que seobserva durante la endoscopia ni esintercambiable con el término "dispepsia".
Se clasifica en aguda y crónica.
Gastritis.
Es una enfermedad inflamatoria aguda ocrónica de la mucosa gástrica producida porfactores exógenos y endógenos que producesíntomas dispépticos.
Su existencia se sospecha clínicamente, seobserva endoscópicamente y se confirmahistológicamente.
Gastropatías.cuando histológicamente no sedemuestra inflamación, pero siexiste daño epitelial o endotelial.
En la práctica clínica, se utiliza eltérmino de gastritis tanto para lasgastritis propiamente dichas comopara las gastropatías, por tenermanifestaciones clínicas y hallazgosendoscópicos muy parecidos.
PATOGENIA
El daño de la mucosa gástrica depende deltiempo de permanencia del factor o factoresque la lesionen y la capacidad que tiene lamucosa gástrica a través de la denominadabarrera gástrica para resistir a estos factoreso a los efectos deletéreos de sus propiassecreciones.
El trastorno de uno o más de estoscomponentes defensivos por factoresetiológicos de la gastritis originan la lesión dela mucosa permitiendo la acción del ácido,proteasas y ácidos biliares en mayor o menorgrado y que pueden llegar hasta la láminapropia, sitio en el que producen lesiónvascular, estimulan las terminacionesnerviosas y activan la descarga de histamina yde otros mediadores.
Manifestaciones clínicas:
Pueden ser totalmente asintomáticas.
Dolor de tipo ardor, molestias postprandialesen epigastrio, llenura precoz, agruras,nausea, distensión abdominal.
Recordar que estos síntomas también puedenestar presentes en dispepsia no ulcerosa,úlceras, neoplasias gástricas o duodenales yaún en el colon irritable.
Además pueden manifestarse conhemorragias crónicas o agudas que podríanllegar a ser masivas con hematemesis ymelena.
Factores exógenos
1. Helicobacter pylori y otras infecciones.
2. AINES
3. Alcohol
4. Tabaco
5. Cáusticos
6. Radiación
Factores endógenos
1. Acido gástrico y pepsina
2. Bilis
3. Jugo pancreático
4. Urea (Uremia)
5. Inmunológicos.
Se clasifican en agudas y crónicas.
I. Gastritis aguda
A. Infección aguda por H. pylori
B. Otras gastritis infecciosas agudasBacteriana.
Helicobacter helmanni
Flegmonosa
Micobacterias
Sífilis
Víricas
Parasitaria
Fúngicas
Gastritis aguda
La causa más frecuente de gastritis aguda esinfecciosa.
El cuadro clínico es de presentación bruscacon dolor epigástrico, náuseas y vómitos.
Si no se trata, el cuadro avanzará a gastritiscrónica.
Gastritis aguda
Histológicamente la mucosa muestra edema,hiperemia y un intenso infiltrado deneutrófilos. Puede acompañarse deerosiones y hemorragia.
El medio gástrico intensamente ácido puedeser una de las razones por las cuales losprocesos infecciosos del estómago son raros.
Gastritis aguda
La gastritis flemonosa (inmunodeprimidosSIDA) es un trastorno raro, potencialmenteletal, que se caracteriza por infiltradosinflamatorios agudos intensos y difusos entoda la pared del estómago, en ocasionesacompañados de necrosis.
Gastritis aguda
Los microorganismos asociados con estaentidad son estreptococos, estafilococos,Escherichia coli, Proteus y Haemophilus,herpes simple o CMV. (habitualmente enpacientes con VIH o inmunodeprimidos)
El fracaso en el tratamiento antibiótico puedehacer necesaria una gastrectomía.
II. Gastritis crónica atrófica.Tipo A, autoinmune.
Tipo B, relacionada con H. pylori.
Indeterminada
III. Formas poco frecuentes de gastritisLinfocítica.
Eosinófila.
Enfermedad de Crohn.
Sarcoidosis.
Gastritis granulomatosa aislada
La gastritis crónica también se clasifica enbase a la localización predominante:
Tipo A
Tipo B
Tipo AB.
Esta clasificación es artificial, dada ladificultad para distinguirlas.
Tipo A. Se localiza principalmente en el fondoy cuerpo del estomago. (Autoinmune) menosfrecuente.
Tipo B. Se localiza predominantemente en elantro y esta relacionada con el H. pylori. Masfrecuente.
Tipo AB. En esta se describe un cuadro mixtoque afecta el antro y el cuerpo gástricos.
Gastritis crónica
La primera etapa de la GC es la gastritissuperficial.
Se identifica histológicamente por uninfiltrado celular inflamatorio formado porlinfocitos y células plasmáticas, con muyescasos neutrófilos. Estos cambios se limitana la lámina propia de la mucosa, las glándulasgástricas están intactas.
Gastritis crónica
La siguiente etapa de la GC es la gastritisatrófica.
El infiltrado inflamatorio profundiza en lamucosa, con distorsión y destrucciónprogresiva de las glándulas, con atrofia ymetaplasia
Endoscópicamente, la mucosa es muy fina, loque permite visualizar con claridad los vasossanguíneos subyacentes.
Las glándulas gástricas pueden sufrir unatransformación morfológica.
Estos cambios metaplásicos pueden variar encuanto a su distribución y es un importantefactor predisponente para cáncer deestómago.
Gastritis tipo A.
Es de origen inmunológico.
Se encuentran Ac contra las células parietalesdirigidos contra la H+,K+-ATPasa.
El objetivo preferente es la glándula gástricaque contiene las células parietales, lo queocasiona aclorhidria.
Gastritis tipo A.
