cartílago de crecimiento y desarrollo Óseo

Ricardo Cepeda JResidente I año Ortopedia y

Traumatologia2012 UIS HUS

Cartílago de crecimiento y desarrollo óseo

Por lo menos aprendan que es un hueso..

bibliografia

Que es el cartilago ?Tejido conectivo especializado producido por condrocitos el cual originara una serie de cambios metabolicos a traves de la edad, trauma y la enfermedad

• Soporte• Matriz de colágeno• Deformable• Movilidad articulaciones

condrocito

Condroblasto

Difícil sustitución?HipocelularAvascular AlinfaticoMatriz compuesta por colageno denso y

proteoglicanosBajo coeficiente fricciónAlta resistencia superficie articularAgua 75%. Alta presion hidrostatica resiste

fuerzas de compresion

Estructura y función

• Matriz extracelular de colageno que contiene condrocitos 5%, proteiglicanos

• 3 zonas morfologia celular unica• Colageno 2 90 a 95%• Colagenos IX y X! 5%• Espesor 2 a 5mm• Interaccion celula compleja• Reproduccion decartilago

articular extremadamente dificil.• Degeneracion: artritis.

colagenasas

Proteoglicano

• Agregan proteoglicano de cartilago hialino

• Proteina altamente glicosilada producida en el condrocito

• 90 carbohidrato• 250.000 D• Carga Neg aumenta osmolaridad• Osm 350 a 450 mOsm

tiposHialino (agregan)

Fibrocartilago

Elastico

Colágeno I

Metabolismo y regulacionOxigeno y nutricion a partir de difusion

simple del liquido sinovialPresion O2 1 a 3%Glicolisis a traves de metabolismo anaerobioIntegrinas; proteinas puente condrocitos y

matrizReceptores en superficie para citoquinas y

fact de crecimientoEnzimas degradantes de matriz para

recambio continuo

citoquinasTGF B: 1.Actua en Rta union Cel/receptor. Ausencia

relacionada con Artritis 2.Incrementa la sintesis de colageno y

proteoglicanosIGF _IBMP 2 y BMP 7 proteinas morfogeneticasMetaloproteinasas: enzimas catabolicasIL 1 TNF alfa: mediadores inflamatorios en

OA

Respuesta al dañoMecanico: fuerzas de

carga y desgaste1.Microtrauma

condrocito, lesion sin disrupcion articular visible

2.Lesion condral: disrupcion cartilago articular

3.Fractura osteocondral: penetracion a hueso subcondral

microtrauma

Daño al condrocito y a la matrizCargas repetitivasAlteraciones metabolicas de la matrizDegenracion colagenoPerdida de proteoglicanos

Fractura condral

Compromiso unicamente del cartilago articular

No compromiso sistema vascularApoptosis condrocitosPerdida de la superficie articular:

dolor, edema, derrame, degeneracion articular

Fractura osteocondralLesion penetrante a

hueso subcondralMayor dañoAlteracion del

espacio articularHematoma, tejido

fibrovascular, cels mesenquima, condrocito, matriz colageno tipo II

Formación óseaOsificación

IntramembranosaOsificación

EndocondralSuperficies periosticas

de todos los huesosSe inicia con la

diferenciación de las células mesenquimales.

Los osteoblastos forman un osteoide de una trama de colageno

Dentro de las placas de crecimiento y del callo de fractura

Los osteoblastos forman un osteoide de una trama cartilaginosa

Desarrollo EmbriológicoSemana 6: Diferenciación de células

mesenquimatosas a condrocitosFormación del modelo cartilaginoso del

esqueletoSe hipertrofian los condrocitos y la matriz

empieza a calcificarse

Semana 7: Formación de cubierta ósea( pericondrio periostio)

Formación ósea intramembranosa: osteoblastos

Semana 8: invasión vascular de la porción central del esbozo cartilaginoso

Formación endocondralFormación de lamina de crecimientoFormación de un centro secundario de

osificaciónFinaliza a través del desarrollo en la

adolescencia

Estructura de la lamina de crecimiento

Componente cartilaginoso

Zona de Reserva

Zona Proliferativa

Zona Hipertrófica

Fisis: Phyeo ; nacer, brotar.Physis: naturaleza.

