“contaminacion ambiental en coronel
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“CONTAMINACION AMBIENTAL EN CORONEL:
EFECTOS EN SALUD”
17 de octubre de 2019
Andrei N. Tchernitchin
Presidente, Depto de Medio Ambiente, Colegio Médico de Chile
Profesor Titular, Facultad de Medicina, U. de Chile,
atcherni@gmail.com
AGENTES CONTAMINANTES CORONEL 1:
-Emitidos sólo por Bocamina a
-Emitidos sólo por otros procesos industriales b
-Emitidos por Bocamina y otros procesos ab ab ab:
- (el tamaño relativo de los superíndices indica importancia
relativa)
-ASBESTO a
-ARSÉNICO a
-NÍQUEL a
-MERCURIO ab
-CADMIO ab
-MATERIAL PARTICULADO MP10 y MP2,5 verano ab
-MATERIAL PARTICULADO PM10 y 2,5 invierno ab
-SO2a
AGENTES CONTAMINANTES CORONEL 1:
-Emitidos sólo por Bocamina a
-Emitidos sólo por otros procesos industriales b
-Emitidos por Bocamina y otros procesos ab ab ab:
- (el tamaño relativo de los superíndices indica importancia
relativa)
-BENZOPIRENO ab
-HIDROCARBUROS POLICÍCLICOS AROMÁTICOS ab
-DIOXINAS a
-FURANOS a
-PCB (POLICLOROBIFENILOS) a (¿a?)
-PLOMO a
-OTROS
Las fibras son virtualmente indestructibles
Resistentes a productos químicos ácidos
Estables en el ambiente
No se evaporan ni disuelven en el agua
Uno de los mejores aislantes de calor y la electricidad
Su longitud y resistencia a la atracción permite tejerlo
Puede mezclarse con otros materiales (cemento, caucho, plásticos, etc.) para modificar sus propiedades
ASBESTO
NÍQUEL EN ORINA:
¿Causado por uso de petcoke como combustible?
(emisiones de Ni, Va, Pb, dioxinas, furanos, PCB)
PREGUNTAS:
-DONDE HAN GUARDADO EL ASBESTO?
-DONDE GUARDAN RESIDUOS DE COMBUSTIÓN?
-DONDE SE HAN GUARDADO LOS ACEITES DE
ENFRIAMIENTO (PCB = policlorobifenilos)
Contaminación en Coronel
presuntamente por material
emitido desde chimenea de
Central Termoeléctrica
Bocamina (en horas
nocturnas)
Muestra Nº Contiene Lugar *Localiz As mg/kg Cd mg/kg Zn mg/kg Cr mg/kg Cu mg/kg Ni mg/kg Pb mg/kg
Total Total Total Total Total Total Total
CRA 039 tierra superficialCoronelCerca chimenea Bocamina 13,19 8,97 101,1 19,92 30,19 36,19 14,53
CRA 040 MP sedimentadoCoronelentretecho casa cerca B 20,88 5,27 958,49 45,19 95,28 82.32 36,1
CRA 041 MP sedimentadoCoronelentretecho casa cerca B 35,75 10,18 977,42 32,01 245,56 72,6 44,04
CRA 042 tierra superficialCoronelPoblación Berta 20,13 9,37 61,62 17,83 22,42 52,52 <2,09
CRA 043 MP sedimentadoCoronelCanaleta Club Rayuela 33,07 5,05 700,4 15,61 46,89 22,66 13,57
CRA 044 Lavado CenizasCoronellado portón camiones 23,58 7,05 76,27 30,05 14.25 22,41 9,41
CRB 051 Lavado CenizasCoronellado portón camiones 32,63 7,55 78,01 23,15 23 22,66 5,82
CRA 045 tierra superficialCoronelArenas Blancas 5,44 7,84 57,61 19,57 10,81 35,23 <2,09
