deterioros asoc inflamacion

Deterioros Asociados a Inflamación Localizada

Hugo Tapia Gallardo MSK © Departamento Kinesiologia

Falcultad de Salud

Universidad Catolica del Maule

Tipos de Lesion

Lesión primaria:

inmediata, asociada al trauma o lesión.

Muchas causas :

Física / Mecánica

Metabólicas (hipoxia)

Térmica

Biológica (infecciones)

Química

Nada podemos hacer para limitar la

lesion despues de ocurrido el hecho.

Secondary Injury – Knight’s Model

Daño Secundario Enzimatico

Liberacion enzimas lisosomales

phospholipases & acid hydrolases?

Daño enzimatico alrededor de las celulas

cleave hydrocarbon chains from membrane phospholipids

Perdida de la integridad y polaridad de la membrana celular

Swelling hidrofobico……..Muerte celular.

Daño Secundario Enzimatico

Cambios vasculares e inflamatorios causan un periodo de hipoxia

Causa un cambio a metabolismo anaerobio

Eventual incapacidad para producir ATP

Falla bombeo ionico de la Mb.

Hydropic swelling…..Muerte celular.

Factores desencadenantes de Hipoxia

Vasos sanguíneos lesionados

Hemostasia y coagulación

Hemoconcentración

Aumento de la presión extravascular por

Hematoma en expansión.

Dolor inducido por espasmo muscular

“swelling” hidrofobica de las células

lesionadas

Hypoxia v/s Ischemia

Hypoxia (inadequate oxygen) is the problem, but ischemia (inadequate blood flow) is probably more correct.

Ischemia causes physiologic problems

hypoxia

inadequate supply of nutrients (e.g. glucose)

inadequate removal of waste

Secondary Ischemic Injury

Ischemia

similar mechanisms to hypoxia

injury generally occurs sooner than with

hypoxia alone

loss of membrane integrity and ion pumps

influx of Ca2+ and other ions

mitochondrial swelling and cellular swelling

cell death

Mechanism and local pathology

Consecuencias Enfermedad,

desorden o condicion

Respuesta anormal a la provocacion

Bursitis

Capsulitis

Epicondilitis

Tendinitis

Osteoartritis

sinovitis

Objetivos

Reduccion del Dolor

Reduccion del Edema

Reduccion de la Inflamacion (Ej: articular)

Aumento de la perfucion tisular y

Estimulacion de la Reparacion

Intervenciones:

Agentes fisicos:

Ultrasonido ( Fonoforesis )

Terapia por Campos Electromagneticos Pulsados

Termoterapia & Crioterapia ( PRICE)

Estimulacion electrica : Bloqueo Dolor

Iontoforesis

Masoterapia, Posicionamiento.

Primeros Auxilios

en

Lesiones Deportivas

P Protection Inmovilización

R Rest Reposo

I Ice Hielo local

C Compression Compresión

E Elevation Elevación

extremidad.

P.A. para Lesiones Deportivas

I Ice Hielo local. Maniobras:

Uso de hielo sobre zona lesionada. Formas :

Hielo en cubos o picado en bolsa nylon. (envolver).

Ice packs (crio gel).

Tiempo: Períodos de 30 minutos. En lesiones agudas x 3 a 4 veces al día.. Por las primeras 24 - 48 hrs.

Efectos : Analgesia.. Vaso contricción.

LESIONES DE PARTES BLANDAS:

CONTUSION

HERIDAS

L. MUSCULARES

L. TENDINOSAS

L. LIGAMENTOSAS

L. NERVIOSAS

L.VASCULARES

CONTUSION

Lesión producida x mecanismo directo

con alteración a nivel del tejido celular

subcutáneo, aponeurósis y músculo, sin

solución de continuidad de la piel.

CONTUSION

TRATAMIENTO:

Inmovilización

REPOSO (relativo)

Hielo local ( 1as. 48 hrs.)

Elevación extremidad afecta.

LESIONES X SOBREUSO

LESIONES CAR (2001-2002) : 1320.

Lesiones tendinosas : 355

(26.9%)

Lesiones musculares : 291 (22.1%)

Fracturas por stress : 22 (

1.6%)

Periostitis : 54 ( 4.1%)

Otras : 598 (45.3%) 54.7 %

LESIONES X SOBREUSO Más frecuente en deportes de alta

exigencia:

Carrera, ciclismo, remo, natación.

Deportes que requieren aplicación de

movimientos explosivos:

Volleyball, Raquetball, Basquetball, Golf,

Tenis.

LESIONES x SOBREUSO

50 - 60% de todas las lesiones deportivas.

