FARMACOLOGIA TEORICADR. CESAR VACA

INTEGRANTES:ANGEL GARCIA

EDUARDO SOTOGABRIEL ADRIAN

JESSICA VELOZERIKA RUIZ

AINES

UNIVERSIDAD CATOLICA DESANTIAGO DE GUAYAQUIL

G A B R I E L A D R I Á NI V C I C L O B

AINES

¿QUÉ SON?

Grupo de moléculas de estructura química variable casi todos son ácidos orgánicos, tienen como efecto inhibir la síntesis de

prostaglandinas y tromboxanos, los cuales son mediadores de la producción de fiebre, dolor e inflamación, a través de la enzima

COX.

EFECTOS

• Estos fármacos también ejercen efectos antidiuréticos y analgésicos, pero son sus propiedades antiinflamatorias las que los hacen de mayor utilidad en el tratamiento del trastorno, donde el dolor tiene relación con la intensidad del proceso inflamatorio.

AINESTienen la capacidad de inhibir a la COX-2, esto

explica la utilidad terapéutica como

analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios.

La inhibición de la COX-1 contribuye a los efectos secundarios en el tubo

digestivo.

Nombre genérico

Nombre comercial

Vía de administració

n

Unión a proteína

s

Tiempo vida media (horas)

Ácido acetilsalicílico Aspirina Oral 80-90% 2-3

Indometacina Antalgil Oral, rectal 90% 2.5

Sulindaco Aciclovir Oral 7-8

Diclofenaco Voltaren Vía tópica, oral 99% 1-2

Ibuprofeno Advil Oral 99% 2-4

Naproxeno Artron Oral 99% 14

Piroxicam Dixonal Oral 99% 40-50

Meloxicam Mobic Oral 99% 15-20

FARMACOCINETICA

• ABSORCION

• Se absorben rapidamente tras su ingestion

• Alta union a proteinas: 95-99% (albumina)

• LOS AINES QUE TIENEN ALTA AFINIDAD POR

PROTEINAS TIENEN EL POTENCIAL DE DEZPLAZAR A

OTROS FARMACOS SI COMPITEN POR EL MISMO PUNTO

DE UNION

• ELIMINACION

• Renal

FARMACODINAMIA

• La actividad antiinflamatoria de los AINE es mediada

sobre todo por la inhibición de la biosíntesis de

prostaglandinas

• El ácido acetilsalicílico acetila de manera irreversible a

la ciclooxigenasa de plaquetas y la bloquea

• Los AINE disminuyen la sensibilidad de los vasos a la

bradicinina y la histamina, afectan la producción de

linfocinas por los linfocitos T y revierte la vasodilatación

de la inflamación.

Grupo Farmacológico Fármaco prototipo

ACIDOS Salicílico Ácido acetilsalicílico

Enólicos

Pirazolonas Metamizol

Pirazolidindionas Fenilbutazona

Oxicams Piroxicam y meloxicam

Acético

Indolacético Indometacina

Pirrolacético Ketorolaco

Fenilacético Diclofenaco

Piranoindolacético Etodolaco

Propiónico Naproxeno

Antranílico Ácido mefenámico

Nicotínico Clonixina

NO ACIDOS Sulfoanilidas Nimesulida

Alcalonas Nabumetona

Paraaminofenoles Paracetamol

CLASIFICACIÓN

MECANISMO DE ACCIÓN

MECANISMO DE ACCION

• Bloquean la síntesis de prostaglandina al inhibir

la isoformas de la ciclooxigenasa (COX)

• Existen tres modos de unión de los AINE a la

COX-1:Unión rápida y reversible (ibuprofeno)

Unión rápida, de baja afinidad, reversible (flurbiprofeno)

Unión rápida, reversible, seguida de una modificación irreversible (aspirina)

Los inhibidores selectivos de la isoforma inducible de COX-2

pueden:• Reducir el dolor, la fiebre y la

inflamación• Sin afectar a la regulación fisiológica

ejercida por la isoforma constitutiva COX-1 en el aparato gastrointestinal, las plaquetas y el riñón, sin causar reacciones adversas.

