dr. ernesto gómez residente de post grado - actiweb.es · gastroenterol hepatol. 2005;28(3):110-3....
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Dr. Ernesto GómezResidente de Post Grado
UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELAHOSPITAL UNIVERSITARIO DE CARACAS
SERVICIO DE GASTROENTEROLOGÍA
Deriva del griego “día” a través y “Rhien” fluir, denota deposiciones anormalmentefrecuentes y líquidas.
La OMS define diarrea aguda a la eliminación de heces líquidas y semi-líquidas, ennúmero de 3 o más en 24 horas, o bien de una sola deposición con moco, pus osangre.
ARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURA Y PEDIATRÍA 2009; Vol 72 (4):139 - 145
↑frecuencia↑frecuencia ↓ consistencia↓ consistencia >200gr/24 horas>200gr/24 horas SíntomasSíntomas <14dias<14dias
DIARREA AGUDA
AGRESIÓN MUCOSA GI
F Elena, Verdu, S Mark. Chronic Gastrointestinal Consequences of Acute Infectious Diarrhea: Evolving Concepts in Epidemiology andPathogenesis. The American Journal of Gastroenterology 107, 981-989 (July 2012)
Según duración:• Diarrea aguda: menor de 14 días• Diarrea persistente: 14 días y más• Diarrea crónica: más de 30 dias
Según duración:• Diarrea aguda: menor de 14 días• Diarrea persistente: 14 días y más• Diarrea crónica: más de 30 dias
Según síndromes clínicosSíndrome diarréico coleriformeSíndrome diarréico disentérico
Según síndromes clínicosSíndrome diarréico coleriformeSíndrome diarréico disentérico
Según Etiología:InfecciosaNo infecciosa
Según Etiología:InfecciosaNo infecciosa
Según fisiopatologíaOsmóticasecretoraAlteración de motilidadInflamatoria
Según fisiopatologíaOsmóticasecretoraAlteración de motilidadInflamatoria
SOLUTO
SUSTANCIAOSMOTICA
Es característico que ceda con el ayuno.
Soluto GAP fecal
CAUSAS DIARREA OSMOTICA
SOLUTOS NO ABSORBIDOSLaxantes salinos y con fosfatoSorbitol, fructosa, lactulosa
CARENCIA DE DISACARIDASACarencia de lactasaCarencia de isomaltasa-sacarasaCarencia de trehalasa
ENFERMEDAD MUCOSA INTESTINO DELGADOEnfermedad celíacaEsprúe tropicalGastroenteritis viralEnfermedad de WhippleAmiloidosisIsquemia intestinalGiardiasisAbetalipoproteinemiaLinfangiectasiaGastroenteritis eosinofílica
INSUFICIENCIA PANCREATICAPancreatitis crónicaCarcinoma pancreáticoFibrosis quísticaResección intestino delgadoFístulas entéricas
MALABSORCIÓN SALES BILIARESSobrecrecimiento bacterianoResección ilealEnfermedad de Crohn
OTROS FÁRMACOSOlestra y orlistat
Resultado de una disminución de la capacidad absortiva o de un aumento desecreción intestinalResultado de una disminución de la capacidad absortiva o de un aumento desecreción intestinal
CAUSAS DIARREA SECRETORA
LAXANTESBisacodilio, ácido ricinoleicoSena y aloe
FARMACOSDiuréticos, suplementos tiroideos+teofilinca,colchicinaquinidina
TOXINAS BACTERIANASVibrio choleraeEscherichia coli enterotoxigénicaClostridium perfringens
ORIGEN HORMONALVIP, serotonina gastrina, glucagon, gastrinaSustancia P, prostaglandinas
CONTROL NERVIOSO DEFECTUOSODiarrea diabética
DIARREA POR ACIDOS BILIARESResección ilealEnfermedad de Crohn
INFLAMACION MUCOSAColitis colágenaColistis linfocíticaADENOMA VELLOSO
La lesión del epitelio intestinal inducida por inflamaciónparietal provoca:• Desestructuración de la normal disposición de los
diferentes niveles de la barrera intestinal• Exudación de sustancias como moco o sangre a la luz
intestinal.
CAUSAS DIARREA INFLAMATORIA
INFECCIONES AGUDASE. ColiShigella, SalmonellaCampylobacterYersina enterocolíticaEntamoeba histolíticaPARASITOS (Giardia, cryptosporidium, cyclospora)Virus (rotavirus, agente Norwalk)
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALEnfermedad de crohnRectocolitis ulcerosaColitis isquémica
Gastroenteritis esosinofílica
Un aumento en la motilidad intestinal reduce eltiempo de contacto del contenido intestinal con lamucosa
CAUSAS DIARREA MOTORA
TRASTORNOS INTESTINALES FUNCIONALESSíndrome intestino irritable
ENDOCRINOPATIASHipertiroidismoDiabetes mellitus
SITUACIONESStressAnsiedadDolor
DIARREA AGUDA
Debido a las múltiples etiologías es importante desde el punto devista asistencial realizar un adecuado planteamiento diagnóstico,determinando así un algoritmo decisional.
