acufeno o tinnitus

ACUFENO O TINNITUS

• Es la sensación acústica anormal percibida por el oído, producida por el organismo y tiene cierto grado de continuidad.

• Clasificación a) central objetivo b) periférico subjetivoEl central puede ser escuchado por el examinador.La periférica es una sensación subjetiva de un ruido

proveniente de la cabeza.

• CAUSASEl acufeno es un síntoma y no una

enfermedad.Se compara con ruidos conocidos como

chorros de vapor, motores eléctricos, grillos o campanas.

Mas frecuente por la noche, cuando hay mas silencio y aumenta con el estrés, la fatiga y el alcohol.

teorias• El acufeno coclear se debe a un

aumento en el nivel de ruido producido por un desacoplamiento parcial de las células ciliadas sobre la membrana tectorial.(Harris 1967).

• Se debe a un aumento en la frecuencia del estimulo espontaneo de las fibras del nervio auditivo, por hiperactividad de las células ciliadas en la cóclea. (Moller 1984)

• Según otras teorías se debe, a la actividad de los núcleos cocleares y de toda la vía auditiva, por perder su receptor periférico, no es modulada, para dar sonidos con significado, y se percibe como un ruido de fondo.

• El acufeno objetivo suele relacionarse con anomalías o lesiones de tipo vasculares.

• Se refiere de tipo pulsátil.Comunicaciones o cortocircuito arteriovenosos,Comunicaciones entre la arteria occipital con el

seno transverso,Malformaciones de la arteria carotida interna,

de las arterias vertebrales, aneurismas, etc.

• Una causa no vascular es la hipertensión intracraneal benigna, asociada al sx de la silla vacía y a los ventrículos pequeños.

• La contracción del musculo estapedial,

• Mioclunus del oído medio, asociado a ruido intenso.

• Se puede referir disminución del acufeno con la oclusión digital de la vena yugular, con incremento de la audición para tonos graves.

• En la patología encontramos neurinoma del acústico, tumores del glomus, meningioma intracraneales, hemangioblastomas.

• La causas mas frecuente es la hipoacusia neurosensorial secundario a cambios vasculares, por presbiacusia, exposición al ruido intenso y uso de fármacos ototoxicos.

• Tratamiento• se orienta a la causa especifica que produjo el

acufeno.• Inyección de anestésico local• Los anticonvulsivos• Tafil• Acido aminooxiacetico (50mg c/6 h)• Estimulacion electrica del oido,

• Quirúrgico• La sección del nervio vestivular • Sección del nervio cloquear con destrucción

del laberinto en pacientes con sordera subtotal o total.

PRESBIACUSIA

• Es el envejecimiento del oído.• Común después del 5to decenio de la vida, en

el 80% son mayores de 85 años.

Cuadro clínico• Perdida subjetiva auditiva gradual a

frecuencias agudas, acompañadas a menudo de acufenos.

• El proceso de envejecimiento se asocia con:a)Disminución en la concentración de agua celularb)Cambios iónicosc) Disminución de elasticidad de la membranas

celulares.d)La n-acetil-transferasa y polimorfismo de

enzimas antioxidantes también participan en la etiopatogenesis de la presbiacusia.

DIFERENTES VARIEDADES DE PRESBIACUSIA.

• P. SENSORIAL:Atrofia del órgano de Corti y del nervio auditivo

en la base coclear. • P. ESTRIAL:Se debe atrofia de las estrías vascular, la que e

identifica en forma típica sobre las vueltas medial y apical de la cóclea. Perdida parcial o completa de las células estríales.

• P. METABOLICA:Por defectos en los procesos físicos y químicos

de producción de energía requerida por lo órganos de la audición.

P. MECANICA:Por alteracion en la mecánica del conducto

coclear, no hay cambios citológicos visibles.

