adaptacion celular

Lesión y Muerte Lesión y Muerte CelularCelularCelularCelularUnidad Temática 2Unidad Temática 2

Asignatura de Anatomía y Fisiología PatológicasAsignatura de Anatomía y Fisiología PatológicasCarrera de MedicinaCarrera de Medicina--Facultad de MedicinaFacultad de Medicina

UNNE UNNE Prof. Dra. Valdovinos Prof. Dra. Valdovinos ZaputovichZaputovich, Bertha M., Bertha M.

Lesión y Muerte CelularLesión y Muerte Celular

Aspectos de un proceso patológico:Aspectos de un proceso patológico:

�� Noxa Noxa --causacausa�� Patogenia Patogenia -- mecanismo de desarrollomecanismo de desarrollo�� Cambios morfológicos en células y órganosCambios morfológicos en células y órganos�� Clínica Clínica --consecuencias funcionalesconsecuencias funcionales

Adaptación

CÉLULANORMAL Agresión CelularAdaptación NORMALHomeostasis

Agresión Celular

Estrés, demanda aumentada Estímulo agresor

INCAPACIDAD DE ADAPTACIÓN

Estímulo Fisiológico alterado•Aumento de la demanda, aumento del estímulo trófico•Disminución de nutrientes, estimulación•Irritación crónica (química, o física)

ADAPTACIONES CELULARES•Hiperplasia, hipertrofia•Atrofia•Metaplasia

APORTE REDUCIDO DE O2, LESIÓN QUÍMICA,INFECCIÓN MICROBIANA•Aguda y autolimitada•Progresiva y grave incluyendo daño ADN•Lesión crónica leve

DAÑO CELULAR•Lesión aguda reversible•Lesión irreversible muerte celular

NecrosisApoptosis

Respuestas celulares a la lesiónNaturaleza e intensidad del estímulo lesivo

Respuesta celular

•Lesión crónica leve Apoptosis•Alteraciones subcelulares en varias organelas

ALTERACIONES METABOLICAS, GENÉTICAS O ADQUIRIDAS

ACUMULACIONES INTRACELULARES, CALCIFICACIONES

DURACIÓN PROLONGADA DE LA VIDA CON LESIÓN SUBLETAL ACUMULATIVA

ENVEJECIMIENTO CELULAR

Robbins y Cotran 7°Edición Patología Estructural Y Funcional

Patología de la Injuria CelularPatología de la Injuria Celular

InjuriaInjuria:: todotodo agenteagente oo proceso,proceso, endógenoendógeno oo exógenoexógeno queque seaseacapazcapaz dede provocarprovocar unauna alteraciónalteración dede lala homeostasishomeostasis celularcelulardede taltal magnitudmagnitud queque loslos mecanismosmecanismos adaptativosadaptativos seanseaninsuficientesinsuficientes parapara compensarlacompensarla.. 55

NoxaNoxa:: TodoTodo agenteagente capazcapaz dede producirproducir lesiónlesión44..

�� HipoxiaHipoxia�� FísicaFísica�� QuímicaQuímica�� BiológicaBiológica�� InmuneInmune�� AnafilácticoAnafiláctico�� GenéticosGenéticos�� DéficitDéficit enzimáticoenzimático�� Nutricional,Nutricional, EnvejecimientoEnvejecimiento..�� EtcEtc..

Patología de la Injuria Celular: aspectos Patología de la Injuria Celular: aspectos clínicos o consecuencias funcionales clínicos o consecuencias funcionales

BMVZ

BMVZ

Patología de la Injuria Celular: Noxas Patología de la Injuria Celular: Noxas biológicas y físicasbiológicas y físicas

Patología de la Injuria CelularPatología de la Injuria CelularMorfología de la lesión reversible y la necrosis celularMorfología de la lesión reversible y la necrosis celular

�� SeSe producenproducen injuriasinjurias celularescelulares comocomo respuestarespuesta aa lala acciónacción dede unaunanoxa,noxa, estasestas sese puedenpueden reconocer,reconocer, yaya seasea porpor observaciónobservación concon MOMO ooporpor lala informacióninformación queque brindabrinda lala MEME sobresobre todotodo dede transmisióntransmisión

�� LasLas célulascélulas eucarioteseucariotes poseenposeen diferenciasdiferencias entreentre sisi enen cuantocuanto aa susufunción,función, concon caracterescaracteres generalesgenerales idénticosidénticos.. LaLa diferenciadiferencia tienentienenelementoselementos queque caracterizancaracterizan susu estirpeestirpe ejej.:.:citoqueratinacitoqueratina (epitelio,(epitelio,mesotelio),mesotelio), vimentinavimentina (fibroblástico),(fibroblástico), desminadesmina (muscular)(muscular) etcetc..

