amen or re a

1

AMENORREA.

Dr. Cristián Murillo V.Dr. Cristián Murillo V.Dr. Pablo Tobar M.Dr. Pablo Tobar M.

Dr. Sócrates Aedo M.Dr. Sócrates Aedo M.Prof. Asoc. Dr. Arnaldo Prof. Asoc. Dr. Arnaldo Porcile Porcile J.J.

Post GradoPost Grado DeptoDepto Obstetricia y Ginecología.Obstetricia y Ginecología.Facultad de Medicina. Facultad de Medicina. CampusCampus Oriente.Oriente.

Universidad de Chile. Universidad de Chile.

2

AMENORREA.AMENORREA.

•• DEFINICIÓN:DEFINICIÓN: AUSENCIA TEMPORAL O PERMANENTE DE AUSENCIA TEMPORAL O PERMANENTE DE MENSTRUACIÓN.MENSTRUACIÓN.

•• CLASIFICACIÓN:CLASIFICACIÓN:

•• 1. FISIOLÓGICAS:1. FISIOLÓGICAS:

–– ANTES DE LA PUBERTADANTES DE LA PUBERTAD–– EMBARAZOEMBARAZO–– LACTANCIALACTANCIA–– MENOPAUSIAMENOPAUSIA

•• 2. PRIMARIAS.2. PRIMARIAS.•• 3. SECUNDARIAS.3. SECUNDARIAS.

3

AMENORREAS.AMENORREAS.

•• PRIMARIAS:PRIMARIAS:–– AUSENCIA DE MENSTRUACIÓN A LOS 16 AÑOS CON AUSENCIA DE MENSTRUACIÓN A LOS 16 AÑOS CON

DESARROLLO DE CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS.DESARROLLO DE CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS.–– AUSENCIA DE MENSTRUACIÓN A LOS 14 AÑOS SIN AUSENCIA DE MENSTRUACIÓN A LOS 14 AÑOS SIN

DESARROLLO DE CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS.DESARROLLO DE CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS.–– AUSENCIA DE MENARCA A MÁS DE 2 DESVIACIONES AUSENCIA DE MENARCA A MÁS DE 2 DESVIACIONES

ESTÁNDARDS SOBRE LA EDAD MEDIA NORMAL DE ESTÁNDARDS SOBRE LA EDAD MEDIA NORMAL DE APARICIÓN EN DETERMINADA POBLACIÓN.APARICIÓN EN DETERMINADA POBLACIÓN.

•• SECUNDARIAS:SECUNDARIAS:–– AUSENCIA DE MENSTRUACIÓN DURANTE 3 (O MÁS) CICLOS AUSENCIA DE MENSTRUACIÓN DURANTE 3 (O MÁS) CICLOS

NORMALES (O MÁS DE 90 DÍAS).NORMALES (O MÁS DE 90 DÍAS).

4


• Conceptos generales:• Requisitos para la presencia de menstruación normal:

1.-Tracto de salida íntegro que conecte los genitales internos con el exterior.2.-Presencia y desarrollo de endometrio.3.-Niveles adecuados de Estrógenos y progesterona

producidos en el ovario.4.-Niveles adecuados de gonadotrofinas hipofisiarias.5.-Liberación pulsátil de GnRH desde el hipotálamo basal

(núcleo arcuato ) e integración con el SNC.

5

AmenorreasAmenorreas.Etiopatogenia según compartimentoEtiopatogenia según compartimento::

GENITALESEXTERNOS

ÚTERO

OVARIOS

HIPOFISISANTERIOR

HIPOTÅLAMO

SISTEMANERVIOSOCENTRAL

Compartimento IV( SNC-Hipotálamo)

GnRH

Compartimento III(adenohipófisis)

FSH LH

E P

Compartimento II(ovarios)

Compartimento I(útero-genitales ext.)

