balance hídrico y desequilibrio hidroelectrolitico en pediatria
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BALANCE HÍDRICO
Universidad Centro Occidental Lisandro AlvaradoDecanato de Ciencias de la Salud Dr. Pablo
Acosta Ortiz Servicio Desconcentrado Hospital Pediátrico
“Dr. Agustín Zubillaga”Postgrado de Puericultura y Pediatría
Loriannis TorinNelly Saavedra
BALANCE HIDRICO
BALANCE HÍDRICO
Regulación del Balance Hídrico en el Organismo.
Separación de los solutos del Agua
Disociación de Solutos
VASOPRESINA:
Está regulada por los Cambios de Osmolaridad
PlasmáticaOsmolaridad
Reabsorción de Agua
Eliminación de Orina concentradaFisiología I - Facultad de Medicina, U.A.E.M. Dr. David Martínez Duncker R. www.kardia.cjb.net. 2010
BALANCE HÍDRICO
Fisiología I - Facultad de Medicina, U.A.E.M. Dr. David Martínez Duncker R. www.kardia.cjb.net. 2010
El manejo del agua está relacionado con la filtración glomerular (FG) y la función tubular, procesos que maduran con la edad
La FG del niño de término es 25% de la del adulto 2 años de edad
Líquidos y Electrolitos en pediatría. Frontera Pedro. Editorial Masson. España 2004
BALANCE HÍDRICOEs la cuantificación y registro de todos los ingresos y egresos de un paciente, en un tiempo determinado en horas.
En condiciones normales se puede ingerir una gran cantidad de agua y tanto el volumen como la composición corporal total permanecerán constantes.
Mayor Peso, más agua tiene el
cuerpo.Excepto, a mayor
contenido de Grasa, menor es el
contenido de agua
La edad y el contenido de Agua son Inversamente
Proporcionales
Menos agua por unidad de peso que el Hombre, debido a que el contenido de
Grasa es mayor
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL
VOLUMEN CORPORAL DE
LIQUIDOS
BALANCE HÍDRICO
Líquidos y Electrolitos en pediatría. Frontera Pedro. Editorial Masson. España 2004
Mecanismos que mantienen el equilibrio hídrico:En condiciones normales, la homeostasis del volumen total de agua se mantiene en el cuerpo principalmente por mecanismos que ajustan la excreción con la ingesta y secundariamente, por mecanismos que ajustan dicha ingesta.
BALANCE HÍDRICO
INGESTA
Líquidos y Electrolitos en pediatría. Frontera Pedro. Editorial Masson. España 2004
Catabolismo del Agua por Oxidación de las Grasas: 300 cc Aproximadamente
Condiciones Normales
Administración Parenteral:- Requerimientos Básicos:
Holliday Seggar o SCT.- Administración de
Medicamentos
EGRESOS
Condiciones Normales:Sudor: 600 cc/dia aproximadamente
Leve 10cc x hora. Moderada 20cc x hora. Profusa 40cc x hora
Condiciones Normales:400 cc/ día o 0,5 cc/Kg/D
Hiperventilación: se pierde 1 ml/h por cada respiración.
Pacientes Ventilados: 1 cc/Kg/DPacientes Ventilados con Patologías Sobreagregadas: 1,5cc/kg/D
Líquidos y Electrolitos en pediatría. Frontera Pedro. Editorial Masson. España 2004
EGRESOS
Líquidos y Electrolitos en pediatría. Frontera Pedro. Editorial Masson. España 2004
ORINA: 900 cc a 1500 cc/Dia
Deposiciones:aproximadamente entre 100 - 200cc al día
EGRESOS
Líquidos y Electrolitos en pediatría. Frontera Pedro. Editorial Masson. España 2004
Condiciones Especiales
Por sobre 37°C axilar se pierden
6cc x grado x hora
Deposiciones Líquidas: 100 % del volumen.Deposiciones Semi-líquidas: 50% del volumen.Deposiciones Sólidas:1/3 del volumen total.
De 100 a 200 cc en cirugías menores. De 400 a 600 cc en cirugías mayores.
DESEQUILIBRIOS HÍDRICOSEs la existencia de volúmenes anormalmente bajos o altos del total de los líquidos del organismo.