• P. MIXTA:Combinación de algunas de las anteriores. (Se

observa caída en agudos)• P. INDETERMINADA:Se presenta sin cambios histopatologicos

identificables.(curvas planas o caídas abrupta en tonos agudos)

TRATAMIENTO• Valorar la afección auditiva y adaptar un

auxiliar auditivo. • Practicar estudios audiológicos una o dos

veces al año.

ANTIBIOTICOS

• AMINOGLUCOSIDOSEl daño puede ocurrir por:a)En forma repentina, con pocas dosis.b)Continuar incluso cuando se suprime el

medicamentoc)Desarrollare algunos meses después de

suspender el tratamiento.

• Se a señalado que pueden traer afectación de 2 a 25% de los pacientes.

• Se conoce que existe una predisposición genética al desarrollo de la sordera inducida por esto fármacos.

• Estreptomicina:Afecta el sistema vestibular y la

dehidroestreptomicina a la cóclea.

El sistema vestibular se afecta mas las crestas de los conductos semicirculares que las maculas utriculosaculares.

La cresta ampular es mas sensible a este fármaco que las cresta superiores.

• Con la estreptomicina se refiere como síntoma mas común el vértigo, que se relaciona con cambios posición.

• Los acufenos son menos frecuentes.• La disminución de la agudeza auditiva es

bilateral de tipo neurosensorial.

• Gentamicina:Afecta el neuroepitelio coclear como al

vestibular.Datos otohistopatologicos.• Perdida total de células ciliadas en la porción

inferior de la vuelta basal de la cóclea y daño alas células ciliadas externasen su porción superior.

• Las células ciliadas de la cresta de todos los conductos semicirculares pueden mostrar vacuolizacion.

• La macula utricular y sacular también tienen vacuolizacion de las células sensoriales

• La lesión de las cel. ciliadas dependerá de la dosis y tiempo de administración del fármaco.

• La gentamicina con mayor frecuencia daña el oído interno

• Cuadro clínico:Vértigo bilateral, simétrica e intensa.Ataxia, si e afecta la audición progresa

rápidamente.

• KanamicinaEl efecto es menos frecuente, pero las lesiones

son mas graves, afectando las cel. Ciliadas externas del órgano de corti.

Provoca hipoacusia neurosensorial, con caída en agudos, puede llegar ala anacusia.

Puede potenciar este efecto en combinación con otro fármaco.

• Hay edema de las mitocondrias, y formación de cuerpos eosinofilicos llamados figuras de mielina.

• Los daños intensos dañan tanto las células ciliada externas como internas.

• Se ha observado atrofia de ganglio espiral.

• Neomicina:Solo caso aislados de

sordera en uso tópico, bucal o en gotas.

• Otros antibióticos.Vancomicina:Los caso se han presentado en pacientes con

insuficiencia renal o septicemia.Concentraciones altas en sangre puede dañar las

cel. Ciliadas.

• Eritromicina:Solo 35 caso de hipoacusia neurosensorial

bilateral con caída en frecuencia agudas, secundario a altas dosis intravenosa u oral.

Frecuente en mayores de 60 años, daño hepático o insuficiencia renal.

Tiende a ser reversible.Es rero los acufenos y vertigo.

• Cloranfenicol:Caso raros solo en altas dosis,Desarrollo de hipoacusia neurosensorial

bilateral.En la aplicación local pude lesionar la células

ciliadas, si penetra el oído interno.

• Diureticos.El acido etacrino como la furosemida pueden

producir daño cocleovestibular.Inhiben selectivamente el transporte de ATP.Inhiben el transporte electrolítico en la estría

que puede provocar cambios en la endolinfa.Aumenta la concentración de Na en la endolinfa.La furosemida bloque el transporte activo de K

en la estria

• Cuadro clínicodaño auditivo transitorio o permanente de tipo

neurosensorial bilateral con caída en los tonos agudos.

El daño se relaciona con la dosis y tiempo de administración así como la concentración en la sangre.