6


• Clasificación según grupos de trabajo de la OMS:• Grupo I: Mujer infértil, con Prolactinemia normal,

amenorreica, no sangra con Prueba de Progesterona, pero si sangra con Prueba de Estrógenos, tiene una FSH normal y no se detecta un Tumor Hipofisiario. ( ej: Disfunción Hipotálamo-Hipofisiaria).

• Grupo II: Mujer infértil, con Prolactinemia normal, amenorreica, sangra después de una Prueba de Progesterona o mujer infértil con Prolactinemia normal que cursa con menstruación espontanea ( Anovulación, Disfunción Hipotálamo-Hipofisiaria ).

7


• Grupo III: Mujer infértil , con Prolactinemia normal, amenorreica, no sangra con Prueba de Progesterona pero si sangra con Prueba de Estrógenos y tiene una FSH normal (Falla ovárica).

• Grupo IV: Mujer infértil, con Prolactinemia normal, amenorreica, no sangra con Prueba de Progesterona ni con Prueba de Estrógenos ( ej: Falla efector uterino).

• Grupo V: Mujer infértil, con Prolactinemia elevada, con Tumor Hipofisiario detectable ( ej: Procesos expansivos intraselares).

8


• Grupo VI: Mujer infértil, con Prolactinemia elevada, sin Tumor Hipofisiario detectable (ej: Anovulación, disfunción Hipotálamo-Hipofisiaria, hiperprolactinemia).

• Grupo VII: Mujer infértil, con Prolactinemia normal, amenorreica, que no sangra con Prueba de Progesterona pero si sangra con Prueba de Estrógenos, tiene una FSH normal y se detecta un Tumor Hipofisiario ( ej: Procesos expansivos intraselares).

9

CLASIFICACIÓN AMENORREAS SEGÚN GRUPO DE TRABAJO OMS 1976.

GRUPO V(ej. procesos expansivos

intrasellares).

TUMORHIPOFISIARIODETECTABLE

GRUPO VI(ej. anovulación disf.

hipot. hipof. hiperprol.).

No se detectatumor

hipofisiario.

PROLACTINAELEVADA

GRUPO II(ej. anovulación falla

ciclismo hipot).

Menstruaciónespontánea

Sangrapost progestinas

GRUPO VII(ej. Procesos expansivos

intrasellares).

Tu hipof.detectable.

GRUPO I(ej. Falla hipot.-hipof.)

No se detectatu hipof.

FSHNORMAL

GRUPO III(ej. Claudic. ovárica).

FSHELEVADA

Sangrapost estrógenos

y progestina

GRUPO IV(ej. Falla efector uterino).

No sangrapost estrógenos

y progestina

No sangrarpost progestinas

AMENORREICA

PROLACTINANORMAL

ESQUEMA DE

DIAGNOSTICO

MUJERINFERTIL

10


•• Para su estudio se pueden dividir o clasificar en:Para su estudio se pueden dividir o clasificar en:1.1.-- Amenorreas sin desarrollo de caracteres sexuales Amenorreas sin desarrollo de caracteres sexuales secundarios.secundarios.2.2.-- Amenorreas con desarrollo de caracteres sexuales Amenorreas con desarrollo de caracteres sexuales secundarios:secundarios:–– Anatomía normal.Anatomía normal.–– Anatomía alterada.Anatomía alterada.

11

Árbol de decisiones para diagnóstico deamenorreas. Adaptación de Novack 12a Ed.

Amenorreas Primarias con caracteres sexuales secundarios ausentes.

XXLínea YSíndrome Turner(XO)

CARIOTIPO:

ALTA

Síndrome Kallman.Retraso fisiológico.Déficit estrógenosantes de pubertad.

NORMAL

Concentración FSH.

Normal.

Déficit 5 alfa hidroxilasaDéficit 17-20 desmolasaDéficit 17 alfa hidroxilasa( Cariotipo XY).

ÚteroAusente.

Exploración física.

Ausentes

Caracteres sexualessecundarios.

12

AMENORREAS con caracteres sexuales secundarios presentes.

Secundaria.Descartar: Síndrome Asherman.

Estenosis Cervical. Infección endometrial.