Líquidos y Electrolitos en pediatría. Frontera Pedro. Editorial Masson. España 2004
POSITIVO NEGATIV
O
Ingresos Egresos Balance Hídrico
NEUTRO
CONDICIONES PARA UN BALANCE POSITIVO
• Retención supranormal de agua y sodio en los rangos que corresponden, derivados de una sobrecarga de volumen o de la alteración de los mecanismos homeostáticos que regulan el equilibrio.
Exceso Volumétrico
Líquidos y Electrolitos en pediatría. Frontera Pedro. Editorial Masson. España 2004
Causas:-- Aumento en el aporte de sodio, que origina una mayor retención de agua corporal.- Aporte rápido y exagerado de volúmenes endovenosos. Factores de riesgo: Insuficiencia cardíaca congestivo y Renal.Cirrosis Hepática.Aumento de los niveles de Aldosterona y esteroides.
CONDICIONES PARA UN BALANCE POSITIVO
• Es la pérdida de líquidos extracelulares en un espacio que no contribuye al equilibrio entre este líquido y el L.I.C
Desplazamiento a Terceros Espacios
Líquidos y Electrolitos en pediatría. Frontera Pedro. Editorial Masson. España 2004
Causas: Ascitis, quemaduras extensas y/o profundas, hemorragias internas encavidades o articulaciones.Manifestaciones: Oliguria a pesar del aporte de líquidos, aumento de la frecuencia cardíaca, disminución de la presión arterial y la P.V.C., edema.
Condiciones para un Balance NEGATIVO
En este desequilibrio se pierde agua y electrolitos en la misma proporción en que están presentes los líquidos corporales normales.
Causas: - Pérdidas anormales de líquidos como vómitos, diarreas, drenajes.- Disminución de la ingesta.- Hemorragias.- Uso de diuréticos.- Estados febriles.
Factores de riesgo: cetoacidosis diabética, la diabetes insípida, la diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal.
Líquidos y Electrolitos en pediatría. Frontera Pedro. Editorial Masson. España 2004
Trastornos electrolíticos
Electrolitos
EXTRACELULARESEl Na+ contribuye a la osmolaridad sérica y al volumen del líquidoextracelular, además de contribuir a la excitabilidad y conducción nerviosa y muscular. El Cl- ayuda a mantener la presión osmótica.El Ca++ es el mayor catión involucrado en la estructura y función de los huesos,estabiliza la membrana celular, transmite los impulsos nerviosos, participa en la contracciónmuscular y es parte esencial de la cascada de coagulación sanguínea.
• Elementos o sustancia que en un medio acuoso se ioniza o disocian en partículas con una determinada carga eléctrica (por ejemplo el cloruro de sodio se disocia en Cl y Na)
• Cada una de las partes en que se disocia un electrolito se denomina ION, y según la carga que posee se llama cationes (iones con carga positiva ) y aniones (iones con carga negativa ).
Electrolitos intracelularesK+, PO4= y Mg++ son los electrolitos más abundantesen el interior de las células. El potasiotiene función en la regulación de la excitabilidadcelular, conducción del impulso nervioso,potencial de reposo de la membrana, contracciónmuscular, excitabilidad del miocardio ycontrol de la osmolaridad intracelular.El PO4= es esencial para el metabolismoenergético y combinado con el Ca++ tienefunción clave en la mineralización de huesos ydientes. También contribuye al mantenimientodel equilibrio acidobásico.El Mg++ actúa como elemento catalizadorpara muchas reacciones enzimáticas. Regulala contracción neuromuscular, promueve elnormal funcionamiento de los sistemas nerviosoy cardiovascular y también contribuyea la síntesis proteica y al transporte de ionescomo Na+ y K+.
COMO PARTICIPA EL RIÑON EN EL EQUILIBRIO
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1
SODIO• Es el catión mas abundante en el organismo
60 mEq/Kg. del peso corporal.
• 30% se encuentra en los huesos es inaccesible para el intercambio.
• 70% se disuelve en LEC “intercambiable”.
• Su Regulación es Primariamente Renal
• Su distribución:• Intracelular 3%• Extracelular 97%
• 16% plasma• 41% intersticial• 40% transcelular
En la nefrona se reabsorbe aprox. el 92% del Na+ filtrado: el 65 se reabsorbe en el túbulo proximal(transporte activo sale sodio y agua y entra cloro) y el 27% en la porción gruesa del asa de Henle(dejando solo el 8% sin reabsorber 30-40mEq/l).