CRB 046 MP sedimentadoCoronelentretecho Esc Rosa Medel Aguilera51,12 18,6 3415,09 214,34 58,54 112,64 80,72
CRB 047 MP sedimentadoCoronel PNEntretecho Esc 667 Playas Negras 27,74 9,34 5693,64 56,56 58,46 30,1 64,93
Muestra Nº Contiene Lugar *Localiz Al mg/kg Mn mg/kgAg mg/kgV mg/kg Ba mg/kgCo mg/kgFe mg/kg Sb mg/kgHg mg/kg Mismo color =
Total TotalTotal TotalTotal Total TotalTotal Misma muestra
CRA 039 tierra superficialCoronelCerca chimenea Bocamina 8296,61 381,78
<
2 93,9 16,62 34728,8 <0,108 CENMA
CRA 040 MP sedimentadoCoronelentretecho casa cerca B 7829,25 643,96
<
2430,94 9,23 25066 <0,108 Is
CRA 041 MP sedimentadoCoronelentretecho casa cerca B 7582,26 630,32<2,52284,19 11,49 40225,8 <0,108 CENMA
CRA 042 tierra superficialCoronelPoblación Berta 9857,14 630
<
2107,14 26,14 34460,3 <0,108 CENMA
CRA 043 MP sedimentadoCoronelCanaleta Club Rayuela 5604 926,7<2,52118,2 7,8 19480 0,231 CENMA
CRA 044 Lavado CenizasCoronellado portón camiones 12423,7 385,51<2,5275,53 14,18 30161 <0,108 Is
CRB 051 Lavado CenizasCoronellado portón camiones 12071,4 396,25<2,5276,36 13,63 33366,1 0,182 CENMA
CRA 045 tierra superficialCoronelArenas Blancas 8477,78 451,2<2,52147,04 18,95 31259,3 0,131 CENMA
CRB 046 MP sedimentadoCoronelentretecho Esc Rosa Medel Aguilera5089,62 545,47<2,52271,98 14,24 72386,8 0,214 CENMA
CRB 047 MP sedimentadoCoronel PNEntretecho Esc 667 Playas Negras 8910 981,82<2,52532,09 13,19 38027,3 <0,108 CENMA
CLASES DE EFECTOS CAUSADOS:
- EFECTOS INMEDIATOS O TEMPRANOS
- EFECTOS PROGRESIVOS
- EFECTOS DIFERIDOS (en el tiempo)
- Oncogénesis (cáncer)
- Daño orgánico (asbestosis)
- Mutaciones (grave si en células germinales)
- Teratogénesis (malformaciones fetales)
- Imprinting epigenético
ALGUNOS CARCINÓGENOS AMBIENTALES• AGENTE
• Arsénico
• Asbesto
• Benceno
• Betanaftilamina
• Cadmio
• Cromo
• Humo tabaco
• Hidr.Polic.Arom.
• Smog de ciudad
• Níquel
• Nitritos, radón
• Uranio
• Cloruro de vinilo
• TIPO DE CÁNCER
• Pulmón br., piel, vejiga, riñón, hígado
• Pulmón broncogénico, mesotelioma
• Leucemia mieloide
• Vejiga urinaria
• Próstata, pulmón
• Cavidad nasal, senos, pulmón, laringe
• Pulmón br., tb fumadores pasivos
• Pulmón broncogénico
• Pulmón broncogénico
• Senos nasales, pulmón broncogénico
• Pulmón br, estómago, colon
• Pulmón broncogénico
• Angiosarcoma hepático
AREA DE SALUD CÁNCER - TASA DE MORTALIDAD x 100.000 HABITANTES
Broncopulmonar Vesical Renal
Arica 17,8 4,2 1,4
Iquique 14,6 1,7 2,3
Antofagasta 36,2 10,6 6,6
Atacama 19,2 1,0 6,4
Coquimbo 10,3 2,0 2,0
Valparaíso 17,2 2,6 2,3
San Felipe 9,9 2,0 0,6
Santiago Norte 11,9 1,9 1,4
Santiago Occidente 9,0 0,7 1,4
Santiago Central 20,6 1,8 4,2
Santiago Oriente 21,3 3,7 4,4
Santiago Sur 11,7 1,4 2,4
B.O’Higgins 8,2 1,3 1,9
Ñuble 6,4 1,4 1,2
Concepción 6,0 0,8 1,6
Araucanía 6,7 0,8 2,3
Valdivia 8,6 0,8 3,3