Las células parietales son el origen del factorintrínseco, cuya falta produce déficit devitamina B12 y sus secuelas (anemiamegaloblástica, disfunción neurológica).
Los Ac se han detectado en más del 90% delos pacientes y familiares con anemiaperniciosa.
Gastritis tipo A.
Los Ac anti factor intrínseco son másespecíficos que los anteriores para la gastritisde tipo A y están presentes en casi 40% de lospacientes con anemia perniciosa.
Otra característica que apoya la hipótesis deque esta gastritis es de origen autoinmune esla gran incidencia de los haplotiposespecíficos de histocompatibilidad familiar,HLA B8 y el DR3.
Gastritis tipo A.
El ácido gástrico tiene un importantecometido para inhibir por retroalimentaciónla liberación de gastrina de las células G.
La aclorhidria, junto con el hecho de que lamucosa antral (donde se localizan las célulasG) está relativamente respetada en estaenfermedad, ocasiona hipergastrinemia.
Gastritis tipo A.
El papel de la gastrina en el desarrollo de lostumores carcinoides es confirmado por elhecho de que la antrectomía provoca laregresión de estas lesiones.
La hiperplasia de las célulasenterocromafines, favorecen el desarrollo detumores carcinoides gástricos.
Gastritis tipo A.
Los valores de gastrina pueden estar muy elevados (>500 pg/ml) en los pacientes con anemia perniciosa.
Gastritis de tipo B
Es la forma más frecuente. De predominioantral, aunque existen estudios quedemuestran el avance de la inflamación haciael cuerpo y el fondo.
Se debe a infección por H. pylori.
Gastritis de tipo B
Se requieren de 15 a 20 años para convertirseen una pan gastritis.
Su frecuencia incrementa con la edad y estápresente hasta en el 100% de las personas demás de 70 años.
Mejora después de erradicar H. pylori.
Gastritis de tipo B
Histológicamente, existe un denso infiltradoinflamatorio crónico con leucocitospolimorfonucleares en la lámina propia.
Gastritis de tipo B
Existe una mayor incidencia deadenocarcinoma de estomago en pacientesinfectados por H. pylori. Este incremento deriesgo es de tres a nueve veces. También seasocia con el desarrollo de linfoma MALTgástrico.
El mecanismo por el que la infección por H.pylori produce el Ca es desconocido.
Estos pacientes deben ser vigilados medianteEUS cada dos o tres meses.
Si el tumor se estabiliza o disminuye detamaño no es necesario ningún otrotratamiento.
Si crece, puede haberse transformado en unlinfoma B de gran malignidad, y en ese caso,pierde la respuesta a la erradicación de H.pylori.
Hallazgos endoscópicos: Los signos incluyenedema, eritema, mucosa hemorrágica,friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad,pliegues hiperplásicos, o bien la presencia designos de atrofia de la mucosa dada porvisualización de vasos submucosos conaplanamiento o pérdida de los plieguesacompañados o no de placas blanquecinasque corresponden a áreas de metaplasiaintestinal.
Estos signos endoscópicos pueden localizarsetopográficamente a nivel del antro, cuerpo oen todo el estómago, denominándosegastritis antrales, gastritis del cuerpo opangastritis respectivamente.
Medidas terapéuticas generales
Ante la presunción clínica de gastritis ymientras se lleve a cabo la endoscopia yconfirmación histológica, se indican medidasterapéuticas que alivien los síntomas delpaciente, prescribiéndose una dieta sinirritantes (café, tabaco, alcohol).
Se utilizan medicamentos que contrarrestenla agresión de la barrera gástrica.
Antiácidos orales.
Citoprotectores de la mucosa.
Antagonistas de receptores H2.
Inhibidores de la bomba de protones.
Medidas de tratamiento específico.
Gastritis por AINES: Los síntomas puedenmejorar con el retiro, reducción o laadministración de la medicación conalimentos.
En aquellos pacientes en quienes persistenlos síntomas:
Endoscopía diagnostica y estudio histológico.
En caso de H Pylori, dar tratamiento deerradicación.
En caso de gastritis virales, bacterianas,micóticas, etc, tratarlas específicamente.
A los pacientes con anemia perniciosa esnecesario administrarles suplementosparenterales de vitamina B12 a largo plazo.
III Otras gastritis poco frecuentes.
La gastritis linfocítica, se localizaprincipalmente en el cuerpo del estómago yestá formado por células T maduras yplasmocitos. La etiología es desconocida.
Puede haber engrosamiento de los pliegues yestán recubiertos de pequeños nódulos quecontienen una depresión o erosión central;esta forma de enfermedad se denominagastritis varioliforme.
La gastritis linfocítica.
Es probable que H. pylori no tenga unaparticipación importante en esta gastritis.
El tratamiento con glucocorticoides o concromoglicato sódico ha obtenido resultadospoco claros.
Gastritis eosinófila
existe infiltración por eosinófilos decualquier capa del estómago (mucosa,muscularis propia y serosa).
Los individuos afectados con frecuenciapresentan además eosinofilia circulante ymanifestaciones clínicas de alergiageneralizada.
Gastritis eosinófila.
Predomina la afección antral, se observanprominentes pliegues edematosos, quepueden provocar obstrucción del orificio desalida.
Los pacientes manifiestan molestiasepigástricas, náuseas y vómitos.
El tratamiento con glucocorticoides haresultado útil.
Gastritis granulomatosa.
Se asocia a la enfermedad de Crohn, y puedevariar desde infiltrados granulomatosos quesólo se observan en las biopsias gástricas aulceración manifiesta con formación deestenosis.
Otras infecciones raras que la puedenocasionar son: histoplasmosis, candidiosis,sífilis, tuberculosis y sarcoidosis,
Las ulceras o “gastritis” por estrés sepresentan en pacientes que sufren choque,sepsis, quemaduras masivas, traumatismosgraves o traumatismos craneales.
