crespo - 557 sala 112 sab 12.00

Insuficiencia cardiaca

M. Crespo LeiroHospital Universitario A Coruña

Barcelona, SEC 2009

Lo más relevante en IC Guías Clínicas

Guías ACCF/AHA para dx y tratamiento de ICGuías HFSA Genética MiocardiopatiasGuías ESC Hipertensión Pulmonar

Ensayos clínicosPROTECT (Rolofylline en IC aguda)STICH (Restauración ventricular)HF Action (entrenamiento físico)MADIT-CRT y REVERSE (CRT en poco sintomáticos)

Nuevos biomarcadores: Galectin-3Registros INTERMACSWeb: heartfailurematters.org

Jessup M et al Circulation 2009; 119: 1977-2016

Hunt et al Circulation 2009; 119: e391-e479

90 pag

41 pag

CRT

CRT

J Cardiac Fail 2009; 15: 83-97

Extensa evidencia de base genética en HCM

Evidencia de base genética en DCMFDC (familial DCM): DCM de causa

desconocida con ≥ 2 miembros afectosDCM “esporádica” ¿Base genética?

RCM

ARVD ARVD/C

LVNC¿Se correlaciona el test con el resultado de interés?La realización del test ¿mejora la evolución del paciente?

Capacidad del test para detectar una mutaciónCapacidad del test para detectar una condición

Gran variabilidad en contenido y calidad

Screening clínico en familiares 1º grado asintomáticos

De forma periódica recomendado en familiares asintomáticos que portan la mutación

En familiares 1º grado cuando estudio genético no realizado o no se ha identificado la mutación.

Screening clinico: Historia (IC, arritmias, pre-sincope y síncope)

EF: corazón y musculo-esquelético

ECG, ECO, CPK-MM; SAECG (solo ARVD/C)

Holter (HCM, ARVD/C)

RNM (ARVD/C)

Familiares 1º grado con screening clínico ANORMAL repetir screening clínico 1 año

Edad de inicio e intervalos screening Variable según miocardiopatía

Cualquier momento, si síntomas

Screening clínicoen familiares 1º grado

asintomáticos

Penetrancia variableEdad variable de inicio

HCM: 60-65%ARVD/C: 6%-40% DCM: 2,9-5,5%LVNC: ??RCM:??

Genes disponibles según fenotipoFenotipo de miocardiopatia

El test genético debería de realizarse en la persona de la familia más claramente afectada para facilitar el screening familiar y manejo

La evaluación, consejo genético y test genético es un proceso COMPLEJO….. envío a centros con experiencia

HP HAP

Clasificación Dana Point 2008

1. HAP (idiopatica, familiar asociada a otras condiciones (ej. card. congenitas)

2. HP con cardiopatía izda3. HP asociada a neumopatia o

hipoxemia4. HP debida enf.

Tromboembolica crónica5. HP Miscelánea

HP HAP

Clasificación Dana Point 2008

1. HAP (idiopatica, familiar asociada a otras condiciones (ej. card. congenitas)

2. HP con cardiopatía izda3. HP asociada a neumopatia o

hipoxemia4. HP debida enf.

Tromboembolica crónica5. HP Miscelánea

Tratamiento. Hipertensión Arterial Pulmonar

PROTECT Trial: Rolofillyne en IC aguda y disfunción renal

Adenosina

Receptores A1

Reabsorción de Na+Vasoconstricción

Adenosina Receptor A1 Vasoconstricción

Niveles de adenosinaaumentados en IC

Disfunción Renal

Rolofylline: Antagonista Selectivo del receptor de Adenosina A1.

Furosemide

Thiazides1

2

1. Inhibe la reabsorción Na en el tubulo proximal Facilita la diuresis

2. Bloquea la vasoconstricción de la arteriola aferente mediada por adenosina flujo sanguineo renal TFG

Cotter, J Cardiac Fail 2008

N=301 pac, Hospitalizados ICCCr 20-80 ml/minPeptidos natriureticos

Placebo vs Rolofylline 10, 20, 30 mgInfusión 4h, 3 dias

Cr sérica en Placebo y permaneció estable o en Rolofylline

PROTECTA Placebo-controlled Randomized study of the selective A1

adenosine receptor antagonist rolofylline for patients hospitalized with acute heart failure and volume Overload to assess Treatment Effect on Congestion and renal funcTion

N= 2033 - Disnea y congestión que requiere diuréticos IV- Disfunción renal (Cr 20-80 ml/min)-BNP > 500 pg/ml o NT pro-BNP > 2000- Rolofylline vs Placebo (2:1) doble ciego- Infusión de 4h/dia, 3 dias

Objetivo Primario: -Síntomas (3 categorías: éxito / sin cambios / fracaso tto)

-Objetivos secundarios-Mortalidad, reingresos, disfunción renal permanente

Metra, ESC 2009HFSA 2009

Metra, ESC 2009HFSA 2009

NS

Metra, ESC 2009HFSA 2009

Objetivos Secundarios

No diferencias en muerte, rehospìtalización ni disfunción renal persistente

Muerte o re-ingreso CV o renal Disfunción renal persistente

Metra, ESC 2009HFSA 2009

Rolofylline tendencia a aumentar ACVs y convulsiones

Cirugía de restauración ventricularEstudio STICH

NEJM 2009; 360: 1781-4

Cirugía de Reconstrucción

ventricular

RESTOREJACC 2004; 44: 1439-45

Mejoría FE: de 29,6 ± 11% 39,5 ± 12 (p< 0,001)

LVESVI: De 80.4 ± 51,4 ml/m2 56,6 ± 34,3 ml/m2 (p<0,001)

Supervivencia 1 mes 5,3% y a 5 años: 68,6%

Supervivencia libre hospitalización IC: 78%

FR de muerte:

FE 30%, LVESVI 80 ml/m2 , NYHA avanzada, Edad 75 años

1.198 post-IAM1998-2003

NEJM 2009; 360: 1705-17

1000 pacientes, aleatorizado

> 18 años

FE ≤ 35% + CAD susceptible CABG + disfunción VI con akinesia o diskinesia anterior susceptible de CRV.

