UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA

Facultad de Ciencias Químico Biológicas

Camacho Ureta Elisa | Castro Madrigal Mario | Colin Ojeda Arturo

Espinoza Morales Lluvia Briseida | Estrada Barrón Carlos Manuel

López Cuéllar María Concepción | Solis Medrano Silvia Carolina

Alteraciones de los elementos

formes de la sangre

Glóbulos rojos – Eritrocitos – Hematíes

Anormalidades

morfológicas

1. En el tamaño 2. En la forma 3. Citoplasmáticas

- Discos bicóncavos de 7-8.2 µm de diámetro.

-Tinción de rosa a naranja debido a la gran cantidad

de proteína acidófila intracelular, la hemoglobina.

-Promedio de vida normal es de 100 a 120 días.

Parámetros normales:

4.7-6.1 millones de células/µL

4.2-5.4 millones de células/µL

Factores que incrementan GR:

• Consumo de cigarrillo

• Cardiopatía congénita

• Deshidratación (por diarrea severa)

• Tumor renal (carcinoma de células renales)

• Niveles bajos de oxígeno en la sangre (hipoxia)

• Fibrosis pulmonar

• Policitemia vera

• El conteo de glóbulos rojos se incrementará durante varias semanas cuando usted se traslada a una altitud mayor.

• Los fármacos que pueden incrementar los conteos de glóbulos rojos abarcan:

Gentamicina, Metildopa

Baja el Nº de GR:

• Anemia

• Insuficiencia de la médula ósea (ejemplo, por radiación, toxinas o tumor)

• Deficiencia de eritropoyetina (secundaria a enfermedad renal)

• Hemólisis (destrucción de glóbulos rojos) debido a transfusión, lesión vascular u otra causa

• Hemorragia (sangrado)

• Leucemia

• Desnutrición

• Mieloma múltiple

• Deficiencias nutricionales de: – hierro

– cobre

– folato

– vitamina B12

– vitamina B6

• Sobrehidratación

• Embarazo

• Los medicamentos que pueden disminuir el conteo de glóbulos rojos son, entre otros:

• Cloramfenicol

• Hidantoína

• Quinidina

Hematocrito y Hemoglobina

• Sus valores se relacionan al número y cantidad de Hb de los eritrocitos.

• Cuando estos valores se encuentran disminuidos en más de 2 DS respecto al

promedio, según la edad, se habla de Anemia.

• Si están significativamente aumentados, se habla de Policitemia.

Anormalidades en el tamaño

Macrocitos:

Diámetro superior a 8.5 micras.

*La macrocitosis está usualmente acompañada

de un PVC por encima de 100 fL.

Aparición asociada *Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico.

*Estrés medular cuando hay eritropoyesis acelerada.

*Trastornos hepáticos.

Anisocitosis

Consiste en la coexistencia de

hematíes de distintos tamaños.

Se produce en los pacientes

transfundidos.

Desigualdad en el tamaño de los

hematíes.

Microcitos:

Diámetro inferior a 6.0 micras, la microcitosis

está usualmente acompañada de un PVC por

debajo de 75 fL. Se observan microcitos en

entidades que cursan con alteraciones

cuantitativas de la hemoglobina (Anemias por

deficiencia de hierro y talasemias).

Megalocitos:

Son los “grandes macrocitos ovales”, células

donde se combina una alteración del tamaño y

de la forma, pueden llegar hasta tener 12

micras de diámetro. Característicamente se

observan en anemias megaloblásticas.

ANORMALIDADES EN FORMA

Incidencia en pacientes con:

-Uremia

-Defectos del metabolismo glicolítico

-Pacientes con anemia microangiopática.

Equinocitos

Hematíes especulados

Acantocito

-Se generan cuando las células rojas

normales se exponen a condiciones que

modifican el contenido lipídico de su

membrana, alterando la relación colesterol

libre / fosfolípidos en ciertas zonas de

membrana. Una vez producida esta forma,

es irreversible.