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1
Hiponatremia
• Se define como una concentración plasmática de sodio menor de 135 mEq/l. La hiponatremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las células. Las manifestaciones a las que da lugar van a depender del modo en que se produzca.
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1
Hiponatremia
volumen extracelular disminuido
volumen extracelular
normal o mínimamente aumentado
Volumen Extracelular aumentado
Pseudohiponatremia
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•este tipo de hiponatremia existe un déficit mixto de sodioy de agua, pero predomina la pérdida de sodio.
Volumen Celular Disminuido
•las situaciones con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y se deben a una retención primaria de agua y no de sodio.•Las causas más frecuentes están relacionadas con una secreción inadecuada de ADH.
Volumen extracelular normal o mínimamente
aumentado
•en esta situacion hay un balance positivo de agua y sodio, pero predominantemente de agua. Clínicamente existen edemas.•Las causas son insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico y cirrosis hepática
Volumen Extracelular Aumentado
•las elevaciones extremas de los lípidos o las proteínas del plasma aumentan el volumen plasmático y pueden reducir las concentraciones medidas de sodio en el plasma.
Pseudohiponatremia
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1
Volumen extracelular disminuido
Extrarrenales: concentración de Na+ en orina menor de 10-20 mEq/l.
Pueden ser pérdidas por causas:
• › Gastrointestinales: vómitos, diarreas, fístulas, obstrucción.
• › Cutáneas: quemaduras, hipersudoración.
• › A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis.
Renales: concentración de Na+ en orina mayor de 20-40 mEq/l. Se diferencian entre sus causas las siguientes:
• › Abuso de diuréticos: es la situación más frecuente de hiponatremia asociada a hipovolemia.
• › Nefropatía perdedora de sal: en esta situación, hay una incapacidad renal para ahorrar sodio (y agua).
• › Enfermedad de Addison: el défi cit de aldosterona impide la reabsorción distal de sodio y agua, con la consiguiente hiperpotasemia.
• › Diuresis osmótica: cuando es inducida, por ejemplo, por una importante glucosuria, en el curso de una descompensación diabética, ocasiona pérdidas urinarias obligadas de agua y sodio con hipovolemia e hiponatremia.
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1
• El aumento de ADH puede deberse a:
• - Estrés emocional y dolor: estímulos fisiológicos.
• - Agentes farmacológicos: fármacos que aumentan la secreción de ADH (nicotina, opiáceos, ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida, indometacina).
• - Síndrome de secreción inapropiada de ADH o síndrome de Schwartz-Bartter: en él se evidencian niveles exageradamente altos de ADH, en relación con la hipoosmolalidad plasmática.
Volumen extracelular normal o ligeramente aumentado
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• INTOXICACION POR AGUA
• Se debe por la ingestión (14,4 L/d) o administración de mas agua que la que el riñón puede excretar (polidipsia primaria).
• IFG disminuye la depuración de agua libre.
• Mecanismo de dilución deteriorado por tiacidas: inhiben el transporte se Na en TCD, la capacidad de dilución renal.
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1
Manifestaciones Clínicas
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1
• La cantidad de Na a reponer no debe sobrepasar el 10% de la natremia encontrada.
• Na plasm. Deseado – Na plasm. Encontrado x 0.6 x peso corporal Kg.
En caso de hiponatremia sintomática (síntomas neurológicos) o cuando los valores de Na+ sérico son menores de 120 mEq/L se debe hacer una corrección aguda:
• Incremento agudo del Na+ sérico en 5 mEq/L • Peso (Kg) x 5 mEq/L x 0.6 (LEC) = mEq/L Na+ administrados en 30 a 60 minutos.
• La meta de la corrección aguda es controlar los síntomas y elevar la concentración de Na+ a un valor límite de 135 mEq/L.
• Se recomienda el uso solución salina hipertónica al 3% (513 mEq/L de Na+) y como alternativa la solución salina fisiológica (0.9%)(12,13).
