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Unidad XI - Medicina interna Dermatología Alejandro Barrera Godínez Secretaría de Salud, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zuribán, Ciudad de México, México. El cáncer de piel representa la neoplasia maligna más frecuente a nivel mundial. Estos tumores se dividen en dos grupos: el melanoma y el cáncer de piel no melanoma (CPNM). El CPNM engloba a todas las neoplasias malignas primarias de la piel, excluyendo al melanoma, que se originan de los diversos componentes cutáneos (epidermis, dermis, anexos cutáneos como glándulas sudoríparas y sebáceas, etc.). La división del cáncer de piel en estos dos grupos es útil debido a que el melanoma presenta un comportamiento más agresivo y, por lo tanto, genera un peor pronóstico. Afortunadamente, el CPNM es 6,000 veces más frecuente que el melanoma. Su incidencia es tan alta que habitualmente se exenta de los listados epidemiológicos mundiales de neoplasias malignas, a diferencia del melanoma. La transición demográfica que la población mundial experimenta, con aumento en la esperanza de vida y en el porcentaje de pacientes en edad geriátrica, hará que la incidencia del CPNM sea todavía mayor en los próximos años debido a los factores de riesgo con los que se asocia. Esto garantiza que todo médico se enfrentará en algún momento de su práctica con este tipo de cáncer, por lo que la capacidad de reconocerlo es una competencia indispensable. A pesar de que la mortalidad del CPNM es notablemente baja, su tratamiento (cirugía, radioterapia) conlleva cierta morbilidad, la cual se puede disminuir al lograr una identificación temprana. El papel del médico general no se debe limitar a la identificación del cáncer, sino también a la educación de la población, tanto para acudir al médico ante la aparición una lesión sospecha como para reforzar técnicas de prevención. Cáncer de piel no melanoma El cáncer de piel no melanoma engloba un gran espectro de neoplasias malignas (Tabla 1). Tabla 1. Algunos tipos de cáncer de piel no melanoma Tipo de Cáncer Origen Carcinoma basocelular (CBC) Queratinocito Carcinoma espicocelular (CEC) Queratinocito Carcinoma sebáceo Glándula sebácea

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Unidad XI - Medicina internaDermatología

Alejandro Barrera Godínez

Secretaría de Salud, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zuribán, Ciudad de México, México.

El cáncer de piel representa la neoplasia maligna más frecuente a nivel mundial. Estostumores se dividen en dos grupos: el melanoma y el cáncer de piel no melanoma (CPNM). ElCPNM engloba a todas las neoplasias malignas primarias de la piel, excluyendo al melanoma,que se originan de los diversos componentes cutáneos (epidermis, dermis, anexos cutáneoscomo glándulas sudoríparas y sebáceas, etc.). La división del cáncer de piel en estos dosgrupos es útil debido a que el melanoma presenta un comportamiento más agresivo y, por lotanto, genera un peor pronóstico. Afortunadamente, el CPNM es 6,000 veces más frecuenteque el melanoma.Su incidencia es tan alta que habitualmente se exenta de los listados epidemiológicosmundiales de neoplasias malignas, a diferencia del melanoma. La transición demográfica quela población mundial experimenta, con aumento en la esperanza de vida y en el porcentaje depacientes en edad geriátrica, hará que la incidencia del CPNM sea todavía mayor en lospróximos años debido a los factores de riesgo con los que se asocia. Esto garantiza que todomédico se enfrentará en algún momento de su práctica con este tipo de cáncer, por lo que lacapacidad de reconocerlo es una competencia indispensable.A pesar de que la mortalidad del CPNM es notablemente baja, su tratamiento (cirugía,radioterapia) conlleva cierta morbilidad, la cual se puede disminuir al lograr una identificacióntemprana. El papel del médico general no se debe limitar a la identificación del cáncer, sinotambién a la educación de la población, tanto para acudir al médico ante la aparición unalesión sospecha como para reforzar técnicas de prevención.Cáncer de piel no melanoma

El cáncer de piel no melanoma engloba un gran espectro de neoplasias malignas (Tabla 1).