Estomatocito

En los individuos normales el 3% o menos de

las células rojas en el extendido de sangre

periférica son estomatocíticas.

Hematíes en forma de boca.

Excentrocitos

Anormalidad en la distribución de la

hemoglobina que se concentra en una de los

extremos de la célula.

Esquistocitos

Hematíes fragmentados

Hematíes en forma de lágrima

Dacriocitos Esferocitos

Hematíes de forma esférica que

aparecen sin la zona central más clara.

Hematíes en forma de óvalo

Ovalocitos

Eliptocitos

Hematíes en forma de elipse.

Hematíes en forma de hoz

(hematíes falciformes)

Drepanocitos Dianocitos

Hematíes con aspecto de

diana por el aumento de la

intensidad de tinción central.

Keratocitos

Hematíes en forma de caso.

ANORMALIDADES CITOPLASMÁTICAS

Punteado basófilo: Agregados anormales de

ribosomas. En síndromes talasémicos,

intoxicación por plomo, deficiencia de hierro,

síndromes que se acompañen de

eritropoyésis ineficaz. Coloración Wright.

Sustancia granulofilamentosa: procede,

fundamentalmente, de restos ribosómicos

agregados. Consiste en una trama

granulosa visible mediante la coloración con

azul de cresil brillante. Es propia de los

reticulocitos.

Cuerpos de Heinz: Hemoglobina agregada o

desnaturalizada. En pacientes con síndromes

talasémicos o de hemoglobinas inestables, en el

estrés oxidante cuando hay deficiencias

enzimáticas de la vía de pentosas

principalmente y pacientes con asplenia.

Coloración azul de cresil brillante.

Cuerpos de Howell – Jolly: Remanentes

nucleares. En asplenia y estados

hipoesplénicos, anemia perniciosa y anemias

severas por déficit de hierro. Coloración Wright.

Anillo de cabot: Están formados por restos de

la membrana nuclear o de microtúbulos.

Consisten en una especie de hilos basófilos,

con las tinciones habituales, que adoptan una

forma de anillo o de ocho y que pueden ocupar

toda la periferia celular. Se produce en las

anemias megaloblásticas.

Inclusiones parasitarias: Son las que se

encuentran en los hematíes parasitazos por

distintas formas evolutivas del plasmodium. Así

pues, si el hematíe esta parasitazo por un

trofozoito inicial, la imagen percibida dentro del

hematíe tiene forma anular (anillo palúdico). En

la babesiosis también se pueden observar

imágenes, con aspecto de anillo, en el interior

de los hematíes. Sin embargo, en algunas

especies de babesia, los trofozoitos generan

imágenes en forma de pera en el interior de los

eritrocitos.

VALORACIONES EN EL CONTENIDO

DE HEMOGLOBINA (COLOR)

Anisocromía

Consiste en una falta de uniformidad en la

coloración entre unos hematíes y otros. La

coexistencia de dos poblaciones de hematíes,

con coloraciones distintas.

Consiste en la existencia de unos hematíes

pálidos y con aumento de la claridad central

(hematíes hipocrómicos y anulocitos).

Tipocromía:

Hipercromía

Hematíe teñido débil.

Consiste en la existencia de unos

hematíes intensamente coloreados

(emites hipercrómicos). Se produce en la

esferocitosis hereditaria.

Policromasia Hematíes jóvenes que se tiñen de color

grisáceo.

Consiste en la existencia de unos hematíes

que presentan una coloración ligeramente

basófila. Realmente, estas células son

reticulocitos.

Células sanguíneas encargadas de la defensa contra la infección, como productoras de anticuerpos (linfocitos), participando en la destrucción de microorganismos (neutrófilos, basófilos, monocitos y eosinófilos).

Valores normales de los leucocitos (glóbulos blancos) en la sangre:

Células Células por mm3 Porcentaje del total

Leucocitos Entre 5.000 y 11.000

Neutrófilos Entre 1.800 y 7.200 Entre el 54 y el 62%.

Linfocitos Entre 1.500 y 4.000 Entre el 25 y el 33%.

