caso clinico, evc

Caso clínico

Neurología

Paciente: MLONota de ingreso a piso de Medicina InternaPaciente de 56 años, que se presenta por disnea,

cianosis y disminución del estado de alertaAHF No interrogadosAPNPViuda, católica, analfabeta, de ocupación hogar,

originaria y vecina de la ciudad de León, Guanajuato. Habita en casa urbana, con todos los servicios, con alimentación deficiente en calidad y cantidad, higiene regular. Refiere tabaquismo, de inicio reciente no cuantificable. Niega otras toxicomanías.

APPHipertensión con control irregular con

captopril. Refiere enfermedad mental no especificada manifestada por cierto grado de retraso mental, con arranques de agresividad. Presenta asimetría de tórax, caracterizada por xifoescoliosis. Otros antecedentes de importancia negados.

PAInicia padecimiento actual con dolor torácico en

parrilla costal izquierda, acompañado de disnea progresiva, motivo por el cual acude a área de urgencias del HGRL, donde es manejado como ataque de ansiedad. Por tal motivo acude a consulta a clínica particular, donde es diagnosticada con derrame pleural masivo en hemitorax izquierdo, con desplazamiento de mediastino contralateral, en el lugar se le realiza toracocentesis diagnóstica/terapéutica, extrayendo 2000cc de líquido turbio clasificado de exudado según los criterios de light. En la radiografía se encuentra infiltrado neumónico en base izquierda con acumulación de líquido pleural, por lo cual se le coloca sonda pleural con mejoría clínica evidente. Posterior a esto se decide su transferencia al HGRL por motivos económicos.

A su ingreso presenta deterioro caracterizado por disnea y deterioro del estado de alerta. En la exploración inicial se encuentra con Glasgow de 12, con datos de dificultad respiratoria con presencia de tiraje costal, desaturación con aire ambiental, palidez de tegumentos, diaforética, taquipnéica. A la auscultación con datos de hipoventilación en pulmón izquierdo, ausencia de ruidos en base izquierda, hemitorax derecho con buena entrada y salida de aire. Se ausculta ruido de galope, abdomen asignológico, con buen llenado capilar en extremidades.

NeumologíaSe hace diagnóstico

de atelectasia de pulmón izquierdo basal, con derrame pleural. Radiografías de tórax con imagen de hipertensión pulmonar compatible con probable cardiopatía.

Se descarta la presencia de infección y se decide retirar el antibiótico. Se recomienda diurético a dosis bajas, pulmicort y atrovent.

CardiologíaSe llega a la conclusión

de que no existe cardiopatía primaria. En TAC de tórax se observa imagen de consolidación izquierda compatible con atelectasia y derrame pleural izquierdo. Se recomienda continuar manejo establecido por neumología.

15/05/09…ruidos cardiacos arrítmicos de buena

frecuencia. Paciente delicada con reporte de péptido B de 740 (normal hasta 100), leucocitos de 11, neutrófilos 78%, plaquetas 454, urea de 58, creatinina 1, BUN 27.1, DHL 841. Continúa tratamiento establecido.

Se realiza toracocentesis para intentar extraer líquido pleural, sin obtención de éste.

16/05/09Mejoría con respecto a

la disnea, refiere hemiparesia derecha… fuerza muscular 2/5, hemiparesia de hemicuerpo derecho, sensibilidad conservada. En TAC de cráneo se observa hipodensidad en parietal izquierdo compatible con clínica.

