clase 4 ave

ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

Accidente Vascular EncefálicoA.V.E

• 6% de hospitalizaciones del adulto en Chile.

• Incidencia 140 x 100.000 pobl. General

490 x 100.000. ≥ 55 años • Letalidad a 60 – 90 días es del 21,1 %.

• Causados primariamente por alteración vascular

• Síntomas provocados por el daño del parénquima encefálico y/o Ht Endocraneana

• Junto al IAM constituye la 1° causa de muerte en Chile.

• La mitad de los pacientes que sobreviven quedan discapacitados

DEFINICIÓN DE AVE

• Déficit neurológico focal o global

• Causa vascular

• Inicio agudo (minutos-días)

• Más de 24 horas de duración

• No convulsivo

• Compromiso de conciencia variable

REPASO DE NEUROANATOMÍA

Cortical Areas Supplied by the MCA, ACA and PCA

Superficial and Deep Arterial Supply to Horizontal Plane the Cerebral Hemisphere

FISIOPATOLOGIA DEL FSC• El Cerebro recibe aprox. un 20% del Volumen

Sanguíneo Circulante.• FSC Normal: varia entre 50 – 55 ml/100 g de

tejido/min.• Este mecanismo de autorregulación es efectivo

entre 60 y 130 mm de Hg de PAM.• El Flujo Circulatorio Normal provee: 3.6 – 3.8

ml de O2/100 g de tejido/min y de 60 mg de glucosa.

• Aporte <20 ml/100 g de tejido/min

Neuronas : • Bioeléctricamente silenciosa• ↓ síntesis y liberación de NT

Zona de Penumbra Funcional

• ↓ Flujo Sanguíneo → ↑ de LIC

Tumefacción de Astrocitos

Edema Citotoxico

• FSC <10 ml/100 g de tejido/min

• Despolarización brusca de Mb. Celular:– Salida rápida de Potasio. – Apertura de canales de Calcio dependientes de Voltaje.– Entrada de Calcio.– Deterioro de la función Mitocondrial.– Remoción del bloqueo del Mg en receptores

glutamatérgicos NMDA.– Acción prolongada del Glutamato → entrada anormal

de Na y Ca.– El Ca activa: proteasas, lipasas, nucleasas, etc.– ↑ formación de Radicales Libres.

Perfusión Cerebral rango autoregulado 50–60 mL/100 g/min

FSC

ml/gr/min

% CONSECUENCIA

<35 50–60 detiene síntesis de proteínas de células viables.

<20 30-40 alteración transmisión sináptica con pérdida de

función células viables en riesgo.

<10 <20% muerte celular irreversible

Clasificación Etiológica

• ISQUÉMICO

• -Cardioembólico

• -Aterotrombótico

• -Lacunar

• -Causa no precisada

• HEMORRÁGICO

• -Intraparenquimatoso

• -Hemorragia

Subaracnoidea

Clasificación• Desde un punto de vista fisiopatológico:

ACV

ISQUÉMICO (68,8%)*

HEMORRÁGICO (31,1%)

Lacunar (12,5%)

Aterotrombótico (4,4%)

Cardioembólico (33,5%)

Intraparenquimatosa (28%)

Subaracnoídea (3,3%)

* 14% no se especifica etiología

Estudio prospectivo multidisciplinario Nacional del AVE, 1992. Jorge Tapia et al.

• Oclusivos: 70 % en Chile

Cardioembólicos

Aterotrombóticos

Infartos lacunares

• Hemorrágicos: aprox. 30%

Intraparenquimatosos

Subaracnoideos

• Disección de grandes arterias

• Causa no precisada

Clasificación Etiológica-Frecuencia

Clasificación según duración del déficit

• T I A : < a 24 hrs

• RIND : > a 24 hrs y < a 2-3 semanas

• AVE establecido > a 2-3 semanas

AVE OCLUSIVO

Factores de Riesgo en General del AVE Oclusivo

• Edad• Sexo (masculino)• Hipertensión arterial (HtA sist)• Diabetes• Cardiopatías ( FA, IAM , Valvulopatías )• Tabaquismo• Dislipidemia• Enf. Protrombóticas, Homocisteina

• Actividad física reducida, sedentarismo• Drogas ilícitas

AVE Oclusivo : Embolía Cardiogénica

• Constituyen el 20 - 60 % de los AVE

• Factores de riesgo:

