ALTERACIONES DEL

METABOLISMO DEL

POTASIO

Dr. José I. Alvez da CruzDepto. Fisiopatología – Hospital de Clínicas

AGUA CORPORAL TOTAL

-Medio interno: líquido intersticial; sangre; linfa.

Plasma

Pr-A-

HCO3-

Cl-

Cl -

Intersticio

Pr-

Cl-

A-

HCO3-

180

160

140

120

100

80

60

40

20

0

mE

q/l

A-

PO43 -

Célula

Pr-

HCO3-

ESQUEMA DE GAMBLE

-Plasma – LEC: catión vs anión principal

-Proteínas plasmáticas son responsables de distribución iónica desigual entre

distintos compartimientos.

LEC (plasma +

intersticial)LIC

Na+.....................................142mEq/l

K+...........................................4mEq/l

Ca++.......................................2.4mEq/l

Cl-........................................103mEq/l

HCO3-....................................28mEq/l

Fosfatos..................................4mEq/l

Glucosa................................90 mg/dl

Aminoácidos.........................30 mg/dl

Na+...........................................10mEq/l

K+...........................................140mEq/l

Ca++.....................................0.0001mEq/l

Cl-...............................................4mEq/l

HCO3-........................................10mEq/l

Fosfatos.....................................75mEq/l

Glucosa...............................0 a 20 mg/dl

Aminoácidos............................200 mg/dl

COMPOSICIÓN DE LÍQUIDOS CORPORALES

-2% en el LEC

DISTRIBUCIÓN DEL K+ EN EL ORGANISMO

(v/o o i/v)

• Rol clave en la generación del potencial de reposo de las membranas.

• El exceso o el déficit de K+ extracelular puede predisponer a arritmias potencialmente mortales.

• Regula síntesis de glucógeno y de proteínas.

• El riñón es el órgano clave en el ajuste de la homeostasis del potasio.

CONCEPTOS FISIOLÓGICOS DEL K+

-K+ filtra a nivel glomerular, se reabsorbe en túbulo proximal y se secretaen el túbulo distal y colector.

-Secreción depende de:

1. la acción de la aldosterona

2. gradiente electroquímico (dado por [K+] en las células del TD

3. del volumen urinario suministrado allumen del túbulo distal (a mayor volumen, mayor secreción)

4. del estado acido-básico, la alcalosis metabólica aumenta la secreción de potasio

MANEJO RENAL DEL POTASIO

Filtra libremente a nivel

glomerular

-8 mEq/día se excretan con las heces

• BALANCE EXTERNO: DETERMINA CONTENIDO CORPORAL DE K+

– 3000 a 4000 mEq (50-55 mEq/kg)

– 98% del K CT a nivel intracelular (140 mEq/l)

• CONCENTRACIÓN PLASMATICA

– 4 - 4,5 mEq/l (3.5 - 5.5 mEq/l)

• BALANCE INTERNO

– Ingestas 100 mEq/dia (aprox., entre 40 y 120)

– Excretas: orina 92 % - heces 8 %

– No determina el Contenido Corporal Total de Potasio

BALANCE EXTERNO vs BALANCE INTERNO

-Principal catión del LIC (98% LIC vs 2% LEC)

-Compartimentalización Na+/K+ por acción de ATPasa

-Fundamental mantener constante su concentración extracelular

-Pequeñas variaciones = grandes alteraciones

-Participa en biosíntesis de proteínas, ADN

FISIOLOGÍA

-Acidemia vs alcalemia

-Diferencias de concentración por

acción de ATPasa

-Fundamental mantener constante Ke

-Pequeñas variaciones = grandes alteraciones

-K+i/K+e = determina potencial de membrana en reposo

FISIOLOGÍA

(célula excitable) (célula excitable)

•Insulina: ⊕ captación K+ s/t hepatocito y miocito

⊕ bomba Na/K

⊕ intercambiador Na+/H+ inhibe canales K+

•β2 agonistas: ⊕ captación K+

⊕ bomba Na+/K+ (AMP-c)

•αagonistas:⊕ salida K+ hepatocito

BALANCE INTERNO – Factores Hormonales

-Pueden afectar [K+]p

-Acidosis metabólica: en IR el exceso de H+ se amortigua en mediointracelular (Ácidos Inorgánicos)

-Para mantener electroneutralidad: sale K+ al LEC ↑ [K+]p

-El resultado es un aumento variable de la [K+]p

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Acidosis intercambio K LIC con H del LEC

Alcalosis intercambio de K LEC con H del LIC

-Insulina, estímulo β-adrenérgico: inducen la entrada de potasio al espacio Intracelular

-Estímulo -adrenégico inhibe la entrada de potasio a la célula

FACTORES HORMONALES

Agonistas β-adrenérgicos

Insulina

Mitchell L Halperin, Kamel S Kamel

(VER ALGORRITMO)

• Se utiliza cuando se desconoce la creatininuria

• Permite diferenciar las diskalemias de origen renal de las no renales

• Un Uk > de 20 mEq/L sugiere etiología renal en la hipokalemia y extrarrenal en la hiperkalemia

• Un Uk < de 20 mEq/L sugiere etiología renal en la hiperkalemia y extrarrenal en la hipokalemia

CONCENTRACIÓN URINARIA DE POTASIO

H+

K+

↑[H+]p = ↓pH = salida de K+ (sobre todo Ác. Inorganicos)

K+icel

ecel

↓[H+]p = ↑ pH = entrada de K+

K+

H+icel

ecel

K+

HID

RO

GE

NIO

NE

S

H+

K+

↑[H+]p = ↓pH = salida de K+ (sobre todo Ác.

