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DCV ISQUÉMICO
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Curso Virtual Presencial ENAM-Essalud 2011 www. PLUS -medica.com
1. Generalidades
El SNC ha desarrollado un sistema de regulación
rápido y preciso del flujo sanguíneo cerebral
(FSC).
Incrementos repentinos en la demanda meta -
bólica pueden ser rápidamente cubiertos
mediante un aumento del FSC y con ello
aportar un mayor substrato metabólico.
Este acoplamiento entre el FSC y el metabolismo
es crítico en condiciones extremas, como son la
hipotensión y la hipoxia.
AUTORREGULACIÓN del FSC
Es el mecanismo que mantiene constante el FSC
entre un nivel de presión arterial media (PAM)
de 50 a 150 mg Hg.
La autorregulación del FSC asegura el suminis-
tro metabólico contínuo al SNC en estados de
hipotensión, hipertensión, presión intracraneal
elevada (PIC) elevada, entre otros.
Papel de las arteriolas
La autorregulación depende de la capacidad de
las arteriolas cerebrales para modificar su
calibre en respuesta a los cambios de la PAM.
El flujo arterial por vías colaterales es el meca -
nismo principal en la compensación del FSC
durante la isquemia.
Estas vías colaterales están presentes funda -
mentalmente en el polígono de Willis, que es un
anillo hexagonal de vasos.
Las principales vías colaterales son la
arteria comunicante anterior, que une las
dos arterias carótidas, y la arteria comu-
nicante posterior que une ambas circu-
laciones carotídeas y vertebrales bilate-
ralmente.
Comunicación de vasos
leptomeníngeos
Cuando la circulación arterial normal
está comprometida y el polígono de
Willis no compensa suficientemente,
existen otros mecanismos circulatorios
que pueden ser utilizados.
Este mecanismo alterno de compensa -
ción circulatoria se da por la comunica-
ción de vasos leptomeníngeos, los cua-
les pueden perfundir “áreas pobres”
(secas).
Se verifica mediante comunicaciones
entre las arterias cerebral anterior y
cerebral media y entre la arteria
cerebral media y la arteria cerebral
posterior.
DCV ISQUÉMICO -Fisiopatología
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Esta circulación leptomeníngea puede com-
pensar un flujo reducido tanto en la periferia
como en la zona de irrigación normal arterial.
La totalidad del territorio silviano izquierdo presenta incremento del tiempo de tránsito vascular como signo de apertura de circula-ción colateral leptomeningea para compen- sar la oligoemia.
Sin embargo, si la presión de perfusión cerebral
(PPC) está reducida globalmente, esas áreas
pobremente perfundidas que están más
alejadas de la circulación arterial son más
vulnerables a la isquemia
Flujo sanguíneo cerebral
Como ya se mencionó antes, a pesar de que el SNC
realiza una gran actividad metabólica, tiene muy
poca capacidad de almacenar energía, por lo que
para cumplir sus funciones normales, requiere del
aporte constante de substratos energéticos
(glucosa, O2, ATP).
El FSC es por lo tanto, grande, recibe casi el 20% del
gasto cardiaco, aunque sólo representa el 4% del
volumen intracraneal.
En condiciones normales el FSC en un adulto
sano es de 50 ml/100 g de tejido
cerebral/minuto. Este valor es diferente en
los niños y en los ancianos
Además:
OXIGENO: 3-5ml /100gr de tejido cerebral
por minuto
GLUCOSA: 5,7-7,6mg/100gr de tejido
cerebral por minuto
2. Definición
Es un déficit neurológico de origen
central, de tipo focal y de comienzo
insidioso (trombosis) o brusco
(embolia) debido a isquemia cerebral. La
isquemia puede causar una lesión
definitiva (infarto) o no.
3. Epidemiología
Con las muertes de causa cardiovascular
y todas las muertes producidas por los
distintos tipos de cáncer se encuentra en
el tercer lugar de importancia .
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1.- Alrededor del 25% de los hombres y el 20% de las mujeres tendrán un stroke si
viven hasta los 85 años o más
2.- Otro punto relevante que demuestra el impacto de esta enfermedad en la vida diaria es que ocupa el primer lugar entre las causas de invalidez.
