bacterias gram negativas no fermentadoras
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BACTERIAS GRAM NEGATIVAS NO FERMENTADORAS
Presentado por:
- Daniela Rocío Castillo
- María Yulieth Elizalde
- Iván Yamith Aponte
- Ricardo Rodriguez Galindo
Bacteria del género Campylobacterhttp://www.webconsultas.com/salud-al-dia/campylobacter/campylobacter-13100
Bacteria del género Pseudomonashttps://microenalimentos.tumblr.com/post/143556968516/pseudomonas
GeneralidadesBacilos aerobios
No fermentan glucosa, por lo tanto sus colonias no tienen color
No esporulados
Crecen en agua con pocos nutrientes
No utilizan los hidratos de carbono como fuente de energía
Crecen en la mayoría de agares
Muy importantes en ambientes hospitalarios, generalmente oportunistas
BACTERIAS GRAM NEGATIVAS
NO FERMENTADORAS
Género Pseudomonas sp.
Género Acinetobacter sp.
Género Burkholderia
Género Stenotrophomonassp. – Plesiomonas sp.
Género Vibrio
Género Campylobacter sp Género Helicobacter sp.
No fermentadoras
Patógenos oportunistas de Plantas
Animales
Seres humanos
Su denominación se da por la disposición en parejas celulares, que recuerdan 1 célula única
Incluye 200 especies Pseudomonas aeruginosa (la mas importante) se pueden encontrar en: Suelo ,Vegetación ,Agua, Compuestos orgánicos, en el ambiente hospitalario (lavabos, baños, equipos de diálisis y terapia respiratoria)
Tienen sencillas exigencias para crecer y nutrirse (Pueden emplear: C,N y Oligonutrientes )
Son fundamentalmente oportunistas
Pseudomonas sp
Aerobios
emplean carbohidratos de
forma que el oxigeno es aceptor terminal
de electrones
Anaerobios
utilizan nitratos y arginina Como
aceptores terminales de
electrones
La presencia de citocromo oxidasa: Permite distinguirla de: Enterobacteriaceae y stenotrophomonas
aparecen Mucoides por la abundancia deuna capsula de polisacáridos; Frecuentes enPacientes Con fibrosis quística
Otras cepas producen pigmentos difusibles. Eje: piocianina: azul piorrubina: rojizo
CLASIFICACIÓN
Grupo de
P.
aerugino
sa**
Grupo de
P.
fluoresce
ns**
Grupo de
P. putida
Grupo
de
P.
syringaeGrupo
de
P.
chlororap
his
Grupo de
P. pertucinogena
Patógeno vegetal que puede infectar un
amplio rango de especies de plantas.
Utilizada como inoculante del
suelo en agricultura. Puede actuar como
un agente de control biológico contra
ciertos patógenos fúngicos de plantas
mediante la producción de antibióticos
del tipo fenazina.
Degradación de compuestos
aromáticos y xenobióticos,tiene
capacidad de colonizar el sistema
radicular de las plantas,
formar biopelículas y ser manejable
desde el punto de vista genético.
Produce la pertucina,
una bacteriocina activa contra
organismos de fase I de Bordetella
pertussis.
Adhesinas
facilitan la adherencia para
ocasionar infección:
Flagelos
Pili
Componente A de los Lipopolisacaridos
Alginato (capsula antifagicitica; activado por algunos genes como en la fibrosis quística )
Exotoxina A (ETA)
Altera la síntesis de proteínas(Inhibiendo la elongación de la cadena peptídica)
Participa en la dermatonecrosis(
quemaduras, daño corneal y daño tisular en infecciones pulmonares)
Piocianina
Pigmento azul producido por p.
aureuginosa
Cataliza la producción de superóxido o peróxido de hidrogeno
Estimula la Liberación de IL8
Pioverdina(verde-
amarillento)
Sideforo ligado Al Fe
Regula la secreción de Otros
factores de virulencia Incluido
ETA
Dos elastasas
Las A (serinaproteasa)
Las B (proteasas de zinc)
Degradan la elastina (Dañan el tejido y Parénquima pulmonar, producen hemorragia )
Degradan los componentes del complemento (Inhibiendo la quimiotaxis)
Fosfolipasa c
Hemolisina termolábil que
Degrada lípidos y lecitina(Destrucció
n tisular)
Exoenzimas S y T
Toxinas extracelulares (Producidas por P. aeruginosa)
Secreción tipo III causa Daño en células epiteliales(Diseminación de bacterias Invasión tisular y necrosis)
Piorrubina
Tiene una coloración roja y se favorece su
producción a temperaturas
menores a 37 °C y en un medio de
cultivo con compuestos de
hierro
Piomelanina
Su color es marrón, aumenta su síntesis
con temperatura menor a 37 grados
Celsius y en ambiente con fuentes de Fe.
FORMA DE TRANSMISION
Naturaleza(suelo, agua,
plantas y los animales).
En soluciones para
lentes de contacto
Equipos médicos (catéter),
infecciones intrahospital
arias.
Piscinas, tinas,
duchas, saunas, baños
turcos etc.
Puede instalarse en cualquier
tejido u órgano del cuerpo
humano: Oído, pulmones,
endocardio, la cornea, huesos, vías urinarias,
produce septicemias.
Pseudomonas aeruginosa
Muchos factores de virulencia
como: Adhesinas, toxinas y enzimas
Actúan entre si Para producir la
enfermedad
Se transmite por secreción
Tipo III
Inyección de toxinas Dentro
de la célula
Infecciones oculares
Infecciones de oído
Foliculitis
Infecciones pulmonares
Endocarditis
Bacteriemia
Osteocondritis
Infecciones del aparato urinario
Infecciones de las quemaduras
Infecciones secundarias
Aparece tras traumatismo en cornea
(eje: abrasión por lentes )
Y posterior exposición a P aureuginosa en
aguas contaminadas.
Produce ulceras
corneales; puede
llevara a perdida del
ojo
Infecciones de oído
Otitis externa:
Causada por P. aeruginosa y causado por aguas contaminadas eje: piscinas
También llamado ¨Oído de nadador¨
Otitis externa maligna:
Mas frecuencia en diabéticos y ancianos
Enfermedad virulenta que Invaden tejidos y pueden dañar pares craneales y huesos.
Tratamiento: tópicos que
favorezcan la desecación
Tratamiento: antimicrobianos
y quirúrgico
• Colonizan quemaduras, hay daño vascular Necrosis tisular, bacteriemia
• Quemaduras con Superficies húmedas Y disminución de neutrófilos
Infecciones de las quemaduras
• Por inmersiones en aguas contaminadas
• Eje: piscinas y jacuzzi
Foliculitis
• Personas con acné
• Personas que se depilan las piernas
• Uñas de las manos (Contacto frecuente con agua)
• Producida por Pseudomonas aeruginosa Causa Inflamación de hueso y cartílago Tras herida penetrante
Osteocondritis
Infecciones pulmonares
• Infección de vías resp. Inferiores por P. aeruginosa
• produce colonización asintomática (traqueobronquitis)
• hasta una bronconeumonía
Necrosante grave.
