aterosclerosis “endurecimiento de las arterias” lesión a nivel de la íntima llamada...

ATEROSCLEROSIS

• “Endurecimiento de las arterias”

• Lesión a nivel de la íntima llamada “ATEROMA” ó placas fibroadiposas que sobresalen a la luz, debilitan a la media subyacente y sufren complicaciones

• Cualquier tejido puede ser afectado, pero las formas sintomáticas mas frecuentes se localizan en

CORAZON (Cardiopatía isquémica)CEREBRO (ACV- AIT)RIÑONES MIEMBROS INFERIORES (claudicación

intermitente)INTESTINO DELGADO

Afecta principalmente a las arterias elásticas (aorta, carótidas, ilíacas) y a las musculares de tamaño mediano y grueso (coronarias, poplíteas)

Comienzan a desarrollarse en la infancia evolucionando desde estrías fibrosas a placas

• Los ateromas son capaces de ocluir las luces de los vasos (provocando lesiones “isquémicas”) ó pueden romperse provocando la formación de trombos.

• Las complicaciones son: rotura de la placa, trombosis, hemorragia, debilitamiento de la pared, calcificación

Clasificación

• Tipo I) inicial. Puntos grasos(macrófagos espumosos aislados)

• Tipo II) estrías grasas (acumulación intracelular de lípidos)

• Tipo III) intermedias (tipo II + depósitos extracelulares de lípidos)

• Tipo IV) ateroma• Tipo V) fibroateroma• Tipo VI) complicación

Envoltura fibrosa (células musculares, macrófagos, células espumosas, linfocitos, colágeno, elastina, proteoglucanos, noevascularización)

Centro necrótico ( restos celulares, cristales de colesterol, células espumosas, calcio)

• Engrosamiento de la íntima con proliferación y emigración de las fibras musculares lisas y formación de matriz extracelular en la íntima con la posterior acumulación de lípidos

Placas de color blanco ó blanco-amarillento que invaden la luz arterial. Su tamaño varía entre 0.3-1.5 cm pero pueden confluir formando grandes placas. Al corte superficie blanca y firme (capa fibrosa) con un centro de aspecto grumoso,amarillento

Afección aterosclerótica por orden de frecuencia:

1. Aorta abdominal inferior

2. Arterias coronarias

3. Poplíteas

4. Porción descendenta aorta torácica

5. Carótidas internas

6. Arterias de polígono de Willis

• La placa de ateroma puede ser concéntrica ó excéntrica

• Su composición puede ser fibroadiposa (colágeno y lípidos) ó fibrosas (mayor cantidad de colágeno)

•

Lesión complicada

• Calcificación focal ó masiva

• Rotura focal, ulceración (que dejan expuestos sustancias de gran poder trombogéno)

• Hemorragia intraplaca

• Trombosis

• Dilatación aneurismática (por debilidad de la capa media)

Factores de riesgo

• Edad• Sexo masculino• Antecedentes familiares • Dislipemia• HTA• TBQ• DBT• Obesidad• Sedentarismo• Estrés• Alcohol• Chlamydia pneumoniae..

ANEURISMAS

• Dilatación localizada anormal de un vaso sanguíneo• Pueden ser: Verdaderos: formado por todos los elementos de la pared arterial.

Ejemplos. Ateroscleróticos, sifilíticos, congénitos Falsos (pseudoaneurisma): es un hematoma extravascular que comunica

con el intravascular formando un “hematoma pulsátil”. La pared vascular está rota y la pared externa está formada por las capas externas de la arteria, tejido perivascular ó el coágulo de sangre

• Saculares: esféricos, afectan sólo a una parte de la pared, su tamaño varia entre 5-20cm a menudo llenos total ó parcialmente por un trmbo

• Fusiforme: dilatación progresiva y gradual de toda la circunferencia del vaso

• Los mas frecuentes son de localización aórtica y sus 2 causas principales son la aterosclerosis y la degeneración quística de la media.

