estenosis aortica. etiologia y prevalencia ea degenerativa: proceso inflamatorio activo (similar a...

ESTENOSIS AORTICA

Etiologia y prevalencia

EA degenerativa: proceso inflamatorio activo (similar a aterosclerosis) depósito de lípidos, infiltración de macrófagos, celulas T y rotura de la membrana basal.

Calcificación del anillo valvular, esclerosis aórtica, calcificación de la válvula mitral son procesos degenerativos

Estenosis Aórtica grave: gradiente máximo a través de la valvula de más de 50 mmHg o area valvular menor 0,75cm2.

Estenosis moderada: gradiente máximo de 26mmHg o área 0,75 a 1,49cm2

Estenosis leve: gradiente máximo 10 a 25 mmHg o área mayor o igual 1,5cm2

Factores de riesgo para calcificación de la válvula

– Helsinski Aging Study : Edad, HTA

Cardiovascular Health Study: Edad, sexo masculino, tabaquismo HTA, HDL y LDL

Fisiopatología

EA ---resistencia al paso de sangre del VI hacia el interior de la Ao durante la sístole---genera un gradiente y aumento de la presíon sistólica VI

Sobrecarga de presión—HVI concéntrica

Consecuencias de HVI concéntrica compensatoria

Distensibilidad anómala VI Disfunción diastólica con ↓ llenado diastólico

VI Aumento de la presión telediastólica VI

Aumento de sístole de aurícula izq --- dilatación de AI

HVI mantenida ----dilatación VI -- Dism fracción eyección ----ICC

SíntomasAngor

Arteriopatía coronaria coexistente Como consecuencia de ↑ de la demanda de

O2 por el miocardio y ↓ en aporte subendocárdico.

EAo grave..isquemia----HVI inadecuada con ↑ de tensión pariental sistólica y diastólica –↓ de reserva del flujo arteria coronaria

Sícope

Disminución de la perfusión cerebral post ejercicio

Insuficiencia VI con gasto cardiaco bajo Arritmia asociadas por extensión de

calcificación al sistema de conducción (GC bajo)

Coexistencia de ECV--ICT

Disnea

Hipertensión venosa pulmonar asociada– Presión telediatólica AI y VI---por dilatación y/o pérdida de

la distensibilidad VI Arteriopatia coronaria coexistente

Otros síntomas Muerte subita---generalmete en paciente con EA

sintomática Embolismo cerebral Endocarditos bacteriana

Signos

Soplo Aortico sistólico eyectivo: 2 EID, bajo borde esternal izq hacia el ápex.Baja frecuencia rudo y áspero

– Dism en ICC—por dism GC. al agacharse

– Pulso: parvus et tardus– Pulso arterial sistólico doble: bisferens

Estudios de laboratorio

EKG: datos de HVI , casos avanzados: depresión ST y onda T D1 y avL.

No existe relación con EKG y gravedad hemodinámica.

ECO

Datos HVI Dilatación VI Alteración función del VI Gradiente transvalvular Ao. Anl de las válvulas

Radiología

Inicalmente ausencia o ligero aumento del tamaño global del corazon---por HVI concentrica.

Redondeamiento de la punta

En EA crítica---dilatación postestenótica de la Ao

Ausencia de calcificaciones en adultos sugiere que no existe EAo valvular grave

Estadíos mas avanzados: dilatación, datos de congestión pulmonar

Tratamiento médico

Antibióticos profilácticos indepen-dientemente de la gravedad.

Pacientes con ICC, angor o síncope de esfuerzo asociado a EAo mod o grave –cirugía

Pacientes con EAo asintomático deben informar inmediatamente el inicio de síntomas

EAo asintomática : evaluación clínica, EKG y ECO cada 6 meses.

Evitar actividad fisica enérgica.

Nitratos: usar con precaución para evitar hipotensión ortostática y síncope.

Diuréticos: con precaución en ICC para evitar ↓ GC e hipotensión.

Evitar vasodilatadores.

Digitálicos; en ICC con FE nl—no usar solo en FA alta respuesta ventricular.

Sustitución valvular

ICC, síncope o angor asociado a estenosis grave o moderada.

EAo grave sometida a derivación aortocoronaria.

EAo grave sometida a cirugía de la Ao o de otra válvula cardiaca.

Evolución natural

Ross y Braunwald: tasa media de supervivencia --- 3 años después de aparición de angor, síncope con EAo grave.– ICC---- 1.2 – 2 años

Insuficiencia Aórtica

Etiología y prevalencia

Aguda: endocarditis, disección aórtica o traumatismo –insuficiencia súbita y grave del VI.

Crónica: enf valvas o enf de raíz de la Ao.

Prevalencia aumenta con la edad.

Fisiopatología

Principales determinantes del volumen de la IAo son:

Orificio regurgitante. Gradiente de presión transvalvular. Duración de la diástole.