• Factores que predisponen a pacientes inmunosuprimidos a contraer infección por Pseudomonas:
• Tratamiento con antibióticos de amplio espectro que alteran la flora normal
• Uso de respiradores los que pueden introducir al microorganismo a las vías respiratorias inferiores
Colonización se da en pacientes con FC
Infección se da en pacientes con FQ
Crónicas se asocia con
resistencia a antibióticos
Enfermedad invasiva:
Bronconeumonía bilateral difusa,
Con microabscesos 70% de mortalidad
Por Pseudomonas
• muy infrecuente
• se presenta En
drogadictos (a través
de los elementos
utilizados Para
preparar y consumir
drogas)
Afecta la válvula
tricúspide
La producida por P.
aeruginosa es mas
frecuente debido a : 1) Mas en pacientes
inmunosuprimidos
2) Mas dificultad para tratar
las cepas
3) Virulencia Pseudomonas
Se produce por infecciones
De vías respiratorias aparato
Urinario, piel y tejido blando
Puede producir
ectima gangrenosos
Vesículas eritematosas
(se pueden volver Hemorrágicas,
Necróticas y ulceradas)
Infecciones del aparato urinario
Frecuencia en pacientes con sondas urinarias
Reciben múltiples Antibióticos Seleccionan las cepas mas resistentes
localización
Aparato digestivo
Sistema nerviosos
central
Sistema musculo
esqueléticoPara producirse se necesita:
o Ambiente húmedo
o Elusión o eliminación
del sistema inmune
•Muestras sangre, LCR, biopsias, orina, Exudados, secreciones , frotis
Examen microscópico
• Se observan bacilos Gram negativos agrupados en pareja
cultivo
• Se aísla fácilmente en agar sangre o MacConkey
Otras técnicas
RX de torax, electrocardiograma
Identificación
• Morfología de las colonias, tamaño, olor, pigmentación y actividad hemolítica
Amarillo-verdoso azul
β hemolisis
Similar al
De los virus
• Difícil debido a:
• Resistencia a muchos antibióticos
• Pacientes con defensas alteradas
• Selección de cepas resistentes
Tratamiento
• Prevenir la contaminación
• De equipos estérilesprevención
• del uso de los antibióticos y antisépticos *
control
Por mutación
de los poros o
por plásmidos
• Resistentes : betalactamicos
sensibles a : piperacilina + tazobactam literatur
a
EVIDENCIAS PARA TRATAMIENTO
COMBINADO EN INFECCIONES
POR Pseudomonas aeruginosa
MONOTERAPIA:
Piperacilina +tazobactam
Ceftazidima
Imipenem*
Cefepima
Ciprofloxacino
MONOTERAPIA
+
AMINOGLUCÓSIDO
(estreptomicina)
Produce β-lactamasas
Resistente a:
Penicilina
Cefalosporinas
Carbapenems
PATOLOGIA TRATAMIENTO
Infección de piel y tejidos blandos 1ra: Vancomicina + Piperacilina o tazobactam
Alt: Daptomicina + Aztreonam
2da: Según el cultivo.
Otitis media 1ra: Cefepime
Alt: Ciprofloxacina + Amikacina
2da: Meropenem o doripenem
Infecciones urinarias 1ra: Piperacilina + Tazobactam o Cefepime
Alt: Aztreonam
2da: Meropenem o Doripenem
Infecciones oculares
(Conjuntivitis purulenta)
1ra: Gotas oftálmicas de bacitracina/polimixinaB
2da: Gotas oftálmicas de eritromicina o
ciprofloxacina
Meningitis(Pos quirúrgica) 1ra: Vancomicina + Cefepime
Alt: Vancomicina + Aztreonam
2da: Vancomicina + Meropenem
Neumonía 1era: Cefepime + Linezolid ó Levofloxacina
Alt: Aztreonam + Vancomicina
2da: Meropenem o Doripenem
Sepsis 1ra: Cefepime o Piperacilina
2da: Linezolid o Daptomicina + Aztreonam
Resistencia a antibióticos
Alta resistencia intrínseca a muchos antibióticos
Muta: Produce cepas mas resistentes durante el tratamiento (Selecciona las mas resistentes)
Su resistencia esta dada por el mecanismo de mutación de sus proteína porinas
La penetrancia de los antibióticos se da A través de los poros de membrana externa, si se alteran estos poros Produce resistencia a antibióticos
Mecanismos de resistencia
1) β-lactamasas
Las β-lactamasas son enzimas que
hidrolizan el anillo β-lactámico de los
antibióticos, de esta manera destruyen el
sitio activo del AB e impiden su
actividad.
2) Bombas de expulsión
Este complejo llamado MexAB- OprM
son complejos enzimáticos de membrana, que
expulsan de la célula detergentes y sustancias
anfipáticas que destruirían la bacteria.
3) Porinas de membrana
Las porinas son proteínas
transmembranales que se ubican en la
membrana externa de las bacterias y
cumplen diversas funciones
4) Otros mecanismos de resistencia
menos frecuentes son la resistencia a
quinolonas asociadas a mutaciones de los
sitios blanco. La mutación de la topoisomerasa
tipo II, sitio blanco de ciprofloxacina, da
resistencia a esta quinolona.
Pseudomona fluorescensSaprofito (Se nutre a partir de residuos provenientes de animales o plantas.)
No crece en un pH acido
No forma esporas
Aerobio obligado
Múltiples flagelos (Para el movimiento)
https://www.google.com.co/
search?q=pseudomona+flu
orescens&source=lnms&tb
m=isch&sa=X&ved=0ahUK
EwjIo4O9obXWAhVo0FQK
HccXDmgQ_AUICigB&biw=
1517&bih=735#imgrc=tralif
AAANfi6M:
PATOGENESIS
Oportunistas
Se encuentra
n ampliame
nte distribuid
as en ambiente
s naturales y pueden encontrar
se en plantas
Agua
Suelo
Raices, cultivos.
Se encuentran comúnmente en biofilms en los
productos lácteos estropeados.
FACTORES DE VIRUL. FORMA DE TRANSMISION
https://www.google.com.co/s
earch?biw=1517&bih=735&tb
m=isch&sa=1&q=raices+de+
cultivos&oq=raices+de+cultiv
os&gs_l=psy-
ab.3..0i5i30k1.38314.41161.0
.41366.18.12.0.0.0.0.535.205
1.2-
3j2j0j1.6.0....0...1.1.64.psy-
ab..12.6.2048...0j0i67k1j0i8i3
0k1.0.5hDnbjl6DkA#imgrc=cu
1DgMfmc1-E1M:
CUADROS CLINICOS
Es patógeno en pacientesinmunocomprometidos, como lospacientes con cáncer y aquelloscon enfermedadesinmunodeficientes como el lupus.
Produce el antibiótico Mupirocin,que se utiliza en cremas para lapiel, el oído y los ojos, ungüentosy aerosoles.
BacteriemiaFiebre alta, Hipotermia, Hipoxemia, Taquicardia, Respiración rápida, Náusea,Palidez.
Debilidad,Taquipnea
Infecciones urinarias
Después de unprocedimiento que afecta
las vías urinarias.Cuando las vías urinarias están bloqueadas
CUADROS CLINICOS
DIAGNOSTICO
Crecen en ambientes de 25-30 grados
Celsius
Se sostienen a temperaturas tan
bajas como 4 grados Celsius, como los de
un refrigerador.
Liquido: caldo
nutritivo
Solido: agar
PATOLOGIA TRATAMIENTO
Bacteriemia Aminoglucosidos: Gentamicina,
Infecciones urinarias 1era: Tobramicina o gentamicina
2da: Cefalosporinas como cefoxitina, o
los carbapenemicos como el
imipenem.
Sensible: Ceftazidima + Gentamicina
Resistente: Rifampicina(Rifamicinas)
• PseudomonasPatógeno oportunista, presente
En muchos ambientesSe pueden aislar en
Superficies húmedasMínimos requerimientos
nutricionales
Tolera temperaturas de (4 a 42°C)
Resistente a muchos antibióticos
Y desinfectantes
Se aíslan Pseudomonas solo cuando hay indicios
epidemiológicos de un lugar reservorio de infección
Si se aíslan en un paciente, tiene gran relevancia
Pero no justifica intervención terapéutica, a no ser
que presente síntomas de la infección
En la recuperación
Por Pseudomonas
Las muestras clínicas
Pueden representar
una colonización o
Contaminación de la
Muestra.
•Cocobacilos anchos Gram negativos
•oxidasa negativo
•saprofitos que Crecen en la naturaleza, entornos hospitalarios y piel humana (Rara en Gram negativos)
•Hacen parte de la flora normal de la boca (en pocos individuos) Esta flora aumenta durante la hospitalización
•Patógenos oportunistas
Se dividen en :
o Especie oxidadora de glucosa
o Especie que no la oxidan
A. baumaniiA. Lwoffi y A. haemolyticus
Mas frecuente
A. baumannii
Genero acinetobacter
•Bacilos o cocobacilos Gram negativos.