SVPP. CONSENSO DIARREA. 2010
Se ha descrito el síndrome de mielinolisis pontina cerebral (desmienilización en áreas de la protuberancia) debido a rápida corrección del Na+ sérico en deshidratación hiponatrémica asintomática.Los pacientes con esta enfermedad suelen presentar tetraparesia progresiva, acompañada de parálisis pseudobulbar (caracterizada por disartria, disfagia, disfonía, trastorno de los movimientos voluntarios de los músculos faciales y de la lengua) junto a parálisis parcial o completa de los movimientos oculares horizontales.En caso de que la enfermedad progrese, pueden aparecer alteraciones pupilares, posturas anormales (descerebración), parálisis respiratoria y alteraciones de la conciencia (estupor y coma). En la mayoría de los casos la evolución es mortal en el plazo de 2 ó 3 semanas, aunque algunas veces se ha observado una remisión del cuadro clínico con medidas de soporte(5), por esto se recomiendan velocidades de corrección no mayores de 0.5 – 1 mEq/L Na+ /hora o de 10-12 mEq/L/día(20,21)
Hipernatremia• Cuando la concentración plasmática de Na es
mayor 145 mEq/L. o una deficiencia de agua para los solutos del organismo.
Hipernatremia por pérdida de agua superior a la de sodio: existe una pérdida pérdida de agua mixta de agua y sodio, pero con predominio de la pérdida de agua. Estos pacientes presentan signos propios de hipovolemia con hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas.
Hipernatremia con balance positivo de sodio: se daun exceso de sodio. Excepto la moderada hipernatremia que producen los síndromes con exceso de aldosterona (hiperaldosteronismo primario), la mayoría de los casos son yatrogénicos. En este último grupo se encuentran la administración de cantidades excesivas de bicarbonato de sodio, las dietas y la sueroterapia hipertónica.
Hipernatremia por pérdida exclusiva de agua: la pérdida de agua sin sal raramente conduce a situaciones de hipovolemia clínica. La hipernatremia progresiva crea un gradiente osmótico que induce el paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular, con lo que la hipovolemia queda minimizada
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1
• Pérdida de agua libre de electrolitos
• Extrarenal• Exceso de perdidas insensibles por la
piel y pulmones (sudación excesiva, fiebre)
• No reposición de líquidos en el postoperatorio en régimen NPO.
• Dietas hiperosmoticas ( por alimentación SNG, con abundantes proteínas sin suficiente agua)
• Lesiones del hipotálamo.
• Pérdida de agua libre de electrolitos
• Renal• Diabetes insípida: anomalía en la
liberación de ADH (hipotálamo) produce poliuria 5 a 12 L/d.
• Diabetes Nefrogénica: resistencia a ADH a nivel del túbulo colector medular, produce poliuria 6 a10 L/d.
• Drogas: litio, manitol, diuréticos.
Hipernatremia
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1
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Su corrección debe ser lenta, ya que por ecanismos de protección contra la deshidratación celular cerebral (generación de osmoles idiogénicos) se produce un medio intracelular hipertónico que, en caso de corrección rápida de la hipernatremia, determina el paso de líquido a la célula con desarrollo de edema cerebral e hipertensión endocraneana
H2O (en l.) = (1 - ) Na ideal/Na real * ACT
SVPP. CONSENSO DIARREA. 2010
POTASIOEs el principal catión intracelular que controla el volumen, la osmolaridad y el potencial eléctrico de la célula V.N. : 3,5 – 4,5 mmol/L50 m Eq/Kg 98% LIC2% LEC
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• Sitios de reabsorcion y secrecion del potasio:
Reabsorcion: Tubulo proximal, Asa de henle
Secrecion: Tubulo distal y tubulo colector
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POTASIO
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Hipokalemia
• Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular:- Por tratamiento con β-agonistas broncodilatadoresinhalados, que disminuyen la concentración sérica de potasio, aunque de efecto ligero a dosis terapéuticas habituales. El efecto es más importante cuando se administran junto con diuréticos.- Alcalosis.- Hipotermia.- Insulina.