-FA con o sin valvulopatía asociada (50 % de casos) .Trombo rojo en AI

-IAM

-Valvulopatías ( pacientes jóvenes )

-Prótesis valvulares mecánicas

-Edad (50 % en > de 80 años )

• Tromboembólicas• Oclusión de vaso por embolo de origen variable.• Trombo rojo: Activación de la cascada de la coagulación.• Trombo blanco: Agregación plaquetaria.• La principal fuente de embolias es el corazón.• La Fibrilación Auricular Crónica causa muy prevalerte de embolias de

origen cardiaco.• Riesgo 7 veces mayor de embolia cerebral.• El Foramen Oval Permeable (FOP) se asocia a mayor riesgo embólico.• Cuanto mayor sea el FOP, mayor es el riesgo de embolia paradójica

AVE Oclusivo : Embolía Cardiogénica CLÍNICA

• Déficit focal de inicio brusco• En reposo o actividad• T I A previos en 15%• Hemiparesia generalmente disarmónica• Hemianestesia• Afasia (hemisferio dominante)• Anosognosia (hemisferio no dominante)• Hemianopsia pura (art. cerebral posterior)• Ataxia (territorio vértebro-basilar)• Compromiso de conciencia• A/v cefalea y convulsiones al inicio

AVE Oclusivo Aterotrombótico

• 20% aprox. de los AVE

• Obstrucción de grandes arterias

(carótida, vertebral, basilar, tronco de arteria cerebral media)

• Daño endotelial con depósito de fibrina y plaquetas: trombo blanco

• Distal al trombo blanco a/v se puede producir un trombo rojo.

• Pueden producir embolías arterio- arteriales al desprenderse fragmentos de placa

AVE Oclusivo Aterotrombótico Factores de Riesgo

• Edad: promedio 65 años (50-80 años)

• En general factores de riesgo vascular

• Hipertensión arterial ( 70% )

• Diabetes Mellitus (40-50% )

• Hiperlipidemia

• Obesidad

• Factores protrombóticos

• Primera Etapa:

– Lesión precoz.

– Estría Grasa.

– Macrófagos cargados de colesterol LDL.

– Elevación difusa de la íntima.

• Segunda Etapa:

– Aparece placa fibrosa. – Crecimiento de fibras musculares y

conectivas.

Formación de la Placa de Ateroma

• Tercera Etapa:

– Complicación de placa por calcificaciones, hemorragias intraplaca, rotura de endotelio con ulceración y trombos añadidos.

– Infartos por: Embolia o Trombos.

Imágenes adaptadas de docteur-seban.com- Carotide

AVE Oclusivo Aterotrombótico CLÍNICA

• Inicio más gradual• T IA previos en 50%• Desarrollo de síntomas en reposo• Síntomas y signos similares a AVE

cardioembólico, a/v más pronunciados por daño más extenso del encéfalo

• Mayor compromiso de conciencia• Otros signos de patología vascular• Soplo carotideo

Cortical Areas Supplied by the MCA, ACA and PCA

Territorios de Infartos• Carótida:

– Cuadro clinico de arteria cerebral media y anterior.

– Hemiplejia y hemihipoestesias contralaterales.

– Afasia (hemisferio dominante).– A veces hemianopsia.

• Arteria oftálmica:– Ceguera monocular.

– Arteria Cerebral Anterior:

•Paresia contralateral (pierna > brazo, cara).

•Déficit sensitivo contralateral.•Desviación ocular hacia el lado de la lesión.

•Incontinencia.•Bradikinesia.•Mutismo akinético, abulia.

– Arteria Cerebral Media:

• Irriga:•Áreas motoras 4 y 6.•Centros para la mirada conjugada lateral.•Área de Brocca.•Corteza y sust. bca. del parietal.•Parte lateral y superior del lóbulo temporal y

la ínsula.•Área sensitiva de Wernike.•Ramas perforantes: putamen, cabeza y

cuerpo del núcleo caudado, parte externa del globus pallidum.

•Brazo posterior cápsula interna y corona radiada.

• Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna).

• Déficit sensitivo contralateral.• Afasia (hemisferio izquierdo).• Hemianopsia.• Desviación oculocefálica hacia el

lado de la lesión.• Apraxia

(hemisferio izquierdo).

