botulismo
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Dr. Carlos del Rio Almendarez
Alumnos: María Yolpaki Figueroa PorrasKarenn Jackelinn Gómez HernándezDiego de Jesús Rodríguez Fuentes
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS
FACULTAD DE MEDICINA
7º B
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Se denomina así a la intoxicaciónneuromuscular producida por la toxina del
Clostridium botulinum.
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1ª descripción clinico-epidemiologica realizada por
Justinos Kerner.
Envenenamiento producido porsalsa de carne conocido
como”botulismo” (de botulus,salsa)
Desarrollo una hipotesisfisiopatologica de una probabletoxina
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Van den Corput
HongoAgente causal:“Sarcina botulina”
Nadie pudo cultivarlo
Veneno en el centro delos embutidos. No se
desarrollaban enpresencia de O2.
(sustancias exhumadas,
compuestos quimicos,)
Falta de reproducciónde la paralisis del
botulismo enlaboratorio.
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1895-1897 MicrobiologosEmile Pierre Van Ermengem
y Whilhelm Kempner ,demostraron la existencia de
la toxina de un baciloanaerobio
1895, en Bélgica en
una ceremoniafúnebre
Platillo fuerte(jamón salado)
Enfermaron 34 personas a las hrssiguientes a la ingestión manifestando
sintomas
Aislaron esporas de un baciloanaerobio, que denominó Bacillus
botulinus. Y utilizando un filtrado delcultivo, libre de bacilos y de esporas, se
reprodujo laboratorio signos deparálisis,
Toxina
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La frecuencia depende de las modalidades y hábitosalimentarios de cada país.
Mayor frecuencia en aéreas de consumo de alimentos
en conserva.
Los casos de botulismo por heridas , aumentandebido al uso de drogas IV.
Casos de botulismo en el lactante son esporádicos,Particularmente a los lactantes en que se suministramiel.
Algunos casos de Botulismo adquirido vía respiratoria.
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Reservorio : intestino de animales herbívoros, losvegetales, frutas, forrajes contaminados con heces yocasionalmente el intestino del hombre.
Transmisión principalmente por ingesta dealimentos contaminados con C. botulinum o sus
esporas, inhalatoria, o heridas.
No deja inmunidad
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Bacilo anaerobio
Gram positiva formadora de esporas
Se localiza en el suelo y sedimento acuático
Se reproduce en ambientes alcalinos conescaso contenido de azúcar y sal
Espora resistente a agentes químicos y físicosllegando a tolerar temperaturas de hasta 120°C,
en cambio, la toxina se inactiva a 85°C
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La esporas soportan una ebullicion de 22 hrs
Destruidas por el calor a presión en 4- 20 min.
Las esporas del tipo A son las màs resistentes
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Toxinas:
Ingresan al torrente sanguíneo a través delas mucosas pero no de la piel.
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Las que más frecuentemente afectan al serhumano son: A, B, E y F.
La forma clásica (ingestión de la toxina) seproduce por las toxinas A, B, y F
La forma por herida por la toxina C
La infantil por los tipos A y B
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Su toxicidad es expresada en unidades. La LD50 detoxina A para un humano de 70 Kg ha sido estimada en3000 unidades.
Los frascos de toxina botulínica A que se utilizan en lapráctica clínica contienen 0,3% de la dosis letal cuandoes inhalada y 0,005% cuando es ingerida
La toxina A: tiene acción neurotrópica poderosa sobreel sector colinérgico
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La toxina A se encuentra en alimentos caserospreservados al vacío (vegetales, carne ) así como entarros de conservas caseros.
La toxina E se asocia más frecuentemente a laingestión de pescado o mariscos envasados al vacío
.