Monocitos Entre 200 y 900 Entre el 3 y el 7%.

Eosinófilos Entre 0 y 700 Entre el 1 y el 3%.

Basófilos Entre 0 y 150 Entre el 0 y el 1%.

Leucocitos

Constituyen una parte

importante de los mecanismos

defensivos del organismo

contra agentes extraños.

Siendo inmune para

contrarrestar el daño producido

por agentes patógenos o sus

toxinas.

Se encuentran en el

cuerpo humano con el

siguiente orden de

frecuencia: neutrófilos,

linfocitos, monocitos,

eosinófilos y basófilos

Se dividen en:.

LEUCOCITOS

Granulocitos Agranulocitos.

Linfocitos

monocitos Neutrófilos Eosinófilos Basófilos

Con excepción de los linfocitos, todas las células se forman

en la medula ósea, los linfocitos se producen en órganos

linfoides, son células de alta jerarquía en el sistema inmune,

principalmente encargadas de la inmunidad específica o

adquirida, los linfocitos se encargan de la producción de

anticuerpos y de la destrucción de células mutadas o

anormales.

Desarrollo de una respuesta inmunitaria

que va en contra de los antígenos

protegiéndose de los anticuerpos.

Fagocitosis de sustancias a las que

identifica como extrañas o producción

de venenos en contra de estas.

Mecanismos generales

¿Qué puede producir una alteración en los leucocitos?

-Fármacos

-Enfermedades

Insuficiencia de la médula ósea

Enfermedades vasculares del colágeno

Enfermedad del hígado o el bazo

Radioterapia o exposición a la radiación

Anemia

Enfermedades infecciosas

Enfermedad inflamatoria

Leucemia

Estrés emocional o físico severos

Daño tisular y alteraciones metabólicas

Leucopenia

Leucocitosis

Leucopenia

Clasificación según al descenso del número de leucocitos.

Fármacos que pueden causar

neutropenia*

1. Neutropenia

La cantidad de neutrófilos puede disminuir debido a una inadecuada producción

de la médula ósea o bien por una elevada destrucción de glóbulos blancos en la

circulación.

Antibióticos

Anticonvulsivos

Antitiroideos

Quimioterapia contra el cáncer

Sales de oro

Fenotiazina

Las neutropenias son características en infecciones (la desarrollan) como la

tuberculosis, la fiebre tifoidea, la brucelosis, la mononucleosis infecciosa, la

hepatitis viral, la malaria; en desórdenes hematológicos (anemia aplásica, leucemia,

neutropenia idiopática crónica), y en deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico.

¡Los atrapa y los destruye!

Bazo agrandado

Los corticosteroides Una reacción alérgica o autoinmune

Fiebre tifoidea

La bacteria causante es llamada Salmonella typhi.

Se aloja en el torrente sanguíneo o en el intestino y se encuentra en las heces

fecales y la orina. El periodo de incubación es de 3 a 60 días, en promedio 8 a 14

días. Se manifiesta por:

1. Dolor de cabeza intenso

2. Malestar en todo el cuerpo

3. Disminución del apetito

4. Dolor abdominal

5. Tos seca en los primeros días de la enfermedad

6. Aparición de erupciones planas color rosado en el pecho

7. Estreñimiento o diarrea

El diagnóstico puede hacerse al aislar a la bacteria de la sangre y de la médula ósea

en los enfermos

Antibióticos

2. Basopenia y Eosinopenia

Se observan en la fase aguda de la mayoría de las infecciones bacterianas que

cursan con leucocitosis neutrófila.

En infecciones leucopénicas.

Estrés

• Administración de hormonas suprarrenales

• Insulina

• Adrenalina

• Enfermedades endocrinas

Aumenta la Eosinopenia

• Brucelosis y el exantema súbito

• Hipertiroidismo

• Tratamiento con heparina

Aumenta la Basopenia

Síndrome de Cushing

Es una enfermedad que ocurre cuando el cuerpo produce demasiada hormona

cortisol u otras hormonas esteroides.

