cefalea dra. gabriela ruiz neurologa unidad de cefalea hc-ips

CEFALEA

Dra. Gabriela RuizNeurologa

Unidad de CefaleaHC-IPS

• CEFALEAS PRIMARIAS 70%

• CEFALEAS SECUNDARIAS 30% INFECCIONES SISTEMICAS, HSA, TUMORES

No olvidar!!!! un paciente con cefalea primaria no esta exento de presentar una cefalea secundaria!!!

Anamnesis¿Cuándo y como? tiempo , situación en la que se presentó

¿Dónde? Hemicranea-holocraneana ¿Cómo y cuánto? Pulsatil, opresiva,punzante

¿Con que síntomas se acompaña?

¿Qué lo mejora y/o aumenta

Antecedentes familiares y personales¿Qué fármacos toma?

Examen:

Clinico Neurologico

+

++

+

+

Cefalea de inicio brusco.

Cambio de Características de la cefalea.

Ex neurológico anormal.

Hemicránea que no cambia de lado.

Trastorno del sensorio.

Exacerbación ante maniobras de Valsalva.

De reciente comienzo en adulto mayor a 50 años.

Cefalea de rápida progresión.

• CEFALEAS AGUDAS• SON LAS QUE SE MANIFIESTAN

REPENTINAMENTE Y SON UNA URGENCIA

• CEFALEAS EN TRUENO ALCANZAN SU MAXIMA INTENSIDAD DENTRO DE SEGUNDOS O MINUTOS

Cefalea en estallido (thunderclap)

Solo considerarla primaria luego de excluir otras Patológias!!

• PATOLOGIAS QUE SE ASOCIAN A CEFALEAS AGUDAS:

• HSA• DISECCION DE ARTERIAS CERVICALES• CRISIS HTA AGUDA• ACV ISQUEMICO• APOPLEJIA PITUITARIA

• QUISTE COLOIDE DEL TERCER VENTRICULO• INFECCION INTRACRANEANA• TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS CEREBRALES• HIPOTENSION INTRACRANEANA ESPONTANEA otros

Migraña• Es una dolencia caracterizada por crisis

de dolor recurrente casi siempre precedidas de prodromos a veces de auras y en algunas oportunidades acompañada de focalidad neurologica o sintomas vegetativos, predomina en mujeres en general invalidantes y con antecedentes familiares.

CRITERIOS DIAGNOSTICOSCRITERIOS DIAGNOSTICOS

A. Al menos 5 ataques completando B-D

B. Ataques de cefalea durando entre 4 y 72 horas

C. Al menos dos de las siguientes características

D. Durante la cefalea al menos uno de lo siguiente

1. Localización unilateral 2. Cualidad pulsátil 3. Intensidad moderada a severa 4. Agravación por actividad física

1. Nauseas y/o vómitos 2. Fotofobia y sonofobia

CRITERIOS DIAGNOSTICOSMigraña con Aura

CRITERIOS DIAGNOSTICOSMigraña con Aura

A. Al menos 5 ataques completando B-D

B. Aura caracterizada por una de las siguientes : (sin deficit motor)

1-St. Visuales Reversibles, positivos o negativos 2-St. Sensitivos reversibles, positivos o negativos.

3-Trastorno del lenguaje reversible

C-Al menos dos de las siguientes1-St. Visuales homonimos y/o St sensitivos unilaterales

2-Al menos uno de los sintomas del Aura se desarrolla gradualmente en 5 min.3 Cada sintoma se desarrolla entre 5 y 60 minutos

E- No se puede atribuir a otra enfermedad

D- Cefalea que cumple los criterios B-D de migraña sin aura, comenzandoDurante o al terminar este.

Migraña Epidemiología La prevalencia es semejante en los distintos continentes

La prevalencia anual global el de 12%;Siendo 18% en mujer y 7% en hombre

Antes de la pubertad la prevalencia es mayor en niños

La Migraña Crónica prevalece en un 2,5 %

La Frecuencia mujer:hombre es 3,3:1.

La incidencia:Según un largo estudio Danés alcanza su pico máximo a los 35 años y descendiendo con el aumento de edad.

1º IMPACTO!5to a 7mo motivo de consulta.Mayor riesgo: 25 a 55 años de edad.85% dolor severo.1/3 requiere reposo en el ataque.60% no saben que problema tienen.Alto deterioro de la calidad de vida

PRODROMOS

ANTOJOS

BOSTEZOSCANSANCIO

PERCEP-CION AUMENTADA

RETENCIONLIQUIDOS

AURA RESOLUCION

TOLERANCIALIMITADA A ALIMENTOS

CANSANCIO

DIURESIS

DEPRESION¯ CONCEN-TRACION

NCEFALEA

ANOREXIANAUSEAS VOMITOS

BOSTEZOSSUEÑO

FOTOFOBIA

SONOFOBIA

OSMOFOBIA

FASES DE LA MIGRAÑAJ.N. BLAU

Somnoliencia

Tristeza

ALODINIA

Discapacidad

Psicológicos

Apatía,

inquietud,

irritabilidad

Neurologicos

Bostezos

Inestabilidad

Acufenos

percepciones

Anorexia,polaquiuria,rig cercical

St.Premonitorios

Factores precipitantes de crisis migrañosa

Hipótesis fisiopatológicas de la migraña

• Teoría trigémino- vascular

• Teoría neurogénica (depresión cortical esparcida )

• Teoría genética

• Relación de Foramen Oval Permeable y migraña.