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Alimentaria
Toxina ingerida en alimento contaminado
Debe producirse un lapso (preparación de toxina) Alimento no altera sus características
Distribución homogénea en vegetales
Irregular en sólidos (fenómeno de azar)
Intestinal
Se ingiere espora que produce toxina en intestino
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Heridas Producción de toxina in situ que disemina por vía
linfohematógena
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Intestinal
Toxina absorbida en estómago e intestino Jugo gástrico no la inactiva
Activada por tripsina en el píloro
Ingresa a torrente sanguíneo Fibras nerviosas colinérgicas (neuromuscular)
Anula liberación de acetilcolina presináptica
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Intestinal
Unión de cadena pesada de toxina a receptorpresináptico
Entrada a la célula por endocitosis
Aumento de [Ca] Interacción entre sinaptotagmina (vesícula) y
sintaxina «toxina A y C1» (membrana celular)
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Intestinal
Sinaptobrevina (anclaje) es escindida por toxina B
Toxina C2 ↑ permeabilidad vascular, actúa comoenterotoxina
Causa compromiso importante romboencéfalo-suprarrenal
Toxina C3 es subunidad, no se une a células, esintroducida por choque osmótico
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Periodo de incubación
2 horas a 5 días (promedio 12 horas)
A ↑ toxina ↓ periodo de incubación A ↓ periodo de incubación ↑ gravedad
Periodo de invasión o prodrómico
Dura 24 horas
Evolución hacia el periodo de estado
Cefalea frontal, alteraciones visuales (diplopía),hipersomnia y debilidad muscular
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Periodo de invasión o prodrómico Disnea, insuficiencia respiratoria
Náusea, vómito, pirosis, dolor abdominal, diarrea Periodo de estado 7 a 15 días
Alteraciones oculares
▪ Afección de nervios craneales II y III▪ Diplopía, fotofobia, visión borrosa, estrabismo
divergente, midriasis, reflejos fotomotor, consensual yde acomodacion abolidos, ceguera
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Periodo de estado
Alteraciones respiratorias
▪ Parálisis de los intercostales, bronquiales y diafragma▪ Taquipnea, disnea, respiración superficial, aleteo nasal,
tiraje, cianosis, abolición del reflejo tusígeno
Alteraciones de la fonación
▪ Compromiso del X y XII par▪ Disatria, fonación lenta, disfonía, palabra arrastrada,
dificultad de los movimientos de la lengua
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Periodo de estado
Alteraciones de la deglución
▪ Afección del V, IX y X par▪ Dificultad par abrir boca, alteraciones de sensibilidad
glótica, sequedad oral, anestesia faríngea, disfagia
Alteraciones musculares
▪ Debilidad muscular en cara, cuello y miembros depredominio proximal, paresias, músculos cervicalesafectados (cabeza en gota)
▪ Paciente en «slow motion»
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Periodo de estado
Alteraciones cardiovasculares
▪ Taquicardia, hipoxia miocárdica
Alteraciones psíquicas
▪ Secundarias a hipoxia cerebral, alteraciones delequilibrio, incontinencia urinaria (X par)
Oculares→musculares→ respiratorias→ deglutorias→ de fonación→ cardiovasculares
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Periodo de declinación o recuperación Es prolongado
Su duración depende de la gravedad del periodode estado
Alteraciones oculares persisten durante semanas
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Clínica (antecedente de exposición a bacteria o toxina y manifestaciones clínicas)descritas.
Detección de toxina y bacteria(en restos de comida o plasma, heces y heridas)…48 hrssensibilidad < 30% plasma y 36% heces
Cultivo de bacteria en heces (+) 35% de los casos después de 3 días
Inoculación de suero del Px a ratones(previamente expuestos o no a laantitoxina botulínica)
(+) ratón s/antitoxina en 24 a 48 hrspostinoculación del plasma y aquel conantitoxina sobrevive
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Electromiografía
Falso (-)si se realiza precozmente
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Ex(s) que presenten tetraparesia rápidamente progresiva con riesgo de fallaventilatoria
Sx Guillain Barré (con sus variantes) Miastenia Gravis y Crisis Miasténica
Variante de SGB SxMiller Fisher (ataxia,arreflexia y oftalmoparesia) y laforma faringeo-cérvico-braquial pueden simular botulismo
Botulismo Midriasis discreta arrefléctica, es inusual en SGB.
Ptosis bilat., infrecuente en SGB, incluso en presencia de oftalmoparesia.
SGB frecuentes: parestesias distales y dolor lumbar, es raro en Botulismo.