Tabla 1.Algunos tipos de cáncer de piel no melanoma

Tipo de Cáncer Origen

Carcinoma basocelular (CBC) Queratinocito

Carcinoma espicocelular (CEC) Queratinocito

Carcinoma sebáceo Glándula sebácea

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Porocarcinoma Glándula sudorípara

Carcinoma de célula de Merkel Célula de Merkel

Carcinoma microquístico anexial Glándula sudorípara

Micosis fungoide (linfoma T cutáneo) Linfocitos T

Su estudio como categoría es útil debido a que estos tumores comparten factores de riesgo ycaracterísticas epidemiológicas. El más frecuente de todos ellos es el carcinoma basocelular(CBC), el cual representa hasta un 80% de los CPNM. En segundo lugar, se encuentra elcarcinoma epidermoide o espinocelular (CEC), que conforma aproximadamente el 18 a 19 %de estos tumores. El 1 % restante lo conforman otras neoplasias menos frecuentes que no setratarán en este capítulo.Carcinoma basocelularEl carcinoma basocelular es el tipo más frecuente de CPNM. Se estima que hasta un 20 % dela población llegará a padecerlo en algún momento, especialmente en la edad geriátrica. Sunombre se origina del aspecto histopatológico que presenta, pues las células malignas tienenuna apariencia cuboidal y basófila que recuerda a los queratinocitos del estrato basal de laepidermis. Su pronóstico habitualmente es muy bueno, debido a que la cirugía es curativa enla mayoría de los casos y su potencial metastásico es menor a 1 %.EpidemiologíaEl carcinoma basocelular es la neoplasia maligna más frecuente en el mundo. Su incidencia esnotablemente mayor en países donde predominan las personas con fototipos bajos (verFactores de Riesgo) o existe mayor exposición a la radiación ultravioleta. Según los reportesanuales, en 2006 en Estados Unidos el número de casos representó el 1.1 % de la población,mientras que en Australia en 2011 esta cifra aumentó a 2.4 % de la población. Ese año, enAustralia, el costo requerido en la atención médica del CBC fue de 500 millones de USD, loque demuestra que, a pesar de no ser una enfermedad mortal, representa un importanteproblema para los sistemas de salud. En México no existen reportes nacionales que permitenestablecer la incidencia del CBC en el país.Factores de riesgoReconocer los factores de riesgo implicados en la etiopatiogenia del CBC (y del CPNM) es elprimer paso para poder realizar una identificación oportuna (Tabla 2).

Tabla 2.Factores de riesgo asociado con el desarrollo de CBC

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Edad avanzada

Exposición crónica a radiación UV

Exposición intermitente antes de los 18 años

Uso de camas de bronceado

Fototipos bajos

Ascendencia europea

Efélides

Inmunosupresión

Exposición a arsénico

Exposición a radiación ionizante

Enfermedades genéticas selectas (Síndrome de Gorlin-Goltz, xeroderma pigmentoso,epidermólisis ampollosa tipo Dowling-Meara)

Éstos se pueden dividir entre aquellos que están relacionados con la radiación ultravioleta (yasea por exposición o susceptibilidad) y los que no lo están.La radiación ultravioleta (UV) tiene un papel fundamental en la patogénesis del CPNM. En elespectro electromagnético, la luz UV está compuesta por la radiación con longitud de ondaentre 200 y 400 nm. Es decir, la longitud de onda es más corta que la de la luz visible. Elespectro de radiación UV se puede dividir adicionalmente en UVA, UVB y UVC. En condicionesnormales, el ozono atmosférico es capaz de repeler en su totalidad la UVC y hasta el 95 % dela UVB. La disminución del ozono conlleva a un aumento en la radiación UV que alcanza lasuperficie terrestre y, por lo tanto, la piel del humano. Un ejemplo claro de este efecto es laaltísima incidencia de CPNM en Australia.Los efectos agudos que la radiación UV ejerce sobre la piel incluyen el eritema, lahiperpigmentación y la formación de radicales libres. Sin embargo, los efectos crónicosincluyen la inhibición de genes supresores de tumores (como el p53, CKDN2A y PTCH), asícomo la depleción de células de Langerhans y linfocitos T. La inmunosupresión resultante, en

