embarazo y dm enero 2009 dr. manuel dosal rivero dra. nayeli salas rgo mip francisco garzon g
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Embarazo y DMEnero 2009
DR. MANUEL DOSAL RIVERODRA. NAYELI SALAS RGOMIP FRANCISCO GARZON G.
Definición
• Conjunto de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de niveles elevados de glucosa en sangre
• Existen tres criterios distintos para diagnosticar la diabetes.
Diagnóstico
• 1.- La presencia de síntomas clásicos (polidipsia, polifagia, poliuria y pérdida de peso), con el hallazgo casual por encima de 200 mg/dl (11.1 mmol/l).
• 2.- Una glucosa en ayunas superior a 126
mg/dl (7 mmol/l).
Diagnóstico
• 3.- La presencia de unos niveles de glucosa por encima de 200 mg/dl (11.1 mmol/l) en un análisis de dos horas posterior a una sobrecarga oral de glucosa de 75 gramos (test realizado según los criterios de la OMS).
Clasificación
• Diabetes mellitus tipo 1 (procesos autoinmunes, idiopatica)
• Diabetes mellitus tipo 2 (Resistencia a la insulina)
• Diabetes gestacional• Otros tipos (Defectos de la celula
Beta, de la accion de la insulina, del pancreas exocrino, endocrinopatias, infecciones, no comunes y sindromes
DIABETES GESTACIONAL
Diabetes gestacional
• La asociación de diabetes mellitus y embarazo conlleva a una mayor probabilidad de morbilidad materna y morbimortalidad feto neonatal.
• Siempre se la considera como un embarazo de alto riesgo. (abortos espontaneos 1er tri., macrosomia 3er tri.)
Diabetes gestacionalClasificación• Diabetes pregestacional:
pacientes cuya diabetes antecede al embarazo. La gran mayoría de estas mujeres presentan diabetes tipo 1, aunque en los últimos años se ha incrementado el número de diabéticas tipo 2 que se embarazan
Diabetes gestacionalClasificación• Intolerancia a los hidratos de
carbono de severidad variable• Comienza o se diagnostica en el
presente embarazo
Diabetes gestacionalClasificación• En la gran mayoría de los casos la
alteración de la tolerancia a la glucosa comienza en el 3º trimestre por lo tanto no afecta el crecimiento embrionario ni es causa de malformaciones congénitas
ASPECTOS FISIOLOGICOS
Aspectos fisiológicos
• Aumento en secreción de estrógenos y progesterona quienes estimulan la secreción de insulina
• Gluconeogenesis, inhibe Glucogenolisis
Aspectos fisiológicos
• La glicemia está disminuida un 20% en ayunas con respecto a las mujeres sin embarazo
• A partir de la semana 20 se elevan las hormonas:
• Lactógeno placentario• Cortisol• Progesterona• Glucagón
Aspectos fisiológicos
• Disminuye la sensibilidad, aumenta la resistencia
• Hiperinsulinemia• Efecto máximo en la semana 26 (HLP y cortisol)• Semana 32 efecto máximo(Progesterona -
antiinsulinica)
DIAGNOSTICO
Diagnóstico
• Asintomática • Glucosa plasmática en ayunas
igual o mayor a 105 mg/dl, repetida en dos determinaciones con 7 días de intervalo
Diagnóstico
• Valor entre 95 y 105 mg/dl = PTOG entre 24 y 28 SDG o con factores de riesgo
• 120 minutos post-carga se > 140 mg/dl
CONTROL
Objetivos
• Glucemia en ayunas entre 60 y 90 mg/dl.• Glucemia preprandial entre 60 y 105 mg/dl.• Glucemia 2 hs. postprandial entre 90 y 120
mg/dl• Cetonuria negativa.• Evitar las hipoglucemias.• HbA1c y fructosamina dentro de límites
normales.
Objetivos
• La ganancia de peso óptima durante la gestación depende del estado nutricional previo.
• IMC aumento de peso• Menor de 20 14 a 18 kg.• Entre 20 y 25 11 a 14 kg.• Entre 25 y 30 7 a 11 kg.• Mayor de 30 7 kg.
Control
• Educacion en el control de la glicemia
• Automediciones• Plan de alimentación • Actividad física• Insulinoterapia
Control
• ¿Hipoglucemiantes orales?
Control
• Insulina • En la actualidad se recomiendan la insulina
NPH y la insulina rápida o regular. • Glucosa de ayuno > 90 • Iniciar con una dosis al acostarse de alrededor
de 0,2 U/kg, que equivale a 10 U.