19/05/09… se realiza ecocardiograma que muestra

función sistólica del VI de 67% de FE, con hipertensión pulmonar de 51 mmHg, con ligera insuficiencia tricuspidea, hipertrofia concéntrica hipertensiva. Valorada por cardiología y neumología acordando su egreso a domicilio con oxigeno suplementario

IndicacionesOmeprazol 40 mg IV cada 24 h.Enoxaparina 40 mg SC cada 24 h.Furosemida 20 mg IV cada 24 h.Atrovent MNB cada 8 h.Flixotide MNB cada 12 h.Adalat cc 30 mg SNG cada 12 hParacetamol 1 g IV cada 8 h en caso de

fiebreÁcido Fólico 1 tab SNG cada 24 hAspirina 100 mg VO cada 24 h

Exploración NeurológicaEscala de Glasgow

Glasgow 12, a expensas de afasia motora (tipo Broca)

Motor 6Ocular 4Verbal 2

Exploración Neurológica Pares craneales

I.- no evaluable a expensas de afasia motora

II.- Con respuesta adecuada a estimulo luminoso, con reflejos fotomotor y consensual conservados y adecuados, con campos visuales adecuados

III, IV, VI.- Correctos, con movimientos oculares presentes, simétricos

V.- Función motora conservada, función sensitiva con hipoestesia derecha

VII.- se encuentra desviación de la comisura labial hacia la derecha, con parálisis motora derecha, compatible con una parálisis facial central.

Exploración NeurológicaVIII.- Con buena percepción de sonidos, Prueba

de Weber y Rinne normales.IX.- Con atonía faríngea derecha, y falta de

respuesta a la estimulación derecha, gusto no evaluado

X.- Úvula con desviación a la izquierda, velo palatino derecho se eleva

XI.- Parálisis motora derecha, con debilidad y atonía de músculos trapecio y ECM, con incapacidad de rotar la cabeza a la derecha e incapacidad de elevar el hombro derecho.

XII.- Con desviación de la lengua a la izquierda por hipotonía de mitad derecha.

Exploración NeurológicaMotora

Tono (hipotonía generalizada de hemicuerpo izquierdo)

MSD.- HipotoníaMSI.- NormalMID.- HipotoníaMII.- Normal

Exploración neurológica

Fuerza Debilidad

generalizada de hemicuerpo derecho

MSD.- +/++++MSI.- +++/++++MID.- ++/++++MII.- +++/++++

Exploración NeurológicaReflejos

Pectorales D e I (-)Bicipitales

D (+/++++) I (++/++++)

RadialD (+/++++) I (++/++++)

CubitalD (+/++++) I (++/++++)

Palmomentoniano (-)

RotulianoD (0/++++) I (++/++++)

AquileoD (0/++++) I (++/++++)

Babinsky Derecho (+) Izquierdo (-)

Chadoc Derecho (+) Izquierdo (-)

Exploración NeurológicaSensibilidad

dolorosaHipoestasia

generalizada en hemicuerpo derecho

Sensibilidad en hemicuerpo derecho normal

Signos meníngeos negativos

Cerebelo, no evaluable por hemiparesia derecha

DX sindromáticosSx de neurona motora superiorSx de afasia motora tipo BrocaSx de parálisis facial central

Síndrome de Neurona Motora SuperiorEn clínica habitual es

raro lesiones limitadas a las areas anatomofuncioales, lo mas común son lesiones extensas que afectan mas o menos globalmente a las neuronas

En los compromisos corticales se exhiben 4 elementos semiológicos fundamentales.Algún tipo de paralisisExageración del tono

muscular (espasticidad)Aumento de los reflejos

muscularesReflejos patológicos

Paralisis Facial CentralProvocada por lesiones

supranucleares de diversas etiologías. Se traducen por una parálisis de la musculatura facial inferior, unilateral, con conservación del territorio facial superior; el reflejo corneano se encuentra normal y no hay alteraciones del gusto. Obedece fundamentalmente a lesiones de etiología vascular de la vía piramidal desde la corteza hasta el núcleo de origen, también se reconocen en patologías infecciosas, tumorales o degenerativas.

Afasia motora de BrocaSe produce por lesión de la

circunvolución frontal inferior (área de Broca) izquierda y áreas adyacentes. Se caracteriza por la casi imposibilidad para articular y el empleo de frases cortas (habla telegráfica), que son producidas con gran esfuerzo y aprosodia.

