com investiguem les pancreatitis agudes recurrents?...1. el 20% de les pa són greus, amb una...
Post on 31-Aug-2020
0 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Com investiguem les pancreatitis agudes recurrents?
Dr. Jaume BoadasServei de Digestologia
Consorci Sanitari Terrassa
Khurana JOP 2014; Al-Haddad, World J Gastroenterol 2008; Guda, Curr Gastroenterol Rep 2011
Pancreatitis aguda recurrent
• 2 episodis de pancreatitis aguda amb una resolució complerta entre tots dos (> 3 mesos).
• Descrita per Henry Doubilet(Ann Surg 1948)
• Classificació de Marsella 1963Recurrència 10-30%
Idiopàtica 10%
Per què es important determinar la causa de la pancreatitis aguda?
1. El 20% de les PA són greus, amb una mortalitat del 20%.2. El 25% de les causes no tractades poden tenir episodis
recurrents. 3. El 50% de les pancreatitis recurrents evoluciona a
pancreatitis crònica.4. Podem identificar la causa que tingui un tractament
específic.5. Cal descartar una neoplàsia de pàncrees.6. Es necessari definir noves estratègies eficients i cost-
efectives.
Levy, AJG 2001; Draganov, Gastroenterology 2005
Pancreatitis aguda: etiologia
Whitcomb DC, N Engl J Med 2006
Causes de PA recurrent
Guda NM, Curr Gastrenterol Rep 2011; Testoni WJG 2014
Microlitiasi/fang biliarAlcoholDisfunció de l’esfínter de OddiPàncrees divisumNeoplàsia pancreàticaPancreatitis autoimmuneMutacions genètiques
12-26%
40%
15-30 %
25- 70 %
< 1%
<1%
<1%
TabacAhmed Ali, Clin Gastroenterol Hepatol 2016
1) Es relaciona PA NO biliar2) Es relaciona amb la durada més que amb la quantitat de tabac3) Desapareix després 20 anys del cessament del tabac4) augmenta con el consum d’alcohol però no amb l’existència de litiasi
Majumder, Pancreas 2015Setiawan, Pancreas 2015
Risk of recurrent pancreatitis and progression to chronic pancreatitis after a first episode of acute pancreatitis. Ahmed Ali, Dutch Pancreatitis Study Group. Clin Gastroenterol Hepatol 2016
669 pancreatitis aguda (2003-2007)
117 (17%) PA recurrent
Etiologia:alcohol 24%litiasis 12%altres + idiopàtica 25 %
Factors independents Alcohol Tabac Pancreatitis necrotizant
Combinació alcohol i tabac risc del 30% de pancreatitis crònica
Anamnesi, Analítica, ECO (2),TC abdominal NORMAL
EcoendoscopiaCPRM
IgG4, ANA, FR
Pancreatitis autoimmune
Nivell I
Nivell II
Estudi genètic
Mutacions genètiques
(CFTR, SPINK1, PRSS1)
NO ALTERACIO
IDIOPÀTICA (10%)
PAR
idio
pàtic
a
ALTERACIO
• Fang/Microlitiasis• P. crònica• Pàncrees • divisum• Estenosi
conductes• Neoplàsia
Disfunció esfínter Oddi
CPRM amb secretina
NO ALTERACIO
NO ALTERACIO
70-80%
90%
Avaluació etiològica inicial de la PA
Al-Haddad M, Wallace MB, WJG 2008; Testoni, WJG 2014
Ultrasonografia endoscòpica (USE)
• càlculs fang biliar/microlitiasi (62%)– VPN 95,4%, sensibilitat 96 %
• pancreatitis crònica (16-45%)• neoplàsia de mida petita
– Tumors neuroendocrins– NPMI– Adenocarcinomes
• Pàncrees divisum• Idiopàtiques (8-10%)
Frossard Am J Med 2000; Norton Am J Med 2001, Safari, Clinical Medicine Insights: Gastroenterology 2016
CPRM
• No invasiva, no risc de pancreatitis
• pàncrees divisum,• coledococel• Anomalies unió
pancreatobiliar• Pàncrees anular• Lesions quístiques• Poc sensible per detectar ü Petits càlculs < 4 mmü Microlitiasiü Petites neoplàsies
Kinney, Minessota Medicina 2008; Vila World J Gastrointest Endosc 2010 Safari Clinical Med Insights Gastroenterology 2016
Bufeta in situ: 1er USEColecistectomia: 1er CPRM
Microlitiasi i fang biliar
• 1ª opció: USE prova més sensible • Colecistectomia o esfinterotomia
empírica• Estudi bilis (48% +)
– Estimulació amb CCK– Aspiració biliar (SND, endoscopi o catèter
ERCP)• Tècnica no estandaritzada• Poca disponibilitat
• Tractament UDCA és una opció
Vila JJ; WJGE 2010; Testoni PA; WJG 2008 i 2014
Colecistectomia empírica
• Prevalença de microlitiasi oculta 65-85%• Sense nous episodis de PA posteriors• Controvertida, poc acceptable avui que
disposem de proves diagnòstiques fiables
Draganov P, Gastroenterology 2005
El Petit Príncep Antoine de Saint-Exupéry
Disfunció de l’esfínter d’OddiPapil·litis, espasme biliar, estenosi papil·lar, disquinèsia biliar,
sd. post-colecistectomia
• obstrucció biliar o pancreàtica degut a una alteració de la contractilitat de l’esfínter d’Oddi .