3.- Entre el 25% y el 40% de los sobrevivientes desarrollaran secuelas de gravedad variable incluyendo la evolución a la demencia en un 30% de los pacientes depresión mayor o menor entre un 10%-30% y 10%-40% respectivamente
4.- Se estima que la carga global del stroke será el 6.2% de las enfermedades para el año 2020
FACTORES PREDISPONENTES
El factor de riesgo más importante para DCV
isquémico es la HTA.
HTA : 49% TABAQUISMO 27%
DIABETES MELLITUS
FIBRILACION AURICULAR 4%
ALCOHOL 7% ESTENOSIS CAROTIDEA
ELEVACION DEL LDL
ESTENOSIS INTRACRANEAL
OOFF:: EEll ffaaccttoorr ddee rriieessggoo mmááss iimmppoorrttaannttee ppaarraa eell ccaassoo ddee uunnaa eennffeerrmmeeddaadd cceerreebbrroovvaassccuullaarr eess::
AA.. DDiiaabbeetteess mmeelllliittuuss BB.. TTaabbaaqquuiissmmoo CC.. HHiippeerrtteennssiióónn aarrtteerriiaall DD.. EEnnffeerrmmeeddaadd ccoorroonnaarriiaa EE.. AAnnttiiccoonncceeppttiivvooss
Rpta. C
4. Clasificación
El DCV isquémico , conocido también
como stroke o ictus apopléjico es el
evento más frecuente (80%).
De acuerdo a la etiología se clasifica
en:
-Aterotrombótico (30-35%)
En varones > 55 años, mujeres > 65 años
.Comorbilidad: HTA ,DM
-Embólico (20-25%)
Con más frecuencia cardioembólico.
Comorbilidad: dilatación de la aurícula
izquierda, fibrilación auricular.
-Lacunar (15-20%)
-Indeterminado (15-35%)
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Hay 2 tipos de DCV isquémico que se pueden
resolver en el transcurso de 1 a 7 días:
TIA ( Accidente Isquémico Transitorio)
Sindrome clínico de pérdida aguda de la
función cerebral o visión monocular que dura
menos de 24 hrs sin evidencia de infarto.
Donde hubo fuego cenizas quedan…Si el
TIA se resuelve luego de las primeras 24
horas “deja huella”. En el 40% de los casos
es posible detectar mediante RM lesiones
pequeñas de isquemia.
EN 08: Varón de 65 años, que presenta
cuadro de hheemmiippaarreessiiaa bbrraaqquuiiooccrruurraall iizzqquuiieerrddaa y en el transcurso de 1122 hhoorraass recupera la movilidad. Probablemente se trata de: A. Tumor en región temporal de hemisferio derecho. B. Hemorragia intracraneana de hemisferio izquierdo. C. Ataque isquémico transitorio del hemisferio derecho. D. Cisticercosis cerebral. E. Tromboembolia de carótida derecha. Rpta. C
NOVEDADES SOBRE TIA Transitory Ischemic Attack (TIA) Working Group redefinió TIA
El límite de duración menor de 24
horas es un límite arbitrario y
actualmente, dado que la mayoría de los
AIT duran menos de una hora:
“Episodio breve de disfunción neuro-
lógica, causado por isquemia focal
cerebral o retiniana, con síntomas
clínicos que típicamente duran
menos de una hora, sin evidencia
de infarto”..
La AHA/ ASA propone una nueva
definición que se apoya en el criterio de
daño en el tejido cerebral más que en el
criterio temporal:
“Episodio transitorio de disfunción
neurológica causado por isquemia
focal cerebral, de la médula espinal o
de la retina, sin infarto agudo”.
Déficit Neurológico Isquémico
Reversible (RIND)
Sindrome clínico de pérdida aguda de
la función cerebral que remite en
dentro de los primeros 7 días.
5. Fisiopatología
Por trombosis: Primera etapa:
-Se produce una lesión precoz. -Aparece la estría grasa. -Los macrófagos están cargados de colesterol LDL. -Hay elevación difusa de la íntima. Segunda etapa:
-Aparece una placa fibrosa.
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-Crecimiento de fibras musculares conectivas.
Placa estable: estría grasa delgada y capa
fibrosa gruesa
Placa inestable: estría grasa gruesa y capa
fibrosa delgada
Tercera etapa:
-Placa complicada con calcificaciones, hemorragias , rotura de endotelio con ulceración y trombos añadidos. Etapas del infarto cerebral: El infarto cerebral es un proceso dinámico que consta de varias fases: -Hipoxia (pico máximo en la primera hora) -Secreción de sustancias citotóxicas (pico máximo a las 4 horas) -Inflamación (Inicio a las 2h y pico máximo a las 18 h) -Edema (Inicio a las 4 h y pico máximo a las 4 días) -Apoptosis(Inicio a las 6 h y pico máximo a los 10 días).