El algoritmo debe partir de una información a acceso sencillo,como es el aportado por HISTORIA CLÍNICA.
Sirviendo como punto de partida para orientar el resto de laexploraciones complementarias.
ABORDAJE DEL PACIENTE CON DIARREA
ABORDAJE DEL PACIENTE CON DIARREAANAMNESIS
DURACIÓNDURACIÓN
VIAJES PREVIOSVIAJES PREVIOS
INGESTION DE AGUA DE POZO OALIMENTOSINGESTION DE AGUA DE POZO OALIMENTOS
CARACTERISTICAS DE LASHECESCARACTERISTICAS DE LASHECES
FARMACOSFARMACOS
INMUNOSUPRESIÓNINMUNOSUPRESIÓN
DIETADIETA
ALCOHOLALCOHOL
Thielman NM, Guerrant RL. Acute infectious diarrhea. N Engl J Med. 2004, 350:38-47.DuPont HL. Systematic review: the epidemiology and clinical features of traveller’s diarrhoea. Aliment Pharmacol Ther. 2009;30:187-96.
EXAMEN FISICO
ESTADO HIDRATACIÓNESTADO HIDRATACIÓN
ORTOSTATISMOORTOSTATISMO
DOLOR Y DISTENSIÓN ABDOMINALDOLOR Y DISTENSIÓN ABDOMINAL
EXAMEN RECTALEXAMEN RECTAL
ESTADO NUTRICIONALESTADO NUTRICIONAL
DIARREAAGUDA Paciente no toxémico
Evolución breveSin hemorragiaSin dolor a la palpación
Tratamiento sintomáticoPaciente toxémicoEvolución prolongadaSangre en las hecesdeshidratado
Sin respuesta respuesta
Reposición delíquidos/electrolitos
Evaluación conestudios delaboratorios
Evaluación conestudios delaboratorios
Hemograma completoHemoconcentraciónFórmula diferencial deGB
Hemograma completoHemoconcentraciónFórmula diferencial deGB
Bioquímica:ElectrolitosNitrógeno ureicocreatinina
Bioquímica:ElectrolitosNitrógeno ureicocreatinina
Pruebasfecales:Pruebasfecales:
Para detección huevos ohelmintos:•EXAMEN DIRECTO•MÉTODOS DECONCENTRACIÓN•EXAMEN SERIADO
Para detección huevos ohelmintos:•EXAMEN DIRECTO•MÉTODOS DECONCENTRACIÓN•EXAMEN SERIADO
Presencia de leucocitosfecales-lactoferrina
Presencia de leucocitosfecales-lactoferrina
COPROCULTIVOCOPROCULTIVO
Pruebas serológicas:Antígeno GiardiaSeroamebasToxina C difficileELISA rotavirus
Pruebas serológicas:Antígeno GiardiaSeroamebasToxina C difficileELISA rotavirus
RadiografíaabdomenRadiografíaabdomen
SigmoidoscopiacolonoscopiaSigmoidoscopiacolonoscopia
De Schiller LR. Diarrhea. Médula espinal. Clin North AMS 84:1259, 2000.
Análisis delcontenidoduodenal
Análisis delcontenidoduodenal
Osmolaridad agua fecalNA-K-CLOsmolaridad agua fecalNA-K-CL
DIARREA CRÓNICA
Thomas PD, Forbes A, Green J, et al. Guidelines for the investigation of chronic diarrhea, 2nd edition. Gut 2003: 52:1-15
DIARREACRÓNICA
ANAMNESIS
Gastroenterol Hepatol. 2005;28(3):110-3
DIARREACRÓNICA
EXAMEN FÍSICO
Thomas PD, Forbes A, Green J, et al. Guidelines for the investigation of chronic diarrhea, 2nd edition. Gut 2003: 52:1-15
Laso, G., Diagnóstico Diferencial en Medicina Interna, 2da edición, Elsevier Madrid España 2006
DIARREACRÓNICA
ABORDAJE
Schiller LR. Chronic diarrhea. Gastroenterology 2004: 127: 287-293.