Afecta a las mujeres con más frecuencia que a los hombres.

• Abdomen que sobresale al igual que brazos y piernas delgadas

• Acné o infecciones de la piel

• Acumulación de grasa entre los hombros (joroba de búfalo)

• Dolor de cabeza

• Impotencia (en hombres)

• Cese de la menstruación (en mujeres)

• Marcas purpúreas en la piel del abdomen, los muslos y las mamas

• Cara redonda, roja y llena

• Piel delgada con tendencia a la formación de hematomas

• Debilidad

Se presenta en infecciones agudas; también como producto del estrés y

después de la administración de glucocorticoides; en la anemia aplásica, y en la

leucemia mieloide aguda.

3. Monocitopenia

Esto explica porqué estos pacientes están predispuestos a infecciones en las que

los monocitos desempeñan un papel de protección, como en las infecciones por

hongos, microbacterias y otros gérmenes oportunistas.

Los glucocorticoides producen monocitopenia transitoria aproximadamente a las

6 horas de su administración.

Puede ser necesaria la realización

de aspirado y/o biopsia de médula

ósea para llegar al diagnóstico

definitivo. Monocito

4. Linfocitopenia

La cantidad de linfocitos puede disminuir durante un breve período a causa de un

estrés agudo y debido a tratamientos que incluyan corticosteroides, como la

prednisona, quimioterapia para el cáncer y radioterapia.

+ Sujetos con cifras bajas de linfocitos T

- Sujetos con cifras bajas de linfocitos B

• Linfocitos, pequeña porción en glóbulos blancos.

• Asintomática y habitualmente se detecta en un análisis

de sangre completo

• Desarrollar infecciones causadas por virus, hongos y parásitos.

• La gammaglobulina contribuye a prevenir las infecciones.

Dengue

Se transmite a través del mosquito Aedes aegypti infectado.

Se caracteriza por fiebre y dolor intenso en las articulaciones y músculos,

inflamación de los ganglios linfáticos y erupción ocasional de la piel.

Esta enfermedad infecciosa se manifiesta por:

• Inicio repentino de fiebre

• Dolores de cabeza

• Dolores musculares

• Dolores en las articulaciones

• Erupciones en la piel

Clínicamente, la recuperación suele acompañarse de fatiga, linfadenopatía y

leucopenia con linfocitosis relativa. El recuento de plaquetas bajará hasta que la

temperatura del paciente sea normal.

Leucocitosis

• Cambios en la

concentración y

morfología del leucocito

son una respuesta

normal del cuerpo a

varios procesos

patológicos y desafíos

tóxicos.

• Estado en el cual la cifra

de leucocitos es superior

a 10000/mm3

FISIÓLOGICAS

• Embarazo

• Infancia

• Esfuerzo

• Calor

INFECCIOSAS

• Bacterianas

• Víricas

• Otras: enfermedades esopirales, ricketsiosis,

complicaciones sépticas, micosis diseminadas.

REACTIVAS

• Dolor intenso

• Estrés agudo

• Posthemorragia

• Quemaduras

• Necrosis

• Traumatismo

NEOPLÁSICAS

• Leucemias

• Leucemias mieloides

• Síndrome mielodispásico

• Enfermedades mieloproliferativas

• Policitemia vera

• Tumores malignos

• Metástasis óseas

TÓXICAS

• Fármacos

• Gota

• Acidosis urémica/diabética

• Catecolaminas

• Vacunas

• Litio

• Corticoides

• Hipoxia

1. Neutrofilia

• Aumento de la cifra absoluta de neutrófilos >7500/mm3

• Fisiológica o patológica, y con frecuencia se debe a infecciones bacterianas.

• Existe en la niñez.

• En fumadores de más de 2 paquetes por día

Fisiológicas: Ejercicio, estrés, embarazo, parto, calor/frío, tabaquismo.

Infecciones: Bacterianas, microbacterias, tifus, espiroquetas, virus.

Inflamación/ Necrosis: Infarto agudo de miocardio, quemaduras, conectivopatías,

peritonitis, colitis.

