bradicardia fetal durante la analgesia epidural para el parto
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CASO CLÍNICO
• 32 a, secundípara, 50 kg, 1.50 cm. No antecedentes médicos ni qx.
• Meconio en líquido amniótico.FCF 118, dilatación 4 cm.perfusión continua oxitocina dosis?
• AE en L2-L3 previo relleno vascular 500 ml RL.
• 20 mg bupi 0.25 % •Nivel snsorial adecuado,sin hTA
•FC 53 atropina 0.6 mg.
•FCF 120• 20’ 15 mg bupi 0.25%
CASO CLÍNICO
• 90’ deceleraciones tardías (DIPS tipo II )
Variabilidad normal
• Tratamiento Posición decúbito lateral izq
Oxigenoterapia
OxitocinapH = 7.22
• A los 20’ pH = 7.19CESÁREA
60 mg bupi 0.5%50microgr fenta
MONITORIZACIÓN FETAL
• Placenta v. Umbilical oxigenación fetal
PRESIÓN PERFUSIÓN
HIPOXIA FETAL•Hipertensión arterial
•bradicardiaGC
SFA•Meconio en líquido amniótico
•Alteraciones RCF, equilibrio ácido base
• Cardiotocografía método fiable.
• RCF normal
• FC basal 120 – 160 lpm
• fluctuaciones entre 5 – 25 lpm de amplitud
• Ausencia de desaceleraciones
ANOMALÍAS RCF
• Anomalías ritmo basal
• Bradicardia marcada, < 100 lpm malf.cardiaca
• Bradicardia intensa y prolongada, < 60 lpm FCF
SFA
FCF
• Taquicardia aislada, moderada, 160 – 180 lpm frm vagoliticos
• Taquicardia > 180 lpm corioamnionitis
• Taquicardia > 200 lpm taquiarritmia fetal
SI SE ACOMPAÑAN DE ALTERACIÓN EN VARIABILIDADPEOR PRONÓSTICO
• Desaceleraciones regulares
DIP I• Desaceleraciones precoces, orígen vagal reflejo por compresión cabeza fetal.
• No se acompañan de acidosis
DIP II HIPOXIA FETAL• Acidosis aparece dp de 5 episodios
• Hipoxia miocárdica y reacción vagal
FLUJOUTEROPLACENTARIO
• Hiperactividad uterina
• hTA o HTA
•Toxemia gravídica
•Frms simpát efecto alfa
• Diabetes materna, hipotrofia fetal
• Desaceleraciones irregulares
DIPS III• Compresión del cordón umbilical.
• No se corrige al administrar O2 a la madre.
• Si amplitud > 70 lpm y > 60’’ SFA
• Desaparición de fluctuaciones
• Variaciones espóntaneas, confirman buena adaptabilidad del feto.
• CAUSAS • Prematuridad, sueño fetal• Taquicardia• Opiáceos, anestésicos, BZD, vagolíticos, sulfato magnésico• Hipóxia, ácidosis
• Medición del pH fetal
• Micropunción del cuero cabelludo.
• Anomalías en cardiotocograma o color meconial de líquido amniótico.
•Se requiere dilatación de 2 – 3 cm y rotura de membranas.
• Además se mide pO2 y pCO2 y se calcula exceso de bases xa dicernciar acidosis respiratoria de metabólica
• En algunos casos de SFA se mantiene normal (hiperventilación materna, prematuridad,anomalías congénitas...)
pH = > 7.25pH 7.20 – 7.24
pH < 7.20
ANESTESIA PERIDURAL LUMBAR
• Dificultades en la gestante
• escasa cooperación
• Problemas de flexión de columna
• Dificultad en identificación de estructuras por edema
• Posición de la gestante
• Punción L3-L4; L4-L5
• Técnica pérdida resistencia
• Aguja Tuohy cal 17 –18
• DOSIS TEST.
• Fijar cateter y decúbito lateral
• Después de inducción control de FC y TA.