Se deben a una falla en la adaptación de las células y la matriz extracelular al uso repetitivo y cargas submáximas.

La capac. adaptativa y reparativa del T. se puede sobrepasar cuando es estirado repetidamennte > 4 - 8% de su longitud original.

TENDON

Estructura anatómica de

tejido conectivo fibroso denso

y regular que ancla músculo a

hueso.

Funciones:

Transmite fza.musc. al

esqueleto con mínima pérdida

de energía, absorviendo

golpes bruscos para evitar el

daño muscular.

Rol de propiocepción.

TENDON BIOLOGÍA Y BIOMECANICA

Las propiedades MECÁNICAS estan

determinadas ppalmente. por el colágeno:

Resistencia tisular : (directamente

proporcional):

Contenido total de colágeno

Densidad de uniones (cross-links) estables.

Organización del colágeno.

Diámetro fibrilar.

Fuerzas de Tensión : (inver./. prop.):

Contenido de colágeno tipo III.

Radio PG/colag.

TENDINOPATIAS

Causas : carga de entrenamiento

excesivas.

En relación a:

Biotipo atlético.

Capacidad metabólica.

Correcta ejecución de ejercicios.

Apoyo correcto del pié.

Zapatilla adecuada.

Balance muscular (evaluac. isokinética).

Superficie de entrenamiento.

Clima.

LESION TENDINOSA

Degenerativa:

Tendinosis :

T. De Aquiles porción libre.

T. Patelar

Entesopatía : (más fte. T. Aquiles)

Haglund

Rotura (parcial o completa).

Inflamatoria : Peritendinitis o paratenonitis.

Bursitis : traumática, séptica, Enf. Sistémica

LESIONES TENDINOSAS

MECANISMOS:

1.- Stress aplicado al tendón dentro de su

capacidad de carga fisiológica, y que

excede la capacidad adaptativa basal de

las estructuras, o, es tan frecuente que no

hay tiempo suficiente para el tejido tener la

habilidad de lograr una reparación

intrínseca.

LESIONES TENDINOSAS

MECANISMOS:

2.- Aplicación brusca de carga única

pesada que produce una lesión inicial, que

debilita la estructura del tendón y que

subsecuentemente cargas repetitivas

fisiológicas no permiten la maduración de

la cicatrización del tejido.

HISTOPATOLOGIA

TENDINITIS

TENDINOSIS

PARATENDINITIS

RUPTURAS PARCIALES

TENDINOPATIA: término genérico,

para lesiones en o alrededor del

tendón por sobreuso.

Términos

histopatológicos

TENDINOSIS

Degeneración intrínseca tendinosa sin

signos clínicos o histológicos de

INFLAMACIÓN intratendinosa.

No siempre es sintomática (30%

personas > 35 años).

Puede debutar con la ruptura del tendón.

Puddu GC, et al.Am J Sp 1976.

TENDINOSIS FACTORES ETIOLOGICOS

Hipoxia tisular :trauma repetitivo --> lesión microvasculatura.

Radicales libres de O2 --> lesión tisular.

Ejercicio --> aumento de tº intratendón (43-45ºC) es > que la que soportan los fibroblastos.

Edad.

Inmovilización

Hormonas (E2).

Drogas (corticoides, ATB fluoroquinolonas) alteran la matriz.

TENDINOSIS FACTORES EXTRINSECOS

Inestabilidad articular : (hombro - m. rot.). Mal alineamiento:

pronación tobillo genu valgo aumento anteversión femoral.

Disminución de flexibilidad. Debilidad musc. o desbalance musc. Sobrepeso. Tipo de carga (tensión, compres.,etc). Patrón de carga (concéntrico, excéntrico) Magnitud de la fuerza (única, repetida).

LESIONES TENDINOSAS CLASIFICACION

1.-Según sitio anatómico:

Union M-T

Osteotendinoso (tenoperiostal)

(tendinopatías de inserción).

En el tej. tendinoso.

2.- Patrón histopatológico.

3.- Nivel funcional.

LESIONES TENDINOSAS DIAGNOSTICO

Rx.

Ecotomografía

TAC

RNM

IMÁGENES DIRECTAS Y NO INVASIVAS

Tendinosis Rotuliana

Tendinosis Rotuliana

Rodilla del saltador.

Típica lesión por sobrecarga.

Atletas que someten ap. extensor a mov. intensos y repetidos : (carreras explosivas)

Volleyball, Basquetball, Salto alto y largo.

Más fte. en hombres entre 18 y 25 años. Localización: (Ferretti A, 1986)

Inserción proximal T. rotuliano :65%

Inserción distal cuádriceps :25%

Inserción distal T. rotuliano :10%

Tendinosis Rotuliana TRATAMIENTO GENERAL

AINE / AIES

Fisio - KNT

Crioterapia post.ejercicio.