Son alteraciones erosivas agudas de lamucosa gástrica o úlceras manifiestas conhemorragia.
Se observan más a menudo en las porcionesdel estómago productoras de ácido (fondo ycuerpo).
El cuadro clínico más común es la Hemorragiade tubo digestivo que tiende a ocurrir entre48 y 72 h después de la lesión o agresiónaguda.
Histológicamente, las lesiones por estrés nocontienen inflamación o H. pylori, de modoque el término "gastritis" es incorrecto.
Las que se presentan en pacientes con TCE sedenominan: úlceras de Cushing.
Las que se manifiestan en pacientes conquemaduras graves, se denominan: úlcerasde Curling.
Existe isquemia mucosa y ruptura de lasbarreras protectoras normales del estómago.
El ácido debe contribuir a la lesión dado elsignificativo descenso de la frecuencia dehemorragias que se observa cuando seutilizan de manera profiláctica inhibidores delácido gástrico.
Existe un descenso en las hemorragiascuando se da tratamiento profiláctico enpacientes graves.
Esta mejora ha generado cierto debate entorno a la necesidad del tratamientoprofiláctico.
El mantenimiento del pH gástrico por encimade 3.5 mediante la infusión continua debloqueadores H2 o antiácidos en formalíquida administrados cada 2 a 3 h sonopciones viables.
También ha tenido éxito el sucralfato 1 gcada 4 a 6 h.
Si a pesar de estas medidas se produce lahemorragia, las opciones terapéuticas sonendoscopia, vasopresina por vía intraarterialo embolización.
Si todas fracasan se debe considerar laintervención quirúrgica que en este contextotiene mortalidad muy alta
Es una rara entidad rara que se caracterizapor la presencia de pliegues mucososgástricos largos y extremadamentetortuosos.
Histológicamente se observa hiperplasia delas células de superficie y de las mucosasglandulares, que reemplazan en gran parte alas células principales y parietales.
El diagnóstico diferencial.
Con: ZES, tumores malignos, CMV,histoplasmosis, sífilis y trastornos infiltrativoscomo la sarcoidosis.
Enfermedad de Ménetrier con pliegues en curvatura mayor muyengrosados e irregulares y abundante moco en su superficie.
Aunque la lámina propia puede contener uninfiltrado inflamatorio crónico leve, laenfermedad de Ménétrier no se considera unaforma de gastritis.
La etiología de este raro cuadro clínico esdesconocida. Puede estar implicada en elproceso la sobre expresión de factores decrecimiento, como el factor transformador delcrecimiento alfa.
Algunos pacientes presentan dolorepigástrico acompañado de náuseas,vómitos, anorexia y pérdida de peso.
Ocasionalmente ocurre hemorragia digestiva,secundaria a erosiones superficiales de lamucosa.
La secreción de ácido gástrico generalmenteestá reducida o ausente a causa de lasustitución de las células parietales.
.
Radiológicamente con medio decontraste se pueden identificar lospliegues.
La endoscopia con biopsia profundade la mucosa (y citología) estableceel diagnóstico y excluye otrasentidades que pueden presentar unaspecto similar.
Establecer el agente etiológicopuede resultar difícil.
Algunas veces incluso se requierede una biopsia quirúrgica de todoel grosor de la pared delestómago para excluir lapresencia de un tumor maligno.
Tratamiento El tratamiento médico con anticolinérgicos,
prostaglandinas, PPI, prednisona y antagonistas de losreceptores H2 ha obtenido resultados variables.
Los anticolinérgicos disminuyen la pérdida de proteínas. A los pacientes que presentan hipoalbuminemia es
necesario recomendarles una dieta rica en proteínas parasustituir las que se pierden.
Las úlceras se tratan de la manera habitual. Cuando la enfermedad es grave y la pérdida de proteínas
es persistente e intensa se requiere una gastrectomíatotal.
Los tumores neuroendocrinos del tubodigestivo representan menos de 5% de todaslas neoplasias del aparato gastrointestinal yderivan de las células del sistema endocrinodifuso gastrointestinal.
El sistema endocrino difuso gastrointestinales el más extenso de toda la economía yproduce más de 30 hormonas.
Las células producen péptidos y aminas queregulan la motilidad y digestión.
Están relacionados con estados dehipergastrinemia, con gastritis crónicaatrófica, asociados a SZE o en combinación aneoplasias endócrinas múltiples.
A pesar de la amplia gama de tipos celulares,sólo unos cuantos dan lugar a la formaciónde neoplasias.
La mayor parte de estas neoplasias son biendiferenciadas y su diagnóstico se establececon relativa facilidad, mediante microscopiade luz e inmunohistoquímica.
CÉLULAS NEUROENDOCRINAS
Estas células tienen función endocrina,paracrina y de neurotrasmisión.
Constituyen un sistema complejo que reguladiversas funciones, como la actividadhormonal (gastrina, secretina ycolecistoquinina), y son secretadas a lasangre para alcanzar sus blancos de acción(estómago, páncreas y vesícula biliar).
Puede existir proliferación no neoplásica deestas células (más de dos veces el númeronormal), que se origina en condicionesinflamatorias crónicas, como gastritis crónicaatrófica o gastritis por Helicobacter pylori.
También puede ser una complicaciónsecundaria al uso de IBP.
La hiperplasia simple o difusa (fase temprana)se distingue por incremento difuso en lascélulas neuroendocrinas, distribuidas enforma individual o en acumulaciones de dos atres células por glándula; las células puedenestar aumentadas de tamaño.
