diagnostico diferencial de demencia ok
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DEMENCIA
Perturbación adquirida y persistente de la cognición y/o la conducta respecto de un
estado previo que provoca en quien lo padece algún grado de perturbación en su
desenvolvimiento autónomo.
DEMENCIA
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad de Parkinson
De origen Vascular Intoxicación por
drogas/ fármacos
Causas mas comunes
Causas menos comunes de Demencia
• Deficiencia de vitaminas
• Insuficiencia endócrina
• TCE y daño encefálico
• Trastornos de origen tóxico
• Origen neoplasico
Causas de Demencia
Deficiencia de Vitaminas
Tiamina(B1): Encefalopatía de Wernicke
Vitamina B12: anemia
perniciosa
Acido Nicotínico (Pelagra)
Causas de Demencia
Insuficiencia endócrina y de otros Órganos
Hipotiroidismo
Insuficiencia suprarrenal y síndrome de Cushing
Hipoparatiroidismo e Hiperparatiroidismo
Insuficiencia Renal
Insuficiencia Hepática
Insuficiencia Pulmonar
Causas de Demencia
TCE y daño encefálico difuso
Demencia de los boxeadores
Hematoma subdural crónico
Estado después de anoxia
Estado después de encefalitis
Hidrocefalia normotensa
Causas de Demencia
Origen neoplàsico
Tumor cerebral primario
Tumor cerebral metastàsico
Encefalitis límbica
paraneoplàsica
Causas de Demencia
Trastornos de origen
tóxico
Demencia por diálisis
Intoxicaciòn por metales pesados
Intoxicación por drogas, fármacos
y narcóticos
Toxinas orgánicas
Trastornos degenerativos
Enfermedad de Huntington
Enfermedad de Pick
Demencia con cuerpos de Lewy
Parálisis supranuclear progresiva
Degeneración de órganos múltiples
Ataxias hereditarias
Enfermedad de motoneuronas
Demencia frontotemporal.
Trastornos Degenerativos
Degeneración basal cortical
Esclerosis múltiple
Síndrome de Down del adulto con enfermedad de Alzheimer.
Complejo de Guam
Causas de Demencia
Cuadros diversos
sarcoidosis
Vasculitis Porfiria
intermitente aguda
Crisis no convulsiva recurrente
Infecciones crónicas
Por VIH
Neurosìfilis
Tuberculosis, micosis y enfermedad por protozoos
Enfermedad de Whipple
Infecciones crónicas
Por PapovavirusLeucoencefalopatìa
multifocal progresiva.
Prionopatìa
Enfermedad de Gerstmann-
Straussler-Scheinker
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Clasificación de las principales entidades que producen
demencia según localización del proceso patológico
Demencias corticalesDemencias
subcoticales
Con disfunciòncortical y subcortical combinada
Características clínicas entre los trastornos corticales y subcorticales
Expresión verbal Formato cortical Formato subcortical
Lenguaje Afásico Normal
Discurso Normal Anormal: Hipofònico, Disartico.
Estado mental Formato cortical Formato subcortical
Memoria Amnesia Falla recuerdo (Evocación alterada)
Cognición Anormal (Apraxia, Agnosia, Acalculia, Juicio y abstracción pobre)
Anormal (lenta, dilapidada)
Alteración visuoespacial Anormal Anormal
Afecto Anormal (despreocupado o Desinhibido)
Anormal (apàtico o depresivo)
Sistema motor Formato cortical Formato subcortical
Postura Normal Anormal (encorvada, rígida, en extensión)
Tono Normal Habitualmente incrementada
Movimientos Normal Anormal (temblor, corea, atetosis, asterixis, distonìa)
Marcha Anormal Anormal
ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB
1 caso por millón de habitantes
Enfermedad neurodegenerativa dependiente de la edad
Manifestaciones clínicas
Síntomas prodròmicos inespecíficos en 33%
Déficit de función cortical que suele avanzar en plazo de semanas a meses hasta llegar a un estado de demencia profunda caracterizado por: pèrdida de la memoria, alteraciòn de la capacidad de juicio y deterioro de casi todas las funciones intelectuales.
Manifestaciones clìicas:
Marcha atáxica cerebelosa y descoordinación
Disfunciòn extrapiramidal que se manifiesta por rigidez, facie de mascara y movimiento coreoatetosicos.
En 90% aparecen mioclonìas que persisten durante el sueño.
Estudios de laboratorio La PrPsc (no de distribuye uniformemente en todo
SNC) por lo tanto la ausencia aparente de esta proteína no descarta la posibidad de una pionopatìa.
TAC puede ser normal o mostrar atrofia cortical
MRI: en un 90% muestran un incremento de la intensidad de los núcleos basales e imagen orlanda a nivel cortical.
Estudios de laboratorio LCR casi siempre es normal.
EEG: en las primera fases suele ser normal o solo muestra una actividad theta dispersa, e los casos avanzados aparecen descargas agudas repritivas, de ato voltaje, trifàsicas y polifàsicas, aunque en muchos casos su presencia es transitoria.
La presencia de estas descargas periódicas estereotìpicas, de menos de200 ms de duraciòn que aparecen cada 1 a 2 s hacen diagnóstico muy probable de CJD.
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