enfermedad renal crónica en niños
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ENFEMEDAD RENAL CRÓNICAEda Donayre Rodríguez
Enfermedad renal crónica• TFG ≤60 ml/min/1.73 m2 para ≥3 meses; ó• Anormalidades patológicas; ó• Hallazgos anormales en sangre u orina ó• Estudios de imágenes anormales
Insuficiencia renal• TFG <15 ml/min/1.73 m2 con signos y síntomas de
uremia o la necesidad de diálisis/transplante para el tratamiento de las complicaciones de la ↓ TFG que incrementa los riesgos de mortalidad y morbilidad
Enfermedad renal crónica terminal• Momento en el que la ocurrencia de signos y síntomas de
la falla renal necesita terapia de reemplazo.• Incluye pacientes tratados con diálisis o trasplante
independientemente de su nivel de TFG.
Estadíos
↓ TFG: infantes, dietas vegetarianas, nefrectomia unilateral, depleción del extracelular o falla cardiaca
Filtración glomerular
Fórmula de Schwartz
Constante K varía con la edad: 0,33 en RN pretérmino (1 año de vida), 0,45 en lactantes a término, 0,55 entre 1 y 12 años,0,57 para mujeres adolescentes y 0,70 para varones adolescentes
Evaluación• Proteinuria: marcador sensible temprano de falla renal.• Microalbuminuria: eliminación de pequeños pero
anormales valores de proteínas en orina.• TFG: Mejor marcador de función renal.
• ≈ a adultos a los 2 años
ERC en neonatos• Alteraciones intrauterina: ERC• IRA: asfixia neonatal, trombosis bilateral de las venas
renales• TFG mejora al año
Causas de ERC
Anormalidades congénitas: Riñón multiquísticoDisplasia o adisplasia renal
Uropatías obstructivas: Atresia uretral, válvulas uretrales posteriores, obstrucción de la unión ureteropelvica
Enfermedad quística renal: enfermedad renal poliquística autosómico recesivaEnfermedad renal autosómico dominanteEnfermedad renal glomeruloquística
Riñones disgenéticos: disgenesias renales tubulares autosómico recesivas
Síndrome nefrótico congénito :autosómico recesivo (tipo Finnish), esclerosis difusa mesangial. Sd de denys drashSd de Galloway Mowat
Injuria renal aguda neonatal: Asfixia, trombosis venosa renal
Glomerulonefritis: Nefritis lùpica, Nefropatía IGANefritis Henoch-Schonlein, GN cresciente, Sd de Alport
Sd nefrótico: Glomérulo esclerosis focal y segmentaria, GN membranoproliferativa, glomerulopatía membranosa
SHU: SHU por toxina Shiga, Factor
H SHU
Enfermedades tubulointersticiales:
medicamentos, infecciones, cistinosis, hiperoxariuria,
nefronoptisis, pielonefritis
Trasplante renal: Rechazo crónico., agentes inmunosupresivos,
recurrencia
Signos y síntomas en los niños
Antenatal: Oligohidramnios, polihidramnios, Eco fetal anormal, síndromes—buscar patología renal: Sd BOR, Sd Townes-Brocks, Sd Bield-Bardet
Cistinosis, cistinuria
Hallazgos: Arteria umbilical única, hipospadias, implantación baja de orejas
Historia familiar
Falla de medro
Síntomas inespecíficos: fatiga, cefalea, anorexia, náuseas, vómitos, prurito, neuropatía periférica
Polidipsia, poliuria, nocturia: tubulopatias, adisplasias renales, válvulas uretrales posteriores
Niños mayores y adolescentes: Pubertad
retrasada, olvido, problema de aprendizaje
EDEMA E HIPERTENSION
: 1er signo
Anormalidades metabólicas: Hiponatremia
• Exceso de agua libre• Pobre ingesta de sal• Nefropatía pierde sal: Resistencia tubular a aldosterona
(>3m) con malf urinarias congénitas y pielonefritis aguda• Restricción de Cl Na: HTA, edema, Expansión de
volumen
Anormalidades metabólicas: Hiperkalemia
• ↓TFG, Acidosis metabólica, activación del sistema renina angiotensina-aldosterona, ↓ flujo del TCD, IECAS
• Nuevo set point• EN ERC con hipoK: no administrar bolo de K
Anormalidades metabólicas: Acidosis metabólica
• Pérdida de HCO· por el TCP+↓excreción de H• Balance nitrogenado negativo• Perdida de masa muscular• Altera los niveles de PTH y vit D
Anormalidades metabólicas: Hiperuricemia
• En pacientes con nefropatía por gota: ↑ac. Úrico-----alopurinol-------retarda ERC
Anormalidades metabólicas: Hipocalcemia
• Alteración en el eje calcio-parathotmona-calcitriol • ↓Ca---TFG<30ml/min/1,73m2• Sd nefrótico: ↓Ca---<alb para unirse
Anormalidades metabólicas: hiperfosfatemia
• ↓excreción de fosfato: hiperparatiroidismo• Hiper PTH secundario---osteodistrofia renal• Si TFG 20-50ml/min/1,73m2: ↑Fósforo• >precipitación Ca-P en el riñón>daño• Calcifilaxia: poco común
• Calcificación de arteriolas dérmicas, que puede llevar a la ulceración con necrosis e isquemia de la piel
Osteodistrofia renal• ↑PTH y P; ↓Ca ↓Excreción de P cuando
TFG<70ml/min/1,73m2
Alto y bajo recambio óseo• Osteodistrofia renal:
• ↑↑recambio óseo y ↑PTH (osteitis fibrosa)• ↓recambio óseo n o ↓ PTH
• Enfermedad de recambio óseo bajo• ↓ del recambio óseo o remodelado• ↓Actividad osteoblástica
• Osteomalacia:• Deficiencia de vit D, exceso de aluminio o ac. Metabólica• Acumulación de matriz ósea no mineralizada o ↑ del vol osteoide
• Enfermedad del hueso adinámico:• ↓vol y mineralización ósea• Por exceso de ingesta de aluminio y sobreproducción de la PTH con
calcitriol (dihidroxivitamina D3)
Hiperparatiroidismo secundario• Como consecuencia de:
• ↓TFG----↓Excreción de fósforo y ↑retención de P• ↑P----suprime la producción de calcitriol• Masa renal ↓----↓producción de calcitriol• ↓producción de calcitriol---↓absorción de Ca GI----HIPOCALCEMIA• Balance anormal Ca-P---- ↑Ca-P anormal----HIPOCALCEMIA• Hipocalcemia+sintesis↓calcitriol+ ↑P = proliferación de cel
paratiroideas---hiperPTH sec• ↑PTH---estimula osteoblastos---alto recambio óseo• Alto recambio óseo—osteoide anormal—fibrosis—formación
quística--<hueso cortical y fortaleza-RIESGO DE FRACTURA
Anemia• Si hay anemia: Dosar ferritina, sat de transferrina• Eritropoyetina: no tan útil• Anemia: ↓ epo renal o inh de epo, pérdida sanguínea,
hemólisis
Alteración en el crecimiento• Malnutricion calórico proteico• Acidosis metabólica• Resistencia H. crec• Anemia• Osteodistrofia renal• Hiper PTH sec• ↓prod de insulina• Soporte: EPO, calcitriol, h. del crec • Sin embargo: disrupción en el crec del cartílago y hueso
en los niños con ERC
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