NO

PRL normal

Hiperprolactinemia

PRL elevada

TSH normal

Hipertiroidismo.Hipotiroidismo.

TSH anormal

Valoración clínica de: TSH, PRL, FSH,

estado de estrogenización.

NORMAL

Anomalías de Müller.Insensibilidad a andrógenos.

Hermafrodita verdadera.

ANORMAL

Exploración física

SI

Primaria

HGC -

Embarazo

HGC +

PRESENTES

Caracteres sexuales secundarios

ÁrbolÁrbol dede decisiones para diagnósticodecisiones para diagnóstico dede amenorreasamenorreas..AdaptaciónAdaptación dede NovackNovack 12a Ed.12a Ed.

13

Amenorreas con caracteres sexuales secundarios.

Hiperpl Suprarr cong.Sínd. de Cushing.Tu suprarr secret de andróg.

Anov. CrónicaSOPIdiopática

Neoplasia Ovárica.Tu células granulosassecretor andrógenos.

EstrógenosNormales

Enf crónica pulmonar,renal, hepática, diabetes MEnf Addison.

- Disfunc Hipotalám- Anorexa nerv. -Malnutric.- por ejercicio. - Estrés.- Pseudociesis.

NORMAL

-Lesiones Hipot-Hipof.: Tu,infecc, infarto, insufichipof, S. Sheehan.-Vasculitis diabét - Intox P

ANORMAL

ExploraciónNeurológica

TAC, RM, EEG

EstrógenosBajos

FSHNORMAL

- Insuficiencia ovárica: radiación, quimioterapia, infecciones, autoinmune.- Sínd Savage. -Galactosemia. -Idiopátic

FSHELEVADA

PROLACTINANORMAL

CONTINUACIÓN.Amenorrea con caracteres sexuales secundarios presen

ÁrbolÁrbol dede decisiones para diagnósticodecisiones para diagnóstico dede amenorreasamenorreas..AdaptaciónAdaptación dede NovackNovack 12 a Ed.12 a Ed.

14

EVALUACION SIMPLIFICADA DE LA AMENORREA SECUNDARIA (CON GENITALES NORMALES).

Anovulación por fallas del ciclismo.Hiper androgenismo ovárico.

Con sangradouterino

Procesoexpansivo intra sellar.

Prolactinoma.

RNM / TACde región sellaro suprasellar.

Hiperprolactinemia

Problemauterino

Sin sangradouterino.

PROBLEMAHIPOTÁLAMOHIPOFISIARIO

FSH Y LHséricas bajas

o normales

INSUFICIENCIAOVÁRICAPRIMARIA

FSH y LHséricas altas.

Con sangradouterino.

Estrógeno por 2 a 3 semanas.Progestina agregada en la

última semana de estrógeno.

Sin sangradouterino

Progestina por 7 días. Prolactinemia pool.

15

AMENORREAS.AMENORREAS.• 1.- SIN CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS• 1.1- EXPLORACIÓN FÍSICA ANORMAL

– 1.1.1.- Deficiencia de 5 a reductasa en XY.– 1.1.2.- Deficiencia de 17-20 desmolasa en XY.– 1.1.3.- Deficiencia de 17 a hidroxilasa en XY.

• 1.2.- HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO– 1.2.1.- Disgenesia gonadal.– 1.2.2.- Supresión parcial de cromosoma X.– 1.2.3.- Mosaicismo del cromosoma X.– 1.2.4.- Disgenesia gonadal pura.– 1.2.5.- Insuficiencia ovarica prematura.

• 1.3.- HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO– 1.3.1.- Retraso fisiológico.– 1.3.2.- Sdr. De Kallman.– 1.3.3.- Tu del SNC.– 1.3.4.- Disfunción hipotálamo-hipofisiaria.