• Controvertit per dificultat diagnòstic i tractament
1. Estenosi EO 2. Discinèsia EO
CAUSES:
Sherman S, Lehman GA, JOP 2001Biel J, Gastroenterol latinoam 2011
1) Dolor abdominal episòdic de tipus pancreàtic2) ± alteració enzims pancreàtics3) ± dilatació Wirsung
Disfunció de l’esfínter d’Oddi
Classificació -Criteris Roma III
TIPUS I-IIIBiliar
Pancreàtic
1/3 PA recurrent
Pressió Esfínter Oddi > 40 mmHg
Sherman S, JOP 2001; Biel J, Gastroenterol latinoam 2011; Testoni WJG 2014
I. 3 criteris II. dolor + 1 criteriIII. només dolor
Disfunció de l’esfínter d’Oddi
NOVA Classificació -Criteris Roma IV
Cotton, Gastroenterology 2016
La classificació de Roma III està ja obsoleta i ha de ser abandonada
Criteris diagnòstics de la disfunció de esfínter d’Oddi pancreàtic
1. Episodis documentats de pancreatitis
2. Exclusió d’altres etiologies de la pancreatitis
3. USE normal
4. Manometria esfínter d’Oddi anormal
Disfunció de l’esfínter pancreàtic
Diagnòstic
MRCP o USE amb secretina Per mesura del conducte pancreàtic principal per (menys sensible 37% i específica 85%)
Dilatació prolongada Wirsung
Manometriatècnica complexa, poc disponible i amb elevat risc de PA
Sherman S, Lehman GA, JOP 2001Al-Haddad M, World J Gastroenterol 2008Cotton, Gastroenterology 2016
Disfunció de l’esfínter d’Oddi
Watson, Endoscopy International Open 2016
Perquè NO es fa la manometria de l’esfínter d’Oddi?
Què és el més important per predir la resposta al tractament?