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contexto de una disminución en la inhibición de células tumorales, dan lugar a un terrenofértil para la oncogénesis. Es por esto que la exposición crónica a la radiación UV es elprincipal factor de riesgo para el desarrollo de CPNM.El cáncer de piel está íntimamente relacionado con la edad avanzada debido a que se asociacon un aumento en la exposición a radiación UV, pues esta es acumulativa durante la vida deun individuo. El CPNM es más frecuente en aquellos fenotipos que aumentan lasusceptibilidad a la radiación UV. Los fototipos de Fitzgerald describen la respuesta de unindividuo tras la exposición a la radiación UV, y estos van del I al VI. El fototipo I describe aaquellos individuos que. tras la exposición solar. presentan eritema y quemaduras solares yraramente bronceado.Fenotipícamente suelen estar representados por individuos con piel muy blanca o rosada. Enel otro lado del espectro, el fototipo VI incluye a quienes rara vez o nunca presentanquemaduras tras la exposición solar, y clásicamente describen a los individuos de piel negra.Los fototipos bajos (I y II), así como aquellos de ascendencia de europea y quienes presentanefélides (“pecas”), son los individuos con pieles más susceptibles al daño crónico de laradiación UV. Un factor de riesgo modificable asociado con la exposición a la luz UV es el usode las camas de bronceado. Estas exponen a sus usuarios a radiación UV y su uso aumenta elriesgo de desarrollar de desarrollar un CBC antes de los 50 años en un 160 %.Los factores de riesgo no relacionados con la exposición con la luz UV se pueden dividir entreaquellos congénitos, aquellos relacionados con la inmunosupresión crónica y la exposición aotros tipos de estímulos oncogénicos. Dentro de los congénitos destacan las enfermedadesgenéticas poco frecuentes, como el síndrome de Gorlin-Goltz o síndrome del nevobasocelular, cuyo patrón de herencia es autosómico dominante y se asocia con mutacionesen el gen del PTCH1.Entre quienes los padecen, más del 50 % presentarán por lo menos un CBC al cumplir los 20años. Algunos estados asociados a inmunosupresión crónica son la infección por VIH y losreceptores de trasplante de órgano sólidos, quienes presentan un riesgo elevado dedesarrollar CBC. Asimismo, la radiación ionizante y la exposición a arsénico pueden dar lugara la aparición de CBC en topografía poco frecuente. Manifestaciones clínicasEl carcinoma basocelular habitualmente aparece sobre la piel que está expuestaconstantemente al sol (cara, cuello, escote, manos) en pacientes de edad avanzada. Sepresenta como una neoformación de lento crecimiento, que puede ser plana o cupuliforme,que en su superficie puede presentar telangiectasias, costras o úlceras, y quecaracterísticamente presenta un borde de aspecto perlado o arrosariado. En pieles confototipos altos, como la población de Latinoamérica, frecuentemente se acompaña deglóbulos de pigmento que le pueden dar un color azulado o negro. No es raro que el pacienteno le dé importancia a la lesión debido a su lento crecimiento y habitualmente refiera que seoriginó tras un traumatismo insignificante, pero que la lesión no ha sido capaz de sanar.(Imagen 1)

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Existen variantes clínicas que se pueden relacionar con comportamiento indolente o agresivo.Las variantes nodular (de forma cupuliforme, Imagen 2) o superficial (mínima elevación,Imagen 3) suelen tener un buen pronóstico. Por otro lado, la variante morfeiforme (de aspectocicatricial, Imagen 4) implica un comportamiento más agresivo. Irrelevantemente de lavariante, el borde perlado y las telangiectasias superficiales, así como el lento crecimiento,suelen ser características frecuentemente encontradas que ayudan a realizar el diagnóstico.