Hipótesis trigémino-vascular de la migraña

Para que se produzca dolor debe ser estimulado el Trigemino y los nervios C1 y C2

El sist Trigeminal abarca la circulacion extra e intracraneal

Se producen dos cambios en la union neurovascular,la inflamacion neurogena(sust p, NO, CGRP) y la vasodilatacion

Hipótesis trigémino-vascular de la migraña

• Estos neuropéptidos dilatan más a los vasos sanguíneos y causan una liberación de mediadores inflamatorios, que a su vez estimulan a las terminaciones trigeminales.

• Están transmiten el estímulo al núcleo trigémino-espinal del tronco cerebral generándose el dolor

FOP y MIGRAÑA

• Al cerrar el FOP • 70% de desaparición de la migraña

Fisiopatologia delAura

• El aura es un disturbio neurologico focal manifestado por sintomas visuales, sensitivos o motores

• 30 % de los migrañosos

• Fenomeno primariamente neurologico

• Equivalente a la Depresion cortical de Leao

Depresion cortical propagada

• Actividad neuronal deprimida junto con Hipoperfusion en el cortex occipital que se expande a razon de 3 a 6 mm por seg seguida de una fase de hiperemia con vasodilatacion donde estaria implicado el gen de la calcitonina

Neuroimagen si o no?

• NO• ….Cdo la historia es tipica• ….se cumplen los criterios diagnosticos de la IHS• ….la exploracion es normal

• SI• ….la historia clinica es atipica• ….hay datos que de entrada sugieren cefalea 2daria• ….existen criterios de alarma• ….la exploracion es anormal

Indicaciones para TAC

• Cefalea en estallido• C. subaguda con empeoramiento progresivo• C. asociadas a signos-sintomas focales diferentes del

aura• C. con papiledema o rigidez de nuca• C. con fiebre no explicable por enfermedad sistemica• C. con signos y sint de hipertension endocraneana• C. no clasificable por historia clinica• C. en ptes con temor, ansiedad ante un eventual

proceso cerebral grave

Indicaciones de IRM

• Hidrocefalia en la TC para delimitar el lugar de la obstruccion

• Sospecha de lesiones en fosa posterior, silla turca, seno cavernoso

• C. por maniobras de valsalva descartar malf de Arnold- Chiari

• Sospecha de trombosis venosa intracraneal• Sospecha de C. por hipotension del LCR• Sospecha de infarto migrañoso

Diagnosticos diferenciales• Cefaleas Trigeminoautonomicas

Cefalea en Racimos

Hemicranea Paroxistica

SUNCT

Edad de inicio Hombre:mujer

30 anios4:1

341: 2.4

501.4: 1

Duración de ataques 15 a 180 min 2 a 30 min 5 a 240 seg

Distribución temporal de ataques

Nocturno cualquiera Diurno

Mecanismos precipitantes

Alcohol, tabaco Movimientos del cuello Estimulos mecanicos

Efecto de indometacina

no si no

tratamiento SumatriptanOxigenoEsteroides..

indometacina Lamotrigina,Carbamacepinagabapentina

Terapia preventiva de la migraña

• Se debe considerar la terapia preventiva de la migraña cuando las crisis tienen un gran impacto en la calidad de vida (MIDAS), no responden al tratamiento abortivo o la frecuencia de crisis es suficientemente elevada con el riesgo de producir cefalea por abuso de analgésicos.

Objetivos de la terapia preventiva en migraña

• 1)Reducir la frecuencia, intensidad e incapacidad producida por las crisis migrañosas.

• 2)Reducir la toma de medicación abortiva, para reducir los efectos secundarios de dichos fármacos.

• 3)Reducir el riesgo de provocar una cefalea por adicción medicamentosa.

• 4)Mejorar la calidad de vida.• 5)Educar al paciente para que tenga un control

sobre su enfermedad.

Beta Bloqueantes

Antagonistas Cálcicos

AnticonvulsivosAntidepresivos tricíclicos

DROGAS

FÀRMACOS PREVENTIVOS DEL ATAQUE MIGRAÑOSO

topiramatoEs un monosacarido de rapida absorcion30% se metaboliza en higado y 70% se excreta por

orinaEstimula los canales de cloro activado por el GABA e

inhibe neurotransmisores excitatoriosEs un inhibidor de la anidrasa carbonica lo que

favorece la formacion de calculos renalesAltera la memoria de fijacion y la evocacion de

palabras, puede producir somnolencia, paarestesias, glaucoma y disminucion de la agudeza visual, asi como disminucion de peso

Disminuye la accion de los ACO

• TRATAMIENTO DE LAS CRISIS

• Antiemeticos como metoclopramida 10 a 20 mg como coadyuvantes

• Neurolepticos clorpromacina 10 a 25 mg en 30 ml de solucion fisiologica puede ser muy util en la urgencia

• Corticoides se consideran como tratamient de rescate en la cefalea por mas de 72 hs y en las refractarias

AINES

Naproxeno 500 a 1000 mg vo

Ibuprofeno 600 a 1200 mg

Ketorolac 10 a 60 mg

Paracetamol 500 a 1000

AAS 500 a 1000 mg

Diclofenac 50 a 100mg

• Tartrato de Ergotamina y dihidroergotamina con afinidadpara receptores dopamina D2, alfa y beta adrenoreceptores y receptores 5HTP1, 5HTP2

• Oakes en 1868 aconsejo el uso de la ergotamina pero se masifico a partir de 1918.

