dengue/paludismo
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DENGUE
FERNANDO MARTÍN ARCE ALVA 20092177
Curso: InfectologíaDocente: Dr. Miltón Gonzales Mechán
PALUDISMO
Problema salud pública -
pandemia
Carga económicaEficiente
dispersión del vector
Globalización Rápida
urbanización
Falla en el control de vectores
Diversidad antigénica del
virus
Diagnósticos diferenciales
Clave: Reconocimiento
temprano
¿Por qué es importante hablar de DENGUE?
GENERALIDADES
EPIDEMIOLOGÍA
N Engl J Med 2012;366:1423-32.
50 millones de personas
infectadas al año
Es un problema de salud pública en los trópicos.
Más de 25.000 muertes al año
>2.5 Billones de personas en
riesgo de infección
DENGUEEnfermedad viral sistémica, autolimitadatransmitida entre humanos por mosquitos.
Enfermedad febril aguda, arboviral, importante, endémica de países trópicos y subtrópicos
Principal enfermedad tropical transmitida por artrópodos
Caracteriza por fiebre bifásica, mialgia o artralgia, exantema, leucopenia y linfadenopatías, que puede incluir además shock que amenaza la vida
Principal vector mundial del dengue
Ocupa áreas urbanas con/sin vegetación, tiempo vida 15 – 30 días
Se alimenta principalmente durante el día (amanecer y anochecer) c /3días
1200 metros sobre el nivel del mar
Principal sitio de replicación contenedores de agua
Aedes aegypti
Aedes albopictus
VECTOR: Hembra mosquito Aedes aegypti
Aedes aegypti
Aedesaegypti
Fase acuática
Huevo Larva Pupa
Fase aérea
Adulto (ímago)
2 días - 1 año
7 - 13 días
15 – 30 días
CICLO DE TRANSMISIÓN
3- 14 días Inicia con picadura del vector infectado Fase de Viremia: Replicación en nodos linfáticos (1-3 días)Diseminación a tejidos (monocitos, piel ,bazo , hígado) ... X vía sanguíneaHumano es infectante Termina concomitantemente con la fase febril
8 – 12 díasMosquito alimenta pac. Infectado – virus ingresa x gland salivar – replica en intestino, ovario y tejnerviosoAlojamiento final gland. SalivarTransmisión vertical a progenie de mosquito
Género Flavivirus, de la familia Flaviviridae
Arbovirus ARN, monocatenario
Tres genes estructurales (gen
E, PrM y gen C)
Proteínas no estructurales: NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5
Hay cuatro serotipos
identificados: DENV-1 al DENV-4
La trasmisión vertical 1.6 y 64%
en mujeres embarazadas.
DEN-2DEN-3
Virus del Dengue
Cada serotipo proporciona una inmunidad específica para toda lavida, así como inmunidad cruzada a corto plazo
CICLO VITAL VIRAL
Infectio. 2011; 15(1): 33-43
Protein E
virión
Infección 1ra y 2riaAc homologosheterologosInmunocomplejos
Febril inicial Crítica Recuperación
CURSO DE LA ENFERMEDAD
• La infección viral puede producir
1.- cuadro asintomático o fiebre indiferenciada
2.- Fiebre por Dengue (FD)
3.- Fiebre Hemorrágica por Dengue (FHD)
4.- Síndrome de Choque por Dengue (SCHD).
PRUEBA DEL TORNIQUETE
insuflado el manguillo a la media aritmética de la TA (120/ 80 mmHg. 120+80= 200 /2= 100 mmHg) 5 minutos , considerándose positiva si presenta 20 petequias ó mas por pulgada cuadrada.
FASE FEBRIL INICIAL
Rubor facial . Eritema cutáneoDolor corporal generalizadoMialgias, Cefalea, FaringodiniaInyección conjuntival o faríngeaAnorexia, Nauseas y vómitos
Si sobrevive a fase crítica, reabsorbe los líquidos extravasados en 24 – 48h
COMPLICACIONES DURANTE LAS FASES DE DENGUE
DIAGNÓSTICO DE DENGUE
• El antígeno NS1 es encontrado a partir del primer día y hastanueve días después del ataque de fiebre en la muestra depacientes infectados por primera o segunda vez por dengue.
• Anticuerpo IgM en sangre, a partir del 5to día del inicio de lafiebre.
• IgG en pacientes NS1 (+), e IgM (+).
ATENCIÓN MEDICA Y MANEJO DE LOS PACIENTES
TRATAMIENTO
Notificación Obligatoria e
inmediata
Determinar Valor IgM a partir del sexto día
Decisiones de tratamiento clínico
• Grupo A
• Grupo B
• Grupo C
TRATAMIENTO GRUPO A
Paciente que se manejará en casa
* Pueden tolerar volúmenes adecuados de líquidos orales.* Pueden orinar, por lo menos, una vez cada seis horas.* No tienen ningún signo de alarma, especialmente cuando la fiebre
cede.