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Diagnóstico y diagnósticos diferencialesEl diagnóstico del CBC con frecuencia se puede realizar por un dermatólogo experimentadocon base únicamente en las características de la lesión. Sin embargo, la manera de confirmarel diagnóstico es mediante un estudio histopatológico de una biopsia escisional de la lesión.Dentro de los diagnósticos diferenciales se encuentran otros CPNM (como CEC,porocarcinoma, etc.), hiperplasias sebáceas, tricoepiteliomas, y nevos intradérmicos, entreotros.TratamientoLa piedra angular en el manejo del CBC es la escisión quirúrgica. Esta se puede llevar a caborealizando una extirpación cuyo margen se encuentra más allá de los límites de la lesión, obien, utilizando la técnica de la cirugía micrográfica de Mohs. Esta última consiste en laescisión quirúrgica de la lesión, una congelación inmediata de la pieza y su estudio

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histopatológico dentro del mismo quirófano, con la finalidad de identificar aquellos sitios conpresencia tumoral. Posteriormente, se debe realizar una segunda escisión de tejido según loshallazgos microscópicos, con el propósito de resecar únicamente las regiones en donde seencontró presencia de tumor. Cada sección de tejido extirpado es analizado bajo elmicroscopio durante el procedimiento y esta secuencia se repite hasta que se haya eliminadopor completo el tumor. Esta técnica tiene la ventaja de que se disminuye la cantidad de tejidosano extirpado, lo cual es especialmente importante en áreas cosméticas, como es la cara.En aquellos pacientes en donde no es factible realizar una extirpación completa del tumor porcuestiones anatómicas, o bien, en aquellos en quienes se identifica un subtipo agresivo, sepuede complementar con radioterapia como manejo adyuvante.Por otro lado, existen quienes ofrecen la terapia destructiva (no quirúrgica) como opciónterapéutica, con técnicas como crioterapia (congelación), electrofulguración y curetaje, oimiquimod tópico. No obstante, debido a que la destrucción de la lesión imposibilita suestudio histopatológico, estas técnicas confieren un riesgo aumentado de dejar tejido tumoralresidual y dar lugar a una recaída. Esta opción sólo se deberá realizar en casos seleccionadospor un dermatólogo experimentado.PronósticoSi la escisión es completa, el pronóstico es excelente. El riesgo de recurrencia es mayor enalgunas regiones (centrofacial, pabellón auricular), si hay antecedente de radioterapia previa,inmunosupresión crónica, o evidencia histopatológica de algún subtipo agresivo o invasiónperinueral. El riesgo de metástasis es mínimo, de 0.03 a 0.1 % en la mayoría de los casos, yse observa especialmente en tumores mayores a 10 cm, con invasión a estructuras profundaso de muy larga evolución. Sin embargo, el desarrollar un CBC es factor de riesgo paradesarrollar otro CPNM, por lo que se debe de mantener un seguimiento estrecho en lospacientes afectados.Carcinoma espinocelular

El carcinoma espinocelular (CEC) o carcinoma epidermoide es el segundo CPNM másfrecuente detrás del CBC, y se estima que representa entre 18 a 20 % de todos los CPNM. Apesar de ser menos frecuente, tiende a ser más agresivo, pero comparte factores de riesgo ysu manejo es muy parecido. Su nombre hace alusión al origen de las células neoplásicas,pues proviene de los queratinocitos de la epidermis. EpidemiologíaDebido a que el CEC comparte factores de riesgo con el CBC (y otros CPNM) los datosepidemiológicos son similares. En 2014 en Estados Unidos se reportaron 400,00 casosnuevos, lo que equivaldría a que un 0.12 % de la población se vio afectada solamente en eseaño. La localización geográfica de los países también es relevante, pues en Australia sereportan 150 veces más casos de CEC (1,500 casos por 100,000 habitantes) que en Noruega,principalmente por su cercanía al Ecuador y la disminución en el ozono atmosférico. EnMéxico se estima que la incidencia es de 400 casos por 100,000 habitantes.