Inorganicos)

K+icel

ecel

■ Cada ↑ 10 mOsm/L = ↑ 0,6 mEqL K+

K+

icel

ecel

H2O

■ ↑ Osm plasmática favorece salida de H2O y K hacia LEC;

Ki/Ke por deshidratación celular

Osm

PL

AS

MÁ

TIC

A

BALANCE INTERNO - Resumen

BALANCE EXTERNO

Excreción Renal: principal regulador del balance externo

*Canales K+; cotransporteK+/H+; cotransporteK+/Cl-

*5 a 15% del FG se excreta en orina

•TúbuloContorneado Proximal: 65% reabsorción acoplada a

la reabsorción de H2O y Na+

BALANCE EXTERNO

•Rama ascendente gruesa asa Henle (luz positiva): 25% reabsorción

mediante cotransporte apical Na+/2Cl-/K+ y la bomba Na+/K+ basolateral

que genera gradiente Na

•TúbuloColector D, C y M: Céls. principales o claras: secreción K: 2 tipos

de canales K apicales: a) canal KV/Ca: de ↑G y ↓ probabilidad apertura; b)

canal K de ↓ G y ↑ probabilidad apertura, sensibles a hormonas, pHy

mensajeros celulares.Células intercalares: reabsorción K+ a nivel TCM

mediante bomba K+/H+ ATPasa.

Regulación:

-Aldosterona↑excreción K+ y ↑reabsorción Na+

-Electroneutralidad de la luz tubular

-Flujo urinario

BA

LA

NC

E E

XT

ER

NO

• HiperK+ o sobrecarga dietética de K.

• Volumen urinario aumentado .

• Incremento de la carga distal de Na .

• Hiperaldosteronismo .

• Aumento de la Vasopresina.

• Alcalosis.

• Acidosis metabólica crónica .

• Otros.

FACTORES QUE AUMENTAN SECRECIÓN

Factores opuestos disminuyen la secreción distal de K+

• VENTAJAS– Indica la respuesta renal global.

• INCONVENIENTES– No indica el mecanismo responsable

– Necesita orina 24 horas

• NO EXISTEN VALORES NORMALES– En hipopotasemia:

- potasiuria

- En hiperpotasemia:

-potasiuria elevada

POTASIURIA EN 24hs

• VENTAJAS

– Fácil y rápido.

• INCONVENIENTES

– Influido por la concentración urinaria.

• TAMPOCO VALORES NORMALES

POTASIURIA AISLADA

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO

BALANCEINTERNO

BALANCEEXTERNO

DISKALEMIAS

Hiperpotasemia

Hipopotasemia

Pota

sem

ia (

mE

q/L

)

Mitchell L Halperin, Kamel S Kamel

PO

TASEM

IA =

CO

NCEN

TRACIÓ

N P

LASM

ÁTIC

A

HIPOPOTASEMIA

[K+]p < 3,5 mEq/L

Redistribución intracelular del K (SECUESTRO) -Alcalosis metabólica o respiratoria -Estimulación β2-adrenérgica (IAM, delirium tremens) -Fármacos: Insulina exógena β2-adrenérgicos -Tirotoxicosis, intoxicación teofilina

↑ Pérdidas renales de K -Diuréticos -Vómitos -Corticoides -Cetoacidosis diabética

↑ Pérdidas extrarrenalesde potasio. -Digestivas: Diarrea Uso crónico de laxantes. Fístulas, adenoma velloso.-Cutáneas Sudoración profusa, Quemaduras extensas

HIPOPOTASEMIA - Etiologías

HIPOPOTASEMIA – Etiología

La causa más frecuente de hipopotasemia es la

pérdida de potasio (↓ CPT) con aportes

insuficientes para compensarla -vómitos, uso de

diuréticos y diarrea-.

El dato clave ligado a esta pérdida es la

depleción de volumen extracelular.

HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

•Dependen de:

-Velocidad de instalación

-Magnitud

-Mecanismo (BI vs BE)

-Estado de Calcemia y EAB (alcalemia e hipercalcemia

empeoran)

A nivel de los tejidos excitables determina:

•Hiperpolarización (por ↑Kic/Kec)

•Aumento de la excitabilidad por ↓en la inactivación de

canales Na

•Enlentecimiento de la repolarización al ↓ la permeabilidad K

•LEVE: [K+]p 3,4 –3 meq/L

•MODERADA: [K+]p 2,9 –2,6 meq/L

•SEVERA: [K+]p < 2,5 meq/L

HIPOPOTASEMIA

Fenómenos Neuromusculares:

•MEsq: debilidad y fatigabilidad, 1°de MMII llegando a la paresia e incluso rabdomiólisis (CPK, aldolasa, K+ < 2 meq/l).