16

1.1.1.- DEFICIENCIA 5 ALFA REDUCTASA

• CARIOTIPO XY.• PRESENCIA DE TESTÍCULOS.• PRODUCCIÓN DE MIF.• ATROFIA DE LOS CONDUCTOS DE MÜLLER.• GENITALES INTERNOS MASCULINOS NORMALES.• TESTOSTERONA NORMAL.• DESARROLLO INCOMPLETO DE GENITALES EXTERNOS POR AUSENCIA

DE 5 alfa REDUCTASA.

TestosteronaDihidrotestosterona

Genitales internosfeedback (-) Genitales externos

5 alfa reductasa

17

• 1.1.2.- DÉFICIT DE 17-20 DESMOLASA– CARIOTIPO 46 XY.– FENOTIPO FEMENINO.– AUSENCIA DE ÚTERO.– AUSENCIA DE CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS.

– 1.1.3.- DÉFICIT DE 17 alfa HIDROXILASA– CARIOTIPO 46 XY (CARECEN DE ÚTERO ).– CARIOTIPO 46 XX.– AMENORREA PRIMARIA.– SIN CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS.– CORTISOL BAJO, ACTH ELEVADA, ALDOSTERONA ELEVADA.– HIPERTENSIÓN E HIPOPOTASEMIA.

18

SÍNTESIS ESTEROIDAL.SÍNTESIS ESTEROIDAL.

Colesterol

Pregnenolona Progesterona

17a OH Preg

DHEA

Androstenediol Testosterona Estradiol

DOCA Corticosterona Aldosterona

17 a OH Prog

Androstenediona Estrona

11 Desoxicortisol

21Hidroxilasa

17,20 desmolasa

17 alfa Hidroxilasa

Cortisol

19

• 1.2.- HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO.

•• LH y FSH elevadas por disminución del LH y FSH elevadas por disminución del feedfeed back (back (--) ovárico.) ovárico.–– La mayoría tiene ausencia de caracteres sexuales secundarios.La mayoría tiene ausencia de caracteres sexuales secundarios.–– 30% de las pacientes presenta anomalías genéticas.30% de las pacientes presenta anomalías genéticas.–– SdrSdr. de . de TurnerTurner y sus variantes causa más frecuente y sus variantes causa más frecuente

.hipogonadismo en las mujeres..hipogonadismo en las mujeres.–– Cromosoma X estructuralmente anormal.Cromosoma X estructuralmente anormal.–– MosaicismoMosaicismo..–– DisgenesiaDisgenesia gonadal pura (46 XX, 46 XY).gonadal pura (46 XX, 46 XY).–– Deficiencia de 17 alfa Deficiencia de 17 alfa hidroxilasahidroxilasa..

20

• 1.2.1.- DISGENESIA GONADAL–– El El SdSd. de . de TurnerTurner (45 X) es la anomalía cromosómica (45 X) es la anomalía cromosómica

más frecuente que produce insuficiencia gonadal y más frecuente que produce insuficiencia gonadal y amenorrea.amenorrea.

• 1.2.2.- SUPRESIONES PARCIALES DEL CROMOSOMA X–– CARIOTIPO 46 XX.CARIOTIPO 46 XX.

CROMOSOMA X INCOMPLETOCROMOSOMA X INCOMPLETO•• X (X q X (X q -- ) : infantilismo sexual, estatura normal, ) : infantilismo sexual, estatura normal,

gónadas en banda.gónadas en banda.•• X (X p X (X p -- ) e ISOCROMÍA DEL BRAZO ) e ISOCROMÍA DEL BRAZO

LARGO DEL X ( fenotipo similar al LARGO DEL X ( fenotipo similar al SdSd. de . de TurnerTurner ).).

21

• 1.2.3.-MOSAICISMO–– LAS MÁS FRECUENTES SON 45/46 XX.LAS MÁS FRECUENTES SON 45/46 XX.–– CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y NIVEL DE ESTRÓGENOS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y NIVEL DE ESTRÓGENOS

VARÍAN SEGÚN NÚMERO DE FOLÍCULOS.VARÍAN SEGÚN NÚMERO DE FOLÍCULOS.–– EL 20 % PRESENTA MENSTRUACIÓN ESPONTÁNEA.EL 20 % PRESENTA MENSTRUACIÓN ESPONTÁNEA.