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Factores de riesgoLos factores de riesgo asociados al CEC son similares al CBC, y de igual manera destacanaquellos relacionados con la exposición y susceptibilidad a la radiación UV, así como lainmunosupresión. La exposición crónica la radiación UV lo ejemplifica la incidencia del CECsegún la edad, pues el riesgo de presentar esta neoplasia maligna es 300 veces más enaquellas personas mayores a los 75 años en comparación con los mayores de 45 años. Losfototipos bajos y el vivir en un país cercano al Ecuador también aumentan el riesgo dedesarrollar esta neoplasia. Hasta un 90 % de los CEC presentan inhibición de genessupresores de tumores (principalmente p53) debido a mutaciones inducidas por exposición aradiación UV.En cuanto a la inmunosupresión crónica, el CEC reporta mayores tasas de incidencia en losreceptores de trasplante de órgano sólido, aquellos que tienen infección por VIH, y en losusuarios crónicos de glucocorticoides. En los Estados Unidos se prevé que hasta el 35 % delos receptores de trasplante de corazón desarrollarán CEC a los 10 años del trasplante.También se ha descrito que la incidencia del CEC en pacientes sometidos a inmunosupresióncrónica es 350 veces mayor que en la población general. Los casos de CEC tambiénaumentan en aquellos que han sido expuestos a radiación ionizante y aquellos que padecenenfermedades genéticas que aumentan la sensibilidad a los efectos de la radiación UV, comoel xeroderma pigmentoso.Un factor de riesgo que el CEC no comparte con el CBC es que el primero es capaz deaparecer en regiones cutáneas de inflamación crónica. Esto se ha descrito en úlceras crónicasasociadas a quemaduras (úlcera de Marjolin) o en sitios de radioterapia.A pesar de que la infección por ciertos subtipos del virus del papiloma humano tiene un papelclave en la patogenia del carcinoma epidermoide de cérvix, el papel que juega en elcarcinoma epidermoide de piel no es del todo claro.Manifestaciones clínicasDebido al papel fundamental que la radiación UV juega en la oncogénesis del CEC, lostumores habitualmente aparecen en los sitios de mayor exposición solar. Hasta un 75 % delas lesiones se presentan en los segmentos corporales más expuestos, con un 55 %apareciendo en la cabeza y cuello, y alrededor de un 20 % lo hace en el dorso de las manos ylos antebrazos. El CEC habitualmente inicia como una neoformación eritematosa muy biendefinida que puede presentar costra y / o escama en su superficie y que persiste por más de3 meses y es de lento crecimiento. En casos avanzados las neoformaciones pueden llegar asangrar, ser dolorosas y tener bordes mal definidos.La enfermedad de Bowen describe a un CEC in situ, es decir, que la neoplasia está localizadaa la epidermis y no ha invadido más allá de la membrana basal. Habitualmente se presentacomo una neoformación eritematosa muy bien definida con algo de escama o costra (Imagen5 y 6). Cuando esto sucede en el pene, se le llama eritroplasia de Queyrat, sin embargo, porla topografía habitualmente no hay escama. Otra variante del CEC es el tipoqueratoacantoma, el cual se caracteriza por presentarse como una neoformación de aspecto

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crateriforme con rápido crecimiento (Imagen 7).

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Hasta un 60 % de los CEC se originan de lesiones premalignas conocidas como queratosisactínicas. Estas lesiones tienen un aspecto similar a la enfermedad de Bowen, pues sonneoformaciones eritematosas con escama gruesa y rugosa, por lo que en ocasiones sonfácilmente identificables al tacto (Imagen 8). Tienden a aparecer en cara, piel cabelludadonde hay zonas de alopecia, y en el dorso de las manos y los antebrazos (la mismatopografía que el CEC).Solamente el 1 % de las queratosis actínicas presentan una progresión a CEC de maneraanual, y hasta un 30 % de ellas presentan regresión espontánea. Empero, es frecuente quelos pacientes presenten múltiples queratosis actínicas de manera simultánea y que esténpresentes durante varios años, por lo que el riesgo de conversión maligna es notablementemayor. Identificarlas debe alertar al médico de que se encuentra frente a un paciente conexposición crónica a radiación UV con alto riesgo de desarrollar CPNM, por lo que la

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exposición física deberá ser minuciosa.

