amibiasis y ameboma
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Uno de los temas más Interesantes de la Gastroenterología Clínica.TRANSCRIPT
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AMIBIASIS,ABCESO HEPATICO AMIBIANO Y AMEBOMA.
Técualt Gómez Luis MarianoRodríguez Mendoza Jesús.
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EPIDEMIOLOGÍA Y DATOS GENERALES
Prevalencia en México: 27% Endémica en Nuestro País. En el mundo, 500 millones de personas se
infectan. La forma Infectante es el Quiste Maduro. La forma que desarrolla el cuadro clínico es el
Trofozoíto. E. Dispar Morfológicamente es Idéntica a
Histolytica por lo cual sólo hay una denominación. Las diferencias entre ambas son Genómicas,
Bioquímicas, e Inmunológicas.
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EPIDEMIOLOGÍA Y DATOS GENERALES
Reservorio: Ser Humano. Es Causante entre 50-100,000 muertes por año. Medio Contaminación: Heces fecales, Alimentos
mal preparados, aguas contaminada con materia fecal, Falta Hábitos Higiénicos Adecuados.
Via de Transmisión: Fecal – Oral, De Persona a Persona.
Portadores Asintomáticos: Homosexuales y Pacientes con VIH.
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EPIDEMIOLOGÍA Y DATOS GENERALES
Hasta la fecha se conocen varias especies de Entamoeba, como son:
Entamoeba Histolytica (Primer Especie Virulenta en el ser humano)
Entamoeba Dispar (Especie Virulenta en algunas ocasiones pero autolimitante)
E. Gingivalis. E. Hartmanni. Iodamoeba Butschlii Dientamoeba Fragilis Endolimax Nana. Entamoeba Coli.
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CARACTERIZACIÓN DEL AGENTE PATOGENO
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AMIBIASISCONTAGIO
Alimentos contaminados con quistes de E.H.
Contacto directo Fomites Arrastre
mecánico de quistes .
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MORFOLOGIA
AGENTE. Entamoeba
histolytica CICLO VITAL.
Quiste Trofozoito Prequiste
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MECANISMO PATOGENICIDAD
Forma Vegetativa Tisular Invasiva: Trofozoíto.
Superan la Barrera Acida de la Mucosa del Estómago.
Vive en la luz intestinal o adherida a la pared del colon.
Al llegar a la región Ileocecal el trofozoíto comienza su multiplicación por fisión binaria.
Formación de Microúlceras, úlceras, siendo la característica la lesiones en Botón de Camisa, debido a la necrosis por las diversas proteinasas, llegando hasta la muscularis mucosae y extendiéndose lateralmente.
A Través de la vena porta, las amibas alcanzan al hígado.
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ULCERA EN BOTÓN DE CAMISA
Extensión Lateral de La Necrosis
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MECANISMOS BIOQUIMICOS
Proteinasas Amibianas: Cisteína – Proteinasa. Medio de Fijación – Adhesión: Lectina Galactosa N-
Acetil Galactosamina. Factores de Virulencia: La Elastinasa que degrada
al colágeno colónico, a la IgA e IgG y evita la acción de C3 y C5a.
Resistencia a la Lisis del Sistema del Complemento, mediada por Hexokinasa y Fosfoglucomutasa producida por el parásito.
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Reseña de la Figura:1: Los Portadores de Quistes Son la Fuente de Infección.2-3: Los Quistes Que Entran al intestino Son Lisados en su Membrana Por las Enzimas Intestinales.4-7.-Medios de Contaminación.
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AMIBIASISCUADRO CLÍNICO GENERAL
Evacuaciones líquidas Evacuaciones con moco y sangre Pujo y tenesmo Ataque al estado general Prolapso rectal (Niños y Adultos) Dolor abdominal
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CUADRO CLINICOMANIFESTACIONES INTESTINALES
AGUDAS
Incubación: 7-15 días. Fiebre, dolores cólicos incesantes, diarrea profusa
con heces líquidas y hemáticas con tenemo. Pérdidas Electrolíticas muy Importantes. Náusea, Vómito. Hepatomegalia. Distensión Abdominal Progresiva Establecer Dx. Dif. Con Peritonitis Aguda.
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CUADRO CLINICOMANIFESTACIONES INTESTINALES
CRONICAS
Cursa con Anorexia y Astenia Moderadas. Dolores Abdominales Difusos y tendientes a
deposiciones pastosas o semilíquidas. Al cabo de 1-2 semanas los síntomas se tornan
más concretos. Dolores cólicos francos. Deposiciones diarreicas
amarillo parduzcas aumentan hasta 4-8 diarias. Sin Fiebre.