•Aerobios estrictos.
•Sin flagelos
•Sin capsulas.
•Sin esporas.
•Son de vida libre.
•Vía transmisión; inhalación.
•Temperatura optima: 32-35° C
•Oxidasa (-)Catalasa (+)
Polisacárido
capsular:
Formada por D-glucosa, L-ramnosa, D-
acidoglucuronico, D-
manosa
Función: disminuye la adherencia a
hidrocarbonos y le da
resistencia a la fagocitosis
Fimbrias
Adhesión a las células epiteliales
humanas
Enzimas
Como:butirato,
galatinasa y lipasa
Función: daña tejidos
lipídicos
Lípido A
Papel potencialment
e toxico
Producción de
sideforos
Aerobactinasy proteínas
dependientes de Fe que le permiten vivir en el cuerpo
humano
Microorganismo
Oportunista
Poca virulencia
Necesita:
PH bajo
Temperatura optima
Capsula antifagocitica
Solo afecta a pacientes con
alteraciones del sistema inmunológico
Factores de
riesgo:
• Exposición
previa a
antimicrobia
nos
• Pacientes
hospitalizad
os
• Procedimie
ntos
invasivos
•Causa con frecuencia infecciones intrahospitalarias, los principales sitios de infección son:
•Tracto respiratorio, peritoneo, sangre, tracto urinario, heridas quirúrgicas, meninges, piel y ojos.
Acinetobacter
Infeccionesrespiratorias
Infección delaparato urinário
Bacteriemia / Septicemia
Infección intracraneal
Tejidos blandos
Misceláneas
• Coloniza la sonda vesical y el tracto urinario inferior y es invasivo en raras ocasiones
• Se ha descrito cuadros casos de cistitis y pielonefritis
Infección
urinaria
• Esta implicado en meningitis nosocomial, ventriculitis; de tipos postquirúrgicos y postraumáticos
• Se aísla la bacteria en LCR
• Tratamiento poco efectivo
• Mortalidad de 90%
infección
Intracraneal
• Asociada a la Asistencia respiratoria mecánica, guantes y contaminación de equipos.
• Nav puede ser multilobular, cavitadas; puede presentar derrame pleural
• Se manifiesta como un infiltrado broncoalveolar
Neumonía asociada
Al ventilador(NAV)
• Es intrahospitalaria
• Se asocia a infecciones de las vías respiratorias y uso de catatares endovenosos
• Alta mortalidad debido a ala multiresistencia de acinetocabter
• En un 30% se produce shock séptico
Bacteriemia
• Acinetobacter puede causar celulitis asociada a un catéter endovenoso
• Infección de heridas traumáticas, quemaduras e incisiones postoperatorias.
Tejidos blandos
• Infecciones oculares: (conjuntivitis, endoftalmitis)
• Endocarditis: de válvulas nativas y prótesis
• Osteomielitis
• Artritis séptica
• Abscesos pancreáticos y hepáticos
Misceláneas
•Muestras sangre, LCR, biopsias, orina, Exudados, secreciones ,
liquido pleural ,Radiografías y electrocardiogramas
Examen microscópico
Tinción de GRAM +
Cultivo
Se aísla fácilmente en agar MacConkey (excepto A. Iwoffi)
Otras técnicas
RX de tórax, electrocardiograma, serológicas, urocultivo, frotis de lesioles
Amarillo-verdoso azul
También se solicita un antibiograma
Para luego poder seleccionar el tratamiento
Altamente
resistente
a muchos
antibióticos
(B-
lactamicos,
aminoglucó
sidos y
quinolonas)
Mantener
heridas
limpias y
cubiertas
Lavado de
manos
Cubrirse la
boca al toser
Evitar
compartir
artículos
personales
Se utilizan
antibióticos
de amplio
espectro
como
piperacilina-
Tazobactan
Imipenem y
Sulbactam
Profilaxis
Infecciones de
tracto urinario
Primera opción:
-piperacilina y
tazobactam
(inhibidores de las
B-lactamasas)
- cefepime
(cefalosporinas de
cuarta generación)
Alternativa:
-Aztreonam
(Monobactams)
Segunda opción:
-Meropenem o
doripenem
(Carbapenemicos
)
Neumonía
nosocomial
Primera opción:
Cefepime
(cefalosporinas de
cuarta generación) o
piperacilina y
tazobactam
(inhibidores de las B-
lactamasas) +
Amikacina
Alternativa:
-Aztreonam
(Monobactams)
Segunda opción:
-Meropenem o
doripenem
(Carbapenemicos)
+ Amikacina
(Aminoglucósidos)
+ Linezolid
Resistencia a antibióticos
• Los mecanismos de resistencia se agrupan en tres categorías:
• 1) enzimas inactivadoras de antimicrobianos
• 2) limitación del acceso a las dianas bacterianas
• 3) mutaciones que alteran las dianas o las funciones celulares
1) Acinetobacter posee ß-lactamasas que hidrolizan
y confieren resistencia a penicilinas, cefalosporinas
y carbapenemes. Las cefalosporinasas AmpC,(CDAs)
Que dan Resistencia a cefalosporinas de amplio
espectro.
2) Enzimas D-OXA con actividad frente a
carbapenemes. Algunas cepas de Acinetobacter
expresan además metalo-ß-lactamasas(MBLs), tales
como VIM e IMP, que hidrolizan un amplio espectro
de antimicrobianos, como los carbapenems.
3) mutaciones puntuales que
disminuyen la afinidad de los distintos
antimicrobianos o suprarregulando las
funciones celulares, como la
producción de bombas de eflujo u otras
proteínas.
mutaciones de las topoisomerasas gyrA
y parC, explicaría la resistencia A las
quinolonas.
•25% de los individuos son portadores de Acinetobacter sp. En su piel
•Del 7 al 18% de los hisopados faríngeos son positivos para Acinetobacter sp
•La colonización cutánea, del árbol respiratorio y el tracto gastrointestinal son los principales reservorios de infecciones por A. baumannii
Género Burkholderia sp
Género Burkholderia SP
Burkholderiacepacia
Burkholderiapseudomallei
Burkholderiagladioli
Burkholderiamallei: MUERMO
Burkholderiaglumae
Patógenos humanos Patógenos en animales y plantas
Burkholderia gladioli es una especie íntimamente
relacionadaon con B. cepacia. Por consiguiente, es
compleja la clasificación de estas bacterias; es
difícil su identifi cación específica
Burkholderia cepaciaGénero Burkholderia
Multirresistente
Patógeno asociado a infecciones hospitalarias
1950: Patógeno de plantas, especialmente en cebollas y ampliamente distribuido en el suelo
1972: Patógeno oportunista en humanos
1992: se separa del género Pseudomonas sp. por estar menos relacionado geneticamente
Burkholderia cepaciaGénero Burkholderia
FACTORES DE VIRULENCIA• PROTEASAS
• LIPASAS
• HEMOLISINAS
• SIDEROFOROS
La respuesta inmune del
huésped se ha estudiado
poco, conociéndose sólo
que existe una elevación
de IgG no protectora
INMUNIDAD
Género BurkholderiaBurkholderia cepacia
TRANSMISIÓN
De manera
directa
Inhalación de
gotas aerolizadas
De manera
indirecta
Material o
superficies
contaminadas
AFECTANDO A :
- Pacientes con fibrosis quística
- Pacientes inmunodeprimidos
Manifestaciones clínicasBurkholderia cepacia
Bacteriemia
El tracto respiratorio y la
inoculación directa a través de líneas
venosas
Sobrevive a ambientes húmedos y bajo condiciones
nutricionales mínimas
Colonización y posterior contacto del
sistema de ventilación y barreras
epiteliales
Se alteran las barreras epiteliales
Invade tejido subyacente gracias
al flagelo polar
Llega al torrente sanguíneo
Diseminación sistémica
Fiebre
>38°CSepsis
Sepsis
graveChoque
PRESENTANDO :
ITU
Generalmente en
pacientes sondados
Burkholderia cepacia
Septicemia
Neumonía
http://www.infectoteam.com/cistitis-y-
pielonefritis-infecciones-complicadas-
del-tracto-urinario/
https://medlineplus.gov/spanish/ency/a
rticle/000145.htm
https://g.co/kgs/AiKGc4
Burkholderia cepacia
DIAGNÓSTICOMuestras:
Sangre
Esputo
Orina
Técnicas:
Hemocultivo
• La bacteria en agar
MacConkey no fermente
lactosa
• Produce b-hemólisis en
agar sangre
• Da una coloración verdosa
en agar chocolate
• La prueba de oxidasa es
positiva
Burkholderia cepacia
Tratamiento profiláctico • Las medidas higiénicas y el lavado de manos del personal
• Evitar mezclar en la misma habitación a los pacientes colonizados con los
no colonizados
• Es recomendable que los pacientes con fibrosis quística y las personas
que visitan, utilicen una mascarilla cuando estén a menos de 1 metro de
un paciente colonizado.
