entendiendo el síndrome metabólico
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5ª Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico: Entendiendo el SM
Dra. Elizabeth Pérez CruzHospital Juárez de México
Servicio de Apoyo NutricioClínica de Obesidad y Trastornos
Metabólicos
Origen
• Las alteraciones metabólicas se describieron inicialmente en 1923
• Identificar factores asociados con el incremento en los eventos cardiovasculares PREDICTORES
Rakesh M. Indian J Endocrinol Metab 2012
Concepto dinámico
La DM obedece no solo a la
deficiencia de insulina; también a la insensibilidad
celular a esta hormona
Patrones de Obesidad
androide asociada a hiperuricemia
Cuarteto de la muerte
1939Himsworth(Inglaterra)
1947Jean
Vague (Marsella)
1950Ahmed
Kissebah (E.U.A)
Salas J. Nutrición y dietética clínica 2000
Concepto dinámico
Sx PlurimetabolicoObesidad,
hiperlipidemia, hipertensión y diabetes
como factores que juntos aumentan el
riesgo de enfermedad arterial coronaria
1967GCrepaldi
(Italia)
Salas J. Nutrición y dietética clínica 2000
1977H. Haller
(Alemania)
• IG• Glucosa• Hiperinsulinemia•↑ Tg•↓ Colesterol HDL• HAS
Conferencia de Banting, ADAInsensibilidad a la insulina
NO fue incluida la obesidad
Sx MetabólicoCalificó el Sx
plurimetabólico como una constelación de
factores de riesgo y lo vinculó con el desarrollo de
aterosclerosis.
1988Gerald Reaven
(Stanford)
Concepto dinámico
Sx de Resistencia a
la Insulina
80sE. Ferranini (California) • Cuarteto de la muerte
• Síndrome plurimetabolico• Síndrome Metabólico• Síndrome de resistencia a
la insulina• Síndrome dismetabólico
Salas J. Nutrición y dietética clínica 2000
Definición
SM
• Es un conjunto de signos clínicos que definen una situación patológica cuyo núcleo radica en la resistencia a la insulina (RI), y que gira en torno a la obesidad visceral y a la disfunción del tejido graso”.
SM
• El adipocito es capaz de regular su propio metabolismo e influir en el manejo de la glucosa, la insulina y los lípidos.
• El complejo humoral e inflamatorio que circunda la función adipocitaria alterada tiene relación también con el desarrollo de DM2 por la misma RI.”
Definiciones y controversias
WHO(1998)
EGIR(1999)
NCEP ATP III(2001)
AACE (2002)
AHA/ NHLBI(2005)
IDF (2006)
EGIR = European Group for the Study of Insulin Resistance
NCEP = National Colesterol Education Program
ATP III = Adult Treatment Panel III
AACE = American Association of Clinical Endocrinologist
AHA = American Heart Assosiation
NHLBI = National Heart, Lung and Blood Institute
IDF = International Diabetes Federation
WHO, 1998 SM
Diabetes Mellitus o alteración en la tolerancia a la glucosa
Glucemia en ayuno ≥ 110 mg/dl o 2 hrs. post-carga ≥ 140 mg/dl
Resistencia a la insulinaCaptación de la glucosa
por debajo del P-25
ó+
DOS O MÁS:Hipertensión arterial
PA ˃ 140/90 mmHg
DislipidemiaHipertrigliceridem >150 mg/dl
C HDL <35 (H) ó <40 (M)
Obesidad centralIMC ≥ 30 Kg/m2
RCC elevada(H > 0.9 M > 0.85)
Microalbuminuria> 20 mcg/min
WHO: Geneva, Switzerland 1999
EGIR, 1999 SRI
Insulina >75 th P +
2 factores
Diámetro cintura >94 cm en hombres, >80 cm mujeres
Hipertensión >140/90 mmHg o tx previo
Tg > 150 mg/dL o HDL <39 mg/dL
AGA o IHC, no DM
Balkau, Diabet Med 1999
NCEP/ATP III, 2001 SM
TRES O MÁS:
Hipertensión arterialPA ˃ 130/85 mmHg
DislipidemiaHipertrigliceridemia > 150 mg/dlColesterol HDL <40 (H) ó <50 (M)
Obesidad centralDiámetro de cintura
(H > 102 cm ; M > 88 cm)
HiperglucemiaGlucosa en ayuno > 110 mg/dl
NIH publ no. 01-3670, 2001
AACE, 2002 SRI
1. AGA/IHC2. Alt metabolismo AU (plasma o renal)3. Dislipidemia (Tg, HDL, LDL)4. Cambios hemodinámicos (SNS, Retención de Na, TA)5. Factores protromboticos (PAI-1, fibrinógeno)6. Marcadores inflamatorios (PCR, LT)7. Disfunción endotelial
IHC, hipertrigliceridemia, reducción de HDL, elevación de TA y obesidad
Einhorn, Endocr Pract 2003
IDF, 2006
DOS O MÁS:Hipertensión arterial *
PA ˃ 130/85 mmHg
Dislipidemia *Hipertrigliceridemia > 150 mg/dlColesterol HDL <40 (H) ó <50 (M)
Obesidad centralDiámetro de cintura
con valores de especificidad étnica
para otros gruposÓ IMC ≥ 30 Kg/m2
Hiperglucemia *Glucosa en ayuno > 100 mg/dl
+
* Ó recibir tratamiento médico por dx previo
IDF global consesnsus, 2006
IDF, 2006
IDF global consesnsus, 2006
Definiciones y controversias
• Index of central obesity (ICO) = DC/Talla = 0.45 y 0.55 = 0.5
• Todo paciente con ICO >0.5 debe ser evaluado para HAS, prediabetes y dislipidemia
Rakesh M. Indian J Endocrinol Metab 2012
Comparación de Criterios diagnósticos
Riesgo Cardiovascular
• Enfermedad cardiovascular: Por c/10% de ↑ del peso ocurre:- 6.5 mmHg presión sistólica- 12mg/dl colesterol- 2mg/dl glucosa en ayuno
• Colesterol- El HDL ↓, LDL ↑
- Aumento de la relación LDL:HDL
• Triglicéridos- ↑de ácidos grasos libres y la lipoprotein lipasa
Morbi-mortalidad
Riesgo Cardiovascular
• Diabetes mellitus- Un IMC de 30 aumenta el riesgo relativo de intolerancia a la glucosa en 3 veces- La distribución de la grasa es determinante- Aumento de insulina posprandial: Efectos receptor y postreceptor
• Hipertensión arterial- La insulina participa modificando el sodio plasmático- Aumento de la actividad del sistema simpático
Morbi-mortalidad
RR de ECV asociados a SM
Galassi. Am J of Med 2006
Eventos cardiovasculares en adultos mayores
Vinluan B. Metabolism 2012.