Ondas de choque

Brace de tendón rotuliano.

Rodillera con refuerzo infrapatelar.

TENDON ROTULIANO TRATAMIENTO

INDICACIONES TTO. QUIRURGICO:

Dp. de 6 meses de tto. conservador.

Ecografía o RNM c / extenso daño.

Se puede realizar en todas las formas de

patología.

Muy importante abordarlos a tiempo.

TENDON ROTULIANO TRATAMIENTO QUIRURGICO

PASOS:Videoartroscopía asociada

Resección paratendón.

Liberación tendón e incisiones de

descarga (tenotomias longitudinales) y

escarificación (resección áreas

degenerativas).

Resección peritenon y adherencias.

Resección sinovial alterada.

Perforaciones rótula o tibia,resección ósea

CODO

Lesiones x sobreuso:

Epicondilitis (codo de tenis)

Epitroclitis (codo de golf).

Atrapamientos nerviosos.

Bursitis olecraneana.

Pubalgia

Sindrome caracterizado por:

Entesopatía de aductores

Osteitis pubis

Entesopatía rectos

abdominales

Dolor lumbar facetario

Pubalgia

Tratamiento inicial:

Interrumpir actividad deportiva.

Ejercicios de elongación.

FST.

Apoyo psicológico.

Equilibrio muscular.

Lo mas importante : su prevención

Elongación y equilibrio muscular.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Fase crónica

Existen basicamente dos alternativas

quirúrgicas:

Tenotomía de aductores.

Abdominoplastía

Mixta

Lesiones Musculares

La lesión de la unidad músculo-tendinosa es la más frecuente en medicina deportiva.

En fútbol compromete a los

aductores, cuadriceps e

isquitibiales

Frecuentemente son

menospreciadas,

poco conocidas y tratadas

en forma inadecuada.

LESIONES MUSCULARES

CLASIFICACION

MECANISMO DE PRODUCCION

Traumatismo directo (contusional)

Por tensión (distracción)

Por laceración

Por isquemia (Sd. compartimental

agudo o crónico).

OTROS : Miositis osificante,, Rabdomiolísis, etc.

LESIONES MUSCULARES

CLASIFICACION:

CONTRACTURA

EDEMA

HEMATOMA DIFUSO

HEMATOMA LOCALIZADO

RUPTURA PARCIAL (DESGARRO)

RUPTURA TOTAL

CICATRIZ

CALCIFICACION

Diagnóstico de Lesiones Musculares

CLÍNICA

Dolor brusco e intenso

Sensacion de “tirantez”

EX. FISICO:

Dolor a la palpación

Aumento de volumen localizado

Solución de continuidad

Equímosis subcutánea (varía en tiempo).

Equímosis migratoria.

Diagnóstico de Lesiones Musculares

Métodos Diagnósticos

Rx. de partes

blandas.

Ecotomografía Resonancia

magnética.

LESIONES MUSCULARES CAUSAS

DESGARRO

Metabólicas Biotipo

Biomecánicas Nutricionales

Entrenamiento

Invisible

LESIONES MUSCULARES Prevención

Capacidad aeróbica / anaeróbica

Evaluación isokinética ( F(x)/balance)

Medición de pliegues

Pauta entrenamiento (pretemporada/ mantención/refuerzo)

Entrenamiento diferenciado

Calentamiento precompetitivo

Trabajo regenerativo

Biomecánica (falta elongación/dismetria)

Enf. metabólicas

Alimentación, Hidratación

Uso drogas, alcohol, reposo adecuado

Medicamentos

LESIONES MUSCULARES

Proceso de reparación

La actividad fisiológica favorece

un callo más rico en tejido

muscular que en tejido

conectivo.

La inmovilización favorece la

formación de tejido fibrótico

retráctil.

Las tensiones pasivas mejoran

la construcción del armazón

conjuntivo.

Las tensiones activas favorecen

la restauración funcional de la

fibra muscular.

TRATAMIENTO Fase Aguda (0 a 72 hrs.):vasculo

exudativa.

Reposo absoluto del segmento.

Hielo.

Compresión suave.

Elevación.

Evitar carga de la extremidad.

Disminuir dolor y edema.

AINE, Relajante muscular.

Evacuación hematoma por

Eco(según tamaño).

TRATAMIENTO Fase Avanzada :final de cicatrización.

Se inicia en la 2ª a 3ª

semana.

UT - US.- MC

Masoterapia.

Estiramiento progresivo.

Fortalecimiento estático y

dinámico desde un 30% de

Fmáx.

fin