Control
NPH Insulina de acción intermediaDosis: .1 a .3 U/Kg.2/3 en la mañana 1/3 en la noche
El objetivo en una primera fase es mantener los niveles de glucemia en ayuno
Control
• La insulina regular se ocupa cuando el principal problema es la hiperglicemia postprandial
• Con glucemia postprandial a la hora > 140 o a las dos horas > 120. se sugiere una dosis de 1 U/10 g de hidratos de carbono, pero se deben ajustar a cada paciente, al peso y a la respuesta, por lo tanto, el automonitoreo es fundamental.
Control
• Si la paciente está muy descompensada, con glicemias de ayuno y postprandiales alteradas, se indica un esquema intensivo que consiste en dos dosis de NPH más dosis preprandiales de insulina regular en cada comida.
Control
• Las dosis se suben según la edad gestacional, por el aumento progresivo de los requerimientos.
• Probablemente una diabética gestacional que termina con un esquema intensivo tenía diabetes desde antes…
CONTROL DURANTE EL PARTO
Durante el parto
• La hiperglucemia materna es la principal causa de hipoglicema fetal debido a hiperinsulinismo .
• El objetivo es mantener la concentración plasmática de glucemia entre 80 y 120mg/dl.
Durante el parto
• Se realizará una infusión continua de dextrosa al 5 % de 2500-3000 cc/día y de insulina corriente humana a razón de 0,5 a 2 UI/hora.
• Cesarea, suspender insulina y reanudar despues.
RECLASIFICACION DESPUES DEL PARTO
Reclasificacion despues del parto
• Entre las 48 y 72 horas:• Si en cualquier momento del día son mayores
a 200 mg/dl
• En ayunas es igual o mayor a 126 mg/dl repetido en dos ocasiones
Reclasificacion despues del parto
• Si las glucemias son normales en el puerperio inmediato, se realiza una prueba de tolerancia oral a la glucosa a la sexta semana post-parto
• Si la glucemia en ayunas <110 mg/dl• 2 hs. post-carga de < 140 mg/dl es
considerado normal
CETOACIDOSIS DIABETICA
Cetoacidosis diabética
• La cetoacidosis niveles de 300 mg/dl.
• Estrés• Infecciones (urinaria)• Administración de betamiméticos
(tratamiento del parto de pretérmino)• Omisión de la administración de insulina.
Cetoacidosis diabética
• Tiene una alta tasa de mortalidad materna y fetal
• Omisión de su admon. De insluina o deficiencia =hiperglicemia y glucosuria.
• • La diuresis osmótica provoca pérdida urinaria
de potasio, sodio y agua.
Cetoacidosis diabética
• Aumento de catecolaminas y glucagón secundaria a la hipovolemia = Hiperglucemia
• La lipolisis secundaria a la deficiencia de insulina = oxidación hepática de ácidos grasos
• Aumento de los cuerpos cetónicos que lleva a la acidosis metabólica.
Cetoacidosis diabética
• Adicionalmente la hiperosmolaridad plasmática puede llevar a daño tisular por deshidratación celular.
• Dolor abdominal• Nausea• Vómito• Poliuria y polidipsia.
Cetoacidosis diabética
• Al examen físico hay:• Aliento cetónico• Polipnea y respiración superficial• Hipotensión• Compromiso del sensorio que puede ir desde
confusión hasta el coma.
Cetoacidosis diabética
• El diagnóstico se confirma por la presencia de hiperglicemia, cetonemia y cetonuria.
• Glicemia mayor de 300 mg/dl • Bicarbonato plasmático 15 mEq/L • pH arterial menor de 7,3.
Cetoacidosis diabética
• Medidas de tratamiento:• Ingreso a unidad de cuidados especiales• Monitorización fetal continua si feto es viable• Corrección déficit de volumen• Corrección de desbalance electrolítico• Corrección de hiperglicemia (bolos 10 a 20U)• Tratamiento de la infección si está presente
¿DUDAS?
BIBILIOGRAFIA:
HTTP://WWW.CEDIP.CL/GUIAS/DIABETES.HTM
HTTP://WWW.HUMV.ES/WEBFARMA/INFORMACION_MEDICAMENTOS/FORMULARIO/INSULINA.HTM PROBLEMAS CLÍNICOS EN EL EMBARAZO.ENDOCRINOPATÍAS Y EMBARAZO DRA. GRACIELA LEVIT AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. GESTATIONAL DIABETES MELLITUS. DIABETES CARE 1999; 22 (SUPPL 1): S74.
DIABETES GESTACIONAL; OBSTETRICIA; J. GONZALEZ MERLO; ED MASSON
GRACIAS !!!
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