PAÍS 11,8 1,7 2,6Rivara MI, Corey G (1995) Tendencia del riesgo de morir por cánceres asociados a la exposición
crónica al arsénico, II Región de Antofagasta, 1950-1993. Cuad Méd Soc 36 (4):39-51
ASBESTO
EFECTOS ACUMULATIVOS:
- Asbestosis pulmonar
EFECTOS DIFERIDOS (EN EL TIEMPO)
- Cáncer
* Broncopulmonar
* Mesotelioma
* Otras neoplasias
- Otros síntomas (hipocratismo digital)
CUERPOS DE ASBESTO EN TEJIDO PULMONAR
Microscopia de fluorescencia con excitación UV 330-380 nm
(objetivo x20, coloración hematoxilina-eosina)
CUERPOS DE ASBESTO EN TEJIDO PULMONAR
Microscopia de fluorescencia con excitación azul 450-490 nm
(objetivo x40, coloración hematoxilina-eosina)
RIESGO DE CÁNCER POR
EXPOSICIÓN A ASBESTO:
mayor con crocidolita y amosita
menor con crisotilo
TODOS LOS TIPOS DE ASBESTO
CAUSAN CÁNCER
ASBESTO-CEMENTO:
Las fibras de asbesto incluidas en otros materiales,
TAMBIEN CAUSAN CÁNCER
Cuando EL MATERIAL SE TRABAJA:
(pulido, perforaciones, remoción);
se desprenden grandes cantidades
de fibras de asbesto.
DEMOLICIONES:
el material de asbesto-cemento
libera gran cantidad de fibras.
EXTRACCION DE PLANCHAS DE ASBESTO:
también se liberan fibras
También se ha atribuído a la exposición
crónica a asbesto:
-Carcinomas de:
-esófago
-estómago
-colon
-laringe
-Diversas neoplasias malignas linfoides
-Mesotelioma peritoneal
IMPRINTING O
DESPROGRAMACIÓN CELULAR
(ALTERACION DE LA
PROGRAMACIÓN CELULAR)
EFECTOS DIFERIDOS POR EXPOSICIÓN PRENATAL
A CONTAMINANTES AMBIENTALES Y OTROS
COMPUESTOS. CAUSA DE ENFERMEDADES MÁS
TARDE EN LA VIDA
Etapas en la Programación Celular 2
Fecundación
Mórula (las células conservan su total potencial
para formar el organismo entero)
Etapas más avanzadas del desarrollo embrionario:
- Pérdida progresiva de potencialidad hasta el
destino celular final de la célula
Últimos meses del desarrollo fetal y primeros
años del desarrollo postnatal, definición (de por
vida) de:
- Número y calidad de sus receptores de
hormonas o neurotransmisores
Alteraciones del Imprinting Epigenético
ESTUDIOS EXPERIMENTALES (Csaba)
Exposición prenatal a niveles anormales de hormonas
Exposición prenatal a hormonas sintéticas
CASOS CLÍNICOS EN HUMANOS (Herbst y otros)
Cáncer cérvicovaginal en hijas de madres tratadas con
DES durante su gestación
Estudios en animales demostraron lo mismo
Alteraciones de la personalidad por exposición prenatal
a esteroides sintéticos (Reinisch, 1977)
Infecciones respiratorias, asma bronquial, artritis
reumatoide, y lupus eritematoso por exposición prenatal
a esteroides sintéticos (Wingard, 1988)
Efectos exposición prenatal a
hormonas (imprinting epigenético)
Cambios en diferenciación y programación celular
Cambios en receptores hormonales y de
neurotransmisores: número de receptores, su Kd
(afinidad) por sus ligandos.