Tumores: gástrico, mama, broncógeno, metástasis. Linfoma, mieloma múltiple,

policitemia vera, leucemia mieloide crónica

Fármacos: digital, corticoides, heparina, AINE, litio.

Causas:

Neutrofilia

2. Eosinofilia

• Aumento de eosinófilos por encima de 500/mm3.

• Puede ser de distinta intensidad y se clasifica en:

Leve: 500-1500 eosinófilos/ mm3.

Moderada: 1500-5000 eosinófilos/ mm3.

Grave: >5000 eosinófilos/ mm3.

• La causa más frecuente es el asma y otros procesos alérgicos.

• Algunos fármacos pueden causar eosinofilia.

• También puede haber un aumento de eosinófilos en la infección por VIH y con los

fármacos que se utilizan en su tratamiento.

Síndrome hipereosinofílico idiopático

• La cantidad de eosinófilos aumenta a más de 1 500 /mm3 de sangre durante un período mayor a 6 meses sin una causa evidente.

• Puede aparecer a cualquier edad.

• Puede dañar el corazón, los pulmones, el hígado, la piel y el sistema nervioso.

• Síntomas: pérdida de peso, fiebre, sudores nocturnos, fatiga general, tos, dolor de pecho, inflamación, dolor de estómago, erupciones cutáneas, dolor general, debilidad, confusión y coma.

• Antes de empezar el tratamiento, debe asegurarse que la eosinofilia no está causada por una infección parasitaria o una reacción alérgica.

3. Linfocitosis

• Es la presencia de más de 5000

linfocitos/mm3 en sangre periférica.

• Si aparece en el contexto de una

neutropenia se denomina relativa

• La causa más frecuente es la

mononucleosis infecciosa.

Mononucleosis infecciosa

• Causada por varios virus diferentes y unos cuantos tipos de bacterias.

• La forma más común de mononucleosis, es causada por el virus Epstein-Barr (EB),

sin embargo la infección aguda por CMV es causada por el citomegalovirus (CMV).

• La infección se propaga por medio de: Transfusiones sanguíneas , Gotitas

respiratorias , Saliva , Contacto sexual , Orina.

• Puede ser asintomatica en niños.

• La infección por CMV puede ocurrir a cualquier edad.

• Las personas con un sistema inmunitario comprometido pueden tener una forma

más severa de la enfermedad.

• Se realizan examenes de laboratorio que incluyen ua prueba de anticuerpos ELISA

para CMV y una prueba PCR en suero para CMV.

• La mayoría de los pacientes se recupera en un período de 4 a 6 semanas sin

medicación.

4. Monocitosis

• Presencia de >900 monocitos/mm3.

• Hay pocas enfermedades que afecten específicamente a los monocitos.

Estas lesiones rara vez se encuentran en

la leucemia crónica, pero son comunes en

las formas agudas. Su apariencia es de

infiltraciones eritematosas en la piel que

forman pápulas, máculas y placas. Es

frecuente que haya prurito .

Leucemia monocitica aguda

Las Plaquetas

Son células producidas por los megacariocitos en la

médula ósea mediante el proceso de fragmentación

citoplasmática.

El tiempo de maduración de la megacariocitos hasta

la producción de plaquetas es de 4 o 5 días.

Circulan por la sangre durante 8 a 12 días y tienen

un papel muy importante en la coagulación.

Coagulación de la sangre

Las plaquetas forman nudos en la red de fibrina, liberan sustancias importantes para acelerar la coagulación y aumentan la retracción del coágulo sanguíneo.

En las heridas las plaquetas aceleran la coagulación, y además al aglutinarse obstruyen pequeños vasos, y engendran sustancias que los contraen.

Alteraciones de las plaquetas

• Morfológicas

• Plaquetarias

• De los valores normales

• De la función (trombopatías)

Alteraciones en los valores normales

Rango normal de plaquetas

150,000 - 400,000 células/mm³

Trombocitopenia

Número de plaquetas inferior a 100,000 células/mm³

Trombocitosis

Número de plaquetas superior a 600,000 células/mm³

TROMBOCITOPENIA

Es la disminución de la cantidad de plaquetas circulantes en el torrente

sanguíneo por debajo de los niveles normales.