ACCIÓN PERIFÉRICA

• Bloqueo de prostaglandinas: se produce a través del bloqueo de la cascada del ácido araquidónico, inhibiendo la ciclooxigenasa (COX)

• Interferencia con la activación de los neutrófilos, fagocitando y destruyendo las diversas celulas, ej: aspirina.

• Estimulación de la vía del óxido nítrico-GMPcíclico: la dipirona tendría este mecanismo de proveer analgesia ya que la liberación de óxido nítrico (ON) determina incrementos de GMPc restableciendo el equilibrio AMPc-GMPc en el sitio del nociceptor.

• Inhibición de citoquinas, fármacos como la nimesulida antagonizan la bradiquinina y el factor de necrosis tumoral que son productores de hiperalgesia.

EFECTOS CENTRALES

• Inhibición de las prostaglandinas a nivel espinal y

cerebral.

• Incorporación en la membrana, lo que altera su viscosidad,

y se modifica la transmisión de señales dolorosas que vienen

desde la periferia hacia el SNC.

• Activación de las vías 5HT en el asta posterior de la

médula. Las neuronas serotoninergicas a este nivel están

involucradas en la transmisión de la señal dolorosa desde la

periferia hacia el SNC, su activación disminuye la transmisión.

INDICACIONES TERAPEUTICAS

INDICACIONES TERAPEUTICAS

Dolor

Fiebre

Dismenorrea

ArtitritisArtralgias

Osteoartritis

Cefaleas

INFLAMACION

• Trastornos musculo esqueléticos• Artropatías leves

ArtrosisArtritis

reumatoide

DOLOR

• Eficaz en solo de intensidad baja o moderada

Dolor dental

Posoperatorio

Colicos

Migraña

• Reducción• Mecanismo fisiológico

protectorFiebre

• Cierre de conducto que no tiene permeabilidad apropiada

Sistema circulatorio

fetal

• Ingestión de acido acetil salicílico

Cardioproteccion

& C O N T RA I N D I C AC I O N E S

EFECTOS ADVERSOS FRECUENTES

Digestivo

Anemia

Hemorragia de tubo digestivo

SNC• CEFALEA• CONFUCION• MAREOS• VERTIGOS

HIPERSENSIBILIDAD• ASMA• HIPOTENSION• CHOQUE• URTICARIA

CONTRAINDICACIONES

Problemas digestivos

Asma

Enfermedades hemorrágicas

Enfermedad grave del hígado riñon,corazon

Alergia al medicamento

SALICILATOS

ACIDO ACETILSALICILICO

Fármaco de la familia de los salicilatos, usado

frecuentemente como antinflamatorio, analgésico,

antipirético y antiplaquetario.

Analgésico mas frecuente

Causa de intoxicación letal en los niños

ABSORCIÓN

Estomago

Porción alta del intestino

Concentración máxima 1 hora

Biodisponibilidad• Rápida y completa

Unión proteica: 99,6%

DISTRIBUCIÓN

• Tejidos corporales• Líquidos trancelulares• Cruzan barrera placentaria• Semivida -20min• El volumen de distribución salicílico es de 0,1–0,2

l/kg.• Orina• Acido salicilico libre10%• Acido salicilurico 75%• Glucoronicos fenolico salicilico10%• Acilo 5%

MECANISMO DE ACCION

Inhibe de manera irreversible a la COX plaquetaria, de modo que su efecto

antiplaquetario dura de 8 a 10 días (la vida media de la plaqueta).

APLICACIONES TERAPÉUTICAS

El ácido acetilsalicílico disminuye la incidencia de ataques de isquemia cerebral

transitoria

Angina inestable

Trombosis de arterias

coronarias con infarto

miocárdico

Trombosis después de un

injerto de derivación de las

arterias coronarias.

DOSIFICACION

• Las dosis óptimas para alcanzar los efectos analgésicos o antipiréticos de la aspirina son menores de 0,6 a 0,65 gramos por vía oral

• La dosis antiinflamatoria en niños es de 50–75 mg por cada kg de peso del niño cada día dividida en varias dosis durante el día

• La dosis de entrada promedio para un adulto es de 45 mg/kg/día en dosis divididas.

EFECTOS ADVERSOS

VOMITO

ULCERA GASTRICA

ACUFENOS

NEFRITIS VASODILATACION

DELIRIO

PSICOSIS