• 1.2.4.-DISGENESIA GONADAL PURA–– FENOTIPO FEMENINO NORMAL.FENOTIPO FEMENINO NORMAL.–– INFANTILISMO SEXUAL.INFANTILISMO SEXUAL.–– AMENORREA PRIMARIA CON ESTATURA NORMAL.AMENORREA PRIMARIA CON ESTATURA NORMAL.–– CARIOTIPO 46 XX SIN ANOMALÍAS.CARIOTIPO 46 XX SIN ANOMALÍAS.–– GÓNADAS EN BANDA.GÓNADAS EN BANDA.–– CIERTO DESARROLLO DE CARACTERES SEXUALES CIERTO DESARROLLO DE CARACTERES SEXUALES

SECUNDARIOS Y ALGUNOS CICLOS MENSTRUALES.SECUNDARIOS Y ALGUNOS CICLOS MENSTRUALES.

22

• 1.2.5.- INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA (FSH AUMENTADA): –– RADIACIÓN OVÁRICA.RADIACIÓN OVÁRICA.–– QUIMIOTERAPIA (CICLOFOSFAMIDA).QUIMIOTERAPIA (CICLOFOSFAMIDA).–– GALACTOSEMIA EN NIÑOS.GALACTOSEMIA EN NIÑOS.–– RESISTENCIA A LAS GONADOTROFINAS.RESISTENCIA A LAS GONADOTROFINAS.–– AUTOINMUNE.AUTOINMUNE.–– INFECCIONES.INFECCIONES.

23

• 1.3.- HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO .• CANTIDAD INSUFICIENTE DE GnRH.• CANTIDAD INSUFICIENTE DE GONADOTROPINAS LH Y FSH.

• 1.3.1.- RETRASO FISIOLÓGICO CONSTITUCIONAL DE LA PUBERTAD.– LA MÁS FRECUENTE .– REACTIVACIÓN RETARDADA DEL GENERADOR DE PULSO.

• 1.3.2.- SD. DE KALLMAN.– SECRESIÓN PULSÁTIL INSUFICIENTE DE GnRH.– SECRESIÓN PULSÁTIL INSUFICIENTE DE LH-FSH.

• OTRAS CAUSAS DE INSUFICIENCIA DE GnRH.• DEFECTOS GENÉTICOS DEL DESARROLLO.• PROCESOS INFLAMATORIOS.• TUMORES.• TRAUMATISMOS.

24

• 1.3.3.- TUMORES DEL SNC.– CRANIOFARINGIOMA ( MÁS FRECUENTE ).– INTERFIEREN CON LA SÍNTESIS Y SECRESIÓN DE GnRH.

– TRASTORNO DE LA PRODUCCIÓN DE OTRAS HORMONAS TRÓFICAS ADEMÁS DE LH Y FSH.

• 1.3.4.- DEFICIENCIA FUNCIONAL DE GONADOTROFINAS.– MALA NUTRICIÓN .– MALA ABSORCIÓN.– ANOREXIA NERVIOSA.– EJERCICIO EXCESIVO.– ENFERMEDADES CRÓNICAS.– NEOPLASIAS.– MARIHUANA.– HIPERTIROIDISMO.– SÍNDR. DE CUSHING.

25

AMENORREAS PRIMARIAS.

SIN CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS.DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO..

• FSH ELEVADA (HIPERGONADOTRÓFICAS):– CARIOTIPO ANORMAL.

• 46 X SD. DE TURNER.• SUPRESIÓN PARCIAL DEL CROMOSOMA X.• MOSAICISMO.• DISGENESIA GONADAL PURA.• DISGENESIA GONADAL MIXTA.

– CARIOTIPO NORMAL.• DEFICIENCIA DE 17 ALFA HIDROXILASA.

– PROGESTERONA > 3 ng/ml.– 17 ALFA HIDROXI-PROGESTERONA < 0,2 ng/ml.– DESOXICORTICOSTERONA ELEVADA.– PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON ACTH.