Oakes e. on ergot of rye in the treatment of neuralgya, Br medical journal 1868; 2:3

Drogas especificas

• Son drogas disenadasy desarrolladas para el tratamiento agudo de la Migrana todos los triptanes son moleculas pequenas, sinteticas que activan receptores selectivamente 5HTP 1 B y 5 HTP 1 D

TRIPTANES

• Sumatriptan 1991• zolmitriptan 1997• Naratriptan 1997• Rizatriptan 1998• Eletriptan 2000• Almotriptan 2002• Frovatriptan 2005

Fechas de lanzamientos de algunos triptanes

Toxina botulínica en MC Protocolos PREEMPT

PREEMPT 1 ( 122 centros EEUU) PREEMPT 2 ( Incluye Europa) Publicación Dodick. Headache 2010. (50) :

921-36.

Uso aprobado FDA ANMAT Resolución 0721 dic 2010

Sheena K-Winner.D hedeache 2011

• El ulterior análisis conjunto de ambos ensayos demostró que el tratamiento con OnabotA era superior al placebo en la reducción tanto de episodios

• como de días con cefalea, observándose también que

• el tratamiento activo lograba una reducción significativa del consumo de triptanes

CEFALEA TIPO TENSIÓN

• De acuerdo a la segunda clasificación internacional de cefaleas, la cefalea tipo tensional corresponde al grupo de cefaleas primarias.

• Es el tipo más común de cefaleas primarias, y su prevalencia global varía entre 30 y 78%.

• Es la cefalea que presenta mayor impacto socio-económico.

• La predisposición genética para cefalea crónica tipo tensional se ve reflejada en el riesgo incrementado en 3,18 veces en los familiares en primer grado de pacientes con cefalea tipo tensional crónica. (estudios de Ostergaard y Rusell, BMJ, 1.997).

Cefalea tipo tensión episódica: CTTE

• A. Al menos 10 episodios previos de cefalea que cumplan criterios B-D. Cantidad de días con cefalea -180/año (-15 días al mes)

• B. Cefalea con duración de 30 minutos a 7 días• C. el dolor presenta al menos 2 de las sgtes

características:• 1. opresivo• 2. leve a moderado• 3. bilateral• 4. no se agrava con actividad física• D. Debe cumplir las 2 características sgtes• 1. ausencia de náuseas y vómitos• 2.fotofobia o fonofobia ( o ninguna de las 2) • E. No debe tener criterios de cefalea orgánica

Cefalea tipo tensión crónica : CTTC

• A. Frecuencia de cefaleas igual o superior 15/días al mes por 3 meses o más.

• B. El dolor debe cumplir al menos 2 de las sgtes características

• 1. opresivo• 2. leve a moderado• 3. bilateral • 4. no se agrava con la actividad física• C. Debe cumplir las 2 características sgtes• 1. ausencia de vómitos• 2. solo 1 de las sgtes: náuseas, fotofobia o fonofobia• D. corresponde al E de al episódica

Teorías fisiopatológicas

• Interrogante a resolver en la fisiopatología de la cefalea tensional.?

• Es el dolor de la cefalea tensional de origen muscular?.

• Es producido por mecanismos periféricos o centrales?.

FISIOPATOLOGÌA DE CEFALEA TIPO TENSIONAL(PABLO EGUIA DEL RIO Y JUAN CARLOS GARCÌA-MONCÒ, 2.000).

• El aumento de la nocicepciòn de mùsculos sobrecargados puede provocar el ataque en un individuo con una modulaciòn alterada.

• Parece que los mecanismos emocionales podrìan aumentar la tensiòn muscular a travès del sistema lìmbico de control muscular, y al mismo tiempo reducir el tono del sistema endògeno antinociceptivo.

• Posiblemente estos mecanismos tambièn pueden ser activado por las llamadas “on-cells” que facilitan la nocicepciòn en el tronco del encèfalo.

• La potenciaciòn a largo plazo de las neuronas nociceptivas y la disminuciòn en la actividad del sistema antinociceptivo central podrìan ser la causa de la cefalèa tensional crònica.

Tratamiento

• Relación médico-paciente tranquilizadora• Técnicas para facilitar relajación de músculos• TTO de ataque agudo: analgésicos, AINES,

relajantes musculares y tranquilizantes.• TTO profiláctico : amitriptilina.

GRACIAS…