•MLiso: ≠ grados de parálisis, estreñimiento. Vasodilatación.

HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

Efectos Renales

•↓ FSR y FG con daño tubular renal que de mantenerse puede ser irreversible

•⊕ amoniogénesis, (en ptes. con Insuf. Hepatocítica puede determinar

encefalopatía hepática)

•Poliuria por resistencia a la ADH

•Polidipsia (efecto directo sobre el centro de la sed)

•Alcalosis metabólica por ↑ amoniogénesis y de la reabsorción HCO3.

Endócrinos

•↓ secreción aldosterona (feed-back -)

•↓ secreción insulina, determinando intolerancia a la glucosa

HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

Complicaciones cardíacas

•↑ excitabilidad con depolarización espontánea células MP y ↑ automatismo

taquiarritmias SV y V incluso FV

•Prolongación de la repolarización ventricular y del PR relativo: > riesgo de

arritmias ventriculares por reentrada durante la fase de repolarización,

s/t si existe cardiopatía isquémica o si se toman digitálicos.

HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

•Cambios electrocardiográficos: vinculados a la relación Kic/Kec, más que

a la [K]p:

-aplanamiento e inversión onda T

-depresión ligera ST

-aparición ondas U prominentes

-↑ amplitud y duración onda P

-prolongación intervalo PR

-ensanchamiento QRS

-latidos prematuros y taquiarritmias

-prolongación QTc(QT/√RR) N: 0,44 a 0,48

HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

ECG - HIPOPOTASEMIA

ECG EN HIPOPOTASEMIA

•Cifras superiores a 6.5 mEq/L pueden dar arritmias

ventriculares fatales, especialmente si la instauración es

brusca

•Prevalencia: en aumento sobre todo en los ancianos,

por el uso creciente de fármacos que favorecen la

hiperpotasemia (ARAII, IECAs, espironolactona, AINEs,

betabloqueantes)

HIPERPOTASEMIA

[K+]p > 5,5 mEq/L

• ¿Amenaza vital?

• ¿Pseudohiperkalemia?

• ¿Potasiuria?

• ¿Existe aporte exógeno de K+?

• ¿Existen alteraciones del balance interno?

HIPERPOTASEMIA – Qué preguntarnos…

HIPERPOTASEMIA - Etiologías

HIPERPOTASEMIA – Etiologías

Suelen aparecer con cifras de potasio > 6,5 mEq/L

•debilidad muscular

•parálisis flácida

•alteraciones en la conducción cardíaca

Se agravan por HipoCa, HipoNa y Acidemia

HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

SEVERIDAD DE HIPERPOTASEMIA

•LEVE: [K+]p 5,5 –5,9 meq/L

•MODERADA: [K+]p 6,0 –6,9 meq/L

•SEVERA: [K+]p >7,0 meq/L

A nivel de los tejidos excitables determina:

•Depolarización (por ↓ Kic/Kec)

•Disminución de la excitabilidad por ↑ en la inactivacióncanales Na

•Acortamiento de la repolarización al ↑ la permeabilidad K

HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

Fenómenos Neuromusculares:

Depolariza la membrana (disminuye así la ddp para iniciar un PA:

fasciculaciones, hiporreflexia, paresia y debilidad ([K]p > 8 meq/l)

Complicaciones cardíacas

•↓ excitabilidad célsMP y ↓ automatismo bradiarritmias y escapes SV,

nodalesy Ventriculares

•Prolongación de la conducción AV, determinando diferentes grados de BAV.

•Cambios electrocardiográficos (vinculados a Kic/Kec, más que a la [K]p):

-↑ amplitud y ↓ duración onda T (picuda y angosta)

-aplanamiento onda P hasta desaparecer

-prolongación intervalo PR

-ensanchamiento QRS, pudiendo degenerar a la FV

-bradiarritmias con latidos de escape

HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

Efectos Renales y endócrinos:

•↑ excreción renal Na y K por ↑ bomba Na/K TCD (efecto directo

y secundario al ↑ aldosterona)

•Acidosis metabólica por ↓ amoniogénesis y de la reabsorción HCO3.

•↑ secreción de aldosterona (aumenta

excreción K renal y colónico)

e insulina

•La ingesta rica en K ↓ PA en

hipertensos (efecto vasodilatador,

alteración sensibilidad de los

baroreceptores, suprime secreción

renina)

HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

ECG - HIPERPOTASEMIA

RE

SU

ME

N –

Alt

era

cio

nes

EC

G

No existe correlación entre cifras de K+ y alteraciones ECG

Ritmo sinusal (normal) Fibrilación Ventricular (hiperpotasemia)

HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

A: Urgencias, K: 8,9

C: Tras 30’ de diálisis

B: Prediálisis, K: 7,5

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

FIBRILACIÓN VENTRICULAR = PARO CARDÍACO

EMERGENCIA MÉDICA