• Citotoxico:Cisplatino.Util en la quimioterapia en ca de cabeza y cuello.Actúa uniéndose a receptores negativos de DNA.Puede causar hipoacisia neurosensorial a

agudos, reversible o permanente dependiendo de la dosis.

Se a demostrado lesiones extensas de las celulas ciliadas externas, con perdida ocasional de las internas.

• Misonidazol:Es un nitroimidazol que sensibiliza los células

tumorales hipoxicas a la acción de la radioterapia.

Es neurotoxico Presenta parestesias, acufenos e hipoacusia.Las lesiones pueden ser reversibles.

• Farmacos diversos: los salicilatos entra ala mitocondria celular

aboliendo la síntesis aeróbica de ATP.En el oído interviene en las funciones celulares

que requieren energía a nivel de las células ciliadas.

La hipoacusia es neurosensorial.Limita a frecuencias agudasPuede ser transitoria o permanente.

• Monóxido de carbono, benceno, tetracloruro de carbono, disulfuro de carbono y plomo pueden causar lesiones cocleovestibulares por daño neurológico central a nivel de la sustancia reticular del tallo cerebral.

VÉRTIGO Y MAREO

• Vértigo del latín vertiginis, movimiento circular.

• Es un trastorno del equilibrio, sensación de movimiento rotatorio del cuerpo o los objetos que lo rodean.

• Es un síntoma de la afección del sistema vestibular, encontrado en los órganos periféricos del oído interno, en el VIII PC, en los núcleos vestibulares, o en las vías de asociacion de estos con el cerebro.

• El mareo del latín del marSensación de malestar Gral. con nauseas y

vomito.Se puede presentar en ausencia de enfermedad

es vestibulares , o cuando son sometidos a estímulos como vehículos en movimiento o ser consecuencia del vértigo, apareciendo turbación, sudoración fría, y palidez.

• Fisiopatología del vértigo laberinticoEl sistema vestibular forma parte del sistema

Gral. del equilibrio que se integra de información sensorial del laberinto, los receptores musculotendinosos y la visión.

La información conflictiva y disarmonica entre unos o varios de estos sistemas genera la alucinación de movimiento.

Fisiopatología del vértigo laberintico

• El vestibular es el centro del equilibrio, esta formado por componentes centrales y periféricos.

• Periféricos: conductos semicirculares, el utrículo, el sáculo y la porción vestibular del VIII PC.

• Central: núcleos vestibulares del tallo cerebral, floculo cerebelosos y la corteza parietocerebral.

Fisiopatología del vértigo laberintico

• La corteza cerebral interpreta la información proveniente del laberinto con el movimiento de la cabeza en una dirección y ala velocidad especifica.

• los núcleos oculomotores mueven los ojos en sentido opuesto para compensar el movimiento.

Fisiopatología del vértigo laberintico

• Persona en reposos, los laberintos presetan un tono, en equilibrio.

• Cuando ↑ o↓ uno produce efecto en los movimientos oculares.

• Así como información anómala de los sistemas visual o propioceptivo altera el sentido del equilibrio.

• Fisiopatogenia del mareo.Intervienen los órganos vestibulares los sistemas

ópticos propioceptivos y viscerales.La zona vestibular del cerebro, la zona

quimiceptora localizada en la regio superficial del bulbo y el centro del vomito.

• Diagnostico del vértigo.• el interrogatorio.Preguntar sobre la hora en que se presenta, cambios de posición, act, que lo provoca, duración frecuencia, cambios en la visión, afecciones auditivas, acufenos, nauseas, vómitos, cefaleas, alteración del edo. de conciencia, etc.

• Se deberá preguntar sobre algunas enfermedades cardiacas, HAS, afectaciones vasculares, etc

• Exploracion fisica.Una buena exploración física, Fondo de ojo, oídos, aspectos de membranas timpánicas, capacidad auditivas, lesión en pares craneales, etc.