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AMIBIASISTRATAMIENTO
ACCIÓN SOBRE FORMAS VEGETATIVAS TISULARES Y LUMINALES:
5 - NITROIMIDAZÓLICOS5 - NITROIMIDAZÓLICOS
1.1. METRONIDAZOLMETRONIDAZOL
2.2. TINIDAZOLTINIDAZOL
3. SECNIDAZOL
4. ORNIDAZOL
EMETINA Y DEHIDROEMETINA
PAROMOMICINAPAROMOMICINA
TETRACICLINA, CLORHIDRATO ACCIÓN SOBRE FORMAS VEGETATIVAS LUMINALES:
DICLOROACETAMIDAS O AMIDAS: ETOFAMIDA, TECLOZÁN
QUINOLEÍNAS HALOGENADASQUINOLEÍNAS HALOGENADAS: DIYODOHIDROXIQUINOLEÍNA
QUINFAMIDA
4-AMINOQUINOLÍNICO (CLOROQUINA)
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ABCESO HEPATICO AMIBIANO
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DEFINICIÓN:
Lesión Hepática que se caracteriza por:Ser la forma más común de amibiasis
extraintestinal.Necrosis tisular.No forma toxinas.Lisa la fibrina, leucocitos, hepatocitos,
tejido conectivo.Ausencia de trofozoitos en pus.La amiba se localiza en la pared del
absceso.
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INCIDENCIA Y PREVALENCIA:
Afecta más al hombre.
Mayor incidencia de los 30 a 60 años (4ta. década).
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A B S C E S O H E P Á T I C
O A M I B I A N O
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FACTORES PREDISPONENTES
Alcoholismo.Desnutrición.Malos hábitos higiénicos.Disentería amibiana.Bajo nivel socioeconómico y cultural.
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ANATOMIA PATOLOGICA:
Mayormente se localiza en la región posterior superior del lóbulo derecho hepático.
Los trofozoitos se diseminan por circulación portal a partir de lesión colónica.
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Afortunadamente la mayoría de las veces el hígado regenera y NO deja secuelas de insuficiencia hepática por fibrosis ó cirrosis.
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CUADRO CLÍNICO:
Fiebre generalmente 38 a 39 grados y de predominio vespertino.
Astenia. Anorexia. Dolor en el hipocondrio derecho. Hepatomegalia dolorosa.. Escalofríos. Vómitos. Dolor Abdominal que puede ser referido al
hombro)
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ESTUDIO DE LABORATORIO Y GABINETE
Radiografía P.A. de tórax es altamente útil en el absceso hepático complicado a tórax.
Ecosonografía es el mejor por económico y con alta sensibilidad y especificidad.
Gamagrafía hepática.Tomografía computarizada.Arteriografía.
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LABORATORIO:
Biometría Hemática:Anemia discreta.Leucocitosis con neutrofilia.Eosinofilia moderada.
Coproparasitoscópico seriado.Amiba en fresco.
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DIAGNÓSTICO:
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ECOSONOGRAFÍA
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A B S C E S O H E P Á T I C
O A M I B I A N O
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ECOSONOGRAFÍA
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RADIOLOGÍA:
Elevación del hemidiafragma derecho.
Neumonitis.Derrame pleural.Derrame pericárdico.Atelectasias basales derechas.
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RADIOLOGÍA
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RADIOLOGÍA
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RADIOLOGÍA
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TRATAMIENTO:
Metronidazol 15 mg/Kg./ dosis inicial. Luego 7.5 mg/Kg. cada 6 a 8 hrs. por 10 días.
Dehidroemetina 1 mg / Kg. / día sin exceder de 60 mg diarios. Por 10 días.
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COMPLICACIONES:
Comunicación a:Bronquios.Pleura y bronquios.Pared Torácica.Cavidad Abdominal.Pericardio.
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A B
S C
E S
O H
E P
Á T
I C O
A M
I B I
A N
O
40
COMPLICACIONES:
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ABSCESO HEPATICO AMIBIANO
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ABCESO HEPATICO AMIBIANO
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AMEBOMA
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AMEBOMA. DEFINICION.
Masa de aspecto tumoral, la cual es una proliferación del tejido de granulación, situada regularmente en el ciego.
Es una de las formas graves de amibiasis.
Se considera un padecimiento relativamente infrecuente.
Asociado a estados de inmunodeficiencia / Supresión.
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GENERALIDADES
Puede producir cuadros de pseudo-oclusión intestinal.
La perforación puede producir peritonitis generalizada.
Las complicaciones suelen ser Hemorragia Masiva (infrecuente), y perforación.
