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DERMATITE ATOPICA

(eczema atopico)

  Pietro SantoianniPietro Santoianni

Università di Napoli “Federico II”Università di Napoli “Federico II” Dipartimento di Patologia sistematica - Dermatologia Dipartimento di Patologia sistematica - Dermatologia

La dermatite atopica (DA) è un patologia infiammatoria cutanea pruriginosa acuta, subacuta o più frequentemente cronica,

spesso associata ad una storia personale o familiare di raffreddore da fieno, asma, rinite allergica o dermatite atopica.

(Atopia: Condizione clinica ereditaria associata a dermatite, asma, e rinite allergica).

DA/STORIA CLINICA

• Età: esordio a due - tre mesi di vita

•entro il primo anno in 6 casi su 10

• entro i 5 anni in 3 casi su 10

• Solo 1 su 10 sviluppa la dermatite atopica tra i 6 e i 20 anni

Raramente esordisce in età adulta

• La maggior parte dei pazienti è affetta dall‘ infanzia ai 12 anni d'età

LESIONI CUTANEE /1

Acute

• Chiazze eritematose a limiti poco definiti, cute edematosa.

• Erosioni umide, crostose, scarsa o nulla desquamazione.

•Escoriazioni: conseguenza del grattamento.

•Pustole

•Croste da infezioni secondarie (S. aureus)

LESIONI CUTANEE/2

Croniche

•Lichenificazione (ispessimento della cute con accentuazione del disegno cutaneo) da continui grattamenti

•Fissurazioni : dolorose, alle palme, dita e piante.

•Caratteristica piega palpebrale infraorbitaria (segno di Dennie - Morgan).

•Distribuzione delle lesioni :

- superfici flessorie, superficie anteriore e laterale del collo, palpebre, fronte, volto, polsi, dorso di mani e piedi.

• Nella forma grave lesioni generalizzate.

DA/LESIONI CUTANEE/3

•Durata delle lesioni:

-mesi o anni quando non trattate.

•Sintomi cutanei :

- cute diffusamente disidratata.

- prurito sempre presente e intenso

• Il grattamento continuo porta a lichenificazione della cute (circolo vizioso : prurito-grattamento-rash-prurito)

•Altri sintomi di atopia: rinite allergica,prurito congiuntivale e faringeo (stagionale quando si associa ad allergeni ,per es. pollini)

DA

Fattori immunologici e non immunologici

Diminuzione funzione di barriera cutaneaDiminuzione ceramidi epidermici (e

conseguente aumento TEWL) Difetto livello acidi grassi ppolinsaturi ---

irritabilità –penetrazioone molecole irritanti e sensibillizzanti (allergeni e apteni)

DA/PATOGENESI

DA/FISIOPATOLOGIA

Reazione di ipersensibilità di tipo I

(IgE-mediata)

liberazione di sostanze vasoattive dai

mastociti e dai basofili sensibilizzati

dall'interazione antigene - IgE (reagine)

Le cellule di Langerhans dell'epidermide possiedono recettori per le IgE attraverso i quali è mediata la reazione eczematosa

Attivazione cheratinociti e cellule di Langerhans

citochine ---infiltrati cutanei

Le cellule di Langerhans

esprimono recettori che legano IgE specifiche

DA/FISIOPATOLOGIA

DA/QUADRO ISTOPATOLOGICO

•Acantosi

• Aree di edema intercellulare dell'epidermide (spongiosi)

•Infiltrato dermico: linfociti, monociti e mastociti

•DA/Fattori scatenanti

•Allergeni (da contatto, alimenti, inalanti ?)

•Eliminazione eccessiva del film lipidico

di superficie e disidratazione cutanea

da troppo frequenti bagni e lavaggi

•Infezioni

Staphylococcus aureus, streptococco di gruppo A, dermatofitosi, candidiasi, herpes simplex virus)

•DA/Fattori scatenanti

• Stress emotivi ?

•Abbigliamento:

il prurito si scatena dopo aver tolto i vestiti

indumenti o coperte di lana

a contatto diretto con la cute

•Stagionalità

nelle zone con clima temperato

solitamente migliora in estate

e si riaccende in inverno

DA/DECORSO E PROGNOSI

•Remissione spontanea (più o meno completa) durante l'infanzia,

•con occasionali ma gravi recidive durante l'adolescenza.

•Il 30-50% dei pazienti sviluppa asma e/o raffreddore da fieno.

•La dermatite atopica con esordio in età adulta ha spesso un decorso severo.

•Esordio nell'infanzia

•Zone di distribuzione tipiche

•Morfologia delle lesioni

•Dermografismo bianco manifestazione specifica :pallore dopo stimolo di agenti colinergici

DA/DIAGNOSI

DA/ESAMI LAB

•Coltura batterica: colonizzazione da S. aureus frequente nelle narici e cute affetta.

•Quasi il 90% p.con DA grave presenta una colonizzazione/infezione secondaria.

•Aumento IgE sieriche frequente.

• RAST Ig E specifiche: rilevanza clinica pari al 90% se negativo, ma solo al 20% se positivo

DA/COMPLICANZE

Le superinfezioni da S. aureus determinano ampie erosioni e formazione di croste

quelle da herpes simplex causano il gravissimo eczema erpetico

DA/DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Malattie molto rare che mimano la DA:

alcuni disordini immunologici

•sindrome iper IgE

•sindrome di Wiskott-Aldrich

•agammaglobulinemia legata al sesso

• malattia di Letterer-Siwe

• deficit selettivo di IgA

DA/DIAGNOSI

Le indagini allergologiche sono raramente utili nella individuazione dell'allergene tuttavia:

nei pazienti ipersensibili alla polvere domestica, agli acari, a vari pollini e alle proteine dei peli animali,

l'esposizione a questi allergeni specifici può causare esacerbazioni.

importante obiettivo: evitare il grattamento

DA/Fase acuta

•medicazioni umide

• bagni con polvere di avena (solo nelle fasi

essudative)

• corticosteroidi e antibiotici topici

( stafilococco)

•Non corticosteroidi sistemici anche se a basso dosaggio, eccetto rari casi e per brevi periodi

DA/Fase acuta

• Antistaminici anti H-1

per controllare il grattamneto

• Antibiotici per os

DA/fase subacuta e cronica

• Corticosteroidi topici

- da soli o con antibatterici (idrossichinolina o

clorossina)

• creme contenenti acidi grassi insaturi

(reintegrazione e idratazione)

• creme idratanti (con lattato, urea,etc )

• bagni oleati

• sostituti dei saponi oleati

•Antibiotici – es.eritromicina – anche a cicli

(per la colonizzazione coccica)

•Antistaminici H-1 orali

per ridurre il prurito.

• Fototerapia UVB

DA/Fase subacuta e cronica