enfermedades infecciosas del sistema respiratorio

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

“FRANCISCO DE MIRANDA”

APRENDIZAJE DIALOGICO INTERACTIVO

AREA: CIENCIAS DE LA SALUD

MEDICINA

MORFOFISIOPATOLOGIA II

INFECCIONES PULMONARES

Patologías infecciosas de mayor predominancia en consulta medica

NEUMONÍA BACTERIANA

Se define como la proliferación de gérmenes patógenos en el parénquima pulmonar

produciendo exudado y solidificación alveolar

Robisson

NEUMONÍA BACTERIANA Se puede clasificar del siguiente modo

En función del agente

causal:

Neumonía neumocócica,

Neumonía estafilocócica,

Neumonía por Klebsiella,

Neumonía por Legionella

Por la afectación anatomopatológica:

Neumonía alveolar o lobar

Neumonía multifocal o bronconeumonía

Neumonía intersticial

Neumonía necrotizante o absceso

pulmonar

En función a la zona endémica

Neumonía comunitaria

Neumonía intrahospitalaria o nosocomial

NEUMONÍA BACTERIANA

Patogenia

• Mecanismos de

depuración Depuración Nasal

Depuración Traqueo-bronquial

Depuración Alveolar

NEUMONÍA BACTERIANA

Etiología

Neumonía Lobar

Neumococos (streptococcus pneumoniae)

Neumococos del tipo 1, 3, 7 y 2

Pseudomonas y proteus

Bronconeumonía

Estafilococos

Estreptococos

Neumococos

Hemophilus influenzae

Pseudomonas aeruginosas

Bacterias coliformes

NEUMONÍA BACTERIANA

Evolución Clínica

De carácter variable en muchos de los

casos asemeja a unas infección de las vías

aéreas superiores

Tos (infrecuente en algunos casos), Fiebre,

cefalea, mialgia

Pocos hallazgos a la exploración física

Relevancia en los exámenes de

radiodiagnósticos

a la palpación: disminución de la

expansión y de la elasticidad torácica y

aumento de las vibraciones vocales;

a la percusión: matidez.

a la auscultación: disminución del

murmullo pulmonar, crepitaciones y/o

soplo tubario.

BRONCONEUMONÍA

Los agentes más frecuentes son:

Estafilococos

Estreptococos

Neumococos.

Haemophylus influenzae.

Pseudomona aeruginosa.

Bacterias coliformes.

Es una forma de presentación de un proceso inflamatorio agudo con focos múltiples,

que puede ser producida por los mismos agentes etiológicos que las neumonías.

Etiología Hallazgos Morfofisiopatológicos

Evolución clínica

La aparición de los signos y síntomas dependen de:

• Virulencia del agente invasor

•Extensión del proceso

Complicaciones:

Abscesos pulmonares.

Extensión a las cavidades pleurales.

Extensión a la cavidad pericárdica.

Bacteriemia.

Fiebre

38-39ºcTos Expectoración

Estertores

NEUMONÍA LOBAR O

LOBULAR

Etiopatogenia:

(Streptococcus pneumoniae), Klebsiella pneumoniae

Hallazgos morfofisiopatologícos:

Exudados en lóbulos enteros.

Estadios de respuesta inflamatorias: congestión,

hepatización roja, gris, resolución.

NEUMONÍA LOBAR O LOBULAR

Complicaciones:

Los neumococos tipo 3 y Klebsiella producen abundante secreción mucinosa

Pueden formar abscesos.

Forma tejido solidos

Diseminacion bacteriana

Evolución:

Malestar general, temblor, escalofríos y fiebre 40-41

Tos con expectoración

Disnea, ortopnea y cianosis

NEUMONÍAS CAUSADAS POR VIRUS Y

MICOPLASMAS.

Neumonitis Intersticial

Virus de Influencia

Micoplasma pneumoniae

Virus Respiratorios

Sincitiales (VRS)

Indeterminadas

NEUMONÍAS CAUSADAS POR VIRUS Y MICOPLASMAS.

Causas de infiltrados pulmonares en huéspedes

inmunodeprimidos.

Infiltrados Difusos Infiltrados Focales.

Frecuentes:

• Citomegalovirus.

• Pneumocystis carinii.

• Reacciones a fármacos.

Frecuentes:

• Bacilos gram positivos.

• Staphylococcus aureus.

• Aspergilus

• Candidas.

• Neoplasias.

Poco frecuentes:

• Bacterias

• Aspergilus.

• Criptococos.

• Neoplasias.

Poco frecuentes:

• Criptococos.

• Mucor.

• Pneumocystis carinii.

• Legionella pneumoniae

Hallazgos Morfofisiopatológicos.

Evolución Clínica

Métodos de Laboratorio• Niveles séricos de

crioaglutininas

ABSCESO PULMONAR

Proceso supurativo focal, caracterizado por la necrosis del tejido pulmonar.

1. Características Propias:

ABSCESO PULMONAR

Aspiración de material

infectado.

Infección bacteriana

antecedente.Embolia séptica.

Neoplasias.Otras.

Penetran mediante los siguientes mecanismos:

Los agentes causales :

Estreptococos aerobios y anaerobios.

Staphylococcus aureus.

Gran número de microorganismos gram negativos como Klebsiella

pneumoniae.

2. Etiología y Patogenia:

ABSCESO PULMONAR

ABSCESO SIMPLE

ABSCESO GANGRENOSO

3. Hallazgos Morfofisiopatológicos:

ABSCESO PULMONAR

4.Evolucion Clínica :

TOS FIEBRE ESPUTO

Tuberculosis Pulmonar

Tuberculosis pulmonar primaria

El foco primario es el Complejo de Ghon

Afectación caseosa de los ganglios linfáticos que drenan

el foco parenquimatoso

TBC Secundaria (Reactivación)

representan reactivaciones de infecciones antiguas,

tuberculosis secundaria tiende a producir más lesión

pulmonar que la primaria

Tuberculosis Secundaria

La mayoría de los casos de

Tuberculosis secundaria

representan reactivaciones

de infecciones antiguas,

posiblemente subclínicas

Tuberculosis Progresiva

Consecuencias clinicopatologicas:

La tuberculosis fibrosa cavitada (

apical y avanzada)

La tuberculosis Miliar

La bronconeumonía tuberculosa

Tuberculosis Fibrocaseosa Cavitada

Sucede cuando la erosión de un bronquiolo, seguida del drenaje del foco

caseoso transforma al mismo en una cavidad.

Lesión cavitaria en el

lóbulo superior

derecho

Cavidad con paredes

anfractuosas, restos tisulares y

borde

fibroso

TUBERCULOSIS MILIAR

·Causada por el Mycobacterium tuberculosis.

BRONCONEUMONÍA TUBERCULOSA.

Extensión a grandes áreas del parénquima pulmonar.

Denominada "tisis galopante".

Evolución clínica.

· La tinción del esputo.

· Responde a la quimioterapia actual.