• Técnica aséptica en la práctica clínica
Resistentes a
Ciprofloxacina, amikacina, gentamicina,
tobramicina cefuroxima, cefotaxima,
imipenem, cloranfenicol, tetraciclina
Sensibles a
Ceftazidima, piperacilina/ tazobactam y
meropenem.
Burkholderia cepacia
ANTIBIOGRAMA
• Ceftazidima
• Ciprofloxacino
• Trimetoprima-
sulfametoxazol,
• Piperacilina-tazobactam
• Carbapenemes como el
meropenem
Tratamiento ANTIMICROBIANO
Burkholderia cepacia
EPIDEMIOLOGÍA
https://medlineplus.gov/spanish/cysticfibrosis.html
• Brotes en unidades de cuidados
intensivos y servicios de
hemodiálisis.
• Pacientes neutropénicos
sometidos a ventilación
mecánica y en pacientes
portadores de FQ.
• Finalmente debe mantenerse
una vigilancia de las bacteremias
por B. cepacia para evitar
posibles brotes noso-comiales.
Burkholderia pseudomallei
Género Burkholderia
Bacilo delgado de extremos redondeados
Sobrevive en condiciones ambientales hostiles
Se considera un “patógeno accidental”
Burkholderia pseudomallei
Género Burkholderia
transmisión
1. Inhalación de polvo
2. Inoculación percutánea
• Mayor parte asintomática • Cuando presenta síntomas
MELIOIDOSIS
• Susceptibles pacientes: diabéticos,
alcohólicos..
http://www.farestaie.com/novedades/profesionales/393-
fosfatasa-alcalina-elevada-en-un-paciente-asintomatico
patogeniaBurkholderia pseudomallei
Género Burkholderia
B. pseudomalleiinvade células
Bacteria sintetiza una cápsula que le
permite la formación de colonias
Evadiendo la fagocitosis y los
antibióticos
Factor de virulencia
• CÁPSULA
• LIPOPOLISACÁRIDO
• FLAGELOS
• FACTOR LETAL 1
• FORMACION DE
BIOPELICULAS
Burkholderia pseudomallei
Manifestaciones clínicas 1. Inhalación de polvo
Enfermedad pulmonar, puede
ser desde una Bronquitis, hasta
una neumonía necrotizante
http://www.lavidalucida.com/alimentos-que-revierten-
la-enfermedad-pulmonar-obstructiva-cronica.html
2. Inoculación percutánea
Infección cutánea localizada
supurativa
• Asociada a: Linfadenitis regionales, fiebre,
malestar
• Evoluciona con rapidez a una Sepsis
abrumadora
https://medlineplus.go
v/spanish/fever.html
Burkholderia pseudomallei
Manifestaciones clínicas
MELIOIDOSISFORMA AGUDA
- Septicemia de evolución rápida
- Fallecimiento
- Bacteria en varios órganos
- Abscesos benignos y localizados
- Neumonía necrotizante
- Septicemia fatal
- Bronquitis leve
Burkholderia pseudomallei
DiagnósticoMUESTRA
- Frotis de úlceras
- Sangre
- Esputo
- Orina
- Exudado faríngeo y rectal
TECNICAS
- Cultivo
- Serología
OTRAS
- RX de tórax
- TC
- RM
Está establecido
que B.
pseudomallei
puede eludir la
fagocitosis
Inmunología por los
macrófagos,
monocitos y
neutrófilos,
destruyendo el
complejo
fagosoma-
lisosoma hasta
en 15 minutos
confiriéndole la
capacidad de
establecer
infección
latente
ANTIBIOGRAMA
• Cefalosporinas de tercera generación (sobre
todo la ceftazidima)
• Aminoglucósidos
• Tetraciclina
• Cotrimoxazol
• Sulfisoxazol
• Cloranfenicol
• Amoxicilina-ácido clavulánico.
ENFERMEDAD GRAVE
• Ceftazidima
• Cloranfenicol + trimetoprimasulfametoxazol,
Sulfisoxazol
• Aminoglucósido
Tratamiento antimicrobiano
Burkholderia pseudomallei
Resistente a
Penicilina, ampicilina,
cefalosporinas de primera y
segunda generación, gentamicina,
tobramicina y estreptomicina.
El tratamiento de elección es
ceftazidima
EPIDEMIOLOGÍA• Presente en agua y
vegetación
• Endémico en Asia, India,
África y Australia
• Se ha empleado en
programas de armas
biológicas
• Microorganismo altamente
infeccioso
Burkholderia pseudomallei
Stenotrophomas sp.
•Dominio: Bacteria
•Filo: Proteobacteria
•Clase: Gammaproteobacteria
•Orden: Xanthomonadales
•Familia: Xanthomonadaceae
•Género: Stenotrophomonas
•Genero creado 1993-Palleroni y Bradbury
• para reclasificar Xantomonas maltophilia (antes Pseudomonas maltophilia).
Stenotrophonom
a sp.
S. africana.
S.
maltophilia.*
S.
nitritireducens.
S.
acidaminiphila.
S. rhizophila.
• Fenotípica y
bioquímicamente similar*.
• ≠ asimilación del cis-
aconitato.
Capacidad para reducir el
nitrato.
• tallos, hojas o rizosfera.
• espermidina-pared
celular-plantas,
resistencia salinidad
• biofilms, flagelos,
polisacáridos de
superficie y la adhesión.
biofilms, flagelos, polisacáridos de superficie, y
la adhesión.
Coenye y cols-
S. africana es una cepa-
S. maltophilia
S. maltophilia. • Recta o ligeramente curva
• Bacilo móvil-flagelos en los polos.
• Patógeno oportunista
• no fermentador
• hábitat : acuático, suelo, plantas, animales y actualmente-patógeno intrahospitalario emergente.
•Aerobio estricto
•No esporulado
•35ºC-crecimiento
•Crecimiento lento
•Elevada tasa de mutación
•Lisina (+)
•Dnasa (+)
•Oxidasa (-)
Micrografía electrónica de transmisión coloreada
Características microscópicas
Agar MacConkey
Tinción de Gram
Agar sangreCafé
verdoso
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-
10182006000300009
• Cultivos:
Colonias lisas
Blanco- amarillo
Colonia 3-5mm
Factores de virulencia
•Fimbrias: unión a implementos médicos
•Biopelículas-defensa del huésped
•Diversidad genómica
•Bombas de expulsión activa
•betalactamasas y metalobetalactamasas
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Patogénesis
Factores de riego
• Tratamiento prolongado con antimicrobianos de alto espectro.
• Inmunocomprometidos
• Estancia prolongada hospitalaria
• Neutropenia
• Edad avanzada
• Procedimientos invasores-UCI
• Presencia de catéter venoso central.
• Quimioterapia citotóxica
• Ventilación mecánica o traqueotomía.
Patogénesis
Neumonía Bacteriemia Endocarditis
• Fiebre
• Escalofríos
• Disnea
• Dolor de pecho
al respirar o
toser
• Asintomáticos
• Fiebre moderada
• Puede-septicemia
• fiebre
• escalofríos
• sudoración
nocturna
• debilidad
• molestias
musculoes-
queléticas.