La afasia de Broca, se caracteriza por ser una afasia no fluida

También suelen estar alteradas la denominación, la lectura (alexia) y la escritura (agrafía).

EVC isquémico, fisiopatologíaFisiopatología del EVC

isquémico.El infarto cerebral

comprende dos procesos fisiopatológicos

1.- perdida de la provisión de oxígeno y glucosa

2.- Distribución de cambios en el metabolismo celular, con desintegración de las membranas celulares.

Factores vascularesEn el centro del accidente se encuentra

una zona de infarto, con tejido necrótico que se edematiza con rapidez. Los efectos de la isquemia dependen de su grado y duración. Los bordes el infarto son hiperhémicos, nutridos por colaterales meníngeas, y aquí el daño es mínimo.

La ausencia completa de circulación origina la muerte del tejido encefálico en 4-10 minutos. Con un flujo < 16-18 ml/100g de tejido, se produce un infarto en 60 minutos. Con un flujo < 20ml/100 g de tejido, aparece isquemia sin infarto.

En todos los comentarios sobre el EVC isquémico y su tratamiento está implícita la existencia de una zona de penumbra, con riesgo marginal y con neuronas viables. Se considera que estas neuronas están “aturdidas” por la isquemia moderada y son salvables si se restablece el flujo sanguíneo.

Factores MetabólicosEl mayor interés

esta en el glutamato y el aspartato, que, liberados por las células isquémicas, excitan las neuronas y producen entrada de NA y Ca. Estos cambies se relacionan con la lesión celular irreversible.

La isquemia produce episodios bioquímicos adicionales, como la producción de radicales libres que causan la peroxidación de la membrana celular y su destrucción.

SINDROMES NEUROVASCULARES

Arteria cerebral media Tiene ramas hemisféricas

superficiales y profundas. A través de sus ramas corticales irriga la parte externa del hemisferio cerebral. Su territorio cortical abarca

1.- corteza y sustancia blanca de las porciones lateral e inferior del lóbulo frontal (aéreas 4 y 6, los centros contraversivos para la mirada lateral) y el área del habla de Broca

2.- la corteza y sustancia blanca del lóbulo parietal, incluidas la corteza sensitiva y las circunvoluciones angular y supramarginal.

3.- Porciones superiores del lóbulo temporal y la ínsula, incluyendo las áreas sensitivas del lenguaje de Wernicke

Las ramas penetrantes profundas irrigan el putamen, cabeza y cuerpo del núcleo caudado, parte exterior del globo pálido, brazo posterior de la capsula interna y corona radiada

Oclusión del tallo de la CM

Es la porción distal a su origen en la carótida interna distal y proximal a su bifurcación. Una oclusión aquí, bloquea el flujo de las ramas penetrantes y las ramas corticales. Una oclusión en el extremo distal del tallo, bloquea los orificios de las divisiones en el surco silviano pero no afecta los vasos penetrantes proximales.

Cuadro d oclusión total: Hemiplejia contralateral, hemianestesia, y hemianopsia homónima. Con desviación de la cabeza y los ojos hacia el lado de la lesión; existe una afasia variable, por lo general global en las lesiones izquierdas y anosognosia y amorfosíntesis con lesiones derechas.

Una vez establecido el cuadro, los déficit motores, sensoriales y del lenguaje permanecen estáticos o mejoran muy poco a través del tiempo.

Clasisficacion y subtipos Cerca del 80% de los EVC son

de origen isquémico. La clasificación TOAST

identifica el mecanismo responsable de la oclusión vascular, es importante porque la información brindada influye en el manejo agudo y de prevención secundaria.

La diferencia entre eventos transitorios (<24 h TIA, ataque isquémico transitorio) y el eventos de mayor duración (infarto) es arbitraria. El daño permanente al tejido puede verse en al menos 25% de los TIA por medio de RM. El diagnóstico diferencial entre TIA y EVC isquémico es clínico.