• Prueba de Romberg:Valoración de la función cerebelosa y el equilibrio.• Prueba de mann• Marcha de babinsky.

• Estudio de laboratorio y gabinete.• BHC• VSG• QS (glucosa, urea, creatinina)• DETERMINACION DE COLESTEROL Y

TRIGLICERIDOS EN SANGRE• PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA• VDRL

• GABINETE• EKG• EVALUACION

NEUROOTOLOGICA• ELECTRONISTAGMOGRAFIA• VALORACION RADIOLOGICA.

Algunos padecimientos que se acompañan de vértigo y mareo

• Lesiones de los oídos externos y medio.Impactaciones de cerumen o cuerpos extraños en el CAE.Secreciones serosa o purulenta del oído medio.En las otitis media crónica se relaciona al erosión del conducto semicircular lateral.Colesteatoma.

• Perforaciones de la membrana timpanica• Traumatismos del oido,que causan lesiones

laberinticas, luxaciones osiculares y rutura de la membrana de la ventana oval,

• Lesiones de oído medio.• Neuronitis vestibular; perdida de la función vestibular sin el desarrollo se síntomas auditivos.• Etiopatologia:Suele coincidir con una infección en otra parte del cuerpo, en VRS, herpes zoster, herpes simple, citomegalovirus etc.

• Cuadro clínico:Aparición súbita de vértigo, continuo y diversa intensidad, rotatorio, acompañado de síntomas vegetativos, aumentar con cambios posturales.

• Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB):Causa mas común de nistagmos posicional.Los detritos se otoconias que han sufrido degeneración y se encuentran flotando libremente en la endolinfa, son los que estimulan a los conductos semicirculares, siendo el posterior el mas afectado.

• De origen idiopática es la mas común.• Cuadro clínico:• Maniobra de hallpike es positiva.(oído hacia

abajo y aparece el vértigo y el nistagmo del lado del oído estudiado)

• Casi todos los caso desaparecen despues de varios meses.

• Tratamiento• Medico Sedantes laberinticos y derivados de la ergocriptina.• QuirúrgicoSección selectiva del nervio ampular posterior atreves del oído medio.

ENFERMEDAD DE MENIERE

• Acufeno, hipoacusia, y vértigo.• La histopatología consiste en hidropesia

endolinfatica.• Afecta adultos entre los 30 a 60 años• Se clasifica • Típica (85%)• Atípica hidropesía coclear(12-13%) (15%) vestibular(2-3%)

• Se inicia unilateral siendo bilateral en los 25 a 30%, después de dos o tres años.

• Tiene una incidencia familiar.• Se transmite de una forma autosómica

dominante.

Fisiopatogenia:Se cree que los desechos metabólicos del órgano de Corti que circulan en la endolinfa son resorbidos en el saco endolinfático.La fibrosis perivascular hasta en un 60%.Puede afectar favoreciendo así el desarrollo de la hidropesía endolinfática.

El análisis histopatológico de los huesos temporales han mostrado lo siguiente:1. Acueductos vestibulares pequeños 2. La mitad anterior del saco endolinfático

parece desempeñar la función mas importante de la fisiología de SE.

3. Cantidad menor de vasos sanguíneos.4. El canaliculo paravestivular sale

directamente hacia la fosa craneal posterior.

5. Obliteración del ductus reuniens se relaciona mas con hidropesía limitada a la cóclea.6. Degeneración del neuroepitelio sensorial es rara.

• El 65% es idiopática y en un 35% se atribuye a causas como

• Alergias• Sífilis• Insuficiencia suprarenohipofisaria• Mixedema• Estenosis del conducto auditivo interno• Traumatismos craneoencefálicos o acústicos• Relación de otosclerosis• Procesos infecciosos crónicos del oído.

• Durante un periodo agudo la membrana endolinfática se rompe y la endolinfa al mezclarse con la perilinfa, produce estimulación del epitelio sensorial del vestíbulo y al cicatrizar de vuelve a estabilizar.

