4 tromboembolia pulmonar
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Tromboembolia pulmonar:Obstrucción de una arteria en los pulmones ya
sea por grasa, aire, tejido tumoral o coágulo sanguíneo.
Trombo: Coágulo que se forma en un vaso sanguíneo y que a menudo produce obstrucción en el punto de formación.
Embolo: Partícula anormal o extraña que circula en la sangre, tal como una burbuja de aire, un coágulo o una placa de colesterol.
Urgencia cardiovascular
La oclusión puede producir una insuficiencia derecha aguda que es potencialmente reversible pero pone en riesgo la vida del paciente
Dx difícil→ presentación clínica no especificaTx inmediato → muy efectivoRestablecer el flujo por las art pulmonares Prevenir recurrencias
Epidemiología Trombosis Venosa Profunda TEP
El origen de los trombos en TEP proviene en un 95% de TVP
Comparten los mismos factores predisponentes
600 000 pacientes diagnosticados por año (EU)
Mortalidad 7-11% (forma aguda)
50%
Factores pre disponentes Puede no haber algún factor identificable
TEP (secundario)Edad (media de 65 años)
aumenta con la edadHistoria de embolismo previoCáncer activoEnfermedad neurológica
(paresias en las extremidades)Reposo prolongadoTerapia hormonalCirugía (3 meses)Catéter Venoso Central
ASOCIADO CON:Episodios CV (infartos)HASSx MetabólicoObesidadTabaquismoEmbarazo
Historia NaturalPrimeras 2 semanas!!! (Hasta 2-3 meses)
Profilaxis antitrombótica
Presentación:Shok 10%Sg. Disfunción VD 50%
90% de las muertes por no iniciar tratamiento (no reconocida)
Resolución con tratamiento
ClasificaciónDe acuerdo a la Sociedad Europea de Cardiología:
Fisiopatología
Obstrucción mecánica del lecho vascular + Mediadores de la inflamación = → Disfunción de surfactante→ Atelectasia
SerotoninaHistaminaBradicinina
Eventos hemodinámicasRelacionados:
• Magnitud de extensión• Enf previa
• Px sano → 50% =
HTA pulmonar• Px con enf previa
Eventos respiratorios
Consecuencias del TEP agudo son:Hemodinámicas → >30%-50% del lecho pulmonar
arterial es ocluido
No tromboticos → raros
Puede ocurrir MS, con sincope o hTA sistémica → Shock y muerte por ICD aguda
El abombamiento der del septo IV → compromete mas el GC ← Disfunción diastólica del VI
Cuadro clínicoSíntomas del TEP Signos del TEP Disnea de aparición súbita Dolor pleurítico Tos Dolor en pantorrilla Sudoración - ansiedad Hemoptisis Dolor no pleurítico Síncope Palpitaciones Dolor anginoso Asintomático
Taquipnea Taquicardia Aumento del R2 Estertores pulmonares Fiebre > 37.5ºc Signos de TVP en
extremidades inferiores Roce pleural Cianosis Hepatomegalia Reflujo hepatoyugular
Diagnostico Diferencial Síndrome coronario agudo, incluso angina inestable e
infarto agudo de miocardio.
Neumonía, bronquitis, exacerbación del asma o neuropatía obstructiva crónica.
Insuficiencia cardiaca congestiva
Pericarditis
Costocondritis y otros problemas musculoesqueletico.
Dímero D
Es un producto de la degradación de la fibrina
Realizado con técnica de ELISA.
Sensibilidad: 95% de la pacientes con TEP la tiene elevada arriba de 500 ng/ml cuando es menor, es poco
probable que tengan TEP
Especificidad: Se puede elevar con otros factores
ElectrocardiogramaSobre carga de VDInversión de la onda T en V1-V4Bloqueo de rama derecha (completo o incompleto)Clásico patrón S1 Q3 T3 (hipertensión pulmonar)
Taquicardia sinusal.Arritmias supraventriculares.Trastornos de la conducción.