• fatiga
• Asociación:
S. maltophilia y daño pulmonar
fibrosis quística
Colangitis Infecciones urinarias Meningitis
• Fiebre
• Escalofríos
• Dolor-hipocondrio
derecho.
• Dolor o ardor al orinar.
• Orina turbia o con mal
olor
• Sangre o pus en la
orina
• rigidez en el cuello
• Cefalea
Infección de heridas y tejidos blandos su evolución hospitalaria tuvo dolor en
el primer dedo del pie izquierdo, con
aumento de volumen, eritema y lesión
ampollosa. Edema se extendió a dorso del pie.
Lesión eritemo-ampollosa equimótica-
evolución a ulcera con escara necrótica. Diagnostico:
Aspirado del liquido de la
ampolla
Cultivo
Identificación de S. maltophilia.
Tratamiento:
TMP-SMX y
levofloxacino
Diagnostico
Muestras Herramientas microbiológicas Otras exámenes
• LCR
• Sangre
• Aspirado bronquial y traqueal
• Liquido pleural
• Orina
• esputo
• Tinción de Gram
• Cultivo
• Hemocultivos
• Pruebas bioquímicas
• PCR
• Radiografía-tórax
• Ecografía
• Electrocardiogram
a
Tratamiento profiláctico
el mantenimiento del medio ambiente
hospitalario y la desinfección del
agua son decisivos.
evitar la indicación inapropiada de:
antibióticos y catéteres
mantenimiento, desinfección y
esterilización de los equipos de
terapia respiratoria, aparatos de
circulación extracorpórea y
hemodializadores.
Durante epidemias:
refuerzo de los programas
preventivos.
el aislamiento de los enfermos
infectados
la higiene de las manos
uso de guantes al manipular
secreciones respiratorias
contaminadas
cuidado de las heridas son prioritarios
Tratamiento Sensible:
trimetoprim-sulfametoxazol
Cloranfenicol
doxiciclina y ceftacidima
• betalactámicos
• aminoglucósidos
•fluoroquinolonas
•cloranfenicol
•tetraciclinas y polimixinas
Resistencia:
• Betalactamicos
• Carbapenems
• Aminoglucósido
s
Se ha documentado la
resistencia-TMP-SMX
(cotrimoxazol).
• Ciprofloxacina:-28.1%
R
• Doxiciclina: 2 aislados
R
• Dr. Carlos Alberto Gutiérrez Martínez,Dr. Edgar Reyes García, Dr. Federico Corona Jiménez,2007, Stenotrophomona maltophilia, una bacteria multirresistente. Disponible :http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2007/ti072f.pdf
• Revista chilena de infectología, 2006, Stenotrophomonas maltophilia disponible : http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182006000300009
• Emilia Cercenado Mansilla, 2006, Stenotrophomonas maltophilia: UN PATÓGENO NOSOCOMIAL EMERGENTE
Plesiomonas •Plesiomona shigelloides:
Bacilo Gram negativo
anaerobio facultativo
Oxidasa y catalasa: positivo.
Miembro de la familia Enterobacteriácea
De origen tropical y subtropical
Ubicua-agua dulce (cálidas y tropicales).
Coloniza animales-sangre fría y caliente
Ratas, reptiles, peces y mariscos.
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Patogénesis
•Puede causar:
Enfermedad secretora
< frecuencia enfermedad invasiva.
Factores de riesgo:
Dra. Erenia Gámez Frómeta; Dra. Alexis Sanchén Casa; Dr. Ubaldo del
Risco Barrios; Lic. Raquel Idania Hernández Cisneros, 2005
AISLAMIENTO DE Plesiomonas shigelloides EN PACIENTES CON
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
• Enteropatógeno
• Estudios- apoptosis en células intestinales.
• Producen:
Beta-hemolisina
Beta-lactamasa resistencia a penicilina
• Inhiben- catepsinas (procesamiento y presentación de antígenos.)
Factores de virulencia 2016
• Exporta una letotóxica-enterotoxina letal (LCE) por vesículas
de membrana.
• LCE daño las membranas celulares.
• Vacuolación extensa.
• Hinchazón
• Muerte
• Afecta los haces de filamentos de actina-reordenamiento del
citoesqueleto.
• Induce apoptosis
• Ratón-liquido hemorrágico
• Conejo-liquido mucoso hemorrágico
LCR perdió su capacidad- calentó 60 °C
/10 min
Transmisión:
consumo de agua contaminada
Consumo de mariscos crudos
Posiblemente-contacto con animales colonizados.
Mayor-áreas con un desarrollo e higiene inadecuados.
Patogénesis
Manifestaciones clínicas •Duración: 2 semanas.- 3 meses
•Enteritis:
Acuosa/secretora
< frecuencia Disentería invasiva
Diarrea-100% Vomito-70% Fiebre-50%
(más frecuentes
mayor edad)
Calicós
Cefalea
Nauseas Artralgias transitorias
• Diarrea es leve y acuosa,
• sin deshidratación significativa.
• En las deposiciones puede haber
sangre y/o moco
• pueden observar leucocitos-
preparaciones fecales teñidas.
Manifestaciones clínicas
• Enfermedades extraintestinales:
asociadas a enfermedades subyacentes
• inmunodeficiencia
• tumor maligno
• drepanocitosis
• talasemia
• esplenectomía
• cirrosis
• septicemia (elevada
mortalidad-adultos)
• neumonía
• meningitis ( neonatal
mas reportada,
mortalidad 80%)
• osteomielitis
• artritis séptica
• artritis reactiva
• celulitis
• absceso cutáneo
• Endoftalmitis
• Colecistitis
• Seudoapendicitis
• Proctitis (recto)
• Epididimitis (epidídimo)
• Orquitis (testículo)
• Piosálpinx (colección purulenta-trompas de Falopio)
Diagnostico
Zonas endémicas
• Líquidos orgánicos estériles
• Heces fecales Muestras
• Cultivos
• Pruebas químicas
• Tinción de Gram
Herramientas microbiológicas
• Radiografía
• TAC• Otras
herramientas
Resistencia
•penicilinas de amplio espectro
• la estreptomicina
•la azitromicina.
•En algunas cepas:
TMP-SMZ, las quinolonas y las tetraciclinas.
Tratamiento
•Enteritis-autolimitada
• sensibles a:
TMP-SMX
las cefalosporinas
los carbapenemes
las quinolonas
SUSCEPTIBLES A: ceftriaxona, ceftazidima,
cefoperazona, imipenem/cilastatina y a nitrofurantoína;
98,1% lo fueron a cotrimoxazol, 96,2% a amikacina
Vibrio sp
Bacilos curvos no entéricos, de vida libre y rápido crecimiento
Variedad de medios T° (14°C- 40°C)
El sodio estimula su crecimiento y además tolera pH alcalinas
Motilidad: un único flagelo
Aerobios y anaerobios facultativos
Ambientes acuáticos, en aguas dulces y saladas duran arto tiempo, pueden aislarse en mariscos y pescados
Se han identificado más de 35 especies, en las que 12 son marinos, gérmenes ambientales que no se asocian a patología humana
Vibrio spFamilia Vibrionaceae
OJO, les
favorece la
SAL
Vibrio cholerae*
Vibrio parahaemolitycus
Vibrio vulnificus
Vibrio fluvialis
Vibrio damsela
Vibrio hollisae
Vibrio mimicus
IMPORTANCIA PATÓGENA
Producen:
• Gastroenteritis
• Infección de
heridas
• Infección de
tejidos blancos
• Bacteriemia
• Septicemia
Vibrio sp
Vibrio cholerae
Vibrio spVibrio cholerae
El cólera se transmite por la ingestión de agua y alimentos contaminados con
vómitos o heces de personas infectadas, y en menor grado, de portadores.