El recuento plaquetario es inferior a 100,000/mm³

Puede ser:

Trombocitopenia aislada: destrucción inmune.

Trombocitopenia asociada a enfermedad.

Tiene su origen en una deficiente

megacariocitopoyesis desde el nacimiento,

con disminución o ausencia de la presencia

de megacariocitos en médula ósea.

Trombocitopenia aislada

Trombocitopenia asociada a enfermedades

• Producción baja de plaquetas en la médula ósea

• Incremento en la descomposición de las plaquetas en el torrente sanguíneo

(llamada intravascular)

• Incremento en la descomposición de las plaquetas en el bazo o en el hígado

(llamada extravascular)

Producción baja de plaquetas en la médula ósea

• Anemia aplásica

• Cáncer en la médula ósea

• Infecciones en la médula ósea

• Mielodisplasia

Incremento en la descomposición de las plaquetas en el bazo o en el

hígado (Extravascular)

• Cirrosis con esplenomegalia congestiva

• Mielofibrosis

• Síndrome de Gaucher

Incremento en la descomposición de las plaquetas en el torrente

sanguíneo (Intravascular)

• Púrpura trombocitopénica inmunológica

• Infección por VIH

• Fármacos como heparina, quinina, sales de oro y rifampicina.

• Leucemia crónica en recién nacidos

• Linfoma

Infección por VIH

Las personas VIH positivas pueden desarrollar trombocitopenia:

• El VIH puede infectar los megacariocitos.

• Además ciertos medicamentos para tratar el VIH pueden dañar la médula ósea

y algunas enfermedades pueden provocar un descenso en la producción de

plaquetas.

• Los anticuerpos que produce el

sistema inmunológico pueden atacar

las plaquetas del cuerpo (púrpura

trombocitopénica inmunológica).

• Estos anticuerpos se conocen como

autoanticuerpos, ya que atacan a su

propio organismo e indican al bazo que

destruya y elimine las plaquetas del

cuerpo.

TROMBOCITOSIS

Es el aumento de la cantidad de plaquetas circulantes en el torrente sanguíneo

por encima de los niveles normales.

El recuento plaquetario es superior a 600,000/mm³

Puede ser:

Trombocitosis reactiva

Trombocitosis autónoma

Trombocitemia esencial

Trombocitosis autónama

• Leucemia mieloide crónica

• Metaplasia mieloide

• Policitemia vera

• Síndrome mielodisplásico

• Leucemia mieloide aguda

Trombocitosis reactiva

• Infecciones

• Postesplenectomía

• Malignidad

• Trauma

• Inflamatoria

• Pérdidas sanguíneas

•Trombocitosis de rebote e idiopática.

Trombocitosis esencial

Se diagnostica descartando las anteriores ya que no presenta rasgos

patognomónicos.

Enfermedades asociadas

Anemia por déficit de hierro

Enfermedad de Kawasaki

Síndrome nefrótico

Síndrome post-esplenectomía (tras extraer el bazo)

Traumatismos

Tumores

Trombocitosis primaria

Medicamentos que pueden disminuir el conteo de plaquetas

Cloramfenicol

Colchicina

Agentes bloqueadores H2

Heparina

Hidralazina

Indometacina

Isoniazida

Quinidina

Estreptomicina

Sulfamida

Diuréticos tiazídicos

Tolbutamida.

Megatrombocitosis

Aparición, en la sangre periférica, de plaquetas gigantes.

Suele indicar la presencia sanguínea de plaquetas inmaduras.

Microtrombocitosis

Observación, en la sangre periférica, de plaquetas pequeñas - las

microplaquetas con trombocitos viejos-.

Anisocitosis trombocitaria

Presencia, en la sangre periférica, de plaquetas de distintos tamaños. Es

muy frecuente e inespecífica.

