AMEBIOSISAMEBIOSIS

Familia EntamoebidaeFamilia Entamoebidae

• GénerosGéneros

EntamoebaEndolimaxIodamoeba

Género Género EntamoebaEntamoeba

• EspeciesEspeciesEntamoeba coliEntamoeba hartmanniEntamoeba moshkovskiiEntamoeba gingivalisEntamoeba poleckiEntamoeba histolyticaEntamoeba dispar

OtrasOtras especiesespecies

• Endolimax nana

• Iodamoeba bütschlii

Amebiosis intestinalAmebiosis intestinal

Infección causada por Entamoeba histolytica que se caracteriza por la

producción de disentería y dolor abdominal.

HistoriaHistoria

• Grecia antigua

• 1875 - Lösch : Amoeba coli

• 1885 - Kartuliss : número de amebas y patología

• 1891 - Councilman y Lafleur : disentería

• 1897 - Casagrandi y Barbagallo : E. coli

• 1903 - Shawdin : E. histolytica diferente de E. coli.

• 1935 - Brumpt

MorfologíaMorfología

• Quiste

• Trofozoíto comensal

• Trofozoíto tisular

Ciclo de vidaCiclo de vida

Quiste maduro

Vía oral Desenquista en lugares de pH neutro o alcalino

Trofozoíto tetranucleado

Amebas metaquísticas en

colon

Trofozoítos en

ciego y colon

Prequiste

Quiste inmaduroInvasión de la

mucosa

Trofozoítos

Trofozoítos tisulares

Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica

siempre penetra la mucosa como parte de

su ciclo de vida

EpidemiologíaEpidemiología

• EEI : Quiste tetranucleado

• Vía de infección : oral

• Mecanismos :

ano - suelo- mano - boca

ano - mano - alimento - boca

ano - suelo - vector mecánico - alimento - boca

• Período de incubación : 7 a 10 días (48 horas - 4 meses)

Resistencia de los quistesResistencia de los quistes

A 55 °C mueren A 47 °C resisten una hora. A 4 °C resisten 2 meses. Bajo 0°C resisten una hora. En yemas de los dedos 1 hora. Bajo de la uñas 45 min. En alimentos es variable : horas

EpidemiologíaEpidemiología• Vectores mecánicos : cucarachas, moscas• Reservorios : monos, perros y cerdos

Infectados: 12 % de la población mundial

1 a 5% en Costa Rica

500 millones de infectados anualmente

100 000 muertes anuales

• Grupos de riesgo

Entamoeba histolytica y Entamoeba histolytica y Entamoeba disparEntamoeba dispar

Iguales en su morfología

Diferentes en su patogenicidad

AmebiosisAmebiosis intestinalintestinal

Asintomáticos• Índice bajo de patogenicidad• Viven en el intestino grueso y erosionan la

superficie de la mucosa• Se establece un equilibrio en el hospedero y

el parásito• Curación espontánea• Importancia epidemiológica

AmebiosisAmebiosis intestinalintestinal

• Formación de úlceras con caída de la mucosa y salida de sangre DISENTERIA

ManifestacionesManifestaciones clínicasclínicas

Amibiosis intestinal invasiva crónica

Colitis no disentérica, cambios en el ritmo de defecación, diarrea con moco sin sangre, llenura postpandrial, náuseas y distensión abdominal.

Evolución variable

ManifestacionesManifestaciones clínicasclínicas

Colitis amibiana disentérica

o amibiosis aguda

Disentería, pujo (necesidad de defecar con mucho esfuerzo), fuerte dolor abdominal, tenesmo (necesidad de una nueva evacuación exitosa o no), cólicos, generalmente sin fiebre.

ManifestacionesManifestaciones clínicasclínicas

Colitis amibiana fulminante

Disentería, fuerte dolor abdominal, tenesmo, vómito, anorexia y enflaquecimiento, pueden haber perforaciones y muerte.