Cambios en acción hormonal o neurotransmisor
Efectos diferidos: patologías
Orgánicas
Neuroconductuales y cambios en la personalidad
IMPRINTING O INDUCCIÓN DE VÍAS DE
HETERODIFERENCIACIÓN CELULAR• Hormonas
• Plomo, arsénico, cadmio, mercurio
• Otros contaminantes ambientales (plaguicidas, dioxinas, hidrocarburos policíclicos aromáticos, PCB, etc)
• Nicotina, tabaquismo activo y pasivo (otros componentes)
• Componentes naturales y aditivos de los alimentos
• Agentes farmacológicos diversos
• Drogas de abuso
• LAS INNUMERABLES SUSTANCIAS QUE NO HAN SIDO INVESTIGADAS TODAVÍA
Tchernitchin AN, Tchernitchin N. Med Sci Res 20: 391-397, 1992Tchernitchin AN et al. Acta Biol Hung 50: 425-440, 1999Tchernitchin AN. Ann Rev Biomed Sci 7: 68-126, 2005Tchernitchin AN et al. ISRN Obstet Gynecol 2011: Article ID 329692, 8 p, 2011Tchernitchin et al. In: Prot Purif Anal Methods, iConcept Press (2013) pp 217-258
ARSÉNICO
EXPOSICIÓN PERINATAL A ARSÉNICO EN
HUMANOS:
ALTERACIONES IRREVERSIBLES EN EL
APARATO RESPIRATORIO
AUMENTO DE MORTALIDAD POR
BRONQUIECTASIAS (Smith et al., Environ
Health Perspectives 2006)
RESUMEN MANIFESTACIONES INTOXICACIÓN CRÓNICA CON CADMIO
-insuficiencia renal (daño glomerular de mecanismo desconocido,
daño tubular proximal por liberación del cadmio
desde metalotionenina en lisosomas renales)
-interfiere con absorción de hierro de los alimentos
-trastorno del metabolismo del calcio, fósforo, vitamina D,
originados por lesiones renales y una baja ingesta de
calcio y proteínas
-daño pulmonar (sólo después de exposición inhalatoria)
-dolores reumáticos y mialgia (enfermedad de itai-itai)
-disminución de niveles de calcio en los huesos
-hipertensión arterial
-aumenta la incidencia de CÁNCER DE PRÓSTATA !!!!!
EXPOSICIÓN PRENATAL A CADMIO
Como el cadmio no atraviesa la placenta, en
humanos efectos serían por bloqueo de paso de
nutrientes al feto.
Daños indirectos por el efecto nefrotóxico del Cd
(en la madre), interaccion con efectos estrogénicos
(Tchernitchin et al., 2008) y variacion en efectos de
occitocina (Sipowicz M et al., 1995), progesterona
(Paksy et al., 1992) y prolactina (Paksy et al., 1989).
En animales experimentales, se han demostrado
secuelas neuroconductuales (Baranski B, Environ Res
42: 54-62, 1987).