26


SIN CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS.DIAGNÓSTICO.DIAGNÓSTICO.

• FSH BAJA (Hipogonadotróficas) :– TAC , RNM.– Radiografía de carpo.– Respuesta a GnRH.

• PREPUBERAL, LH < FSH (ACORDE CON EDAD ÓSEA).

• LH Y FSH BAJAS, ALTERACIÓN DE HIPÓFISIS.

27


SIN CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS.TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.

• ESTRÓGENOS + PROGESTINAS EN FORMA CICLICA.• OBJETIVOS:

– MADURAR Y CONSERVAR CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS.– PREVENCIÓN DE OSTEOPOROSIS.– PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES CARDIACAS.

• ESTRÓGENOS CONJUGADOS 0,625 mg/d.• ESTRADIOL 1 a 2 mg/d.• ACETATO DE MEDROXIPROGESTRONA 5 mg/d 10 - 14 días.• ESTRÓGENOS + PROGESTINAS EN FORMA CONTINUA.

28


SIN CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS.TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.

• TRATAMIENTO DE LA CAUSA PRIMARIA:– CIRUGÍA + RADIOTERAPIA (CRANIOFARINGIOMA).– RADIOTERAPIA (GERMINOMA).– BROMOCRIPTINA (PROLACTINOMA).– PSIQUIATRÍA.– OBSERVACIÓN (RETRASO PUBERAL).– OOFORECTOMÍA ( CARIOTIPO XY ).– GnRH PULSÁTIL.– hMG ( GONADOTROFINAS SINTETIZADAS ).

29

AMENORREAS.AMENORREAS.2.- CON CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS

• 2.1.- ANOMALÍAS ANATÓMICAS.ANOMALÍAS ANATÓMICAS.• 2.1.1.- ANOMALÍAS DEL SISTEMA DE CONDUCTOS DE MULLER:

– Himen imperforado.– Tabique vaginal transversal.– Sd. de Mayer-Rokitansky- Küster-Hauser (hipoplasia / ausencia: útero, cuello o vagina).

• 2.1.2.- INSENSIBILIDAD A ANDRÓGENOS (XY, mamas, gen para R, testícul. abd.).• 2.1.3.- HERMAFRODITAS VERDADEROS (mosaicos XX/XY ).• 2.1.4.- ENDOMETRIO AUSENTE O ATROFIA ATÍPICA DE ENDOMETRIO.• 2.1.5.- SD. DE ASHERMAN:

– Secundario a operaciones uterinas o cervicouterinas previas:• Legrado, en especial despúes del parto.• Biopsia por conización.• Electrorresección con asa.

– Secundario a infecciones:• PIP.• TBC.

30

AMENORREAS.2.-CON CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS.

• 2.1.-Anomalías anatómicas.• Diagnóstico:

– Ex Físico.– Ecografía ginecológica.– RNM.– Pielografía.– Cariograma.– Estudios Hormonales.– Histeroscopía.

31

AMENORREAS.AMENORREAS.2.2.-- CON CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS.CON CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS.

•• 2.22.2--Anatomía normal:Anatomía normal:•• Diagnóstico debe estar enfocado a descartar:Diagnóstico debe estar enfocado a descartar:•• 2.2.1.2.2.1.--Embarazo.Embarazo.•• 2.2.2.2.2.2.--Insuficiencia ovárica.Insuficiencia ovárica.•• 2.2.3.2.2.3.--Lesiones o disfunción HipotálamoLesiones o disfunción Hipotálamo--HipofisiariaHipofisiaria..•• 2.2.4.2.2.4.--Alteraciones de la secreción de Alteraciones de la secreción de GnRHGnRH..

32

2.2.2.2.2.2.--INSUFICIENCIA OVÁRICA.INSUFICIENCIA OVÁRICA.