D
Área de penumbra
Después de establecida una agresión
aguda al sistema nervioso central (SNC)
como ocurre en las afecciones
vasculares y los traumatismos, se
pueden diferenciar en el encéfalo al
menos dos áreas:
- Una central con daño estructural
irreparable que, por tanto, muere.
- Otra periférica que podría recuperar
la función perdida, conocida
habitualmente como ‘penumbra’.
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Área de” penumbra”
Astrup et al definieron el área de ‘penumbra’ como : El tejido encefálico ‘isquémico’ que se encuentra perfundido con unos niveles de FSC por debajo de aproximada –mente 20 ml/100 g/mn, donde co -mienza a manifestarse el déficit electro -fisiológico y funcional, y por encima del umbral de agotamiento de la membrana (10 ml/100 g/minuto), nivel para el cual las neuronas son incapaces de mantener la integridad de la membrana, resultando la muerte celular
Disminución del FSC y sus consecuencias. Penumbra isquémica (Neuronas vivas) 1. La comunicación eléctrica entre las neuronas cesa . 2. Metabolismo oxidativo disminuye. 3. FSC < 20ml / 100 g/ min 4. Bombas metabólicas inhibidas. 5. Glutamato extracelular aumentado. 6. Despolarización de neuronas que abren canales de calcio (Ca intracelular 100 nM a 2 nM.
Infarto cerebral (Neuronas muertas) 1. FSC < 10 ml / 100 g/ min 2. Cesa la síntesis de ATP 3. Fallan las bombas iónicas 4. Gran liberación de glutamato 5. Se activan receptores de NMDA y MPA e ingresan grandes cantidades de Ca++ a las neuronas (interrumpe todos los procesos intracelulares)
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Fisiopatología del DCV isquémico
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Äreas del infarto -Zona central : pannecrosis debido a fallo energético durante la fase de isquemia, estableciendo la necrosis en la primeras horas. -Area periférica: con daño funcional potencialmente recuperable (penumbra), que se divide en dos regiones: . Una próxima al área central y se en -cuentra en peligro de necrosarse debido a la vulnerabilidad neuronal selectiva o por extensión de la zona pannecrótica; este proceso se establece en un período de varios días. . La otra región, la más externa, está próxima al tejido normal y consiste en una zona con daño de su función que puede evolucionar hacia la normalidad en un período de meses.. Ventanas terapéuticas Su objetivo sería evitar la pannecrosis por fallo energético en el área central y el desencadenamiento de los fenómenos secundarios so- bre las regiones en penumbra. 2. Otra ventana para la supervivencia de las neuronas englobadas en el área de penumbra, (entre las 24 horas y los 17 días), Encaminada a evitar la extensión del área de necrosis hacia la periferia y disminuir el volumen total final del infarto mediante la modulación de los mecanismos secundarios
3. Una ventana para la recuperación neurofuncional que se extiende hasta al menos tres meses.
INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBOTICO
De instauración insidiosa
DEFICICIT MAXIMO no es al inicio del
cuadro clínico.
APARICION durante el sueño o al
despertar
RECUPERACION RAPIDA
ESPECTACULAR aunque puede haber
REAGUDIZACION POSTERIOR
SOPLO CERVICAL O DEFICIT DEL
PULSO IPSILATERAL asociado a
episodio de HIPOTENSION ARTERIAL
INFARTO CEREBRAL
TROMBOEMBOLICO
Antecedente de CARDIOPATÍA
EMBOLÍGENA.
TIA O INFARTOS PREVIOS diferentes
territorios..
EMBOLISMO SISTÉMICO.
DEBUT: SÚBITO, MÁXIMO DÉFICIT
NEUROLÓGICOal inicio del cuadro..
PÉRDIDA INICIAL DE CONCIENCIA Y/O
CONVULSIONES.
APARICIÓN: E en vigilia o actividad
física
RECUPERACIÓN: RÁPIDA,
ESPECTACULAR , puede haber
PROFUNDIZACIÓN POSTERIOR.
TAC: INFARTO CORTICAL,
HEMORRÁGICO, MÚLTIPLES.
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