–Arteria Cerebral Posterior:

•Irriga:•Áreas visuales 17, 18 y 19.•Tálamo (inferior, medial y anterior)

•Oclusión de ramas superficiales:•Hemianopsias homonimas contralaterales

•Cuadrantopsias•Hemisferio dominante. Alexia, anomia, agnosias visuales

• Territorios profundos:

– Alt. extrapiramidales. Balismo, hemicoreoatetosis, hemiataxia, alt. sensitivas o temblores.

– Sector más medial:– Alt. de conciencia.– Parálisis de miradas verticales.– Oftalmoplejias.– Hemiplejia alterna mesencefálica.

Síntomas• Vértigo.• Ataxia de la marcha.• Paraparesia.• Diplopia.• Parestesias.• Alteraciones

visuales.• Disfagia.

SignosSignosNistagmus.Nistagmus.Parálisis mirada Parálisis mirada vertical.vertical.Oftalmoplejia Oftalmoplejia internuclear.internuclear.Síndromes Síndromes alternos.alternos.Paraparesia.Paraparesia.Hemianopsia.Hemianopsia.Disartria.Disartria.

ISQUEMIA EN LA CIRCULACION CEREBRAL POSTERIOR

AVE Oclusivo. Infarto Lacunar

• Obstrucción primaria de arterias perforantes• Lipohialinosis o desorganización arterial

segmentaria con oclusión del lumen• Obstrucción por placas de microateroma a/v con

trombos de plaquetas y fibrina• Constituyen el 5-25% de los AVE• Menos del 5% son por microembolías• Tamaño < de 15 mm en TAC o TAC = N ( 30% )

RNM casi 100% (+)• Un 15% tienen TIA previos

Infarto Lacunar

AVE Oclusivo : Infarto Lacunar

• Factores de riesgo

Hipertensión arterial ( 80% )

Diabetes ( 20% )

Hiperlipidemia

Tabaco

AVE Oclusivo: Infarto Lacunar CLÍNICA

• Instalación en minutos hasta 72 horas

• Sin compromiso de conciencia, cefalea, convulsiones, ni hemianopsia

• Sin síntomas corticales.

• Sindromes lacunares

Motor puro , Sensitivo puro

Sensitivo – motor

Disartria - mano torpe

Hemiparesia atáxica

Precaución

• Si un enfermo recupera el déficit

neurológico en minutos, hasta 24 horas, el

diagnóstico es T I A y REQUIERE

ESTUDIO A LA BREVEDAD• 50% tienen lesión vascular proximal• 15% causados por embolía cardiogénica

• Así se evitará un enfermo secuelado

AVE HEMORRÁGICOHemorragia intraparenquimatosa

AVE HEMORRÁGICO• 30 % de los AVE en Chile

• Antecedente de HtA en 65 - 90 %

• HIC HIPERTENSIVA

• Localización:

Putamen

Tálamo Cerebelo Sitio típico

Puente

• Sustancia Blanca (Lobar o Sitio atípico)

AVE HEMORRÁGICO : CAUSAS

• HIC HIPERTENSIVA : Alza brusca de Pr Art. o cambios degenerativos en pared arteriolar

• Localización:

Generalmente en Sitios Típicos

• Su frecuencia se relaciona con el control de la

PRESIÓN ARTERIAL

• Edad promedio = 63 años

Hemorragias Intracerebrales: CAUSAS

• OTRAS CAUSAS

MAV Tumor

Drogas simpaticomiméticas (Cocaína)

Coagulopatías o TACO ( Neosintrom) Angiopatía amiloidea ( Ancianos sin HtA)

TEC HSA (con sangramiento intraparenquimatos)

Vasculitis• LOCALIZACIÓN EN SITIOS ATÍPICOS

AVE HEMORRÁGICO : CLÍNICA

• Depende de:

Localización del Hematoma

Tamaño del Hematoma

Hipertensión Endocraneana

EL CEREBELO PUEDE SER MUDO

Crisis convulsivas ( 35 % en HIC Lobares)