La hiperplasia micronodular consiste en unnido sólido de células.
La hiperplasia adenomatoide se trata de unagregado de cinco o más lesionesmicronodulares interglandulares; lamembrana basal se encuentra intacta.
Conforme aumenta de tamaño cadamicronódulo, se rompe la membrana basal ylas células desarrollan atipia, con aumento dela relación núcleo-citoplasma, por lo queadquieren un aspecto displásico.
Esta displasia establece el límite entre lahiperplasia y la neoplasia.
Síndrome de Zollinger-Ellison (ZES)
Es la enfermedad ulcerosa del tubo digestivoalto, secundaria a hipersecreción de ácidogástrico a causa de liberación no regulada degastrina a partir de un tumor endocrino decélulas distintas de las beta del páncreas.
Estos tumores se denominan gastrinomas.
Epidemiología
La incidencia de ZES oscila entre 0.1 y 1% delos individuos que presentan úlcera péptica.
Más frecuente en hombres que en mujeres.
La mayoría de los pacientes se diagnosticanentre los 30 y 50 años de edad.
Los gastrinomas pueden estar asociados aNeoplasia Endocrina Múltiple (NEM I)
Fisiopatología
La hipergastrinemia que se origina a partir deun tumor autónomo, después de un tiempoprovoca un notable incremento de lasecreción de ácido gástrico tanto porestimulación de las células parietales comopor incremento de su masa celular.
Los primeros estudios sugerían que lainmensa mayoría de los gastrinomas seproducían en el páncreas, actualmente sesabe que un número significativo lesionesson extra pancreáticas.
Alrededor de 80% de estos tumores seencuentran dentro del hipotéticotriángulo de los gastrinomas(confluencia de los conductos cístico ycolédoco por arriba, unión de lasegunda con la tercera porción delduodeno por abajo y unión del cuelloy del cuerpo del páncreasmedialmente).
Hasta en un 50% de los gastrinomas sonduodenales y constituyen las lesiones nopancreáticas más frecuentes.
Otras localizaciones extrapancreáticas menoshabituales son estómago, huesos, ovarios,corazón, hígado y ganglios linfáticos
Más de 60% de los tumores se consideranmalignos.
Del 30 a 50% de los pacientes presentanmúltiples metástasis en el momento deldiagnóstico.
Histológicamente las células productoras degastrina están bien diferenciadas y expresanmarcadores típicos de las neoplasiasendocrinas.
Manifestaciones clínicas
La úlcera péptica es la manifestación clínica másfrecuente, y ocurre en más de 90% de los pacientes congastrinoma.
Se debe de sospechar cuando:1. Las úlceras están localizadas en la segunda
porción del duodeno y más abajo.2. las resistentes al tratamiento médico habitual.3. La que recidiva después de una cirugía.4. las que presentan complicaciones evidentes
(hemorragia, obstrucción y perforación).5. Las que ocurren en ausencia de H. pylori o
ingestión de NSAID.
La diarrea es la siguiente manifestaciónclínica más común y ocurre hasta en 50% delos pacientes.
La etiología de la diarrea es multifactorial, yconsecuencia de la notable sobrecarga devolumen del intestino delgado, de lainactivación de las enzimas pancreáticas porel ácido y de la lesión de la superficie delepitelio intestinal por el ácido.
Maldigestión y malabsorción.
Los gastrinomas se desarrollan en presenciadel síndrome de Neoplasias EndocrinasMúltiples (MEN I) en casi 25% de lospacientes.
Este trastorno autosómico dominante afectaprincipalmente tres órganos: glándulasparatiroides (80 a 90%), páncreas (40 a 80%) ehipófisis (30 a 60%).
El defecto genético en el MEN I está situadoen el brazo largo del cromosoma 11.
La resolución de la hipercalcemia mediante laparatiroidectomía reduce los valores degastrina y la secreción de ácido gástrico enlos pacientes con gastrinoma.
Otra característica diferencial de los pacientescon ZES y MEN I es la mayor incidencia detumores carcinoides gástricos.
Los gastrinomas tienden a ser más pequeños,múltiples y localizados en las paredes delduodeno con mayor frecuencia que en losenfermos con ZES esporádico.
El establecimiento del diagnóstico de MEN Ies esencial para proporcionar consejogenético al paciente y a su familia y dar untratamiento quirúrgico apropiado.
Diagnóstico
El primer paso, es obtener un valor degastrina en ayunas. Se debe de repetir laprueba para confirmar el Dx.
Las concentraciones de gastrina en ayunasson menores de 150 pg/ml.
Los pacientes con gastrinoma tienen un valorde gastrina >150 a 200 pg/ml.
El siguiente paso es valorar la secreción deácido.
Si se observa un decremento, no es necesariohacer nada más.
Por el contrario, un valor normal o elevadoimplica la necesidad pruebas adicionales.
El análisis del ácido gástrico se realizacolocando una sonda nasogástrica en elestómago y obteniendo muestras conintervalos de 15 min durante 1 h en el estadono estimulado o basal (BAO),
A continuación se administra pentagastrinapor vía intravenosa (MAO).
El 90% de los pacientes con gastrinomatienen BAO 15 meq/h (normal <4 meq/h).
Una relación BAO/MAO >60% es muysugerente de ZES, mientras que la relación<60% no excluye el diagnóstico.
Si no se cuenta con alguna técnica para medirla secreción de ácido gástrico, el pH basal de3 descarta prácticamente la presencia de ungastrinoma.
Las pruebas de inducción de gastrina se handesarrollado para intentar distinguir lasdiferentes causas de hipergastrinemia.