Zona de ReservaDebajo del centro secundario de osificaciónCélulas redondas dentro de una matriz

abundanteColágeno tipo II adireccionalBaja presión de oxigenoProduce matriz cartilaginosa pero no

contribuye en el crecimiento longitudinal del hueso

Zona ProliferativaColumnas longitudinales de células

aplanadas con almacenamiento de glucógeno

Síntesis y recambio de matriz: proteoglicanos

Crecimiento longitudinal: célula mas superior de cada columna es la célula progenitora del crecimiento

Accion GH y PTH para el crecimiento

Rica vascularización

Presión elevada de oxigeno

Metabolismo Aeróbio

Glucógeno

Zona Hipertrófica Células 5 a 10 veces el tamañoAvascularPresión baja de oxigenoAlta actividad metabólica: fosfatasa

alcalina, proteasa neutra, colágeno tipo XMetabolismo anaerobico

Zona HipertróficaPreparación de la matriz para la

calcificación:

Zona de maduración

Zona degenerativa

Calcificación de la matriz: Zona de calcificación provisional

Metafisis • Ultimo tabique transverso intacto de una

columna de células cartilaginosas de la zona hipertrófica

• Estasis vascular

• Presión baja de oxigeno

• Metabolismo anaeróbico

MetafisisExtracción de la matriz cartilaginosa

mineralizada de la zona hipertrófica

Formación de hueso

Remodelación histológica de las trabeculas óseas

Irrigación sanguíneaArteria Epifisiaria

Arteria nutricia

Arterias metafisiarias y arteria pericondral

ZONA FUNCION VASCULARIZACION

PO2 METABOLISMO

ZONA DE RESERVA

Producción y almacenamiento de matriz

Pobre Anaerobio

ZONA PROLIFERAT

IVA

Producción de matrizCrecimiento longitudinal

Rica Aerobio

ZONA HIPERTROFI

CA

Preparación de la matriz e inicio de la calcificación

Pobre Anaerobio

METAFISIS Osificación Estasis vascular Anaerobio

Mineralización de la laminade crecimiento

• Homeostasis del calcio intracelular

• Macromoléculas extracelulares de la matriz

• Vesículas matriciales• Factores

microambientales: condrocalcina

• Medio Hormonal sistémico

Proteoglicano desagregado en la matriz de la zona hipertrófica.

Liga y fija el calcio a la matriz celular

Colágeno tipo XProducido por condrocitos

Se relaciona con las vesículas de la matriz apoyando la mineralización

La vitamina C estimula la producción de colágeno tipo X y vesículas

Vesículas de la matrizEstructuras membranosas trilaminadasProducidas por la membrana plasmática del

condrocitoFosfatasa alcalina: hidrólisis del pirofosfatoProteasa neutra: degrada los

proteoglicanos agregadosAcumulan de manera activa calcio

Factores hormonalesHormonas tiroideas: crecimiento del

cartílago y maduración celular actuando en la zona proliferativa

Hormona paratiroidea PTH: efecto mitogénico sobre los condrocitos

Estimula la síntesis de proteoglicanos

• Calcitonina: acelera la calcificación y maduración celular

• Glucocorticoides: retardo en el crecimiento en cantidades suprafisiológicas

• Esteroides sexuales: andrógenos estimulan la mineralización, depende de la edad

DHEAS metabolito activo primario

• Hormona de crecimiento: afecta la proliferación celular

• Vitaminas: Vitamina D Vitamina C Vitamina A

• Factores de crecimiento

Cargas sobre hueso y tejidos blandos adyacentes

Factores molecularesFactores de

transcripcionSOX9 mesenquima a

condrocitoRegulan la hipertrofiaFormación colageno IIProliferacion: Indian

Hedgehog, fact transformate B y peptido recombinante hormona PTH

Bmp y bmp2 : reparacion fracturas

VEGF: vascularizacion

Restauración del cartílago lesionado y degenerado

Dolor, perdida de la movilidad articularGran limitación funcional miles de personas

afectando calidad de vida y productividadAINES, fisioterapia, habitos mejoran

parcialmente. No regresan a normalidadReemplazo articular y artrodesis mejoran el

dolor, pero limitación en ptes jóvenesConsecuencia: avances científicos en

recuperar cartílago y restaurarlo

Lesión cartílago articular

Mecanico: trauma y estrés cargas repetitivas. Microtrauma, lesion condral y osteocondral

Molecular: alteracion colageno, concentración de proteoglicanos. Aumenta agua y disminuye rigidez

DegeneraciónFibrilación Rugosidad Fisuras en

artroscopiaIncremento en la

densidad hueso subcondral, formación de osteofitos

Via final: osteoartritis

Que aumenta la progresión?Cargas repetitivasInmovilización prolongada

Que hacerDisminuir la carga estimula la reparaciónTtos: osteotomías y desinserciones muscularesReemplazos articulares, injertos para rellenar

grandes defectos osteocondralesStem cells mesénquimaFactores condrogenesis TGF b, BMP, ILGF

GRACIAS