Hipogranulación trombocitaria

Observación, en la sangre periférica, de plaquetas con un citoplasma

grisáceo y pobre en gránulos.

Alteraciones morfológicas

Superposición

Se debe al depósito de una plaqueta sobre un eritrocito

.

Se observan las características morfológicas propias de una plaqueta y se aprecia

un halo alrededor de ella.

Agregación

Formación de acúmulos de plaquetas. Suele deberse a la presencia, en la sangre

periférica, de aglutininas dirigidas contra los trombocitos.

Satelitismo

Consiste en la adhesión de plaquetas a los neutrófilos.

Puede dar lugar a la observación de neutrófilos rodeados por un gran número de

trombocitos.

Artefactos plaquetarios

Satelismo plaquetario

Hereditarias

Pueden deberse a trastornos de la membrana plaquetaria o a trastornos

intracelulares.

Síndrome de Von Willebrand

Enfermedad por almacenamiento de los gránulos

Síndrome de Chediak-Higashi y Hermansky-Pudlak

Trombastenia

Síndrome de Bernard-Soulies

Adquiridas

Síndromes mieloproliferativos

Uremia

Hepatopatías

Escorbuto

Consumo de ácido acetilsalicílico.

Alteraciones de la función

EN RESUMEN…

En el tamaño

Eritrocitos En la forma

Citoplasmáticas

En color

Anisocitosis

Macrocitos

Micrositos

Megalocitos

Equinocitos

Acantocito

Estomatocito

Excentrocitos

Punteado basófilo

Anillo de cabot

Inclusiones parasitarias

Anisocromía

Policromasia

Eliptocitos

Keratocitos

Dianocitos

Ovalocitos

Drepanocitos

Esferocitos

Dacriocitos

Esquistocitos

Cuerpos de Heinz

Sustancia granulofilamentosa

Cuerpos de Howell – Jolly

Tipocromía

Hipercromía

Cantidad Anemia

Poliglobulia > 6’000,000 células/mm³

< 3’500,000 células/mm³

Leucopenia

Leucocitosis

Neutropenia

Basopenia

Eosinopenia

Monocitopenia

Linfocitopenia

Neutrofilia

Basofilia

Eosinofilia

Monocitosis

Linfocitosis

Leucocitos Cantidades

Enfermedades

Fármacos

> 11,000 células/mm³

< 4,000 células/mm³

< 1,800/mm³

< 1,500/mm³

< 700/mm³

< 900/mm³

< 150/mm³

> 2,000/mm³

> 200/mm³

> 800/mm³

> 900/mm³

> 1600/mm³

Plaquetas

Cantidad

Trombocitopenia

Trombocitosis > 600,000

células/mm³

< 100,000

células/mm³

Funcionamiento Trombopatías

Trastornos

Hereditarios

Síndrome de Von Willebrand

Enfermedad por almacenamiento de los gránulos

Trombastenia

Síndrome de Bernard-Soulies

Anemia por déficit de hierro Enfermedad de Kawasaki Síndrome nefrótico Traumatismos Tumores Infecciones Postesplenectomía Anemia aplásica Cáncer en la médula ósea Infecciones en la médula ósea Púrpura trombocitopénica Infección por VIH Linfoma Leucemia crónica

Tamaño

Artefactos

plaquetarios

Pequeñas

Gigantes

Varios

Megatrombocitosis

Anisocitosis trombocitaria

Depósito de una plaqueta sobre un eritrocito

Formación de acúmulos de plaquetas

Adhesión de plaquetas a los neutrófilos

Microtrombocitosis

Superposición

Agregación

Satelitismo

Adquiridas

Síndromes mieloproliferativos

Uremia

Hepatopatías

Escorbuto

Referencias Bibliográficas

http://www.fisterra.com/salud/3proceDT/SangreSerieBlanca.asp

http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_14/seccion_14_156.html

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CONTRAN, Ramzi S. “Patologia estructural y funcional”. Sexta edición. Vinay Kumar,

Tucker Collins. McGraw-Hill. ISBN 84-486-0250-1