Pescado y mariscos provenientes
de aguas contaminadas
Verduras y hortalizas
Agua de bebida:
Vibrio spFACTORES DE VIRULENCIAVibrio cholerae
LIPOPOLISACÁRIDOS
Lípidos A Polisacárido central
Polisacárido O
140 serogruposSerogrupo O1 de
V. cholerae
SEROTIPOS BIOTIPOS
- Clásico - Tor
- Inaba- Ogawa- Hikojima
Vibrio spVibrio cholerae
AB C
Polisacárido o
Antigeno O
FACTORES DE VIRULENCIA
El polisacárido O, se emplea para
subdividir las especies de Vibrio en
Serogrupos: se han definido 206-
serogrupos de V.cholerae: O1 Y O139 son
las mas importantes
A Ag A: Serogrupo O1 – O139
Sintetizan la toxina del
Cólera y se asocian a
la aparición de
epidemias
Vibrio cholerae
Vibrio cholerae
Serogrupos que
producen toxina colérica
Serogrupos que NO
producen toxina colérica
Serogrupos
01 0139
Serogrupos
no-01/no-0139
Serotipos
Ogawa
Inaba
Hikojima
Cepas epidémicas
Cepas NO epidémicas
FACTOR DE VIRULENCIA EFECTO BIOLÓGICO
Toxina colérica Hipersecreción de electrolitos y agua
Pili regulado por la toxina Lugar de unión para CTXo; media la adherencia a las células de la mucosa intestinal
Proteína quimiotáctica Factor adhesina
Enterotoxina colérica accesoria
Aumenta la secreción de liquido intestinal
Toxina de la zónula oclusiva Aumenta la permeabilidad intestinal
FACTORES DE VIRULENCIAVibrio cholerae
La toxina del cólera: compleja
toxina A-B Receptores del gangliósido GM, en la
superficie de los enterocitos.
Anillo por cinco subunidades B
idénticas
Subunidad A, interacciona con
proteínas G
Hipersecreción de agua y electrolitos.
1L por h
V. Cholerae, adherirse a la capa de células mucosas
Toxinas pili, codificadas por el complejo tcp
Proteínas codificadas por
genes cep
Pilus corregulado
Toxina de lazónula oclusiva yla enterotoxinaaccesoria delcólera.
Vibrio cholerae
Manifestaciones clinicasVibrio cholerae
Se caracteriza
por comienzo
repentino,
generalmente sin
fiebre.
Diarrea acuosa
1L por hora
Vómitos
ocasionales
Deshidratación
rápida
Acidosis
Calambres
Arritmias
Diarrea: aspecto
agua de arroz
• La respuesta frente a un
brote de cólera está
generalmente asociada
a los servicios de
salud, sin embargo, es
importante generar una
respuesta
intersectorial adecuada
para lograr disminuir el
impacto de la
enfermedad
• Colombia cuenta con
múltiples factores de
riesgo para el desarrollo
de brotes de cólera, por
lo que debe mantenerse
una vigilancia continua
del evento.
Manifestaciones clinicasVibrio cholerae
DESHIDRATACIÓN,
MUERTE
GASTROENTERITIS
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO• Las especies Vibrio, no son posibles
distinguirlas al microscopio de muestrasde heces.
• Tinción de Gram puede ser útil y aportarpruebas epidemiológicas clínicas
MICROSCOPÍA
• Se debe hacer al inicio de la enfermedadcon muestras frescas de hecesmantenidas en un pH neutro a alcalino
• Muestra: medio de transporte Cary-Blairy refrigerarse.
CULTIVO
Vibrio cholerae
El tratamiento de los casos de cólera debe
hacerse de acuerdo con los lineamientos
técnicos establecidos en la Guía para la
atención de pacientes de Cólera de la OMS, la
cual contempla cuatro momentos: triage,
estado de hidratación, rehidratación y
tratamiento antibiótico
Vibrio cholerae
1. TRIAGE• Se recomienda un acceso diferente para los
enfermos con diarrea.
• El área en que se realiza el triage, debe contar con
unidades higiénicas y agua segura para garantizar
la eliminación de excretas.
• La higiene de manos y la limpieza del medio
ambiente.
• En pacientes con cólera grave, se deben
acondicionar las camas, cubiertas con lonas y con
un hueco que facilita la eliminación de excretas
Vibrio cholerae
2. ESTADO DE HIDRATACION
Se prefiere la vía oral y se reserva la vía
endovenosa para la rehidratación de
pacientes con deshidratación grave (o que
eliminan más de 10-20 ml/kg/h) (25).
3. REHIDRATACION
Vibrio cholerae
4. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICOSe confirma la resistencia a: trimetroprim –
sulfametoxazol, furazolidona, ácido nalidíxico y
estreptomicina, se recomienda el siguiente
tratamiento:
Vibrio cholerae
MEDIDAS EFECTIVAS DE CONTROLAbastecimiento de agua no
contaminada
Disposición de líquidos
corporales
• El agua debe hervirse por diez minutos
después de su punto de ebullición en caso
de que no sea purificada; otra alternativa es
clorarla, utilizando el hipoclorito de sodio
comercial al 3.5%, sin olor y sin sabor
• Es preciso establecer mecanismos para la
eliminación sanitaria de heces y vómito de
pacientes con cólera
Manejo de cadáveres• Use equipos de protección personal:
guantes, botas de hule y delantal de plástico.
Prácticas adecuadas de control
en la manipulación y
procesamiento de alimentos
• Lavado de manos antes y después de ir al
baño, y antes de la preparación de los
alimentos.
• Limpieza escrupulosa para la preparación y
manipulación de productos alimenticios, así
como refrigeración adecuada de los mismos.
• Cocción y calentamiento adecuado de los
alimentos.
• Limitar a sitios autorizados la pesca y venta
de mariscos y otros productos de mar, y
exigir un certificado sanitario que demuestre
ser un sitio libre de cólera.
• Fomentar la lactancia materna y consumir
leche pasteurizada o con tratamiento térmico
adecuado. Protección y adecuado
almacenamiento de los alimentos ya
preparados
Vibrio cholerae
EPIDEMIOLOGÍA
Vibrio cholerae
• Serotipo O1 es responsable de grandespandemias con mortalidad significativa.0139 puede producir enfermedadsimilar.
• Crecen en estuarios y mares• Asociados a los crustáceos quitinosos• Se propaga a través del agua y comidas
contaminadas• Afecta a personas con condiciones
sanitarias deficientes• Valores bacterianos aumentan en aguas
contaminadas durante los meses cálidos.• Transmisión directa de una persona es
rara porque la dosis infecciosa es alta
Vibrio cholerae
Vibrio parahaemolyticus
Bacilo curvo, no esporulado
Pertenece a la flora normal de estuarios y costas del mundo
Densidad bacteriana normal aumenta en periodos cálidos
Capacidad para producir enfermedades es variable, cepas ambientales mayoritariamente no patógenas
Móvil por un solo flagelo
Facultativo
Desarrollo en NaCl
Vibrio parahaemolyticus
FACTOR DE VIRULENCIA EFECTO BIOLÓGICO
Hemolisina KanagawaTDH (Hemolisina directa termoestable)
Enterotoxina que induce la secreción del cloruro (diarrea acuosa)CitotoxicidadAumenta permeabilidad vascular y acumulación de líquidosAlteración del flujo iónico de las células intestinales
Vibrio parahaemolytiicus
FACTOR DE VIRULENCIA
Gastroenteritis, puede comprender desde una diarrea de resolución espontánea hasta una enfermedad semejante al
cólera
Infección de heridas, asociadas a la exposición de agua contaminada
Vibrio parahaemolytiicus
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
CULTIVO
El desarrollo del microorganismo requiere
medios especiales como agar TCBS
(tiosulfato, citrato, sales biliares y sucrosa).
Vibrio parahaemolytiicus
MUESTRAS
Heces
Frotis de heridas
• Rehidratación oral
• El tratamiento antibiótico está
indicado para diarrea grave
• Ciprofloxacino, doxiciclina,
tetraciclina, ampicilina y
cefalosporinas de tercera
generación, dependiendo de la
susceptibilidad del
microorganismo.