Obesidad y RI
Obesidad
Central
DIABETES DISLIPIDEMIA
HTA
RI
hiperinsulinemia
ECV
ESTADO
PROTROMBÓTICO
ESTADO
PROINFLAMATORIO
Obesidad
POST- PALEOLÍTIO NEOLÍTICO SIGLO XIX SIGLO XXI
Genotipo estable “GENOTIPO AHORRADOR”
Genotipo susceptible
SUPERVIVENCIA SM
AIMENTACIÓN DISCONTINUA
ELEVADA AF
HC complejos↓grasa saturada↑fibra vegetal
HIPERALIMENTACIÓN
SEDENTARISMO
HC rápidos↑ grasa saturada↓ fibra vegetal
Expresión genética alterada
angiotensinógeno
leptinaadiponectina
resistina
PAI-1
TNFαIL-6
LPL
CETP
TGFβ
Receptor PPARγ
Factor ambientalConsumo excesivo: aumento de los depósitos adiposos, aumento de peso
Leptina/insulina
Neurona NPY/AGRP
Neurona POMC
NPY/AGRP αMSH
Acción de vías anorexígenas Ingestión de alimento
Gasto energético
Inanición: disminución de los depósitos adiposos, pérdida de peso
Leptina/insulina
Neurona NPY/AGRP
Neurona POMC
NPY/AGRP αMSH
Acción de vías anorexígenas Ingestión de alimento
Gasto energético
RL
-
- +tamaño y nº de adipocitos
Aumento de peso
Desregulación del adipocito
La leptina favorece la lipolisis, aumenta la oxidación de lípidosTrends. Endrocrinol Metab 2003
Normal
Aumento del número y tamaño de los
adipocitos
Acumulación SC del tejido adiposo
ADIPOCITO FUNCIONAL
Alterado
Hipertrofia de adipocitos
Depósito ectópico de lípidos
Acumulación visceral del tejido adiposo
Hipoxia, ROS, inflamación
ADIPOCITODISFUNCIONAL
Obesidad abdominal
AGL
GlucotoxicidadLipotoxicidad
RIglucotoxicidad
Hiperinsulinemia compensadora
Disfunción de célβ
DM2
VLDL
LDL densas pequeñas HDL ↓
Tg CLTNFα IL-6
PRC
TNFα IL-6
PROINFLAMATORIO
Oxidacíon de LDL
AT
↑Tono simático
↓vasod. por NO glomerulosclerosisSRAA
↑PAI
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
PROTROMBÓTICO
EVENTO CARDIOVASCULAR
DISLIPIDEMIA
↓ADIPONC
↑RESISTINA
↑ TNFα IL-6
Factores genéticos y ambientales (dieta,
sedentarismo, estrés, tabaco)
Obesidad visceral
↑AGLObesidad visceral
lipogénesis
AGL
Tg
HAS
Riesgo Cardiovascular
Camplillo, 2006
Dislipidemia Aterogénica
Hipertensión
Glucosa elevada en
ayuno
Estado Protrombótico
Estado Proinflamatorio
TonicidadCrecimiento de
placaFibrinolisisInflamación
Agregación placa
InflamaciónON
VasoconstricciónProtrombosis
Dilatación
Alteracionesestructurales
Alteracionesfuncionales
IAMEVCICCEAP
MUERTE
Disminución de riesgos
Riesgo en obesidad Pérdida de peso Disminución del riesgo
DMT2 25% 5 kg 58%
HAS 3 veces 4.5 Kg TAS 5.5 mmHg
ECV 2 veces 5 Kg ↓ ICC, Tg, TA
Ca mama 2 veces - ↓ riesgo
Sx metabólico 35% 5 Kg ↓ Componentes
SOP 50% 5% Función reproductiva
Ness-Abramof. Nutrition in Clinical Practice
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