Estas pruebas son:
1. Estimulación de secretina.
2. Infusión de calcio.
3. Prueba de comida normalizada.
En cada una de ellas el paciente en ayunastiene colocado un catéter intravenosopermanente para obtener muestras desangre seriadas y otra vía para la infusión desecretina o calcio.
El paciente recibe secretina (bolo intravenosode 2 g/kg) o calcio (gluconato cálcico,5mg/kg de peso corporal en 3 h), o se le dade comer.
Entonces se extrae sangre a intervalospreviamente determinados (10 y 1 min antesy a los 2, 5, 10, 15, 20 y 30 min después dela inyección de secretina, y a intervalos de 30min durante la infusión de calcio).
La prueba de inducción de gastrina mássensible y específica para el diagnóstico delgastrinoma es el estudio de secretina.
Un incremento de la gastrina 200 ng en los15 min siguientes a la inyección de secretinatiene sensibilidad y especificidad >90% parael ZES.
Los valores normales son de 20 a 50 ng/L yno más de 150 ng/L
El estudio de infusión de calcio es menossensible y específico se observa un incrementode más de 400 ng/ml en casi 80% de lospacientes con gastrinoma.
La prueba de comida normalizada se diseñó paraayudar al diagnóstico de hiperactividadrelacionada con las células G, al observar unincremento impresionante de la gastrina despuésde la ingestión de esa comida (>200%).
Las muestras de suero se toman antes de lacomida y después cada 15 min por 90 minutos
Una vez que se ha confirmado el diagnósticobioquímico de gastrinoma es necesariolocalizar el tumor.
Se han utilizado múltiples estudios de imagenen un esfuerzo por mejorar la capacidad dedetección del tumor.
La ecografía endoscópica (EUS) permiteobtener imágenes del páncreas con granresolución (<5 mm). Esta técnica esespecialmente útil para excluir tumorespequeños localizados en el páncreas y paravalorar la presencia de los ganglios linfáticoscircundantes y la existencia de afecciónvascular.
Diversos tipos de tumores endocrinosexpresan receptores de superficie para lasomatostatina.
Esto permite localizar los gastrinomasmidiendo la captación de un análogo establede la somatostatina, el 111In-pentreótido(octreoscan), que tiene sensibilidad yespecificidad >75 por ciento
Otros estudios que se deben de realizar paraexcluir la presencia de metástasis son:
Tomografía computadorizada abdominal,
Resonancia magnética o gammagrafía.
Hasta 50% de los pacientes presentanenfermedad metastásica en el momento deldiagnóstico.
La detección del tumor primario y laexclusión de enfermedad metastásica sonesenciales en el objetivo terapéutico.
Una vez descartada la enfermedadmetastásica, un cirujano endocrinoexperimentado puede optar por hacer unalaparotomía exploradora con ecografíaintraoperatoria o transiluminación.
En otros centros se realiza antes de la cirugíaun examen cuidadoso del áreaperipancreática mediante una EUS, así comoexploración endoscópica del duodeno paradetectar tumores primarios.
La inyección arterial selectiva de secretinapuede ser un complemento diagnóstico útilpara localizar los tumores en algunospacientes.
Tratamiento
El tratamiento de los tumores endocrinosfuncionales está dirigido a:
Aliviar los síntomas relacionados con lasobreproducción hormonal.
Resección curativa del tumor.
E intentar controlar el crecimiento de laenfermedad metastásica.
Los PPI son el tratamiento de elección y handisminuido la necesidad de realizargastrectomías totales. Reducen la actividadde las células parietales.
El análogo de la somatostatina tiene efectosinhibidores sobre la liberación de gastrina, einhibe hasta cierto punto la secreción deácido gástrico.
El objetivo último de la cirugía debe serlograr una curación definitiva.
Algunos grupos han sugerido que solamentese operen a los pacientes con estudiosdiagnósticos que demuestren la presencia deuna lesión no metastásica claramenteidentificable.
Otros autores defienden una estrategia másdrástica, según la cual todos los pacientes sinmetástasis hepáticas deben ser explorados, yhay que resecar todos los tumores que sedetecten en el duodeno; luego se realizaenucleación de las lesiones de la cabezapancreática, con pancreatectomía distal. Losresultados de estas dos estrategias no estánclaramente definidos.
El tratamiento de los tumores endocrinosmetastásicos sigue siendo en generalinsatisfactorio.
Otras estrategias terapéuticas, comoquimioterapia y embolización de la arteriahepática producen toxicosis considerable sinconseguir mejorías importantes de lasupervivencia global.
Se ha utilizado el pentreótido marcado con 111Inpara tratar las metástasis de tumoresneuroendocrinos, pero en este terreno senecesitan más investigaciones.
Los procedimientos quirúrgicos incluyen lareducción del volumen por cirugía y eltrasplante de hígado para metástasishepáticas que también han producidobeneficio limitado.
Por lo tanto, el reconocimiento y cirugíatempranos son las únicas opciones de curarla enfermedad.
Las tasas de supervivencia a los cinco y 10años de los pacientes con gastrinoma son de62 a 75% y 47 a 53%, respectivamente.
Los individuos en los que es posible resecartodo el tumor, o en los que la laparotomía esnegativa, tienen tasas de supervivencia a loscinco y 10 años superiores al 90%.
Los pacientes en los que se realiza unaresección incompleta del tumor tienensupervivencia a los cinco y 10 años de 43 y25%, respectivamente.
En los que presentan metástasis hepáticasmuestran supervivencia menor de 20% a loscinco años.
El pronóstico no es favorable cuando:
Los valores de gastrina se encuentran muyelevados.
Los tumores primarios en páncreas sonmayores a 3 cm de diámetro.
Hay metástasis a ganglios, hígado yhuesos.
Hay proliferación y crecimiento rápido delas metástasis en el hígado.