EXPOSICIÓN PRENATAL A MERCURIO- DAÑO NEUROCOGNITIVO
- DISMINUCIÓN DEL COEFICIENTE INTELECTUAL
- PARÁLISIS
-ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
-ALTERACIONES CONDUCTUALES
-Sordera, ataxia, focomelia (falta de desarrollo de las
extremidades), deformidades corporales, cambios
sensoriales y deficiencia intelectual (Eto K. Neuropathology 20
Suppl: S14-S19, 2000; Yorifuji T y cols, Environ Res 110: 40-46, 2010)
-Disfunciones neuroconductuales (Hg orgánico)
(Choi et al., . Environ Res 107: 45–52, 2007
-Alteraciones de memoria, lenguaje, atención
- Relación con desarrollo de alteraciones del
espectro autista) (Kern et al., 2012; Hill et al., 2015)
BASES PARA EL DIAGNOSTICO EXPOSICIÓN A NÍQUEL:
Compuestos con níquel (excepto níquel carbonilo):
-Dermatitis por contacto alérgica, eccema
-Sinusitis
-Anosmia
-Perforación del tabique nasal
-Asma
SE RECONOCE QUE EL NÍQUEL ES UN CARCINÓGENO
RESPIRATORIO HUMANO
-Cáncer nasal
-Cáncer broncopulmonar
MANGANESO Manifestaciones Clínicas
Intoxicación Crónica:
• 1. Estomatitis eritematoulcerosa, rinitis con epistaxis, síndrome pulmonar obstructivo
• 2. Lesiones nerviosas, por exposiciones desde algunas semanas a 10-20 años (trabajadores en producción de ferromanganeso, pilas secas)
• Tres fases en el desarrollo del manganismo crónico:– a) Estadio infraclínico con síntomas vagos (fatiga, cambio de
humor)
– b) Enfermedad inicial, trastornos psicomotores, disartria (alteración de la función de las artículaciones), trastornos de la marcha y sialorrea (hipersalivación)
– c) Estadio florido del parkinsonismo y psicosis maniaco-depresiva
MANGANESO
Bases para el Diagnóstico Manganismo avanzado
• Síndrome tipo Parkinson
• Alteraciones conductuales, psicosis, demencia
• Neumonía
MANGANESOEFECTOS DIFERIDOS DE EXPOSICIÓN
NEONATAL A MANGANESO:
CONSECUENCIAS EN ADULTOS (ratas):- Variación de dopamina en striatum
- Tendencia al aumento de déficit neurocognitivo(Tran et al., Neurotoxicology 23: 645-651, 2002)
PROBABLES CONSECUENCIAS EN ADULTOS (HUMANOS):
- Estudios en animales experimentales: cambios en el SNC que SON COMPATIBLES CON EL DESARROLLO DEL AUTISMO EN HUMANOS
(Hill et al. Behav Neurol 2015: 426263, 2015)
IMPRINTING POR
BENZO(A)PIRENO
La exposición perinatal a
benzo(a)pireno, presente en el
material particulado respirable
del aire, proveniente
principalmente del uso del
petróleo diesel como
combustible, induce una
disminución irreversible en la
concentracion de receptores
de glucocorticoides en el timo
(Csaba et al., 1984), LO QUE
AFECTA LA INMUNIDAD. Es el
único caso de imprinting que
se puede producir en los
adultos (Csaba et al., 1996).
HIDROCARBUROS
POLICÍCLICOS AROMÁTICOS
[entre ellos, benzo(a)pireno]
-Cáncer broncopulmonar
-Otros cánceres (según vía de
exposición): piel, digestivo,
testicular)
DIOXINAS (2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina) – y
OTROS COMPUESTOS CLORADOS (FURANOS, PCB, etc.)
-SON CARCINÓGENOS MUY POTENTES
La 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina es el carcinógeno más
potente que se conoce)
-SON EXTREMADAMENTE PERSISTENTES EN EL AMBIENTE
-SON BIOACUMULABLES (EN LA CADENA TRÓFICA)
DIOXINAS (2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina) –
IMPRINTING: (en animales de laboratorio)
- atrofia del timo (Fine JS et al., 1989)
- supresión de la respuesta inmune (por alteración de
diferenciación de células troncales linfocitarias)
- disminución de espermios eyaculados o en epidídimo
(Gray LE Jr et al., 1995)
- disminución peso de glándulas sexuales accesorias en macho
- demasculinización y feminización morfológica y conductual-Gray LE Jr et al., 1995)
- disminución de la fertilidad
- infertilidad
- hipotiroidismo resistente a T3 y T4 (Kuriyama, 2003)
Para revisión, ver: Tchernitchin AN et al., Acta Biol Hung 50: 425-440, 1999
Tchernitchin AN, Ann Rev Biomed Sci 7: 68-126, 2005
Tchernitchin AN et al., Cuad Med Soc (Chile) 46:176-194, 2006
EN HUMANOS, DIOXINAS Y/O PCB:
Exposición prenatal a PCB causa daño
neuropsicológico detectado a los 9 años de edad; daño
es mayor en quienes recibieron adicionalmente PCB
por lactancia materna (Vreudenhil et al., 2004)
En humanos y en primates no humanos, exposición
perinatal a dioxinas causa atraso del desarrollo
cognitivo y altera la expresión de receptores de
estrógeno (Ishida et al., 2003)
Vreudenhil et al. (2003) confirma en humanos (9 años
de edad) efectos adversos de exposición perinatal a
dioxinas en el desarrollo cognitivo.