AleatorizaciónCABG vs CABG + CRV

Objetivo primario: Muerte cualquier causa y hospitalización causas cardiacas.

Seguimiento: 48 meses

Ambos, mejoría NYHA. No diferencias

Ambos, mejoría en Angina No diferencias

Muerte o Hospitalización por causa cardiaca Mortalidad global

Conclusiones del estudio STICH: El añadir CRV a la CABG, reduce el volumen del VI, pero este cambio anatómico no se acompaña de mejoría en la supervivencia, hospitalización por causa cardiaca, clase funcional o angina.

STICH Trial. Limitaciones. Comentarios

CABG (n=499) vs CABG + CRV (n=501)96 centros (~ 5 pac/centro).

RESTORE: ~ 96 pac/centroVTSVI medio: 82 ml/m2

RESTORE: 76,3 ml/m2 (no RM) y 89,4 ml/m2 (con RM)ECO (core lab) basal y 4 meses (en 373 pacientes; solo 161 de

CRV ~ 30%; ). Pendiente resultados globalesReducción media VTSVI:

5 ml/m2 CABG vs 16 ml/m2 CRV+CABGRESTORE: 20,3 ml/m2 (no RM) y 33,6 ml/m2 (con RM)

NEJM 2009; 360: 1705-17JACC 2004; 44: 1439-45Selección de pacientes en centros con CRV (?)

HF-ACTIONEntrenamiento físico e insuficiencia cardiaca

Objetivo: Estudiar la seguridad y eficacia del entrenamiento físico en IC

IC NYHA II-IVFE VI < 35%

36 sesiones supervisadas (ej. aeróbico)+ entrenamiento en domicilio

Vs cuidado habitual

Obj 1ª: Combinado muerte y hospitalización

Baja adherencia al ejercicio físico (….)95 min/semana meses 4-6

74 min/semana meses 10-12

No diferencias en mortalidad ni hospitalización

JAMA 2009; 301: 1451

EntrenamientoMejor calidad de vida

Registro Pacientes con Asistencia Mecánica Circulatoria

Obligatorio USA

VADs aprobadas FDA

Registro INTERMACS

Kirklin, JHLT 2008; 27: 1065-72

Patient Profile/ Status: INTERMACS Levels

1. Critical cardiogenic shock

2. Progressive decline

3. Stable but inotrope dependent

4. Recurrent advanced HF

5. Exertion intolerant

6. Exertion limited

7. Advanced NYHA III

JHLT 2009; 28: 535-41

PROFILE-LEVEL # PtsYr 1

Official Shorthand General time frame for support

INTERMACSLEVEL 1

82 “Crash and burn” Hours

INTERMACSLEVEL 2

81 “Sliding fast” Days to week

INTERMACSLEVEL 3

18 Stable but Dependent Weeks

INTERMACSLEVEL 4

9 “Frequent flyer” Weeks to few months, if baseline restored

INTERMACSLEVEL 5

4 “Housebound” Weeks to months

INTERMACSLEVEL 6

3 “Walking wounded” Months, if nutrition and activity maintained

INTERMACSLEVEL 7

4 Advanced Class III

JHLT 2008; 27: 1065-72

Galectin-3: Un marcador de Fibrosis ¿Biomarcador IC?

De Boer et al. Eur J Heart Fail online July 31 2009

* Adjusted for age, sex, and b-type natriuretic peptide levels

Galectin-3 quartile (ranges, ng/ mL)

HR (95% CI ) p

Quartile 2 (15.2– 20.0) 1.67 (1.08– 2.59) 0.0207

Quartile 3 (20.0– 25.9) 2.08 (1.35– 3.21) 0.0010

Quartile 4 (25.9– 66.6) 2.67 (1.74– 4.09) <0.0001

Adjusted* hazard ratio (HR) for death or heart-failure hospitalization at 18 months by baseline galectin-3 level quartiles vs quartile 1 (5.0– 15.2 ng/ mL)

Van Veldhuisen DJ . Heart Failure Society of America 2009 Scientific Meeting; September 16, 2009; Boston, MA.

Galectin-3: ¿factor pronóstico en IC?

Análisis retrospectivo COACHN= 1023 pacientes IC18 meses seguimiento

Val Veldhuisen, et alHFSA Sep 2009

Tambiénen español!!!

www.heartfailurematters.org

• Guías clínicas IC (AHA/ACCF), Genética (HFSA) e HT pulmonar.

• La rolofylline no mostró beneficio en IC aguda y disfunción renal.

• El estudio STICH no mostró beneficio de la adición de CRV a la CABG, aunque tampoco mostró ser peor.

• El ejercicio físico es seguro en la IC y mejora calidad de vida • Beneficio CRT en pacientes menos sintomáticos• Registro INTERMACS: bien planteado y proporciona

información exhaustiva de estado actual de VADs• La Galectin-3 podría ser un factor pronóstico en IC• www.heartfailurematters.org será -sin duda- de gran ayuda

para pacientes con IC y sus cuidadores.

Cardioctualidad en IC 2009. En resumen:

Muchas gracias por su atención!!