Diagnostico:Vértigo grave, nauseas y vomito, que dura minutos, horas y desaparece.Aumenta con los años, para disminuir lentamente.Acufeno:Tipo subjetivo y no pulsátil. Es el primer síntoma.

• Hipoacusia:• Tipo neurosensorial, fluctuante, intolerancia al

ruido, y disminución de la discriminación del habla.

• Audigramas de tonos puros con curvas planas• Radiología; el acueducto vestibular se

correlaciona clínicamente con esta enfermedad y falta de neumatización periacueductal.

• TratamientoMedico; solo controla el 80-90%.• Dieta hiposódica• Diuréticos sistémicos• Sedantes laberinticos• Control de enfermedades sistémicas• Inyeccion de gentamicina

• En un caso agudo puede controlarse con• Anticolinérgicos• Vasodilatadores• Sedantes.El control posterior es con antihistamínicos y anticolinérgicas y vasodilatadores periféricos tipo acido nicotínico.

• Quirúrgico:1. Descompensación del saco endolinfático, en

estadios tempranos, y en casos bilaterales.2. Oclesaculotomia para px con o si

fluctuaciones en la audicion.

• Procedimientos destructivosA. Sección del nervio vestibular: cuando la

descompensación de saco falla.B. laberintectomia: recomendada cuando la

hipoacusia es profunda y al enf. es unilateral, controla el vertigo.

Dehiscencia del conducto semicircular superior

• Presenta vértigo y oscilpsia debido a la exposición a ruido o por estímulos que cambian la presión del oído medio y/o intracraneal.

• Fenómeno de tullio y el signo de hennerbert.

• Se caracteriza por hipersensibilidad al sonido conducida por vía ósea, con autofonia y hay hipoacusia a frecuencias graves.

• El diagnostico se establece con una TAC de alta resolución y potenciales vestibulares.

• TratamientoEs quirúrgico y consiste en la oclusión del conducto semicircular superior con cera de hueso a través de la fosa media.

Tumores intralaberinticos• Schwannomas primarios

intralaberinticos:• Raros• Se localizan en la porción basales

de la cóclea.• Su diagnostico se hace durante

laberintectomia destructivas.• Hipoacusia neurosensorial no

fluctuante, y lentamente progresiva y vertigo paroxistico paroxistico, acufeno fluctuante,

• Neoplasias papilares.Son del saco linfáticoPoco frecuentesSe originan el la porción rugosa del saco endolinfático.Mas en mujeresCC. Hipoacusia neurosensorial y vértigo.

• Otitis Media Aguda. • La aparición de parálisis facial en el curso de

una otitis media aguda es poco frecuente. • Se produce en pacientes con dehiscencias del

acueducto de Falopio, afectando el proceso • inflamatorio ótico al perineuro, y

secundariamente, al tejido nervioso

• . Generalmente es suficiente el tratamiento antibiótico, estando el tímpano muy abombado puede ser necesario la miringotomía.

• La masteidectomia estará indicada si la infección se extiende a las mastoides.

• La recuperación es completa, generalmente, sin necesidad de descompresión quirúrgica del nervio.

• Otitis media crónica. • Habitualmente se produce por

invasión del canal de Falopio por un colesteatoma.

• Es imprescindible tratamiento quirúrgico de urgencia para descompresión quirúrgica del nervio. Si la etiología es TBC o LUES, se administra tratamiento específico.

• Otitis externa maligna. • Forma grave de otitis que se

presenta en diabéticos de edad avanzada,

• producida por Pseudomona aureginosa, produciendo necrosis del cartílago auricular, incluso del hueso.

• Cursando en el 50% de los casos con parálisis facial severa .

• Se tratará con Ciprofloxacino IV, • control estricto de DM y

desbridamiento de tejidos infectados, con descompresión del nervio facial, si la parálisis es severa.

GRACIASSSS COMPAÑEROSSS