EN HUMANOS:
Exposición perinatal a dioxinas y/o PCB causa una
depresión del sistema inmune (aumento de linfocitos,
de células T, cambios en marcadores, y disminución de
anticuerpos) que persisten durante la edad infantil y
parece estar relacionada con una mayor
susceptibilidad a las enfermedades infecciosas
(Weisglas-Kuperos et al., 2000).
Exposición perinatal a dioxinas causa alteraciones
hematológicas e inmunológicas persistentes
detectables a los 8 años de edad (ten Tusscher et al.,
2003)
EN HUMANOS:
Exposición prenatal a PCB y dioxinas causa a los 7 a 8 años
cambios en características de juego infantil ligado a sexo
(Vreudenhil et al., 2002):
PCB: En niños varones juego se hace más femenino
En niñas juego se hace más masculino
DIOXINAS: En niños varones juego se hace más femenino
En niñas juego también se hace más femenino
Exposición prenatal a PCB y dibenzofuranos causa, en edad
adulta joven, alteraciones persistentes en calidad de
espermios y inhibe su capacidad de penetrar oocitos de
hamster (Guo et al., 2000).
EN HUMANOS:
En Holanda, exposición perinatal a niveles
ambientales de dioxinas (medición en leche
materna) afecta negativamente la función
pulmonar (parámetros espirométricos) y se
asocia clínicamente a congestión pulmonar
(ten Tusscher et al., 2001).
DIOXINAS: IMPRINTING:
-Aumenta la sensibilidad al carcinógeno metilnitrosourea
para desarrollar cáncer de mama (Desaulniers et al., 2001)
-Aumenta la sensibilidad a los estrógenos para inducir por
imprinting cáncer mamario o genital en hembras adultas
(Birnbaum & Fenton, 2003)
- EN CONSECUENCIA existe pronunciado riesgo que también
AUMENTE LA ACCIÓN CARCINÓGENA DEL ARSÉNICO y por
esa vía AUMENTE EN FORMA IMPORTANTE LA
MORTALIDAD POR CÁNCER PULMONAR, VEJIGA, RENAL y
HEPÁTICO en Tocopilla, 2ª Región de Antofagasta, y en la 6ª
Región
-Inhibe (irreversible) desarrollo de glándulas mamarias
(conductos y acinos) por afectar su estroma conjuntivo
(Fenton et al., 2002)
ANIMALES DE EXPERIMENT.: ESPECIE HUMANA:
Alteraciones del aprendizaje Déficit del S.N.C. (aprendizaje,
(Massaro et al., 1986) memoria, inteligencia, capacidad de
atención, fracasos escolares)
Rothenberg et al., 1989; Needleman et al.
1990)
Trastornos conductuales (hiperactividad,
agresividad, conductas delictivas)
Alteración de receptores de
estrógeno uterino (Wiebe et al., 1988a)
Alteraciones de receptores de gonado-
trofinas ováricas (Wiebe et al., 1988b)
Alteraciones en las respuestas a estrógenos
en el útero (Tchernitchin et al.)
Infertilidad (Schroeder et al., 1971) Infertilidad (Needleman et al., 1981)
Abortos espontáneos
afinidad receptores -opiáceos
cerebrales (McDowell et al., 1988)
Alteración en efecto antinociceptivo DROGADICCION (Tchernitchin et. al.
opioide inducido por stress (Jackson 1989) 1992 y 1999)
Dependencia a drogas de abuso (sin-
drome de privación) (Kitchen et al., 1993)
PLOMO
Effect of prenatal exposure to lead on uterine
genomic responses to estrogen (increase in
luminal epithelial cell volume & RNA content)
in the prepubertal rat.