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Botulismo
patrón descendente 1°afección músculos de nervios craneanos, luegomúsculos prox. E´s S´s, los dist. De E´s S´s ,prox. de E´s I´s, y dist. E´s I´s,
Reflejos osteotendíneos desaparecen en forma descendente debido a laparesia también descendente.
LCR: normal
Ab GQ1B(-)
SGB paresia de progresión descendentecomienza por músculos prox. de 4extremidades y luego los distales.
Reflejos osteotendíneos desaparecen antes por compromiso de la vía afe.
del arco reflejo, incluso a veces con buena fuerza muscular.
LCR:Disociación albúmino-citológica 90% de casos después de 1ª sem
Ab GQ1B(+) 95% con oftalmoparesia
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Botulismo
Manifestaciones motoras agudas o subagudas y progresivas.
Midriasis discreta arrefléctica sequedad buco-farínegea
Reflejos osteotendíneos desaparecen en forma descendente
Ab(s)anti-receptores de acetilcolina (-)
MG o
CM
Antecedente de la Ex y manifestaciones motoras tienen evolucióncrónica y fluctuante
Sin compromiso del SNA (s/ midriasis discreta arreflécticasequedad buco-farínegea)
Reflejos se pierden sólo en los casos más graves de CM
Ab(s)anti-receptores de acetilcolina (+)80-95% en MG generalizada
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Mortalidad 3 a 5% ventilación mecánica(UCI)
Sospechosos→ hospitalizarse y vigilarse continuamente
Presentan tetraparesia, difi. Respi.UCI. intubación y
ventilación asistida profilácticas
mejoría y extubación antes de 1 mes, <2 sem
Traqueostomía conectados al ventilado mecánico por 11
semSíntomas autonómicos usar sonda Foley y medicamentos
vasoactivos en hipotensión arterial severa.
Antitoxina botulínica
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Control de vía aérea manteniendo adecuada oxigenación.GA
Intubación orotraqueal vía aérea no permeable, fatiga muscular progresiva
Suero antitoxina equina trivalente A, B, E botulismo alimentario y de heridas, No enbotulismo infantil.Antitoxina no revierte la parálisis existente→no neutraliza la toxina fijada en las
terminaciones nerviosas.Objetivo→bloquear toxina libre en circulación→ evitar progresión clínica.
De heridasantitoxina
desbridar la herida aunque tenga buen aspecto
penicilina G sódica IV 2-4 millones de U/4h o metronidazol 500 mg / 8h IV medidadiscutida→ porque favorece la colonización intestinal.Administrar después de la antitoxina,→ lisis del germen con el antibiótico→ provoca liberación de más toxina.
InfantilNo son útiles: antitoxina ni antibióticos
Medidas de soporte.
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IntoxicaciónalimentariaTx precoz
Provocar vómito/lavado gastrointestinal.
Neutralizar toxina.
Medidas de soporte.
Alimentario/Infantil/
Idiopático
Después de descartar íleo paralítico→ catárquicos sin magnesio(puede empeorar el bloqueo neuromuscular)
Enemas→ eliminar toxina no absorbida del intestino
Ingesta reciente→útil el lavado gástrico.
Sonda nasogástrica
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Suero de caballo y humana
DEBE ADMINISTRARSE PRECOZMENTE (MIENTRAS LA TOXINA ESTE EN PLASMAY ANTES DE INTERNALIZARSE AL TERMINAL COLINÉRGICO PRESINÁPTICO).
Equina ampliamente utilizada, evaluada en botulismo clásico y por herida, riesgo de2% de reacciones alérgicas graves
Humana anti A y B evaluada para botulismo intestinal o infantil
• 50 mg/kg (1 ml/kg) por 3días
• Usar antitoxina entre 4 y 7días es eficaz pero la estancia hospitalaria es mayor
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Medidas de seguridad para la elaboración de conservas caseras, evitar lascomidas sospechosas.
Presencia de golpes en latas de conserva.
No utilizar drogas
Tratar las heridas contaminadas mediante una limpieza escrupulosa,desbridamiento quirúrgico y administración de antibióticos apropiados
Procesamiento adecuado de las conservas.
Evitar la germinación:pH ácido / temperaturas inferiores a 4ºC.
Destrucción de la toxina preformada:Temperaturas superiores a 80ºC, 20 min.
Vacunas
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