Diagnóstico y diagnóstico diferencialSimilar a lo revisado en el CBC, en muchas ocasiones se puede llegar a un diagnósticosolamente con base en los hallazgos clínicos por un dermatólogo experimentado. Sinembargo, la manera de corroborarlo es mediante un estudio histopatológico. En los cortes seobserva una neoplasia con células planas y poligonales (de aspecto escamoso) que puedeestar limitado a la epidermis (CEC in situ) o traspasar la membrana basal (CEC invasor), y queen casos de ser bien diferenciado puede presentar perlas de queratina en su interior. Dentrode los diagnósticos diferenciales, se encuentran otros CPNM, queratosis actínicas, cuernoscutáneos y verrugas virales.Tratamiento

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Afín con el CBC y a otros CPNM, la piedra angular en el manejo es la extirpación quirúrgica.Esta habitualmente se puede llevar a cabo mediante una escisión con margen o utilizando latécnica ya descrita de la cirugía micrográfica de Mohs. El estudio histopatológico de la lesiónes fundamental, pues se debe buscar de manera dirigida la presencia de hallazgos quesugieran un tumor de alto riesgo. Entre estos se encuentra la invasión perineural yperivascular, una pobre diferenciación y algunos subtipos histológicos específicos. Asimismo,otros hallazgos de alto riesgo clínicos son tumores de más de 2 cm, tumores localizados enmucosa labial o genital, así como pabellón auricular, y los asociados a inmunosupresión einflamación crónica.Enfrentarse a un tumor de alto riesgo debe obligar al médico a realizar una palpación de losganglios linfáticos regionales, y en caso de encontrarlos aumentados de tamaño o de aspectopétreo, se debe realizar una biopsia escisional del ganglio para descartar enfermedadmetastásica. En caso de encontrar ganglios linfáticos invadidos se debe referir al pacientepara manejo especializado en oncología.PronósticoEl pronóstico del CEC depende de si se trata de un tumor de bajo o alto riesgo. Las neoplasiasde bajo riesgo tienden una sobrevida libre de enfermedad a 5 años de un 90 %. Es decir, el 90% de los pacientes a quienes se diagnostica un CEC sin características de alto riesgopermanecerá curado de la enfermedad 5 años tras su extirpación. En caso de presentar unarecurrencia, 75 % de los casos sucede en los primeros 2 años de la cirugía y 90 % en losprimeros 5 años, por lo que después del tratamiento se le debe dar seguimiento al paciente.Similar al CBC, es importante comentar que el CEC tiende a aparecer en piel con daño crónicopor radiación UV por lo que el riesgo de presentar otros CPNM es elevado. Después deldiagnóstico de CEC, a 5 años 50 % tendrán un nuevo CPNM y 30 % tendrán un nuevo CEC.Esto demuestra nuevamente la importancia de mantener al paciente en seguimiento, asícomo de educar al paciente sobre cuándo tener la sospecha de malignidad en una lesióncutánea nueva.Melanoma

A diferencia del CPNM, el melanoma es una neoplasia maligna de comportamiento agresivo ycon alta mortalidad cuya incidencia mundial se encuentra en aumento. La célula que da lugaral cáncer es el melanocito, por lo que a pesar de que habitualmente se origina de la piel,también existen casos de melanoma primario en meninges, úvea, y tracto gastrointestinal(que no se discutirán en este capítulo).Es importante recalcar que la presentación del melanoma en individuos con fototipos altos,como es un porcentaje importante de la población en Latinoamérica, difiere de loclásicamente descrito para aquéllos con fototipos bajos.EpidemiologíaLos datos de GLOBOCAN describen al melanoma de piel con una incidencia global de 3.0