• Otras causas son: infecciones (sífilis), traumatismos, vasculitis, etc.

Aneurismas micóticos

• Puede ser verdadero ó falso

• Puede complicarse con trombosis ó rotura

• Pueden formarse en el sitio de un émbolo séptico(complicación de una endocarditis), constituyendo la extensión de un proceso supurativo próximo ó por la infección de la pared directamente por los microorganismos

Aneurismas de aorta abdominal

• Su causa mas frecuente es la aterosclerosis

• Suelen formarse por debajo de las arterias renales y por encima de las ilíacas

• Tienen forma sacular ó fusiforme

• Suelen medir hasta 15 cm de diámetro y 25 cm de longitud

• Pueden complicarse con rotura, sangrado ó trombosis

Consecuencias clínicas

• Rotura en la cavidad peritoneal con hemorragia masiva ó mortal (aumenta el riesgo cuando son mayores a 5 cm)

• Oclusión de ramas vasculares por compresión directa ó por la formación de trombos murales

• Embolias• Compresión de estructuras vecinas (uréteres),

erosión vertebral• Masa abdominal que simula tumor

• Si se produce afección de la oarta torácica puede causar: dificultades respiratorias, alteración de la deglución, tos persistente por afección de nervios laríngeos, dolor costal por erosiones, afección cardíaca si afecta la raíz aórtica, rotura

Aneurisma sifilítico

• Afección de los vasa vasorum de la adventicia provocando una endarteritis obliterante. Se provoca una alteración y debilitamiento de la capa media perdiendo el soporte elástico lo que provoca la dilatación.

• Las abundantes cicatrices de la media provocan pliegues ó arrugas de la íntima llamados en “corteza de árbol”

• Se compromete la aorta y el anillo aórtiaeurismas ateroscleróticos rara vez afectan el cayado y la raíz aórtica)

La enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en el mundo

Infarto agudo de miocardio (IAM)

Factores de riesgo

• Edad, sexo masculino (mujeres postmenopáusicas)

• Tabaquismo• Sedentarismo• Dislipemia• DBT• HTA

Manifestaciones clínicas

• Dolor precordial opresivo

• Sudoración

• Disnea

• Sensación de muerte inminente

• Insuficiencia cardíaca

• Asintomático (ancianos y diabéticos)

Laboratorio

• Aumento de CPK – MB – Troponina T

Patogenia

• Oclusión coronaria(90%): accidente de placa (rotura) con hemorragia intraplaca, ulceración. Quedan al descubierto sustancias del subendotelio que activa la liberación de factores agregantes plaquetarios: trombo y oclusión de la luz

• Generalmente son infartos transmurales

Otros mecanismos:

• Vasoespasmo

• Embolia: generalmente procedente de AI (FA), embolias por endocarditis, paradójica

• Inexplicable: alt. Pequeños vasos, alt. Sanguineas?

Tipos de infarto

• Transmural: la necrosis isquémica afecta a todo ó casi todo el espesor de la pared miocárdica (siguiendo la distribución de la arteria coronaria afectada). Asociados a cambios bruscos de la placa ó a trombosis. La región subendocádica suele estar respetada por la difusión de oxigeno desde la luz (0.1mm)

• Subendocárdico

• La oclusión arterial produce una isquemia regional del área irrigada por esa coronaria (área de riesgo). La gravedad depende de la intensidad y duración de la isquemia.

• La contractilidad miocárdica es sumamente sensible a la falta de oxígeno, en 60” se puede establecer IC

• Hay cambios reversibles (relajación de miofibrillas, hinchazón mitocondrial)

• La isquemia de 20 a 40 minutos causa necrosis de coagulación de los miocitos (isquemia)

Frecuencia de afección

• Descendente anterior 40-50%

• Circunfleja 15-20%

• Coronaria derecha 30-40%

Qué ocurre?