Los indicadores pronósticos favorables sonlocalización de los tumores primitivos en lapared duodenal, tumores aislados de losganglios linfáticos y tumores indetectables enla exploración quirúrgica.
El 85% de los Ca de estómago sonadenocarcinomas, el 15% son linfomas yleiomiosarcomas.
El Adenocarcinoma es el segundo cáncer máscomún en el mundo
La incidencia y las tasas de mortalidad handisminuido notablemente en todo el mundoen los últimos 65 años.
Comparativamente es más alta lamortalidad en Japón, China, Chile,Irlanda Costa Rica y Singapur.
Los emigrantes de países de granincidencia a lugares de menorincidencia mantienen supredisposición al cáncer gástrico,mientras que el riesgo de susdescendientes se aproxima más aldel país de inmigración.
Predomina en el sexo masculino con unarelación 2-6:1.
La edad promedio al momento deldiagnostico es de 55 años.
Los grupos de edad más afectados son la
séptima y octava década de la vida.
En 1965, Lauren y Jarviidentificaron dos tiposhistológicos principales, concaracterísticas epidemiológicas,clínicas, anatomo-patológicas ypronósticas distintas:
1. Ca gástrico Difuso. 2. Ca gástrico Intestinal.
1. Ca gástrico Difuso.
Se presenta en sujetos más jóvenes, laproporción entre hombres y mujeres essimilar y es más frecuente en zonas de bajoriesgo.
En este tipo no existe cohesión celular, deforma que las células aisladas infiltran yaumentan el grosor de la pared del estómagosin formar una tumoración bien delimitada.
Ca gástrico Difuso
Están localizados en todo el estómago,incluido el cardias.
Existe pérdida de distensibilidad de la paredgástrica (Linitis plástica, o aspecto de "botellade cuero").
Son de mal pronóstico .
2. El Ca tipo intestinal.
Predomina en personas de másedad.
En el sexo masculino. Se caracteriza por célulasneoplásicas cohesivas que formanestructuras tubulares similares aglándulas.
Ca Tipo intestinal.
Suelen ser lesiones ulceradas.Son más frecuentes en el antroy en la curvatura menor delestómago.
Están precedidas de un procesoprecanceroso prolongado.
El 30% de los Ca se ubican en laporción distal del estómago.
El 20% en la parte media.
El 37% en el tercio proximal.
El 13% restante afecta a todo elestómago.
Factores de riesgo
En los dos subtipos pueden participar uno ovarios factores causales.
Fuentes exógenas.
Bacterias convertidoras de nitratos:
Alimentos contaminados por bacterias.
Alimentos sin conservación ni refrigeración.
¿Infección por Helicobacter pylori?
El H.Pylori ha sido consideradoCarcinógeno tipo 1 (OMS)60% del cáncer gástrico es atribuibleal H.PyloriSe encuentra en el 90 95% de lospacientes con U. PépticaEn grandes series su erradicacióndisminuye recidiva de U.D. de 60 64%a cifras entre 36%.
Otros factores de baja magnitud incluyen:
Tabaquismo.
Ingesta de sal.
Alimentos ahumados, tocino y carnes rojas.
También se vinculan a este cáncer losestratos socioeconómicos bajos.
Factores endógenos.
Son aquellos que favorecen el crecimientointragástrico de bacterias convertidoras denitratos:
Disminución de la acidez gástrica.
Cirugía gástrica previa (antrectomía 15 a 20 años previos).
Gastritis atrófica y anemia perniciosa
¿Exposición prolongada a antagonistas del receptor H2 de la histamina e IBP?
Otros factores causales:
Úlceras gástricas y pólipos adenomatosos.
Hipertrofia extrema de los plieguesgástricos (enfermedad de Ménétrier).
El síndrome de Peutz-Jeghers conhamartomas gástricos
Personas del grupo sanguíneo “A”.(posiblemente relacionada con diferenciasen la secreción de la mucosa gástrica).
Infeccion por H.Pylori
Gastritis cronica
Atrofia gastrica
Metaplasia intestinal
Displasia
Adenocarcinoma
Cánceres gástricos ocultosasintomáticos en personas jóvenes,se han relacionado con una mutaciónen el gen de la E-caderina, heredadamediante un patrón autosómicodominante y que codifica unaproteína de adhesión celular.
Las úlceras duodenales no serelacionan con el cáncer gástrico.
Manifestaciones clínicas La mayoría de los pacientes con Ca gástrico
precoz refieren síntomas de tipo dispéptico:
Dolor epigástrico leve recurrente.
Pirosis, con o sin distensión abdominal.
Náuseas o vómitos
Los síntomas indistinguibles de afeccionesbenignas.
Los superficiales y generalmentecurables, pueden ser asintomáticos.
Los pacientes con Ca gástrico avanzadopresentan síntomas de alarma como son:
Dolor abdominal intenso persistente.Anemia.Pérdida de peso.Vómitos, anorexia.Y de acuerdo a la situación puede
haber: disfagia o síndrome pilórico.
En términos generales, el antecedentecon mayor asociación, junto al grupode edad (>40 años), es el dolorepigástrico, que aumenta o disminuyecon las comidas, que se mantiene pormás de 15 días y que no responde alas medidas terapéuticas simples, nofarmacológicas, como el régimen dealimentación.