AVE HEMORRÁGICO : CLÍNICA

• Inicio en actividad• Instalación en minutos• Hemiplegia o hemianestesia armónica• Afasia o anosognosia• Desviación de mirada y/o cefálica• Mayor compromiso de conciencia• Ataxia, vértigo y vómitos ( Cerebelo)• Síntomas de Ht Endocraneana (cefalea,vómitos)• Convulsiones a/v• Signos meníngeos a/v

Diagnóstico diferencial

Enfermedades con perfil vascular

• Proceso expansivo

• Hematoma subdural

• Jaqueca

• Alt. Metabólicas ( hiper, hipoglicemia, hiponatremia, encefalopatía portal )

• Convulsiones con parálisis de Todd

• Encefalitis

TRATAMIENTO : OBJETIVOS

• Reconocer cuadro clínico de AVE

• No sobre-diagnosticar Ej: crisis de pánico, parálisis facial

periférica aislada, compromiso de conciencia tóxico-metabólico en anciano

• Indicaciones en Servicio de Urgencia

• Conocer causas de progresión del AVE

Reconocer clínica de AVE

• Inicio agudo de:

-Alteración de conciencia

-Alteración del lenguaje o habla

-Hemiparesia o hemiplegia

-Hemihipoestesia

-Hemianopsia

-Ataxia o inestabilidad

-Cefalea

-Convulsiones NINDS 1997

SERVICIO DE URGENCIA• A B C• Saturación de O2 > 90%• Si Glasgow > 8, considere intubación• Monitoreo cardiaco.• Corregir arritmias• Descartar hipoglicemia = HGT• Corregir hiperglicemia con Insulina cristalina

• Vía venosa con SF 100 cc / hr.• Régimen Cero por 24 - 48 hrs.

• SNG si hay compromiso de conciencia

Presión arterial

• No bajar presión arterial en AVE Oclusivo

• Los hipertensos tienen desplazada la curva de autoregulación de los vasos cerebrales

• En zona de oligoemia cerebral se pierde la autoregulación y el flujo sanguíneo es proporcional a la PPC

• PPC = PAM -PIC

• Corregir Hipotensión

Presión arterial

• USAR CAPTOPRIL SL 12.5 MG EN CASO DE:

PAM > de 150 mm Hg en AVE Oclusivo

PAM > de 100-130 mm Hg en AVE Hemorrágico

P art sist > 220 o P art diast > 120

Insuficiencia cardiaca

Disección aórtica

• NO USE NIFEDIPINO

Presión arterial

• Alternativas para tratamiento de la HtA

• En caso necesario reducir PAM en 20 % en 2- 6 hrs

• Labetalol 10mg e/v en 1-2 min, repetir cada 20 min. Dosis máx 300mg. Luego continuar cada 6 horas

• Enalapril 2.5-20 mg c/ 12 hrs vía oral

• Nitroglicerina

• Nitroprusiato

Presión arterial

NO OLVIDE: LA PRESIÓN ARTERIAL

GARANTIZA LA PEFUSIÓN CEREBRAL

Y LA PERFUSIÓN DEL ÁREA DE

PENUMBRA ISQUÉMICA

Exámenes

• TAC cerebral sin cte• Hgma, VHS, Rcto GB, Glicemia• TTPK, INR, Tpo Protrombina• ELP• Gases arteriales • Perfil bioquímico• ECG• Rx Tórax

Otras indicaciones

• Antiagregantes plaquetarios = AAS 250 mg• Heparina sc 5000 u c/ 12 hrs• No se recomienda el uso rutinario en AVE de

Heparina ev• Evitar soluciones hipotónicas• Paracetamol o Ibuprofeno si T° >38 °C• Fenitoina ev (carga 15-20 mg/kg) en crisis

epilépticas a repetición. Luego 5 mg/kg/ día• Suspender TACO

Control Neuroquirúrgico

• AVE cerebeloso: Hemorrágico y oclusivo

• Hidrocefalia por inundación ventricular

• Hematoma Lobar con agravamiento de

conciencia

• Algunos AVE oclusivo con efecto de masa

Factores que aumentan la progresión del AVE

• GENERALES

Hipotensión

Alt. del ritmo cardiaco

Hipoxemia

Hiperviscocidad sanguínea

Alteraciones metabólicas

Hipertermia

Crisis epilépticas repetidas

• LOCALES

Crecimiento del trombo

Embolías (arterio-arteriales)

Transformación hemorrágica

Edema cerebral

Crecimiento del hematoma