Localización : Colon Der (++++), Transv (++), Izquierdo (++), Multifocal (+++)
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ANATOMÍA PATOLÓGICA
Es un proceso inflamatorio generalmente segmentario con necrosis de la mucosa y abundante tejido de granulación inflamatorio.
Presenta infiltrado que da lugar a depósitos de colágena.
La arquitectura del colon regresa después del tratamiento, aparentemente no genera cambios visibles dentro de la mucosa.
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CUADRO CLINICO
Se resume en 4 criterios (Villalobos): 1.- Pacientes con colitis amibiana aguda en los
cuales se confirma la presencia de E. Histolytica, con masa palpable y dolorosa en Abdomen.
2.- Pacientes con colitis amibiana crónica, con diarrea, meteorismo, dolor abdominal asociado a los anteriores, con grado variable de ataque, en quienes se palpa una masa dolorosa y por radiología se encuentra un defecto de llenado en el colon.
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CUADRO CLINICO
…continuación… 3.- Casos sin síntomas atribuibles a la amibiasis, se
palpa una masa abdominal y por Radiología se corrobora la existencia de dicha masa, en forma de defecto de llenado por medio del colon por enema.
4.- Dolor en el cuadrante inferior derecho del abdomen con fiebre, vómito, con o sin disentería o diarrea franca, sin una localización de masa abdominal palpable, pero visible radiológicamente.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Carcinoma de Colon (Tumoración y Morfología).
Colitis Ulcerosa (proceso inflamatorio a largo plazo + lesiones en la mucosa)
Tubercolisis Intestinal (Proceso granulomatoso crónico, sin evidencia de infección o antecedentes por E. Histolityca)
Para establecer el diagnóstico definitivo se debe realizar Colonoscopía + Panendoscopía + Toma de Biopsia.
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PRONOSTICO
Benigno, a excepción que sucedan complicaciones como hemorragia masiva no ocasiona mortalidad.
Como complicación extraintestinal de la ambiasis, existe el riesgo de desarrollar progresión hacia la pleura, pulmón o pericardio, e incluso cerebro, desarrollando absceso cerebral, el cual es muy grave.
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TRATAMIENTOFármaco Indicación Dosis
Furoato de Diloxamina Portador Asint. Quistes. 500 mg 3 día x 10 días.
Paromomicina Portador Asint. Quistes 500 mg 3 día x 7 días.
Dihidroemetina Disentería Amibiana/ Ameboma
1.25 mg/kg peso x 10 días.
Metronidazol Absceso Hepático Amibiano
Amibiasis Intestinal Moderada
750 mg 3 día x 7-10 días.
500 mg 3 día, x 10 días.
Tinidazol Absceso Hepático Amibiano
2 g/ día, 2-6 días
Cloroquina Absceso Hepático Amibiano
600 mg/ día, 2 días seguidos, + 300 mg/día durante 2-3 semanas
Secnidazol Disentería Amibiana/ Ameboma
Absceso Hepático Amibiano
2 g dosis única.
1.5 g día x 5 días.
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RADIOGRAFÍA DE COLON A DOBLE CONTRASTE: LESIÓN ESTENOSANTE DE BORDES IRREGULARES QUE AFECTA EL
ILEON DISTAL Y EL CIEGO, QUE DISTORSIONA LOS PLIEGUES MUCOSOS Y TIENE UN CONTORNO ALGO ESPECULADO Y ÁREAS
CON FINAS NODULARIDADES SUBMUCOSAS. POR ESTOS SIGNOS SE CONCLUYÓ COMO SIGNOS
RADIOLÓGICOS EN RELACIÓN CON PROCESO INFLAMATORIO CRÓNICO DEL ILEON Y CIEGO. AMEBOMA.
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COLITIS AMIBIANA FULMINANTE EN EL EXAMEN DE PLACAS SIMPLES. AMEBOMA DIFUSO ANTIMESENTERICO, QUE OCASIONA ESTRECHAMIENTO DE LA LUZ DEL COLON TRANSVERSO. EL COLON DISTAL SE ENCUENTRA DISTENDIDO, LO QUE REPRESENTA IRRITACIÓN PERITONEAL, ASÍ COMO LA PRESENCIA DE OTRO AMEBOMA.
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Serie panendoscópica.
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Serie panendoscópica.
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Pieza Quirúrgica de Ameboma , por hallazgo, en paciente con pseudo-obstrucción intestinal.
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BIBLIOGRAFIA DEL TEMA
Medicina Interna Farreras – Rozman. Sección 17, Parte IV Infecciones Causadas por Parásitos, pp. 2408-2410. 15ª. Edición. Elsevier.
Principios de Medicina Interna. Harrison. Sección Hepatología, pp 1408-1412. 16ª. Edición. McGraw – Hill.
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