•Debe garantizarse el saneamiento básico mediante la provisión de agua segura y la eliminación sanitaria de excretas.
•La educación para la salud, especialmente referida a la higiene personal y la higiene de los alimentos, es el otro pilar fundamental para evitar la infección.
•Frente a la ocurrencia del caso deben tomarse las medidas de aislamiento entérico tanto en la hospitalización como en el hogar.
Medidas de control y prevenciónVibrio parahaemolytiicus
Vibrio parahaemolitycus
• Microorganismos que seencuentra en los ríos y enlos mares
• Se asocia con el consumode crustáceoscontaminados
• Causa mas frecuente degastroenteritis bacterianaen Japón y el sudesteasiático
Vibrio parahaemolytiicus
EPIDEMIOLOGÍA
Vibrio vulnificus
Septicemia primaria, eritema y dolor en las heridas, fiebres,
escalofríos, asociados a vómitos, diarrea y dolor abdominal.
Necrosis tisular
FACTOR DE VIRULENCIA EFECTO BIOLÓGICO
Cápsula de polisacáridos Antifagocítica
Citolisinas, proteasas, colagenasa
Media la destrucción tisular
Capacidad de causar infecciones diseminadas graves
Vibrio vulnificus
Factor de virulencia
Manifestaciones clínicas
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
HEMOCULTIVO
El desarrollo del microorganismo requiere
medios especiales como agar Mac Conkey o
preferentemente agar TCBS (tiosulfato,
citrato, sales biliares y sucrosa).
MUESTRAS
Frotis de heridas
Sangre
Vibrio vulnificus
• El tratamiento específico se realiza
con tetraciclinas (primera
elección).
• Las drogas alternativas son
cefotaxima y ciprofloxacina.
• En la infección de heridas
habitualmente es necesario,
además, el tratamiento quirúrgico
(drenaje, debridamiento).
• La única medida efectiva es educar a las personas
con enfermedad de base respecto al consumo de
productos marinos:
• Éstos deben estar adecuadamente cocidos (15
minutos a 70ºC)
• Sin contaminación cruzada (por contacto con otros
mariscos crudos, utensilios, mesadas o agua de
mar).
Medidas de control y prevención
Vibrio vulnificus
Vibrio vulnificus
• Es la causa mas frecuente desepticemia
• Infección que se asocia a la exposiciónde una herida a agua saladacontaminada o ingestión de alimentoscontaminados
EPIDEMIOLOGÍA
Vibrio vulnificus
Asociación de Vibrio patógenos con manifestaciones clínicas
FAMILIAS
Campylobacteraceae
Campylobacter
Arcobacter
Sulfurospirillum
Helicobacteraceae
Helicobacter Wolinella
Campylobacter
microaerobia
Bacilos gram
negativos
Forma de coma Móviles
Flagelo polar
CARACTERISTICAS
32ESPECIES
PATOGENAS
4
CampylobacterCampylobacter jejuni
Campylobacter coli
Campylobacter fetus
Campylobacter upsaliensis
ESTRUCTURA ANTIGENICA Y TOXINAS C . jejuni es la especie mejor
estudiada.
Aunque en esta especie se han
detectado adhesinas, enzimas
citotóxicas y enterotoxinas, su
papel específico en la enfermedad
sigue estando mal definido. Los
campylobactertienen LPS con
actividad endotóxica.
toxinas extracelulares citopáticas y
enterotoxinas.
PATOGENIALa infección se adquiere por la vía
oral proveniente de alimentos (pollo mal preparado),bebidas o
del contacto con animales infectados o productos animales.
C. jejuni es susceptible al ácido gástrico y por lo general se
necesita la ingestión de aproximadamente 104
microorganismos
Este inóculo = para la infección por Salmonella y Shigella pero es <para
la infección por Vibrio
Los microorganismos proliferan en el intestino delgado, invaden el epitelio y producen inflamación
que da por resultado la aparición de eritrocitos y leucocitos en las
heces
la invasión de tejido circunscrito junto con la actividad tóxica son la
causa de la enteritis.
INFECCIONES GASTROINTESTINALES ENTERITIS AGUDA
DiarreaFiebre
Dolor abdominal intenso10 o más deposiciones al día
heces pueden ser sanguinolentas en el examen
macroscópicoenfermedad autolimitadaManifestaciones: colitis
dolor abdominal parecido a una apendicitis aguda y
bacteriemia.
C. jejuni, C. coli y C. upsaliensis
ENTERITIS CRONICA
Afecta a pacientesinmunodeprimidos (p. ej., pacientes con síndrome de
inmunodeíicienciaadquirida [SIDA ]) y resultan
difíciles de tratar.
COMPLICACIONES SINDROME DE GUILLAIN
BARREARTRITIS REACTIVA
Inflamación de nervios
que ocasionadebilidad
muscular o parálisis
compromete
articulaciones, ojos y aparatos
genital y urinário.Inflamación y
ulceras cutáneas
C.jejuni
CultivoSu aislamiento requiere cultivo en medios selectivos en una atmosfera microaerófila a una temperatura elevada 42
PRUEBAS DIAGNOSTICASMuestras1. heces diarreicas.
Frotis1. Los frotis de las heces continción de Gram puedenmostrar los bacilos típicos enforma de “ala de gaviota”.
2. La microscopia electrónicade campo oscuro o decontraste de fase puedemostrar la movilidad rápidacaracterística de losmicroorganismos.
Campylobacter fetus microorganismo patógeno oportunista
produce infecciones generalizadas en los pacientes inmunodeprimidos.
A veces es causa de diarrea.
El tubo digestivo puede ser la vía de entrada cuando C. fetus produce bacteriemia e infección sistémica.
tiene varias proteínas dispuestas en la superficie proteína S que forma una estructura capsular en la superficiedel microorganismo.
intravasculares (septicemia, endocarditis,
tromboflebitis séptica)
Extraintestinales(meningoencefalitis, abscesos).
Campylobacter fetus
Infecciones
Mayor incidencia lactantes y niños pequeños, luego adultos 20-40 años
Los perros y gatos con diarrea por Campylobacterjejuni pueden ser una fuentes de diseminación.
Zoonosis, además las aves de corral mal preparadas.
consumir alimentos, leche o agua contaminada.
La transmisión persona a persona es rara.
Asociada a la diarrea del viajero
Epidemiología
Enfermedad autolimitada, normalmente no se dan medicamentos pero se hace reposición de agua y electrolitos.
Se trata con antibióticos cuando se presentan infecciones graves o septicemia
TRATAMIENTO
Eritromicinaazitromicina claritromicina
Resistencia
Macrolidos
Sensible
penicilinas,las cefalosporinas las sulfamidas
1. Elección
2. Elección TetraciclinasQuinolonas
En los niños pequeños amoxicilina/ácido clavulánico
infecciones sistémicas aminoglucósidos, cloranfenicol o imipenem
Helicobacter
https://www.google.com.co/search?q=helicobacter+pylo
ri&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjCgJe
W8dnWAhVRgSYKHWKGDzcQ_AUICigB&biw=10
Bacilos Gram
negativos
Posee 4 o más
flagelos.
Tiene forma
espiral o bacilar de
0,5–1 micras de
ancho por 2 -4 micras de largo
GENERALIDADES
Son muy móviles
(movilidad en
sacacorchos)
Produce ureasa que le
permite nivelar el
pH gástrico
para sobrevivir en este medio.
Produce adhesinas
y mucinasas
.
Son catalasa y oxidasa positivos
• Enzima que transforma la urea en amoniaco y bicarbonato para neutralizar el pH gástrico y así sobrevivir en este medio
Ureasa
• Le permite adherirse a la mucosa
Adhesinas
PRINCIPALES FACTORES DE VIRULENCIA
• Le permite la movilidad para así poder invadir.
Flagelo
• Les permiten romper el moco y poder invadir
Mucinasas
PRINCIPALES FACTORES DE VIRULENCIA
• Le brindan poder de penetración a la mucosa. Endotoxina que produce necrosis focal
Peptidasa, Lipasa, Fosforilasa A.