• Necrosis isquémica de coagulación

• Inflamación

• Reparación

Macroscopía (evolución)

• 12-14 horas: coloración pardo-azulada (sangre atrapada y estancada)

• Luego pardo amarillenta

• 10-14 dias se rodea de una zona hiperémica (tejido de granulación altamente vascularizado)

• Cicatriz fibrosa

Coloración negruzca en la cara antero-inferior izquierda del Corazón

Pared posterior del ventrículo izquierdo, infarto reciente del miocardio:

zona amarillenta, turbia, de límites mal definidos.

• Infarto reciente del miocardio. Focos cuneiformes, de base interna, amarillentos, homogéneos, con halo hemorrágico

• Infarto del miocardio en cicatrización, con trombosis parietal.

Cicatriz de infarto del miocardio, circunferencial. Por fuera de la cicatriz, infarto circunferencial en cicatrización (aparentemente hemorrágico). Por dentro de la cicatriz, infarto subendocárdico reciente hemorrágico.

Microscopía (evolución)

• 4-12 horas: fibras onduladas en la periferia del infarto (no tienen poder contráctil y son “tironeadas” por las viables). Degeneración vacuolar ó miocitólisis (lesión revervible en regiones subendocárdicas)

• 2-3 días: reacción inflamatoria. Los macrófagos eliminan los miocitos necrosados. Mayor intensidad a los 5-10 días

• 2-4 semanas: región sustituida por tejido de granulación muy vascularizado que luego se vuelve mas fibroso (6 semanas). Llegada a esta etapa no se puede saber si la lesión tiene 8 meses ó 10 años de antigüedad

• Infarto del miocardio de cerca de 24 horas. Zona limítrofe entre miocardio necrótico y no necrótico

• La falta de riego origina una necrosis coagulativa de los miocitos, que se identifica por una mayor ondulación de las fibras musculares, nucleos picnóticos o cariorréxicos y un aumento de la eosinofilia citoplasmática con pérdida de las estriaciones sarcoméricas. A esta necrosis le acompaña un infiltrado inflamatorio agudo de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos

Infarto del miocardio de cerca de 24 horas. Fibras necróticas y no necróticas

Infarto del miocardio de 4 días. Miocardio necrótico con profusa infiltración leucocitaria.

Factores de mal pronóstico

• Edad avanzada

• DBT

• Sexo femenino

• IM previo

• El 75% de los pacientes sufre alguna complicación

Complicaciones:

• Arritmias: irritabilidad del miocardio secundario a la isquemia (FV). Muerte súbita

• Shock cardiogénico (15%). Debe afectarse el 40% del miocardio

• Rotura del miocardio (por debilidad del miocardio necrosado): pared libre, septum, múculos papilares, rotura incompleta con aparición de pseudoaneurismas

• Pericarditis• Extensión del infarto

• Trombo mural

• Aneurismas

• Disfunción de los musculos papilares

• Insuficiencia cardíaca progresiva

Rotura de músculos papilares intracavitarios

Ruptura de músculo papilar

Infarto ántero-septal con aneurisma trombosado.

• El infarto parcialmente completado y reperfundido después es un infarto hemorrágico porque algunos de los vasos lesionados durante la isquemia se vuelven permeables al restablecerse el flujo. Las lesiones críticas (irreversibles) de los miocitos durante la isquemia se acentúan con la reperfusión y presentan “necrosis con bandas de contracción” (contracción exagerada de las miofibrillas)

• La reperfusión “salva” a las células que no sufrieron cambios irreversibles durante la isquemia. A pesar de esto éstos quedan con alteración de su funcionamiento (disfunció ventricular postisquémica prolongada ó miocardio “conmocionado”) si la isquemia se repite se producen reiteradas conmociones y el miocito altera su función contráctil: miocardio “hibernado”

• Pero la reperfusión tiene un efecto no beneficioso llamado “lesión por reperfusión” que estaría mediado por la formación de radicales libres del oxigeno…?