-100
0
100
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***+++
Effect of prenatal exposure to lead on
estrogen-induced uterine cell proliferation
(mitoses) in luminal epithelium & in
myometrium of prepubertal rats.
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25
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75
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125
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VEPPE
+++
****
+
|_______ _____|
24 h
|_______ _____|
6 h
PLOMO
Relación Pb en suelo (por colegios de Detroit, USA) - Pb en sangreDetroit Free Press, 23 jan 2003; http://www.urbanleadpoisoning.com/2003_Detroit_Free_Press_Soil_Pb_hazards.pd
Bickel, Michael Jonathan, "Spatial And Temporal Relationships Between Blood Lead And Soil Lead Concentrations In
Detroit, Michigan" (2010). Open Access Theses. Paper 47. http://digitalcommons.wayne.edu/oa_theses/47
PLOMO EN SANGRE – DETROIT, USA
Bickel, Michael Jonathan,
"Spatial And Temporal
Relationships Between Blood
Lead And Soil Lead
Concentrations In Detroit,
Michigan" (2010). Open
Access Theses. Paper 47.
http://digitalcommons.wayne.e
du/oa_theses/47
RELACION PLOMO EN SANGRE Y PROPORCION ALUMNOS
EN EDUCACIÓN ESPECIAL – en Detroit, USA
Tarr et al., 2009; http www.edweek.org media detroitlead pdf accessed 19 jul 2011
RELACION PLOMO EN SANGRE Y RENDIMIENTO ESCOLAR
en Detroit, USA
(Redrawn with data from Raymond et al., 2012: Raymond RE, Tarr H and Tufts M
(2012) GIS collaboration leads to a better undestanding of the impact of elevated blood
lead levels on student achievement. Personal communication, Detroit Department of
Health and Wellness Promotion)
MEAP by blood lead levels
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
MEAP Reading MEAP Math MEAP Science
MEAP scores
Me
an
bo
od
le
ad
le
ve
ls i
n μ
g/d
L
MEAP Score 1
MEAP Score 2
MEAP Score 3
MEAP Score 4
RESULTADOS DE NEEDLEMAN:
PLOMO EN HUESOS (exposición perinatal) - y su
CORRELACIÓN CON CONDUCTAS ANTISOCIALES Y
DELICTUALES DE ADULTOS JÓVENES
(Needleman, H.L., Riess, J.A., Tobin, M.J., Biesecker, G.E., & Greenhouse, J.B.
(1996) Bone lead levels and delinquent behavior. Journal of the American Medical
Association, 275, 363–369)
RELACION EMISION DE PLOMO (TONELADAS) Y NIVELES
DE PLOMO EN SANGRE – EN DIVERSOS PAÍSES
Nevin, R., Environ Res 104: 315-336 (2007)
CORRELACIÓN NIVEL DE PLOMO EN BENCINAS Y
ASESINATOS CON DESFASE DE 18 AÑOS
Nevin, R., Environ Res 83: 1-22 (2000)
TIEMPO (AÑOS) ENTRE CATEGORIA DE OFENSA CRIMINAL Y NIVEL DE PLOMO
EN EDAD INFANTIL (DIVERSOS PAÍSES) – R2 REGRESIÓN POR PAÍSNevin, R., Environ Res 104: 315-336 (2007)
CORRELACIÓN NIVEL DE PLOMO (BENCINAS MÁS
PINTURAS) Y ASESINATOS DESFASE DE 21 AÑOS
Nevin, R., Environ Res 83: 1-22 (2000)
EXPOSICIÓN PERINATAL A PLOMO Y ADICCIÓN A
DROGAS DE ABUSO
-Hipótesis de relación entre exposición prenatal a plomo y adicciones a
drogas opiáceas y a estimulantes (Tchernitchin & Tchernitchin, 1992)
-Sugerencia de relación entre adicción a drogas opiáceas y exposición a
plomo, basado en evidencias en ratas (Kitchen & Kelly, 1993)
-Exposición perinatal a plomo aumenta autoadministración de cocaína en