Cancer gastrico temprano. -Asintomatico o silencioso 80% -Sintomas de ulcera peptica 10% -Nauseas o vomitos 8% -Anorexia
8% -Saciedad temprana 5% -Dolor abdominal 2% -Hemorragia digestiva <2% -Perdida de peso
<2% -Disfagia
<1%
Cancer gastrico avanzado -Perdida de peso 60% -Dolor abdominal 50% -Nauseas o vómitos 30% -Anorexia 30% -Disfagia 25% -Hemorragia digestiva 20% -Saciedad temprana 20% -Síntomas de ulcera péptica 20% -Masa o plenitud abdominal 5% -Asintomático o silente <5%
DURACIÓN DE LOS SINTOMAS
Menos de 3 meses 40%
3-12 meses 40%
Mas de 12 meses 20%
El descubrimiento de una tumoraciónabdominal palpable indica crecimientoprolongado y extensión regional
Se disemina por extensión directa a través dela pared gástrica a los tejidos perigástricos,(páncreas, colon o hígado).
A través de linfáticos o por siembra de lassuperficies peritoneales.
Dan metástasis intraabdominales, a gangliossupraclaviculares, a ovario (tumor deKrukenberg), en la región periumbilical("nódulo de la hermana Mary Joseph") o en elfondo de saco peritoneal (cresta de Blumer).
Puede desarrollarse ascitis maligna.
El hígado es el lugar más frecuente dediseminación hematógena del tumor.
Datos clínicos infrecuentes vinculados a losadenocarcinomas gástricos son latromboflebitis migratoria, la anemiahemolítica microangiopática y la acantosisnigricans.
Diagnóstico
El examen radiográfico con doble contrastees el estudio más simple para detectarlo, aunen lesiones pequeñas.
La disminución o falta de la distensibilidadpuede ser la única indicación de la existenciade un carcinoma infiltrativo difuso.
Aunque es posible detectar bastanteprecozmente las úlceras gástricas, puede serimposible diferenciar las lesiones benignas delas malignas.
La localización anatómica de una úlcera noconstituye por sí misma un indicio de lapresencia o ausencia de cáncer.
- Endoscopia.- En una condición maligna temprana
requiere la observación de sutilesanormalidades de la mucosa: Pequeñasáreas que aparecen infiltradas omuestran escaso peristaltismo, o leveselevaciones o depresiones.El estudio detecta lesiones de tipo masa,ulceras, lesiones infiltrativas o grandespliegues gástricos.
Tomar biopsia y citología por cepillado entodos los pacientes con úlcera gástrica paradescartar un tumor maligno.
Es necesario obtener por lo menos 6muestras del borde suprayacente y de labase de la ulcera.
La tasa de curación de las lesiones precoceslimitadas a la mucosa o la submucosa supera80%.
Es difícil diferenciar clínica oradiológicamente los Carcinomas de losLinfomas gástricos, por lo que se debe haceruna biopsia profunda, puesto que lostumores linfoides son de localizaciónsubmucosa.
-T: indica la profundidad de la invasiontumoral
-TIS:Carcinoma in situ neoplasiaintraepitelial
- T1: Compromiso limitada a la mucosa yla sub mucosa
- T2: Compromiso de la muscular propia- T3: Compromiso de la serosa- T4: Compromiso de órganos o
estructuras adyacentes
-N: Presencia o ausencia de compromiso deganglios linfáticos-N0: No hay compromiso ganglionar-N1: Compromiso de ganglios linfáticos perigástricos hasta 3 cm del borde del tumorprimario-N2: Compromiso de ganglios regionales a masde 3 cm, gástricos izquierdos, hepáticoscomunes, esplénicos y celiacos)
-N3: Compromiso de ganglios linfáticos intraabdominales mas alejados (para aórticos,duodenales, retro pancreáticos y mesentéricos)
-M: Indica la presencia o ausencia demetástasis
-M0: Ausencia de metástasis
-M1: Metástasis a distancia
-Los sitios de metástasis mas comunes son: Hígado, pulmones, peritoneo y el hueso
Sistema de estadificación del carcinoma gástrico Datos del American College of Surgeons.
Estadio TNM CaracterísticasSupervivenciacinco años.(%)0 TisN0M0 Ganglios negativos;90
limitado a la mucosa
IA T1N0M0 Ganglios negativos;59
invasión de la láminapropia o la submucosa
Estadio TNM Características Supervivencia cinco años,%
IB T2N0M0 Ganglios negativos;invasión de la muscularis propia.
44%
II T1N2M0T2N1M0 Ganglios positivos;
invasión más allá de la mucosa 29%
pero en el interior de la pared
o bien T3 N0M0 Ganglios negativos;extensión a través de la pared
IIIA T2N2M0 T3N1-2M0 Ganglios positivos;
15%invasión de la
muscularpropia o a través de la
pared
IIIB T4N0-1M0 Ganglios negativos;9%
adherencia a los tejidos vecinos
IV T4N2M0 Ganglios positivos:3%
adherencia al tejido circundante
o bien T1-4N0-2MI Metástasis a distancia
Evidencias de metástasis.1-Examen clínico2-Rx de tórax3-Pruebas de función hepática4. TAC: De tórax y abdomen. Mala paradetectar metástasis de menos de 5 mmde diámetro, y la profundidad de lainvasión tumoral.5-Ecografia endoscopica. La profundidadde la visión es de solo 5cm.
Tratamiento
La resección quirúrgica completa del tumor, conextirpación de los ganglios linfáticos vecinos,ofrece la única posibilidad de curación. Sinembargo, esto sólo es posible en menos de 33%de los pacientes.
El tratamiento más apropiado en los pacientescon carcinomas distales es una gastrectomíasubtotal.
En los tumores más proximales son necesariasgastrectomías totales o casi totales.
El adenocarcinoma gástrico es un tumorrelativamente radiorresistente.
La dosis de irradiación externa superan latolerancia de las estructuras circundantes,como la mucosa intestinal y la médulaespinal.
Por tanto, la aplicación principal de laradioterapia en los pacientes con cáncergástrico se ha limitado a paliar el dolor.