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casos por 100,000 personas, mostrando una predilección por pacientes masculinos (3.3 casospor 100,00 hombres contra 2.8 casos por 100,000 mujeres). Representa el 1.7 % de todas lasneoplasias malignas a nivel mundial y ocupa el número 15 de las neoplasias más frecuentesen hombres. En México, se estima una incidencia de 2.1 casos por 100,000 personas, adiferencia de países en donde predominan fototipos más bajos y características fenotípicasque aumentan el riesgo de desarrollar la neoplasia. Por ejemplo, en Estados Unidos sereportan 19.7 casos por 100,000 habitantes.Factores de riesgoEl melanoma comparte algunos factores de riesgo con el CPNM, principalmente en torno a laexposición y susceptibilidad a la radiación UV. Asimismo, la inmunosupresión predispone aldesarrollo de la neoplasia. Por otro lado, el número de lesiones melanocíticas,específicamente nevos atípicos y nevos melanocíticos congénitos, aumentan el riesgo dedesarrollar melanoma.La radiación UV, como en el resto del cáncer de piel, también juega un papel fundamental enla carcinogenésis del melanoma. Algunos factores predisponentes son el color de pelo, puesel riesgo de desarrollar melanoma es casi 200 % mayor en personas de cabello castaño claroo rubio, y 360 % mayor en pelirrojos, y en aquellos con efélides es 210 % mayor. El haberpresentado en algún momento una quemadura solar aumenta el riesgo en un 200 % y haberutilizado camas de bronceado un 115 %. La posibilidad de desarrollar este cáncer es 360 %veces más alto en pacientes con algún tipo de inmunosupresión crónica, como son losreceptores de trasplante de órgano sólido.Existen lesiones melanocíticas que aumentan el riesgo de desarrollar melanoma, y esteaumenta cuando la cantidad de lesiones es mayor. Un ejemplo es el número de nevosatípicos, pues presentar 1 nevo atípico confiere un riesgo de 145 %, pero presentar 5 o máslesiones lo aumenta en un 630 %. De igual manera, contar con más de 100 nevosmelanocíticos hace que la probabilidad de desarrollar melanoma sea 680 % más factible.Manifestaciones clínicasLa regla del ABCDE es una mnemotecnia utilizada para saber cuándo sospechar que unalesión melanocítica es potencialmente maligna (Tabla 3).

Tabla 3.Regla ABCDE para sospechar de lesiones con potencial maligno.

Asimetría

Borde

Color

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Diámetro (más de 6 mm)

Evolución

Cada letra hace referencia a una característica a estudiar en la lesión; cuando esta cumplecon alguna letra, el riesgo de malignidad aumenta y debe ser referido para valoración por undermatólogo. La A se refiere a la asimetría, es decir, que al dividir la lesión por la mitad no seencuentre con mitades iguales. La B describe el borde de la lesión, el cual es anormal si esirregular o mal definido. La C hace referencia al color, específicamente cuando lapigmentación es irregular o hay dos o más colores en la lesión. La D se refiere al diámetro dela lesión, y debe llamar la atención cuando supera los 6 mm, o el tamaño del borrador de unlápiz. Finalmente, la E describe la evolución de la lesión, y se debe hacer sospechar demalignidad cuando el tamaño es cambiante o se acompaña de síntomas nuevos como dolor oprurito.Existen variantes clínicas del melanoma que se clasifican según su evolución y su topografía.El melanoma de extensión superficial se suele presentar como una neoformación plana dedistintos colores que en un 25 % de los casos surge de una lesión melanocítica previa(Imagen 9).

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Inicia con una fase de crecimiento horizontal antes de presentar crecimiento vertical. Elmelanoma nodular aparece como una neoformación cupuliforme o exofítica que desde uninicio presenta una fase de crecimiento vertical por lo que tiende a ser invasivo y presentarenfermedad metastásica. El melanoma léntigo maligno habitualmente aparece en la pielfotoexpuesta de personas mayores a los 70 años, frecuentemente en la cara, y se presentacomo una neoformación plana de pigmentación variable con bordes irregulares y maldefinidos (Imágenes 10 y 11).

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El melanoma acral lentiginoso es el más frecuente en la población latina (a diferencia de otraspoblaciones) y se presenta como una neoformación plana en topografía palmoplantar(Imagen 12), genital o mucosa oral (Imagen 13). Una variante del melanoma acral lentiginosoes el melanoma subungueal (Imagen 14), el cual se acompaña por melanoniquia(pigmentación negra del plato ungueal) irregular que se acompaña de distrofia o destrucciónde la lámina ungueal y presenta el signo de Hutchinson. Se sugiere al lector aplicar la regladel ABCDE para todas las imágenes presentadas en esta sección y determinar cuántoscriterios cumple cada lesión. Es importante también comentar que existen versionesamelánicas del melanoma, es decir, sin pigmento; debido al retraso en su diagnóstico, elpronóstico tiende a ser peor.