Aspectos clínicosAspectos clínicos

• Penetración en la parte profunda de las glándulas y el estroma por intersticios de la muscular de la mucosa o por circulación linfática o sanguínea, hasta submucosa.

• Cuando la úlcera envejece las amebas penetran capas musculares, atraviesan serosa y llegan a peritoneo.

– Confluencia de úlceras.

– Presencia de bacterias.

ManifestacionesManifestaciones clínicasclínicas

Complicaciones

Se dan principalmente en pacientes inmunosupresos y con marcada desnutrición, también en mujeres embarazadas y en niños menores de 2 años.

• Peritonitis • Ameboma• Apendicitis amebiana

AmebomaAmeboma

Granuloma amibiano

• Secuela de úlcera

• Engrosamiento marcado de la pared intestinal

• Tiende a obstruir la luz

• Simula un adenocarcinoma

• Compuesto por tejido fibroso, infiltrado de eosinófilos y linfocitos y ausencia de trofozoítos

AmibiosisAmibiosis extraintestinalextraintestinal

Órganos afectados

Hígado

Pulmón

Piel

Vías de diseminación

Sanguínea

Continuidad

Fistulización

LesionesLesiones hepáticashepáticas

• Invasión hepática: los trofozoítos viajan por circulación portal y al quedarse detenidos en ramas pequeñas de las venas y provocan necrosis lítica de la pared vascular.

• Posteriormente se implantan en el tejido.

PatogénesisPatogénesis

Invasión a la mucosa• Glicoproteína de adherencia• Cisteín proteinasas – MUC2• Amebaporos• Enzimas líticas • Quimiotaxis de neutrófilos• Apoptosis

Evasión de la respuesta inmuneEvasión de la respuesta inmune

• Proteínas formadoras de poros.

• Inhibición del CMH-II.

• Acción moduladora sobre los macrófagos y cel. T

• Resistencia a lisis mediada por complemento.

• LPG

• Lectinas

• Cisteínproteinasas.

Resistencia delResistencia del hospederohospedero

• Bloqueo o destrucción lectina de adherencia

por medio de hidrolasas de origen pancreático

• Presencia de galactosa en mucina intestinal

• Producción de inmunoglobulina A secretoria

contra las proteínas de adherencia

InmunologíaInmunología

• Defensa no inmune: pH ácido, enzimas digestivas, capa de moco con mucina

• Resistencia adquirida: amebiosis intestinal vrs. amebiosis hepática

• Inmunidad humoral: producción IgG2, IgA e IgM

• Inmunidad celular: en apariencia es específica

• Vacunas

DiagnósticoDiagnóstico

• Examen directo de heces seriadoExamen directo de heces seriado• Guayaco positivo y ausencia de leucocitos Guayaco positivo y ausencia de leucocitos

en la muestra de hecesen la muestra de heces

• Concentraciones• Tinciones• Cultivos• SerologíaSerología

TratamientoTratamiento

• Asintomáticos: – Iodoquinol (8-hidroxiquinolina)– Paromomicina (aminoglicósido)– Furoato de diloxanida (dicloroacetamida)

• Infección leve a severa– Metronidazol (5-nitroimidazol)– Tinidazol (5-nitroimidazol)

– Diiodohydroxyquin junto con tetraciclinasDiiodohydroxyquin junto con tetraciclinas

Metronidazol, carcinogénico, teratogénico contraindicado en pacientes con enfermedad

del SNC.

Su uso junto con el consumo de licor lleva a vasodilatación intensa, severo dolor de cabeza

y vómito.

Las lesiones se incrementan al administrar Las lesiones se incrementan al administrar corticosteroides y antinflamatorioscorticosteroides y antinflamatorios

PrevenciónPrevención

• Lavado manos y alimentos que se comen crudos

• Control de vectores• Tratamiento a los enfermos• Educación popular• Tratamiento del agua • Buena disposición de excretas

UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MEDICASUNIVERSIDAD DE CIENCIAS MEDICAS

Andrés Vesalio GuzmánAndrés Vesalio Guzmán