Factores de riesgoPueden clasificarse como modificables,

algunos de ellos, como la hipertensión y el hábito tabáquico, diabetes, son comunes y por su gran afección a la salud, brindan una gran oportunidad de ser modificables. Otros factores de riesgo, como la fibrilación auricular y los TIAs, son menos prevalentes y su prevención requieren una control más específico. Estos factores de riesgo explican 60% de los riegos de EVC, el restante 40% aun debe ser identificado.

PronósticoMortalidad

Un cuarto de los pacientes mueren en el primer mes.

Un tercio mueren en los primeros 6 mesesLa mitad en el primer añoLa mayoría de los casos de muerte temprana

es el deterioro neurológico con contribución de otras causas (neumonías por aspiración)

Las muertes tardías son causadas más comúnmente por enfermedades cardiacas, o complicaciones del EVC.

PronósticoEl mejor predictor de la recuperación a tres meses

son el déficit neurológico inicial y la edad. Otros factores incluyen glucemia alta, temperatura corporal, y EVC previo.

En la clasificación OCSP, la mortalidad a 1 año depende de la arteria ocluida

60% Síndrome de circulación anterior total

15-20% Sx anterior y posterior parciales 10% Sx lacunaresPacientes con un alta tasa de recurrencia (>30%)

en los primeros 7 días, pueden ser identificados basándose, en factores como la edad, presión sanguínea entre otros.

ManejoEl manejo debe

basarse en las condiciones clínicas individuales, usando escalas clínicas, por ejemplo, ABCD2 (Age, Blood pressure, Clinical features, duration of symptoms, Diabetes).

Manejo y prevenciónTrombolisistPA recombinante: uno de los agentes

biológicos más efectivos en el tratamiento del EVC isquémico. Sin embargo el tratamiento debe de instaurarse en las primeras 3 horas de iniciado el evento.

La mayor desventaja de la trombolisis, el la hemorragia intracraneal sintomática.

AspirinaLa administración

oral de aspirina dentro de las primeras 48 horas del evento, reduce la morbilidad y la mortalidad. La efectividad de la aspirina es mejor en la prevención secundaria temprana.

Cirugía descompresiva para EVC isquémico

Descompresión hemisférica en pacientes jóvenes con afección maligna de la arteria cerebral media y edema ocupativo. La identificación temprana de predictores de edema es difícil, sin embargo se ha observado hipodensidad mayor al 50% del hemisferio supratentorial es una observación constante.

Prevención Primaria

Control de factores de riesgo, especialmente la hipertensión. Modificación de otros factores de riesgo como el estrato socioeconómico, colesterol, diabetes, fibrilación auricular y reducción del tabaquismo; tienen también efecto benéfico.

Prevención SecundariaAgentes antiplaquetarios. La reducción del riesgo relativo de aspirina sola(a

cualquier dosis) es del 13%, esta se duplica si se adiciona dipiridamol. El clopidogrel como monoterapia, es ligeramente mejor que el ASA como monoterapia, se prefiere su uso en afecciones vasculares que afectan al corazón y la circulación periférica. Un esquema razonable es ASA-dipiridamol, el clopidogrel se puede intercambiar por aspirina cuando hay alergia a ésta. La monoterapia con ASA se considera cuando los costos son punitivos. La combinación ASA-clopidogrel, esta relacionada con mayor riesgo de sangrado.

Prevención SecundariaAnticoagulantesWarfarina se utiliza en pacientes con

fibrilación auricular, reduce el RR de EVC recurrente alrededor del 70%. La combinación de warfarina-ASA está asociada con un incremento en el riesgo de sangrado, sin aumentar el beneficio. En pacientes sin FA, la warfarina no es mejor que la aspirina en la prevención secundaria.

Endarterectomia carotidea

En pacientes con TIA, o evento mínimo, que tienen al menos 70% de estenosis sintomática de la arteria carotidea, esta intervención es una estrategia eficiente.