•• CAUSAS:CAUSAS:•• Alteraciones cromosómicas (46X/XY, 47 XXX).Alteraciones cromosómicas (46X/XY, 47 XXX).•• IatrogeniaIatrogenia ( radiación,quimioterapia, isquemia ).( radiación,quimioterapia, isquemia ).•• Infecciones.Infecciones.•• Enfermedades Enfermedades autoinmunesautoinmunes ( ( ejej: Miastenia : Miastenia GravisGravis ).).•• GalactosemiaGalactosemia..•• SdSd. de . de SavageSavage..•• Tabaquismo.Tabaquismo.•• IdiopáticaIdiopática....

33

2.2.2.2.2.2.-- INSUFICIENCIA OVÁRICA.INSUFICIENCIA OVÁRICA.

• ENFERMEDADES AUTOINMUNES:– TRASTORNOS TIROIDEOS.– MIASTEMIA GRAVIS.– PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO IDIOPÁTICO.– ARTRITIS REUMATOIDE.– VITILIGO.– ANEMIA HEMOLÍTICA.– DIABETES MELLITUS.

34

2.2.2.2.2.2.--INSUFICIENCIA OVÁRICA.INSUFICIENCIA OVÁRICA.

•• GALACTOSEMIA:GALACTOSEMIA:–– ALTERACIÓN DE LA 1ALTERACIÓN DE LA 1--PP--URIDILTRANSFERASA.URIDILTRANSFERASA.–– METABOLITOS DE GALACTOSA TÓXICOS PARA METABOLITOS DE GALACTOSA TÓXICOS PARA

FOLÍCULOS.FOLÍCULOS.•• SD. DE SAVAGE ( SD. DE OVARIO REFRACTARIO ):SD. DE SAVAGE ( SD. DE OVARIO REFRACTARIO ):

–– AUSENCIA DE RECEPTORES FOLICULARES PARA AUSENCIA DE RECEPTORES FOLICULARES PARA FSH.FSH.

–– ALTERACIÓN POST RECEPTOR.ALTERACIÓN POST RECEPTOR.–– PRESENCIA DE FOLÍCULOS.PRESENCIA DE FOLÍCULOS.–– DG. POR BIOPSIA.DG. POR BIOPSIA.

35

••2.2.3.2.2.3.-- LESIONES O DISFUNCIÓN HIPOTÁLAMO LESIONES O DISFUNCIÓN HIPOTÁLAMO --HIPOFISIARIA.HIPOFISIARIA.

–– TU HIPOTALÁMICOS:TU HIPOTALÁMICOS:•• CRANiOFARINGIOMASCRANiOFARINGIOMAS..•• GERMINOMAS.GERMINOMAS.•• QUISTES DERMOIDES.QUISTES DERMOIDES.

–– LESIONES HIPOFISIARIAS:LESIONES HIPOFISIARIAS:•• TUMORES.TUMORES.•• RADIACIÓN.RADIACIÓN.•• INFILTRACIONES.INFILTRACIONES.•• CIRUGÍA.CIRUGÍA.•• INFARTOS.INFARTOS.•• SÍNDROME DE SHEEHAN.SÍNDROME DE SHEEHAN.

36

2.2.4.-FACTORES QUE AFECTAN LA SECRECIÓN DE GnRH.

• (+)– ACETILCOLINA.– CATECOLAMINAS.– VIP.

• (-) ENFERMEDADES CRÓNICAS:– GABA. - PSIQUIÁTRICAS.– MELATONINA. -ESTRÉS.– CRH. -MALNUTRICIÓN..– OPIOIDES ENDÓGENOS. -EJERCICIO.

• (+/-)– DOPAMINA.– SEROTONINA.

37

2.2.-- CON CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOSCON CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS 2.2.2.2.--ANATOMIA NORMAL.ANATOMIA NORMAL.

DIAGNÓSTICO.DIAGNÓSTICO.

•• PRUEBA DE EMBARAZO.PRUEBA DE EMBARAZO.•• TSH.TSH.•• FSH.FSH.•• PROLACTINA.PROLACTINA.•• NIVEL ESTROGÉNICO.NIVEL ESTROGÉNICO.