• Factor estimulador de gastrina y citotóxinas
• Vacuolizan las células del epitelio
Proteasa
PRINCIPALES FACTORES DE VIRULENCIA
PATOGENESIS
Helicobacter pyloriPatogenia e Inmunidad
Helicobacter pylori llega al estomago y va hacia la
pared.
Empieza a secretar ureasa que transforma la urea en amoniaco, bicarbonato y CO2 para que la bacteria se proteja del pH ácido.
Atraviesa la mucosa gástrica gracias a la
producción de MUCINA
Se adhiere a la pared del estomago gracias a
proteínas de adhesión donde se multiplica
Se genera una respuesta INFLAMATORIA con
infiltrados celulares con PMN con predominio de
neutrófilos
Las lesiones tisulares localizadas vienen mediadas por los productos generados por:
la ureasa La mucinasa
la actividad de la citotoxina
vacuolizante A (VacA),
proteína que tras sufrir endocitosis por las
células epiteliales, causa lesiones en las células mediante la formación
de vacuolas.
Otro factor de
virulencia importante
Gen asociado a la citotoxina (ca g A ) se
localiza en un islote de patogenicidad que contiene unos 30
genes aproximadamente.
Estos genes codifican una estructura que actúa como una jeringa para inyectar la proteína CagA en las células
epiteliales del hospedador, donde interfiere con la estructura del citoesqueleto normal de las células
epiteliales.
Enfermedades clínicasEnfermedades clínicas La enfermedad asociada a los helicobacter presenta una relacióndirecta con la localización de la colonización.Por ejemplo: H. pylori se asocia a gastritis, mientras que las especies enterohepáticasoriginan gastroenteritis.
GATRITISLa fase aguda de la gastritis se caracteriza por
Náuseas Vómitos Hipoclorhidria
Esto puede evolucionar a una gastritis crónica, en la que la enfermedad se limita al antro gástrico
pacientes con gastritis crónica desarrollan
úlceras pépticas.Las úlceras se suelen localizar en focos con inflamación intensa, especialmente en la
unión entre el cuerpo y el antro (úlcera
gástrica) o la parte proximal del duodeno
(úlcera duodenal)
La gastritis crónica acaba sustituyendola mucosa gástrica normal por fibrosiscon proliferación de un epitelio detipo intestinal.
Este proceso aumenta el riesgo desufrir un CARCINOMA GÁSTRICO
Este riesgo viene condicionado por lacepa de H . pylori y la respuesta delhospedador
GASTRITIS
CANCER GASTRICO
• Inflamación de la mucosagástrica dolor o molestias en elabdomen superior, así como síntomasde quemazón.
GASTRITIS
• Una llaga abierta o un área en carneviva en el revestimiento del estómagoo el intestino.
ULCERA GASTRICA
Gastritis: MANIFESTACIONES CLINICASDolor abdominal de localización epigástrica
Distensión abdominal
Malestar estomacal al ingerir algunos alimentos o bebidas
Casos severos: disminución de la consistencia de las heces
• La activación y migración de neutrófilos hacia eltejido gástrico inducida por la infección porHelicobacter pylori, hay una liberación de oxidonítrico, que lesionan el DNA, originando mutaciones,dando origen a transformación maligna en lascélulas de este tejido.
CANCER GASTRCIO
• Se origina en sitios en donde normalmente no haytejido linfoide, sin embargo se coloniza comoconsecuencia de la inflamación crónica. La células Testimuladas por la presencia de Helicobacter pyloriempiezan a estimular la proliferación de linfocitos B,conforme progresa el tumor aumenta laproliferación de los linfocitos B formando un linfomaMALT
Linfoma gástrico de
tejido linfoide asociado a la
mucosa MALT.
EPIDEMIOLOGIALa tasa más alta de portadores se encuentra en los países en vías de desarrollo,
donde el 70-90% de la población está colonizada, la mayoría antes de los 10 años.
En países industrializados se ha observado que la prevalencia de colonización por H . Pylori en individuos sanos es inferior al 40% y está disminuyendo gracias a la
mejoría en la higiene y al tratamiento activo de los individuos colonizados.
Del 70% al 100% de los pacientes con gastritis, úlceras gástricas y úlceras duodenales está infectado por H . pylori. El ser humano constituye el principal
reservorio de H . Pylori.
Este microorganismo se asocia claramente a enfermedades como la gastritis, las úlcerasgástricas, el adenocarcinoma gástrico y los linfomas gástricos MALT
La transmisión de una persona a otra es importante ( fecal – oral)
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA DETECCIÓN DE Ac
PRUEBAS BASADAS EN
ACIDOS NUCLEICOS
DETECCIÓN DE Ag
CULTIVO
H . pylori se detecta enel examen histológicode las biopsiasgástricas.La tinción de plata deWarthin-Starry es elmétodo de tinciónmás sensible. lasensibilidad yespecificidad de laprueba se aproximanal 100% y se consideradiagnóstica. pruebainvasiva
La serología es unaimportanteherramienta para ladetecciónselectiva en eldiagnóstico de H .pylori los AC IgMdesaparecen conrapidez, losanticuerposde tipo IgA e IgGpueden persistirdurante meses o años.
se limitan a loslaboratorios deinvestigacióny no se emplean en loslaboratorios clínicos.
La abundancia deureasa producida porH . pylori permite ladetección de sumetabolito alcalinoen menos de 2 horas.La sensibilidad de laprueba directa75% y el 95% ; laespecificidad seaproxima al 100%La prueba no invasivade la ureasarealizada en el alientocon un isótopomuestra unasensibilidad yespecificidadExcelentes pero sonmuy costosas.la identificación deantígenos de H . pyloriexcretados en lasheces, cuyasensibilidad yespecificidad superanel 95% .
Es posible aislar la bacteria en cultivo
si se inocula la muestra en un medio
de cultivo enriquecidosuplementado con sangre, hemina o
carbono y se incuba enuna atmósfera
microaerófila durante hasta 2 semanas
TRATAMIENTOEl máximo éxito en el tratamiento curativo de
la gastritis o la úlcera péptica se ha conseguido mediante la combinación
un inhibidor de la bomba de protones
un macrólido
B-Iactámico
se deben administrar durante 7-10 días inicialmente
Sales de bismuto +
metronidazol +
claritromicina o
amoxicilina + inhibidor
de la bomba de
protones (Omeprazol)
Eritromicina +
claritromicina + inhibidor de
la bomba de protones
(Omeprazol)
Tetravalente Trivalente.
Se incluyeron dieciséis estudios. La terapia triple de
levofloxacino / amoxicilina / bomba de protones (PPI)
de 10 días logró tasas de erradicación del 80% (IC del
95% 71-88). En cuanto a la terapia triple de
moxifloxacino / amoxicilina / PPI (MT), su eficacia fue
mayor cuando se administró durante 14 días en lugar
de 7 días (80 frente a 63%). Dos estudios investigaron
el levofloxacino / bismuto que contienen terapias
cuádruples (LBQ) obteniendo tasas de erradicación
superior al 90%. La seguridad fue similar en todos los
tratamientos. El análisis de sensibilidad mostró que los
resultados para la LT eran robustos, pero MT tenía
evidencia débil.
En el régimen cuádruple que contenía berberina de
14 días, 1 comprimido de esomeprazol, 2 cápsulas de
amoxicilina, 1 comprimidos de claritromicina y 5
pastillas de berberina se tomaron dos veces al día
(Esomeprazol antes del desayuno y la cena, otras
drogas después del desayuno y la cena) y se tragaron
enteras con 250 mL de agua.
En el régimen cuádruple de 14 días con bismuto,
se tomaron dos veces al día 1 esomeprazol y
tartrato de potasio de bismuto antes del desayuno y
la cena, amoxicilina y claritromicina después de
desayuno y cena) y tragado entero con 250 mL de
agua
Las tasas de erradicación en los
grupos de bismuto y berberina
fueron 86,4% (266/308) y 90,1%
(274/304)
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