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Diagnóstico y diagnósticos diferencialesEl diagnóstico de melanoma forzosamente requiere de un estudio histopatológico, conmarcadores de inmunohistoquímica positivos. Además de confirmar el diagnóstico, lapatología es capaz de proveer características adicionales que además son relevantes para el

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pronóstico de la enfermedad. Estas se enlistan en la Tabla 4, pero una de las más importantesel grosor de Breslow (en mm).

Tabla 4.Hallazgos histopatológicos relevantes para el pronóstico del melanoma.

In situ o invasor

Grosor de Breslow en mm

Ulceración

Número de mitosis/mm2

Satelitosis microscópica

Invasión vascular

Márgenes libres

Nivel de Clark

Crecimiento radial o vertical

Regresión

Infiltración tumoral por linfocitos

Esta es una medida de la máxima invasión de las células tumorales desde el estratogranuloso de la epidermis al punto más profundo del corte histológico en donde seencuentran. El grosor de Breslow forma parte del estadiaje de la enfermedad según el TNM(ver más adelante).Otros diagnósticos diferenciales incluyen los nevos melanocíticos, los nevos atípicos, el CBCpigmentado, el nevo azul y el nevo de Spitz, entre otros. TratamientoAntes de hablar del tratamiento del melanoma es necesario establecer el estadio clínico de la

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enfermedad según la AJCC (7ª edición). El estado clínico I hace referencia a una enfermedadlocalizada con un tumor de bajo riesgo. El estado clínico II describe un tumor localizado perocon alto riesgo de recurrencia. El estadio clínico III engloba a la enfermedad regionalmenteavanzada, incluyendo a la enfermedad con metástasis en ganglios regionales. Finalmente, elestadio clínico IV incluye a los casos de melanoma con metástasis a distancia. Según elclínico, el tratamiento consiste en la escisión quirúrgica, en la inmunoterapia adyuvante,radioterapia local o quimioterapia sistémica. (Tabla 5)

Tabla 5.Opciones terapéuticas para el melanoma según su estadio.

Estadio clínico Opciones terapéuticas

EC I Cirugía con margen amplio (hasta 2 cm si Breslow > 4 mm)

EC II Cirugía con margen amplioInmunoterapia adyuvante

EC IIICirugía con margen amplio, terapia local si la cirugía no es factibleLinfadenectomía +/- radioterapiaInmunoterapia adyuvanteTerapia sistémica si la enfermedad no es resecable

EC IV Quimioterapia sistémicaRadioterapia si metástasis a SNC

PronósticoEl pronóstico de los pacientes a quienes se les diagnostica melanoma es notablementedistinto si se trata de un estadio clínico temprano (I) contra aquellos con enfermedaddiseminada (III ó IV). Es por eso que una detección oportuna es fundamental y el papel delmédico de primer contacto es primordial. La sobrevida de los pacientes a 5 años con eldiagnóstico de melanoma se desglosa a continuación según los diferentes estadios: estadio I97 %, estadio II 70 %, estadio III 40 %, y el estadio IV 20 %.PrevenciónDurante el capítulo se ha reiterado el papel que la radiación UV ejerce sobre la oncogénesisen el cáncer de piel, por lo que saber educar al paciente sobre la protección solar debe ser

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prioritario. Uno de los errores más frecuentes es la creencia que una aplicación al día essuficiente para garantizar la protección. Se le debe inculcar al paciente el aplicar el filtro solarcada 2 a 3 horas en todas las zonas expuestas de la piel, y reaplicar después de realizaractividades que mojen la piel como nadar o que provoquen sudoración excesiva. En cuanto ala elección del filtro solar, se debe recomendar uno con FPS como mínimo de 30 y queofrezca protección de amplio espectro (UVA y UVB). La cantidad a aplicar debe ser deaproximadamente 1 pulpejo de un dedo para cada región (cara, antebrazo, etc.) y realizar laaplicación 15 minutos antes de la exposición solar.Referencias:Temas relacionados

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