• Serán controlados diariamente hasta estar fuera de fase crítica
• Enseñar signos de alerta, advertir el regreso al hospital en caso de existir
• Estimular la ingestión de solución de rehidratación oral (SRO), y líquidosque contengan electrolitos y azúcar.
• Administrar paracetamol, acetaminofen para la fiebre alta si el pacientese siente incómodo.
• No ASA, ibuprofeno ni otros AINE´s.
Criterios de Egreso
Ausencia de fiebre de 24 – 48 horas
Mejoría del estado clínico (estado general, apetito, gasto
urinario, estabilidad hemodinámica, no signos de dificutad
respitaroria).
Aumento en el recuento plaquetario, usualmente precedido
de aumento en los leucocitos.
Hematocrito estable aún sin Líquido endovenosos.
PREVENCIÓN
INTRODUCCION.
La malaria o paludismo es una enfermedad infecciosaproducida por protozoarios del género Plasmodium
Es transmitida por la picadura de mosquitos del géneroAnopheles
Se caracteriza por paroxismos febriles, anemia yesplenomegalia
Además de su reemergencia, existe la resistencia a lasdrogas antimaláricas.
EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL
1° Kenya2° R.D.Congo3° Uganda
1° Indonesia2° Filipinas3° India
1° Brasil2° Colombia3° Guyana
El paludismo se presenta en zonas tropicales en África, Asia y Latinoamérica.
De las cuatro especies de Plasmodium que infectan al hombre, Plasmodium vivax se encuentra ampliamente distribuida y es la más común en regiones templadas. Plasmodiumfalciparum produce las formas más graves y es muy importante en África Subsahariana y en áreas tropicales. Plasmodium ovale se localiza casi sólo en África. Plasmodium malariaese ubica en África, Latinoamérica y Nueva Guinea.
VECTOR.
Anopheles pseudopunctipennis.
Anopheles darlingi
Anopheles albitarsis.
Anopheles albimanus
Plasmodium falciparum
ESPECIES DE PLASMODIUM
Plasmodium vivax
Plasmodiumovale
Plasmodium malariae
CICLO BIOLOGICO
A. Asexuado o esquizogonia HUMANO .
HUESPED INTERMEDIARIO
• -Esquizogoniapre-eritrocíticao exoeritrocítica(hepática o pre-clínica).
• -Esquizogoniaeritrocítica(clínica).
B. Sexuado o esporogonia
• Desarrollado en el Anopheles. –HUESPED DEFINITIVO
TrofozoitoESQUIZONTES
P. vivax
.
MEROZOITO GAMETOCITOS
P. falciparum
FORMAS PARASITARIAS EN SANGRE CIRCULANTE
CICLO DE TRANSMISION
Es la más benigna de las 4 especies pero lamás prevalente.
Tras los síntomas típicos, aparece un periodocaliente de 3 ó 4 horas de alta fiebre ycefalea, seguido de un descenso brusco deT° y diaforesis
Pueden producirse recidivas clínicassemanas o meses después de la infeccióninicial.
Éstos nuevos episodios se deben a presenciade formas hepáticas "durmientes" delparásito .
TRO Ezq MacTro
Ezq MacTro TRO
El la más rara de encontrar de las 4 especies.
Tras los síntomas típicos aparece un periodo defiebre alta y cefalea, seguido de un descensobrusco de T° y diaforesis.
Finalmente aparece una sensación de bienestarrelativa con somnolencia.
Pueden producirse recidivas clínicas semanas omeses después de la infección inicial.
Estos nuevos episodios se deben a presencia deformas hepáticas "durmientes" del parásito.
Ezq MacTro
Aunque a su fiebre se le llama “fiebremaligna” no es tan agresiva como el resto delas especies.
La diferencia del resto es la periodicidad delas crisis, que son cada 72 horas(fiebre cuartana)
TRO
•Es la forma más grave y mortal de las Plasmodium.•80% de los casos y 90% de mortalidad en el mundo.•Prevalente en África Subsahariana.
•Si no se recibe tratamiento inmediato se puededesencadenar un fracaso renal, hiperpirexia (T° de41°C ó más), coagulación intravascular diseminada yalteraciones neurológicas, con un final fatal.
Ezq MacTro TRO
PATOGENIA DE LA MALARIA
Los antígenos del glóbulo rojo (Factor Duffy) son necesarios para lainvasión de P. vivax. Por ello es poco frecuente en raza negra.