Actitut terapèutica: disfunció EO
• Risc de pancreatitis aguda post-CPRE x5
• La col·locació de pròtesis pancreàtica després de l’esfinterotomiabiliar redueix el risc de PA (del 15-25% al 2%)
•Geenen, N Engl J Med 1989; Toouli, Gut 2000
• Sovint empírica, biliar (milloren 80%), pancreàtica, o doble• Evita risc de la manometria; eficàcia en el 50% casos• Sense esfinterotomia risc >3,5 de PAR
Testoni, WJG 2014
ESFINTEROTOMIA
FÀRMACS: • Toxina botulínica, UDCA, bloquejants canals de calci, nitrits, anticolinèrgics
Fracàs de la esfinterotomia
Disfunció de esfínter d’OddiTestoni, WJG 2014
• Esfinterotomia inadequada, re-estenosi• Es pot complementar esfinteroplàstia• Pressió de l’esfínter pancreàtic residual anormal, si es repeteix
col·locar stent pancreàtic i valorar resposta (fins a 3 mesos)• Es una pancreatitis crònica
Dawwas, Gastroenterology 2015
Pancreatitis crònica
• Es relativament freqüent en pacients amb PAR • El 40% de la PAR poden progressar a P. crònica• La USE és la tècnica més sensible per detectar canvis
mínims de P. crònica
Levy MJ, AJG 2001; Guda NM, Curr Gastroenterol Rep 2011
Pàncrees divisum
• Conducte dorsal drena a la papil·la minor• Obstrucció drenatge a papil·la minor• Controvertit
Delhaye M, World J Gastroenterol 2008; Khurana JOP 2014
A favor:• Existeix un augment de la pressió ductal• Esfinterotomia redueix episodis de PAR• Més prevalent en la PAR• Més prevalent en la PAR idiopàtica 12-26%
En contra:• Prevalença població general 5-14%• Estudis retrospectius• Estudis no detecten augment de la PAR idiopàtica• Cofactor associats a mutacions CFTR
Pancreas Divisum Is Not a Cause of Pancreatitis by Itself But Acts as a Partner of Genetic MutationsBertin Am J Gastroenterol 2012
Idiopathic( n =40)
PRSS1 mutation( n =19)
SPINK1mutatio
n( n =25)
CFTR mutation( n =30)
Alcoholic( n =29)
No pancreatic
disease ( n =45)
P
Páncreasdivisum ( n ; % )
5 % 16 % 16 % 47% 7 % 7 % < 0.0001
Es suggereix que el pàncrees divisum i els factors genètics son cofactors de PA
Pàncrees divisumDiagnòstic
D’elecció:
Ecoendoscopia
CP-RM (+secretina) TC- MDAlternatives:CPRE
C. Dorsal (Santorini)
C. Ventral (Wirsung)
Páncreas divisum i PARTractament
Descompressió de la papil·la minorBeneficiós en PD que cursa amb PAR i dilatació del conducte dorsalEsfinterotomia o esfinteroplàstia amb pròtesi pancreàtica
Lans Gastrointestinal Endoscopy 1992Delhaye M, World J Gastroenterol 2008 Testoni, World J Gastroenterol 2014Somani, Curr Treat Options Gastro 2016
• Estudis no controlats retrospectius• Només hi ha 1 estudi prospectiu randomitzat controlat amb
pocs pacients (n=10)• Tractament endoscòpic és una decisió individual• Benefici a llarg termini desconegut
Somani, Curr Treat Options Gastro 2016
Recurrència de pancreatitis post endoteràpia per pàncrees divisum i disfunció de l’esfínter d’Oddi.
Wilcox, Am J Gastroenterol 2016
Neoplàsia pancreàtica
üNeoplàsia papil·lar mucinosa intraductal (NMPI)ü La PA es presenta com a símptoma sentinella 12-67% ü Igual freqüència en les NMPI de conducte principal com en
les de branca lateralü La majoria de les PA són lleus i tenen varis episodis de PA
abans del diagnòstic
üNeoplàsies quístiques del pàncreesüAdenocarcinoma pancreàticüUn 3% es presenten com una PA <40 anys i 21% >40 anysü La USE per detectar tumors < 2 cm es fonamental
Venkatesh PGK, J Clin Gastroenterol 2011; Brugge WR, World J Gastroenterol 2008
NPMI amb expulsió de moc per la papil·la
Levy, AJG 2001
Ampul·lomes
PANCREATITIS RECURRENT SECUNDÀRIA A ASCARIDIASIS
Lee, Singapore Med J 2009
Coledococel tipus III (Todani)
Levy, AJG 2011
Mutacions genètiques
Gens associats a pancreatitis aguda recurrent
• CFTR• PRSS1• SPINK1
Pancreatitis autoimmune
Shimosegawa, Pancreas 2011
• Es presenta com PAR en < 3%
• L’algoritme identifica l’etiologia del 90% de les PAR
• Les causes més freqüents són la litiasi biliar oculta i la disfunció de l’esfínter d’Oddi.
• La colecistectomia i l’esfinterotomia endoscòpica biliar o pancreàtica són curatives en la majoria dels casos
• No obstant això, no hi han dades de seguiment a llarg termini per avaluar la progressió de la malaltia, independentment de l’efectivitat terapèutica inicial
CONCLUSIONS
top related