En ausencia de ascitis o de metástasishepáticas o peritoneales extensas, se debeofrecer un intento de resección quirúrgica dela lesión primaria, incluso a los pacientes quese consideran incurables quirúrgicamente,puesto que la disminución del volumentumoral es la mejor forma de tratamientopaliativo y puede mejorar la probabilidad deobtener beneficios de la quimioterapia, laradioterapia o ambas.
Los pacientes radiados no viven más tiempoque otros comparables no irradiados.
La supervivencia se prolonga ligeramentecuando se administra 5-fluorouracilo (5-FU)combinado con la radioterapia.
Existe una alentadora tasa de respuestacuando se combinan fármacos citotóxicoscon 5-FU y doxorrubicina junto conmitomicina C o cisplatino.
A pesar de esta alentadora tasa derespuestas, siguen siendo infrecuentes lasdesapariciones completas de las masastumorales; las respuestas parciales sontransitorias, y el impacto global de estetratamiento con múltiples fármacos sobre lasupervivencia ha sido objeto de debate.
El empleo de quimioterapia después de laresección completa de un cáncer gástricosólo ha mejorado en grado mínimo lasupervivencia.
La quimioterapia posquirúrgica combinadacon la radioterapia ha dado lugar a unadisminución de la tasa de recidiva y a unincremento de la supervivencia.
Pronostico.
En 25 a 30% de los pacientes a los que puederealizarse una resección completa de uncáncer gástrico, la probabilidad desupervivencia a los cinco años es alrededorde 20% en los tumores distales e inferior a10% en los tumores proximales.
Las recidivas continúan produciéndose por lomenos durante ocho años tras la intervenciónquirúrgica.
Tambien son de mal pronostico:
-Tumores avanzados de gran tamaño
-Tumores que invaden serosa
-Compromiso peritoneal
-Con aspecto de linitis plastica
Linfoma gástrico primario. Es poco frecuente, y supone menos de 15%
de todos los tumores malignos del estómagoy cerca de 2% de todos los linfomas.
Sin embargo, el estómago es la localizaciónextraganglionar más común de los linfomas,y la frecuencia del linfoma gástrico se haincrementado en el transcurso de los últimos25 años.
Es difícil distinguir clínicamente estetrastorno del adenocarcinoma gástrico.
Se detectan con mayor frecuencia durante elsexto decenio de la vida.
se presentan con dolor epigástrico, saciedadprecoz y fatiga generalizada.
En Rx con contraste se suelen caracterizarpor la presencia de úlceras con un patrónmucoso desflecado y engrosado.
El diagnóstico de linfoma gástrico se puederealizar de forma ocasional por cepilladoscitológicos de la mucosa gástrica, perohabitualmente requiere una biopsia obtenidapor gastroscopia o laparotomía
La mayoría de los tumores linfoides gástricosson linfomas no hodgkinianos de estirpe celularB; es extremadamente raro la enfermedad deHodgkin con afección gástrica.
Histológicamente, estos tumores pueden serlinfomas superficiales bien diferenciados deltejido linfoide asociado a mucosas (MALT) ylinfomas de alto grado de células grandes.
La infección por H. pylori, parece aumentar elriesgo de linfoma gástrico en general y de loslinfomas MALT en particular.
Tratamiento El linfoma gástrico primario es una enfermedad mucho
más tratable que el adenocarcinoma gástrico, un hechoque subraya la necesidad de realizar correctamente eldiagnóstico.
El tratamiento antibiótico de erradicación de la infecciónpor H. pylori ha provocado una regresión cercana a 75% delos linfomas MALT, y debe considerarse su realizaciónantes de emprender cirugía, radioterapia o quimioterapia.
Una falta de respuesta a este tratamiento antimicrobianose ha relacionado con una anormalidad cromosómicaespecífica. Los pacientes que responden deberánsometerse a una vigilancia endoscópica periódica en virtudde que sigue sin aclararse si la clona neoplásica se eliminao simplemente se suprime.
La gastrectomía subtotal, por lo generalcomplementada con quimioterapiacombinada, ha permitido lograr tasas desupervivencia a cinco años de 40 a 60% enpacientes con linfomas circunscritos de gradoavanzado.
Sarcoma gástrico.
Los Leiomiosarcomas representan entre 1 y 3%de todas las neoplasias gástricas.
Afectan con mayor frecuencia a las paredesanterior y posterior del fundus gástrico y amenudo se ulceran y sangran.
Es raro que invadan las vísceras adyacentes y escaracterístico que no produzcan metástasis enlos ganglios linfáticos, pero pueden diseminarseal hígado y a los pulmones.
El tratamiento más adecuado es la resecciónquirúrgica.
La poliquimioterapia debe reservarse para lospacientes con enfermedad metastásica.Todos estos tumores deberán analizarse parainvestigar si hay unamutación en el receptorde c-kit. Los GIST no responden a laquimioterapia estándar; no obstante,aproximadamente 50% de los pacientes conestos tumores experimentan una respuestaobjetiva cuando se tratan con mesilato deimatinib (Gleevec), un inhibidor selectivo dela cinasa de tirosina de c-kit.
La necesidad de un procedimiento quirúrgicomayor no está clara, ante todo en pacientescon datos radiográficos preoperatorios deafección ganglionar, en quienes laquimioterapia por sí sola (CHOP[ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina yprednisona] más rituximab) constituye untratamiento eficaz.
No está definida la utilidad de la radioterapia,ya que casi todas las recurrencias sedesarrollan en sitios distantes al epigastrio.
Si se descubre enfermedad generalizada almomento de la laparotomía, se utilizaráquimioterapia combinada.
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