• 15’ control nivel de analgesia.
• Reducir ligeramente dosis AL
• Oxígeno a la madre, sb en fase de expulsión
TÉCNICA
ELECCIÓN ANESTÉSICO LOCAL
FASE DILATACIÓN
• Bloqueo sensitivo, manteniendo tono ms perineales. No obstaculizar rotación normal de cabeza fetal
FASE EXPULSIÓN
• Relajación perineal (S2, S3, S4) y mantener tonicidad ms abdominales ( T11, T12)
ÉSTERES ( 2 – cloroprocaina)
• Rápida hidrolización (seudocolinesterasas plasmáticas)
• Poca toxicidad materno fetal.
• Instauración anestésica rápida y bloq sensit-motor excelente.
Analgesia instaurauración rápida: cesárea, forceps...
AMIDAS
Bupivacaína: • Inicio de acción más lento.
• bloqueo motor moderado
• larga duración de acción0.25% - 0.125%
Ropivacaína: Similar a la bupi con efecto más breve y menos tóxico
Lidocaína: • 1% FASE DILATACIÓN
• 2% FASE DE EXPULSIÓN
0.2%
SOLUCIÓN ADRENALINA INDUCCIÓN MANTMINTO PERINEAL
Lido 1%
Lido 2%
1/200000 4-8
4-6
4-6
3-5
6- 14
5-12
Bupi 0.125%
Bupi 0.25%
Bupi 0.5%
1/400000
1/200000
1/200000
15
6-10
4-6
10
5-10
3-5
15
6-14
5-12
Mepi 2%
Mepi 3%
1/200000 8
-
8
-
-
10-15
Dosis de anestésicos locales en analgesia peridural lumbar en parto vaginal
PERFUSIÓN CONTINUA
Ventajas
• Analgesia más estable
• Reinyec. Innecesareas o menos fr
• [ AL]p más bajas en madre y feto.
• Menos riesgo inyección IV accidental
• Menos FR Hta.
• Bloqueo motor menos intenso
Técnica
Inducción:
10-12 ml bupi 0.25 %
Perfusión:
10-25 ml/h bupi 0.125%
0.0625%
EFECTOS DE AP EN EMBARAZADA
Dilatación cervical
• resistencia cervical: analgesia reduce catecol. Y bloq señales nerviosas superiores.
Trabajo uterino más eficaz• actividad uterina
• Posibles alt acomodación fetal
Los oxitócicos normalizan la contractilidad y duración de FASE I
Contracciones uterinas• Efectos directos: AL, opiáceos, adrenalina (efecto betamimético)..( > depresión contrc con Lido)
• Efectos indirectos: cambios en circulación uterina, inhb reflejo Ferguson, catecol maternas, compresión VCI, hTA
• ¡¡ Evitar hTA y compresión aortocava
• Es fr observar contracciones uterinas, ceden en 10-15’.
• AP APENAS INFLUYE EN PROGRESIÓN DEL PARTO
Fase de expulsión
• La AP prolonga la fase expulsión casi en el 50%, en primíp y multíparas
• Hipotonía de elevadores del ano
• Disminución de deseo de empujar ( reflejo de Ferguson)
Dificultad en flexión rotación, sbtodo presentaciones posteriores
FORCEPS
AP CON DOSIS REDUCIDAS DE ANESTÉSICO LOCAL SIN BLOQUEO MOTOR EXCESIVO APENAS MODIFICA DESARROLLO DEL PARTO
EFECTOS AP EN EL FETO
• Sólo concentraciones tóxicas de AL modifica gravemente el RCF
• Desaparición transitoria variabilidad
• Desaceleraciones tardías ( breves, entre 2-7 contracciones)
No daño fetal
• Hipótesis • FSUP• Efecto directo AL en corazón fetal
ALTERACIÓN RCF
Complicación obstétrica
• AP limita la intensidad de la acidosis fetal
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