• Pérdidas renales: hiperaldosteronismo, síndrome deCushing (secundario al efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides), diuréticos (por aumento de la oferta de sodio a los segmentos distales de la nefrona).• Pérdidas digestivas: vómitos (la depleción hidrosalina que se produce origina un estado de hiperaldosteronismo secundario), diarreas secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, drenajede ileostomía.• Deficiencia de magnesio: estimula la liberación de renina y, por tanto, el aumento de la aldosterona, dando como resultado la excreción de potasio
cuando la concentracion de potasio es inferior a 3,5 mEq/L
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En presencia de acidosis metabólica, el potasio se intercambia con los hidrogeniones y sale de la célula, determinando un incremento temporal de la concentración sérica del potasio. Esto puede enmascarar el diagnóstico de una hipopotasemia severa, con graves complicaciones como arritmias cardíacas y muerte súbita, mientras el tratamiento corrige la acidosis metabólica y disminuye el potasio extracelular. Por lo tanto, para interpretar la concentración sérica de potasio es necesario correlacionarla con el equilibrio ácido-básico del paciente y hacer la corrección necesaria para estimar el valor efectivo del K+ sérico, considerando que por cada 0.1 unidad que disminuye el pH desde 7.40 se produce un incremento del 30% del valor de K+ sérico(12). Se utilizan como parámetros para corrección aguda del potasio, niveles séricos inferiores a 2.5 mEq/L. La corrección se practica administrando 0,4-0,6 mEq/Kg de potasio diluidos en 20-30 ml de solución Dextrosa al 5% en 1 hora, con monitoreo del ritmo y la frecuencia cardíaca. En caso de hipokalemia menos severa, se incrementa el tenor de potasio de mantenimiento a 3-4 mEq/kg/día SVPP. CONSENSO DIARREA. 2010
Hiperkalemiaconcentracion de potasio es igual o superior a 5.0 mEq/
• Causas
• Insuficiencia renal
• Disminución del flujo distal
• Disminución de la secreción de potasio
• Diagnostico:
- Laboratorial
• Leve 5.0 - 5.5 mEq/L
• Moderada 5.5 - 6.0 mEq/L
• Severa > 6.0 mEq/L
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CALCIO
Mas abundante del cuerpo (hidroxiapita - Hueso
)
Calcio Ionizado y no ionizado
No ionizado unido a proteinas y otros ligandos.
Cada gramo de Albumina se fija 0.8 mg de Ca ionizado
Cada gramo de Globulinas se fija 0.16 mg de Ca ionizado
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HIPOCALCEMIA< 8,5 MG/DL
CALCIO TOTAL CALCIO IONIZADO
Sintomatica <8.3 mg/dL
<4.1 mEq/l
<2.0 mmol/l
<4.0 mg/dl
<2.0 mEq/l
<1.0 mmol/l
Hipocalcemia Grave <4.2 mg/dl
<2.1 mEq/l
< 1.0 mmol/l
< 2.0 mg/dl
<1.0 mEq/l
<0.5 mmol/l
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Hipocalcemia con Ca ionizado normal
Hipovitaminosis D
Perdidas de CA
Efectos de medicamentos
Bajo aporte CA
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Nivel Muscular y Nervioso:Temblores,
Convulciones, Hiperreflexia,
Hipertonia Muscular, Tetania, Chovstek, Trosseau, Laringo
espasmo
Cardiovascular:Insuficiencia Cardiaca por
depresion miocardica,
taquicardias, arritmias,
hipotension arterial
Gastrointestinal:
Vomitos, Dolor Abdominal.
Otros: Retencion Urinaria
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Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1
9 mg/kg de calcio elemental (0,45 mEq/kg), con dosis máxima de 200 mg.•Gluconatocálcico al 10% (1 ml/kg) diluido 1:1 en suero glucosadoal 5% a pasar en 15 -30 minutos por vía central.•Se sigue con infusión continua 45 mg/kg/día de calcio elemental (2,25 mEq/kg/día) .•5 ml/kg/día de gluconatocálcico al 10%, controlando los niveles de calcio iónico.
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HIPERCALCEMIA>10.5 MG/DL
Ca Total Ca Ionizado
Leve 10-12 mg/dl
5-6 mg/dl
2,5-3 mmol/l
5-6 mg/dl
>2,5-3 mEq/l
Moderada 12-15 mg/dl
6-7,5 mEq/l
3-3,7 mmol/l
Grave >15 mg/dl
>7,5 mg/dl
>3,7 mmol/l
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Reduccion de excrecion renal
Vitamina D Aumentada
Hiperparatiroidismo
Hipofosfatemia
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1
Sistema Nervioso y Musculos:Hipotonia, letargia, cefalea, coma,
psicosis.
Cardiovascular:
Aumento inotropismo
, HTA
Gastrointestinal:
Constipacion, Dificultad
en ganar peso.
Renal:Poliuria, Litiasis Renal
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Tratamiento
Medir Calcio ionico
Hidratacion Restringir Ca y Vit D
Controlar Medicamentos y
Control de Calcemia
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MAGNESIO• La cantidad en el adulto es de casi 21
a 25 g.