animales experimentales (Rocha et al., 2005)
-Exposición perinatal a Pb aumenta vulnerabilidad para recidivas de la
drogadicción en ratas (Nation et al., 2003)
-Animales prenatalmente expuestos a plomo se autoadministran cocaína
después de ser expuestos a dosis más bajas de cocaína que los no
expuestos a plomo (Nation et al, 2004; Valles et al, 2005)
-Por el contrario, exposición perinatal a plomo protege contra addicción a
heroína (Rocha et al., 2004) y metanfetamina (Rocha et al., 2008)
FALTA ESTUDIAR:
-MORBIMORTALIDAD POR BARRIO URBANO:
-CÁNCER: clase de tumor
-ABORTOS ESPONTÁNEOS
-EMBARAZOS TUBARIOS
-MALFORMACIONES FETALES
-PATOLOGÍAS PULMONARES: incluir casos en Concepción
TEMAS a desarrollar:
1. Nódulos pulmonares (referencias bibliográficas)
Hay información no confirmada por el suscrito
que se encontraron nódulos pulmonares en
extrabajadores que han participado en la
remoción del asbesto de la central Bocamina
a. Relación con personas en riesgo y %
b. % de desarrollo de cáncer
Greenberg AK et al. CT Scan Screening for Lung Cancer: Risk Factors for
Nodules and Malignancy in a High-Risk Urban Cohort. PLoS ONE 7:
e39403, 2012.
Revisa las características demográficas, clínicas y
radiológicas de personas con nódulos pulmonares
comparadas con sujetos si nódulos, y comparados
con pacientes con cáncer pulmonar de diversos
tipos. Hipotetizan que pueden identificar factores de
riesgo por la presencia de nódulos en tomografía
computarizada.
Heuvelmans MA et al. Relationship between nodule count and lung
cancer probability in baseline CT lung cancer screening: The NELSON
study. Lung Cancer 113: 45-50, 2017.
Usando técnicas para determinar el volumen de
cada nódulo, en pacientes con diagnóstico de
cancer y con varios nódulos, se observó que en la
gran mayoría el cáncer se localizaba en el nódulo de
mayor volumen. Es decir que el nódulo de mayor
volumen tenía el mayor riesgo de malignizarse.
Sin embargo, no detectaron aumento de
probabilidad de cáncer con un mayor número de
nódulos.
F:
Marcus MW et al. Probability of cancer in lung nodules using sequential
volumetric screening up to 12 months: the UKLS trial. Thorax 74: 761-767,
2019.
Un nuevo modelo que estudió por tomografía
computarizada nódulos pulmonares, realizando tres
mediciones, la segunda 3 meses después de la
tercera y la tercera, a un año de la primera,
estudiando la evolución de los nodulos e
incorporando diversas variables de riesgo, permitió
tener una buena discriminación de aquellas de
riesgo o con cáncer, y estratificar los pacietes para
programas de tratamiento oncológico..
NUMEROSAS ENFERMEDADES DE LOS ADULTOS
PUEDEN TENER SU ORIGEN EN LA EXPOSICIÓN
PERINATAL A AGENTES INDUCTORES DEL
IMPRINTING EPIGENÉTICO
EL CONOCIMIENTO DE ESTE MECANISMO, EL
ENDURECIMIENTO DE NORMAS Y ESTÁNDARES
AMBIENTALES, Y LA IMPLANTACIÓN DE MEDIDAS
DE PREVENCION DURANTE EL PERÍODO DE
VULNERABILIDAD, DETERMINARÁN UNA MEJORÍA
SUSTANTIVA EN LAS CONDICIONES DE SALUD DE
LAS FUTURAS GENERACIONES(Tchernitchin & Gaete (2015), Biol and Med (Aligarh) 7 (3) 1000236, 4p)
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