IAo cronica: ↑ vol telediastólico.

Vol sistólico VI ↑ para mantener GC.

↑ de la precarga---↑ la tensión diastólica VI, sarcómeros en serie---HVI excéntrica.

Consecuencias:

↓ de la distensibilidad diastólica ↑ del vol telesistólico VI ↑ de la presión telediastólica del VI ↑ de la presión AI

HTvenosa pulmonar

Síntomas

IAo aguda: ICC, disnea, astenia. IAo crónica: pueden cursar asintomáticos. IAo con Insuficiencia VI: disnea de esfuerzo,

ortopnea, DPN, cansancio y edemas. Sícope. Poco frecuente. Angor: arteriopatía coronaria coexistente

Signos

Soplo diastólico de alta intensidad después del A2.

Gravedad de la IAo se relaciona a duración del soplo y no con la intensidad.

IAo grave: impulso apical VI es difuso, hiperdinámico, desplazado lateral e inferior

Signos

Soplo de Austin Flint: soplo diastólico retumbante en el ápex

S3 audible en ápex ↑ de tensión diferencial : ↑PAS y ↓ PAD Pulso bisferens Pulso arterial aumento brusco y colapso. Pulsación capilar

EKG

Datos de HVI Prolongación del intervalo PR QRS mayor de 0,12 seg

Rx Torax

Dilatación VI Elongación del ápex Dilatación Ao

Tratamiento médico

Antibióticos profilácticos ECO anual: si tamaño telesistólico es menor

50mm– Cada 3-6 meses---- 50-54mm

IAo grave…hidralazina, IECA---reducir sobrecarga VI

Tratamiento estricto de HTA (evitar flujo regurgitante)

No utilizar fármacos que reducen la función ventricular.

Tratar las arritmias. Tx ICC: restricción sal, diuréticos, digoxina

( FE ), vasodilatadores IAo aguda grave: sustitución valvular

Inmediata.

Indicaciones quirúrgicas

IAo cronica: Sx ICC, angor o síncope IAo asintomática: si existe disfunción

sistólica del VI. Mal pronóstico quirúrgico: Baja FE, poca

tolerancia al ejercicio, y/o disfunción sistólica VI

En ancianos se prefiere válvula biológica

Evolución natural

IAo crónica con repercusión hemodinámica con tx médico ----25% mortalidd 5 años.

IAo leve– en 10 años 85-95% vivos

Factores pronósticos– Edad, tamaño telesistólico inicialy proporción del

cambio, FE en reposo

Estenosis Tricuspidea

Generalmente de origen reumático y más frec en mujeres.

A menudo asociada a EM.

Suele asociar algún grado de insuficiencia.

Fisiopatología

Gradiente de presión diastólica entre AD y VD.

Aumenta durante la inspiración. Gradiente > 4mmHg----↑ presión AD----

congestión venosa sistémica------ascitis y edema.

GC en reposo es bajo y no ↑ con el ejercicio

Síntomas

Síntomas de congestión pulmonar (por la presencia previa de EM)

Disnea leve, ascitis, hepatomegalia.

Debilidad ---bajo GC

Signos físicos

ET grave---signos de congestión hepática: cirrosis, ictericia, desnutrición, anasarca y ascitis.

Iyugular---onda a gigante. Soplo diastólico, parte inferior del borde

esternal izquierdo y apéndice xifoides, aumenta en inspiración

EKG

Onda p alta y picuda DII y prominente y positivas en V1

La ausencia de datos de HVD en pte con ICD por EM---sugiere ET asociada

Rayos X

EM y ET atrio derecho y vena cava prominentes, sin agrandamiento importante de arteria pulomonar

Tratamiento

Previo a cirugía: restricción sal y diuréticos.

En ET leve no está indicada la Qx.

ET moderada o grave con gradiente de presión diastólica sea > a 5mmHg u orificios a <1.5-2cm2.

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

PREVALENCIA

Generalmente funcional y secundaria dilatación VD y anillo tricúspide.

Puede aparecer en estadíos avanzados de cardiopatías reumáticas o congénitas con HTP grave, cardiopatía isquémica, miocardiopatías y cor pulmonale.

Infarto de músculos papilares. Fiebre reumática Prolapso válvula tricúspide Endocarditis infecciosa

Sintomas

Secundarios a congestión venosa sistémica y ↓ gasto cardiaco.

Ascitis, derrame pleural, edemas, congestión hepática.

Pulsaciones sistólicas del higado y reflujo hepatoyugular.

Impulso ventricular derecho en región paraesternal izquierda.

Soplo holosistólico silbante BPEI.

signos característicos

EKG: datos de lesión que originó agrandamiento VD

Rayos X: agrandamiento de atrio y ventrículo derecho.

Tratameinto

IT aislada sin HTTP ---- no requiere QX.

QX: IT grave por deformidad de la válvula (fiebre reumática)

Gracias