• Requerimiento diario: 0.3 mEq/Kg.
• 2/3 se encuentran en el hueso (67%)
• 1/3 restante dentro de las células
Intracelular (31%)
Extracelular (2%)
• Túbulo Proximal25% en el túbulo contorneado proximal15% en el túbulo recto proximal
• Porción gruesa del asa ascendente de Henle50% de la carga filtrada
• Túbulo contorneado distal y túbulo colector7% restante de magnesio.
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HIPOMAGNESEMIA
• Concentración plasmática inferior a 1.6 mg/dL.
• Causas:• Disminución de Absorción gastrointestinal
• Aumento de Excreción renal
• Inanición o insuficiencia dietética
• Alcoholismo
• Malasorcion esteatorrea, diarrea
• Expansión volumen extracelular
• Diuresis osmótica
• Diuréticos de asa: furosemida
• Toxicidad por fármacos: aminoglucocidos
• Congénita: síndrome de Bartter, síndrome de Welt
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1
SÍNTOMAS
• Neuromusculares• Apatía, anorexia, nauseas, vómitos• Convulsiones, signo de Chvostek, signo de
trosseau• Espasticidad muscular, hiperreflexia• Cardiovasculares
• Arritmias ventriculares
TRATAMIENTO • Asintomático
• Suplemento de Mg como sales de sulfato, cloruro u oxido de magnesio.
• Contenido de magnesio en los alimentos.• Sintomática
• Solución de sulfato de Mg. Al 10-25-50% durante 15 mint. Para adm. En 100 a 200 mg. De mg. Elemental.
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1
HIPERMAGNESEMIA
• Aumento de la concentración plasmática mayor a 2.7 mg/dL.
• Causas:• Carga de Magnesio: para tx de urgencias HTA, en
hipomagnesemia sintomática.• Disminución IFG: enfermedad renal crónica,
insuficiencia renal aguda o hipovolemia.
SÍNTOMAS • Neuromusculares
• Letargia y nauseas (≤ 10 mg/dL)
• Confusión y coma (≥ 10 mg/dL)
• Cardiovasculares • Hipotension y arritmias (≤
10 mg/dL)• Paro cardiaco (≥ 15
mg/dL)
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TRATAMIENTO
• Urgente (≥ 10 mg/dL)Gluconato de calcio 15 mg/kg durante 4 horas.
• Menos urgente (sin síntomas)Eliminar el Mg de los alimentos que lo contenganExpansión del volumen extracelular+Administración de diuréticos de asaHemodiálisis
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FOSFOROEl fósforo del organismo se encuentra fijado al oxígeno, por lo que normalmente se suele hablar de fosfato (PO4 3-).El fosfato intracelular es el sustrato para la formación de los enlaces energéticos del ATP, es un componente importante de los fosfolípidos de las membranas celulares e interviene en la regulación del calcio intracelular. Actúa como intermediarioen el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas. La concentración de fosfato sérico se regula a nivel renal.
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1
Hipofosfatemia
Entre las causas aparecen: estados diarreicos crónicos, síndromes de malabsorción, desnutrición, alcoholismo crónico, antiácidos que contengan hidróxido de aluminio, déficit de vitamina D y diuréticos de acción en el túbulo proximal (acetazolamida) que disminuyen la reabsorción de fosfato.
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1
Cuando la fosforemia es superior a 2 mg/dl no es necesario el tratamiento con suplementos.•Cifras menores-suplementación oral 1 a 3.5 g/día de fosfato sódico o potásico.•IV cuando la VO no es posible o cuando la hipofosforemia es grave la dosis oscila entre 0.15 a 3mg/kg
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1
Función renal normal o baja:Aguda•Forzar la diuresis con solución salina al 0.9% (3-6L/día)•Acetazolamida (15mg/kg/3-4 h)•Furosemida(1 mg/kg/dosis)•Manitol al 20% (0.5 g/kg/dosis)
Crónica (IR)•Restringir fósforo de la dieta y absorción intestina + quelantes
•Administración de enemas de fosfato•Destrucción masiva de células•Falla renal agudaConcentración mayor de 4.5 mg/dl.Niños y adolescentes 6mg/dl.
Hiperfosfatemia
La hiperfosfatemia favorece la formación de complejos de fosfato de calcio con calcifi caciones en tejidos blandos como articulaciones, arterias, piel, riñones y córnea e hipocalcemia.
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1
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