Radiografía de tóraxÚtil para excluir otras causas de disnea y dolor
torácico
Derrame pleuralElevación de un hemidiafragmaAtelectasias.
Signo de Westermark: implica un área de vascularidad y perfusión disminuída, acompañada de una arteria pulmonar central agrandada en el lado afectado.
Gammagrafía pulmonar.
Arteriografía
TC de tóraxNo es capaz de diagnosticar TEP periféricos
Otros:
Ecocardiografía: Visualizar el embolo en transito
Troponinas
Gravedad Es una urgencia Disfunción del Ventrículo Derecho
(Aumenta al doble el riesgo)Elevación de péptido natriurético cerebral. Toponina en suero
TratamientoEn fase aguda:
Anticoagulantes oralesHeparina
Cuando el riesgo es:Bajo: anticoagulantesAlto: anticoagulantes mas terapia de re
perfusión
UrgenciaInhibidores inderectos de trombina:
Heparina no fraccionada Bolo 5,000-10,000 UI Infusion venosa ajustada a TPT (relacion 1.5- 2-5) Se puede usar en cualquier forma de TEP Puede inducir trombocitopenia
Heparina de bajo peso molecular TEP de bajo riesgo Acorta estancia hospitalaria y calidad de vida Enoxaparina: 1 mg/kg/cada 12 hrs
Inhibidores directos de la trombina:Hirudina y ximelagatran
TVP aguda y crónica No requiere vigilancia sobre el INR
Antagonistas de la vit K:Warfarina
Vida media 43 hrs Dosis: 5 mg Dosis carga: 10-15 mg
Acenocumarina Vida media 9 hrs Dosis: 3 mg c/24 hrs Dosis carga: 9-6 mg en 72 hrs
Iniciar al 1 o 2 días de tx Vigilar INR (2.0- 3.0)
PentasacaridosFondaparinux
Vida media: 17 hrs TEP → heparina no fraccionada TVP → Heparina de bajo peso mol
Terapia fibrinoliticaPx con alto riesgo y deterioro hemodinámicoEstreptocinasa:
250,000 UI en 30 min seguido de 100,000 UI/h/24 hrsAlteplasa:
100 mg en 2 hrs o 10-20 mg bolo y 80 mg en 1 hrUrocinasa:
4,400 U/Kg en bolo inicial + 4,400 U/kg/12-24 hrs
Filtro de vena cava inferiorIndicaciones
absolutas:TEP recurrentes por fallo
en la anti coagulaciónCuando hay
contraindicación absoluta de anticoagulantes.
Cuando presentan hemorragias con los anticoagulantes.
TEP masivos con gran repercusión hemodinámica y shock.
Complicaciones:Complicaciones en la
colocación del filtro.Migración del filtro.Erosión del filtro con
perforación de la VCI.Trombosis del filtro.
Embolectomía.Sistema AngioJet.
Fragmentación por rotación del catéter.
Tx crónicoEn px con factores de riesgo transitorio6 mesesTEP idiopática → considerar 12 meses
6 meses con INR de 2.0- 3.0Tiempo indefinido:
Act neoplasicaRecurrenciaFactores de riesgo permanentes
ComplicacionesHemorragias < 5%
Cerebral <3%
WarfarinaNecrosis de piel (rara)Atraviesa placenta
HeparinaTrombocitopenia4-14 días dps
Rehabilitación y pronosticoEstudio ICOPER
Mortalidad a un año → 10%Un episodio de TEP → no secuelas a largo plazoDisnea crónica e hipoxemia → 2%Sx posfeblitico (edema y dolor crónico de
extremidades inf) TVP proximal / TVP + TEP
BibliografíaGuías de práctica clínica de la Sociedad
Europea de Cardiología.Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y
manejo del tromboembolismo pulmonar agudo
Diagnostico y tratamiento en neumología. Fco Gonzalez Juarez. Manual moderno.
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