Moléculas de superficie: CD36, ICAM-1, ELAM-1 son ligandinas delproceso de citoadherencia
Citoadherencia de P. falciparum-glóbulo rojo. Enfermedadmicrovascular (capilares y postcapilares de cerebro, riñón entre otros)
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El paludismo es una enfermedad sistémica, con un amplio rango de
síntomas, que van desde parasitemiasasintomáticas, hasta la muerte. Las primeras manifestaciones o
síntomas de la malaria son:
•Malestar general•Cefalea•Fatiga muscular• Molestias abdominales•Mialgia•Fiebres tercianas con inicios bajos de la T° y escalofríos subiendo hasta 40-41°C causando una gran diaforesis (10hrs)
Clínica
CARACTERISTICAS CLINICAS
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Infección por
P. falciparum
Infección por
P. Vivax
Infección por
P. ovale
Infección por
P. malarie
Falla multiorgánica
No secuestro periférico
No secuestro periférico
No secuestro periférico
Enf. microvasculardifusa con GR
parasitados que obstruyen el flujo
No complicaciones microvasculares
No complicaciones microvasculares
No complicaciones microvasculares
Daño por hipoxia e hipoglicemia. Efectos tóxicos FNT-a,IL1,FNTb
Parasitemia limitada a
reticulocitos
Parasitemia limitada a
reticulocitos
Inf 20-30 años
Produce una glomerulonefritis por
inmunocomplejos
Las principales complicaciones del paludismoson:
•Complicaciones hematológicas:ANEMIA HEMOLÍTICA, coagulaciónintravascular diseminada, plaquetopenia,descenso del fibrinógeno y los factores decoagulación.
Insuficiencia renal aguda: puede originar necrosis tubulares agudas por la hemólisis acentuada. Rotura esplénica: Por traumatismos o por la palpación agresiva del hipocondrio izquierdo, Complicaciones del embarazo: anemias, abortos espontáneos y recién nacidos de bajo peso.
HIPOXIA TISULARISQUEMIA GENERALIZADA >MUERTE
•Frotis de sangre/gota gruesa (teñido con Gimsa)•Inmunofluorescencia directa•P.C.R. para Plasmodium•Enzimas parasitarias (lactato deshidrogenasa)•Hemaglutinación indirecta
Dx. Clínico
Parasitológico Molecular
•Gota Gruesa
•Microconcentración
•Naranja de Acridina
•Inmunocromato
grafia (P.R)
•IFI, Elisa
Inmunológico
PCR
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TRATAMIENTO.
Principales antimaláricos
Grupo I(acción rápida y resistencia prolongada y difícil de aparecer)
Grupo II(acción lenta y resistencia rápida y fácil de aparecer)
Quinina, qinghaosu
4-Amino-quinoleínas•cloroquina•amodiaquinaAmino alcohol•mefloquina•halofantrine
Antifólicos•sulfonas•sulfamidasAntifolínicos•diguamidas•diaminopirimidinas
8-amino-quinoleínasPrimaquina.
Antimaláricosnaturales
Antimaláricossintéticos
Esquizonticidas
Gametociticida
TRATAMIENTO.CLOROQUINA
Modo de acción
4 amino-quinoleína
Hematíe
Núcleo delparásito
Citoplasmaanulardel parásito
Inhibición de proteasas que separan
la hemoglobina
Vacuola
Presentación por vía oral y EV
Absorción rápida y Eliminación lenta
Vida media 6 a 10 días
Esquizonticidas endoeritrocitario sin acción exoeritrocitaria (hepática)
Solo P. falciparum gametociticida
Fosfato de cloroquina … Aralen
El tratamiento es a base de dos fármacos: la cloroquina (supresivo) actúa atacando a losparásitos localizados en las células rojas, contrarrestando así el ciclo eritrocítico.Pero las otras formas tisulares, particularmente las hepáticas, siguen presentes,necesitamos una droga de erradicación para la total curación del paciente, ésta droga de
erradicación o curativa es primaquina.
TRATAMIENTO DE MALARIA para P. vivax
TRATAMIENTO DE MALARIA para P. malariae
SULFADOXINA Y PIRIMETAMIDA
Modo de acción
Ácido para-aminobenzoico(PABA) +
dihidropteridine
Acido dihydrofólico(ácido fólico)
Acido tetradihydrofólico(ácido folínico)
Purinas – PirimidinaNucleoproteinas
Núcleo del parásito
Sintetasa del
ácido dihidrofólico
Reductasa del
ácido dihidrofólico
ANTIFÓLICOS+ SULFADOXINA
ANTIFOLÍNICOS PIRIMETAMINA
SULFADOXINA Y PIRIMETAMIDA
Fansidar
Contraindicado dar droga sola
Vida media sulfa 8 días; piri 4días
Una sola toma es suficiente
Pirimetamida potencialmenteteratogénico
QUIMIOPROFILAXIS.
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QUIMIOPROFILAXIS ANTIMALARICA
MEFLOQUINA (250 mg): Una vez a la semana, iniciando laadministración 1semana antes del viaje
DOXICICLINA (100 Mg): Una vez al día, iniciando laadministración 24 horas antes del viaje
Continuar la quimioprofilaxis durante todo el viaje hasta 4semanas después de dejar el área malárica
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