�� PorPor lolo tantotanto cuandocuando actúaactúa unauna noxanoxa alteraaltera elel equilibrioequilibrio biológicobiológicocelularcelular:: Homeostasis,Homeostasis, yy comocomo resultado/sresultado/s podemospodemos verver diferentesdiferentesevolucionesevoluciones

�� Restitución Restitución ad integrumad integrum�� Lesión reversible o subletalLesión reversible o subletal

�� Lesión irreversibleLesión irreversible

La lesión celular aguda se produce cuando los cambios La lesión celular aguda se produce cuando los cambios exceden la capacidad de la célula de mantener la exceden la capacidad de la célula de mantener la

HomeostasisHomeostasis normalnormal11

Rubin/Farber Patología

Patología de la Injuria CelularPatología de la Injuria CelularMorfología de la lesión reversible y la necrosis celular Morfología de la lesión reversible y la necrosis celular

Stevens A.- Lowe J.

Patología de la Injuria CelularPatología de la Injuria CelularMapa conceptualMapa conceptual

Morfología de la lesión reversible y la necrosis celularMorfología de la lesión reversible y la necrosis celular

Stevens A.- Lowe J.

¿ ¿ Por que ocurre la lesión celular?Por que ocurre la lesión celular?

MECANISMOS DE LESIÓN:MECANISMOS DE LESIÓN:�� DepleciónDepleción dede ATPATP�� DañoDaño MitocondrialMitocondrial�� AflujoAflujo deldel Ca++Ca++ intracelularintracelular yy pérdidapérdida dede lala�� AflujoAflujo deldel Ca++Ca++ intracelularintracelular yy pérdidapérdida dede lalahomeostasiahomeostasia deldel Ca++Ca++

�� AcumulaciónAcumulación dede radicalesradicales libreslibres derivadosderivados deldel OO22((estrésestrés oxidativooxidativo))

�� DefectosDefectos enen lala permeabilidadpermeabilidad dede membranamembrana

Patología de la Injuria CelularPatología de la Injuria CelularMorfología de la lesión reversible y la necrosis celular Morfología de la lesión reversible y la necrosis celular

�� RestituciónRestitución adad integrumintegrum:: recuperaciónrecuperación celularcelular total,total, enenrelaciónrelación aa susu morfologíamorfología yy funciónfunción..

�� LesiónLesión reversiblereversible oo subletalsubletal:: eses unauna modificaciónmodificación dede lalahomeostasishomeostasis queque implicaimplica cambioscambios histomorfológicoshistomorfológicos (MO/(MO/homeostasishomeostasis queque implicaimplica cambioscambios histomorfológicoshistomorfológicos (MO/(MO/ME),ME), comprendencomprenden loslos fenómenosfenómenos dede adaptaciónadaptación yy fenómenosfenómenosdegenerativosdegenerativos basadosbasados enen lala identificaciónidentificación dede lala alteraciónalteraciónultraestructuralultraestructural..

�� LesiónLesión irreversibleirreversible:: cuandocuando sese haha superadosuperado elel puntopunto dede nonoretorno,retorno, sese iniciainicia lala evoluciónevolución irreversibleirreversible dede lala lesiónlesióncelularcelular haciahacia lala muertemuerte..

Patología de la Injuria CelularPatología de la Injuria Celular44

Lesión Reversible Lesión Reversible -- Degenerativa al MODegenerativa al MO

SonSon cambioscambios celularescelulares elementaleselementales yy comunescomunes::�� CromatinaCromatina másmás densadensa ((picnosispicnosis))�� DesintegraciónDesintegración nuclearnuclear progresivaprogresiva (punto(punto dede nono

retorno)retorno)retorno)retorno)�� AlteracionesAlteraciones dede lala membranamembrana celularcelular�� EdemaEdema intracelularintracelular�� DilataciónDilatación deldel RERE�� EdemaEdema mitocondrialmitocondrial concon pérdidapérdida dede laslas crestascrestas�� PenetraciónPenetración pinocitóticapinocitótica dede gránulosgránulos proteicosproteicos

queque sese involucraninvolucran enen loslos lisosomaslisosomas

Patrones HistomorfológicosPatrones Histomorfológicos

�� TumefacciónTumefacción turbiaturbia�� DegeneraciónDegeneración granulosagranulosa�� DegeneraciónDegeneración hidrópicahidrópica�� DegeneraciónDegeneración vacuolarvacuolar�� DegeneraciónDegeneración vacuolarvacuolar�� DegeneraciónDegeneración grasagrasa oo esteatosisesteatosis�� DegeneraciónDegeneración hialinahialina celularcelular�� DegeneraciónDegeneración glucogénicaglucogénica�� DegeneraciónDegeneración wallerianawalleriana�� DegeneraciónDegeneración céreacérea dede ZenkerZenker

Cambios morfológicos por injuria celularCambios morfológicos por injuria celular44Estructurales y UltraestructuralesEstructurales y Ultraestructurales

Cambios observados con microscopía opticaCambios observados con microscopía optica

�� TT.. TurbiaTurbia:: DilataciónDilatación deldel citoplasmacitoplasma celularcelular concon gránulosgránulos enen elel citoplasmacitoplasma