Thomas PD, Forbes A, Green J, et al. Guidelines for the investigation of chronic diarrhea, 2nd edition. Gut 2003: 52:1-15
290 –(2 x [Na +k]) Excreción grasasSUDANExcreción grasasSUDAN
De Fine KD, Schiller LR, AGA technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology. 116:1464, 1999
DIARREACRÓNICA
DIARREASECRETORA
DIARREASECRETORA
ABORDAJE
DIARREAOSMOTICADIARREA
OSMOTICA
DIARREAINFLAMATORIA
DIARREAINFLAMATORIA
DIARREACRÓNICA
ESTEATORREA
MALADIGESTION LUMINALMALADIGESTION LUMINALFASE
MUCOSALFASE
MUCOSAL
FASEREMOCIÓN
FASEREMOCIÓN
DIARREACRÓNICA
ESTEATORREAABORDAJE
ESTEATOCRITO (%) =FG/(FG+FS) * 100Normales de 0 a 2 %2.Valores de 2 a 4 %, son fronterizos y requieren repetición.3.Patológicos, superiores a 4 %
SUDAN IIISUDAN III
SUDAN IIISEMICUANTITATIVOSUDAN IIISEMICUANTITATIVO
Arch Venez Puer Ped v.75 n.1 Caracas mar. 2012
METODO DE VANKAMER
METODO DE VANKAMER
SANGRE: Colesterol,PT, Vit A, Prueba shillingSANGRE: Colesterol,PT, Vit A, Prueba shilling
Portillo J. Fernández M, et al. Aspectos básicos de bioquímica clínica
ALIENTO: TEST TRIOLEINA
Excreción mayor al 5-7% enadministración de 100gr grasaspor 3 días consecutivos
DIARREACRÓNICA ESTEATORREA
pH Fecal <5pH Fecal <5
Evaluación integridadmucosa
Azúcares reductores: +Azúcares reductores: +
paciente en ayunas, una solución al 5% de D-Xilosa, 10 mg. por kg depeso. Es absorbido por el duodeno y yeyuno proximal y es eliminadopor el riñón. La muestra de sangre a los 60 min. debe tener unaconcentración superior a 25 mg. % de D-Xilosa . La orina eliminada en5 horas debe contener entre un 16 a un 33 % de la dosis administrada
Test de D-XilosaTest de D-Xilosa
JANO 19-25 MARZO 2004. VOL. LXVI N.º 1.512
Tras la toma de 50 g de lactosa diluidos en 250 ml de agua se midenlos valores de hidrógeno a los 30, 60, 90 y 120 min. Un aumento porencima de 20 partes por millón sobre el valor basal se considera unaprueba positiva indicadora de malabsorción de lactosa.
Valora la actividad de la lactasa midiendo la elevación de laglucemia cada 20 o 30 min durante 2 h, tras la toma de 50 o 100 gde lactosa. Se considera normal una elevación de 20 mg/dl sobre lacifra basal.
ToleranciadisacaridasToleranciadisacaridas
Prueba delaire espiradoPrueba del
aire espirado
HIERRO, CALCIO, Mg, IgA secretoriaPrueba Shilling Alfa-1-antitripsina
Arola H. Diagnosis of hypolactasia and lactose malabsorption. Scand JGastroenterol 1994; 29:26-35.
Las gliadinas son los principalesconstituyentes de las proteínas dealmacenamiento de trigo denominadascolectivamente gluten. La gliadinapurificada está fácilmente disponible y esutilizada como antígeno para las pruebasde ELISA para detectar anticuerposantigliadina séricos.
• Anticuerpo antiendomisio IgA (IgA AEM)
• Anticuerpo IgA antitransglutaminasa tisular (IgA tTG)
• Anticuerpo IgA antigliadina (IgA AGA)
• Anticuerpo IgG antigliadina (IgG AGA)
• Anticuerpo antiendomisio IgA (IgA AEM)
• Anticuerpo IgA antitransglutaminasa tisular (IgA tTG)
• Anticuerpo IgA antigliadina (IgA AGA)
• Anticuerpo IgG antigliadina (IgG AGA)
Se unen al endomisio, el tejidoconectivo que rodea el músculo liso,produciendo un patrón característicoen la tinción, visualizándose medianteinmunofluorescencia indirecta.
Se unen al endomisio, el tejidoconectivo que rodea el músculo liso,produciendo un patrón característicoen la tinción, visualizándose medianteinmunofluorescencia indirecta.
El antígeno contra el cual se dirigen losanticuerpos antiendomisio es tTG. Losanticuerpos anti tTG son altamente sensibles yespecíficos para el diagnóstico de EC.
El antígeno contra el cual se dirigen losanticuerpos antiendomisio es tTG. Losanticuerpos anti tTG son altamente sensibles yespecíficos para el diagnóstico de EC.
WGO Practice Guidelines: Enfermedad celíacaAmerican Gastroenterological Association medical position statement: Celiac sprue Gastroenterology2001;120:1522-5. PubMed-MEDLINE
DIARREACRÓNICA ESPRÚE CELIACO
PRUEBASCOMPLEMENTARIAS
Abordaje del paciente con Diarrea.
Pruebas complementarias:• Pruebas radiológicas• Radiografía de Abdomen.
• Tránsito intestinal y colon por enema.
• TAC abdominal.
• .
• Endoscopia Digestiva Superior, convencional para la tomade biopsia de duodeno, siendo principalmente importante para eldiagnóstico de patologías como enfermedad celiaca, linfoma, enteritiseosinofílica, amiloidosis, y abetalipoproteinemia.
• Enteroscopia.
• Cápsula Endoscópica
• Sigmoidoscopia y Colonoscopia
DIARREACRÓNICA PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
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