•• EVALUACIÓN HEVALUACIÓN H--H.H.

38

2.2.-- CON CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOSCON CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS2.2.2.2.-- ANATOMIA NORMAL.ANATOMIA NORMAL.


• TSH: HIPO –HIPERTIROIDISMO.– TSH aumentado, PRL aumentada: Tratar primero el hipotiroidismo (TSH

estimula liberación de PRL).

• FSH: Hipo, Hiper, Eugonadotrófica.– FSH > 40 mUI/ml en dos tomas se diagnostica amenorrea

hipergonadotrófica, investigar causa de falla ovárica (radiación, quimioterapia, cariograma, infecciones, enf. autoinmunes, etc).

– Biopsia ovárica no recomendada cuando la falla es transitoria.

39

2.2.-- CON CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOSCON CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS2.2.2.2.-- ANATOMIA NORMAL. ANATOMIA NORMAL.


• NIVEL ESTROGÉNICO:– Acetato de medroxiprogesterona 5 mg/d por 7 d.– Progesterona oleosa i.m. 100-200 mg. – Sequedad vaginal, bochornos.– Citología celular (colpocitograma).– Estradiol > 40 pg/ml (variable).

• SI PRUEBA DE PROGESTINA ES NEGATIVA:EFECTUAR UNA PRUEBA DE ESTRÓGENO + PROGESTINA.

• EE2 (20mcg) o EE CC (1,25 mg) ó E micronizado (2mg) por 14-21 d + 5 mg AMP los últimos 7 d.

• SI TAMBIEN ES PRUEBA NEGATIVA (habiéndose descartado gestación):

– AMENORREA PRIMARIA: -Ausencia congénita de Endometrio– AMENORREA SECUNDARIA: -Sd. de Asherman.

(Histerosalpingografía, Histeroscopía)

40

2.2.-- CON CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS.CON CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS.2.2.2.2.-- ANATOMIA NORMAL. ANATOMIA NORMAL.


• EVALUACIÓN HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIA.-Paciente HIPOESTROGÉNICA + FSH Normal o disminuída.

• TAC, RNM, EEG.• ANOREXA NERVIOSA, ESTRES, EJERCICIO, ETC.

– ADEMÁS• ANDRÓGENOS (HIRSUTISMO).• IGF1 , Gh (ACROMEGALIA).• CORTISOL LIBRE URINARIO / 24hrs (Sd. de Cushing) o supresión

con Dexametasona (1mg) en la noche.

41

2.2.-- CON CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS.CON CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS.2.2.2.2.-- ANATOMIA NORMAL.ANATOMIA NORMAL.

TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.

• TRATAR SEGÚN LA CAUSA.• SUSTITUCIÓN CON ESTRÓGENOS (CAUSA OVÁRICA).• OOFORECTOMÍA (cariotipo XY).• CIRUGÍA, RADIOTERAPIA (Tu SNC).• EE + Corticoides + T4 + DDAVP ( vasopresina ) en Panhipopituitarismo.• ALTERACIONES HIPOTALÁMICAS SEGÚN LA CAUSA.• S.O.P: Acetato de Medroxiprogesterona 5 mg/d por 10 d.• CORTICOIDES en Hiperplasia Suprarenal. • HIRSUTISMO:

– ACO: disminuye andrógenos, aumenta SHBG. – Espironolactona: disminuye andrógenos, compite con receptor.– Ciproterona acetato: efecto anti androgénico.– Agonistas GnRH + E+ P.: frenando la producción hormonal ovárica.

• INDUCCIÓN DE OVULACIÓN (si desea fertilidad).

42

BIBLIOGRAFÍA.BIBLIOGRAFÍA.

• Speroff L, Glass RH, Kase NG. Clinical Gynecologic Endocrinologic and Infertility. 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994.

• Wendy S, Howard Mc C. Amenorreas. BerekJonathan S. Hillard Paula A. Adashi Eli Y. Ginecología de Novak. 12a Edición. Interamericana. 1997.

amen or re a

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