�� DegDeg.. HidrópicaHidrópica:: acumulaciónacumulación dede líquidoslíquidos enen elel citoplasmacitoplasma

�� DegDeg.. GranulosaGranulosa:: granularidadgranularidad citoplasmaticacitoplasmatica acidófilaacidófila

�� DegDeg.. GrasaGrasa:: dilatacióndilatación deldel citoplasmacitoplasma porpor presenciapresencia dede lípidoslípidos

�� DegDeg.. VacuolarVacuolar:: aspectoaspecto vacuolarvacuolar deldel citoplasmacitoplasma concon desaparicióndesaparición dedeestructurasestructuras citoplasmáticascitoplasmáticas preexistentespreexistentes

�� DegDeg.. HialinaHialina celularcelular:: homogenizaciónhomogenización acidófilaacidófila dede lala célulacélula porpordeshidratacióndeshidratación yy fusiónfusión celularcelular

�� DegDeg.. GlucogénicaGlucogénica:: acumulaciónacumulación glucogénicaglucogénica enen elel citoplasmacitoplasma celularcelular

Patrones Morfológicos observables en la lesión Patrones Morfológicos observables en la lesión reversible celularreversible celular

2.-Cambio Graso. HE 10x (2)

1.-Degeneración Hidrópica. HE 10x(2) Acumulación importante de

líquido en el citoplasma

1

2.-Cambio Graso. HE 10x (2)

Dilatación del citoplasma por

presencia de lípidos

2

3

3.- Degeneración hialina. HE 40x (2)

homogenización acidófilaMilikowski & Berman

Patrones Morfológicos observables en la Patrones Morfológicos observables en la lesión reversible celular: infiltración grasalesión reversible celular: infiltración grasa

Milikowski & Berman

DegeneraciónDegeneración glucogénicaglucogénica MOMO:: AcumulaciónAcumulación glucogénicaglucogénica enenelel citoplasmacitoplasma celularcelular.. MEME:: GránulosGránulos dede glucógeno,glucógeno, degradacióndegradación dedeproteínasproteínas citoplasmáticascitoplasmáticas.. 44 1010 xx HEHE 22

Milikowski & Berman

Cambios morfológicos por injuria celularCambios morfológicos por injuria celular44Estructurales yEstructurales y UltraestructuralesUltraestructurales

Cambios Ultraestructurales microscopía electrónicaCambios Ultraestructurales microscopía electrónica

�� EdemaEdema mitocondrial,mitocondrial, dilatacióndilatación deldel RE,RE, sustanciassustancias líquidaslíquidasconcentradasconcentradas enen loslos lisosomaslisosomas

�� AlteracionesAlteraciones dede membrana,membrana, dilatacióndilatación RE,RE, sustanciassustancias líquidaslíquidas contenidascontenidas enenlisosomas,lisosomas, edemaedema mitocondrial,mitocondrial, depósitosdepósitos dede contenidocontenido variadovariado enen elel citoplasmacitoplasma..

�� SustanciasSustancias líquidaslíquidas concentradasconcentradas enen loslos lisosomaslisosomas�� SustanciasSustancias líquidaslíquidas concentradasconcentradas enen loslos lisosomaslisosomas�� GotasGotas lipídicaslipídicas (degradación(degradación dede laslas citomembranas)citomembranas) acumulosacumulos lipídicoslipídicos

intracitoplasmáticosintracitoplasmáticos..�� DilataciónDilatación dede cisternascisternas deldel RER,RER, edemaedema mitocondrial,mitocondrial, otrosotros

contenidoscontenidos�� ContracciónContracción deldel RERRER yy acumulaciónacumulación dede materialmaterial enen lala

superficiesuperficie externaexterna deldel RE,RE, depósitodepósito ICIC dede filamentosfilamentos dede 88--1010nmnm

�� GránulosGránulos dede glucógeno,glucógeno, degradacióndegradación dede proteínasproteínascitoplasmáticascitoplasmáticas

Lesión irreversible celular: NecrosisLesión irreversible celular: Necrosis

�� CuandoCuando sese haha superadosuperado elel puntopunto dede nono retorno,retorno, sese iniciainicia lalaevoluciónevolución irreversibleirreversible dede lala lesiónlesión celularcelular haciahacia lala muertemuerte..

�� EsEs decirdecir lala evoluciónevolución dede unauna respuestarespuesta dependedepende dede factoresfactoresdede lala noxanoxa yy dede la/sla/s célulascélulas agredidasagredidas..

�� EstoEsto eses lala imposibilidadimposibilidad dede sobrevidasobrevida celularcelular porpor dañodañointensointenso oo avanzadaavanzada lesiónlesión mitocondrial,mitocondrial, membranamembranaplasmática,plasmática, bloqueobloqueo dede lala síntesissíntesis proteicaproteica

�� LosLos componentescomponentes celularescelulares afectadosafectados sonson:: membranamembranaplasmática,plasmática, aparatoaparato dede GolgiGolgi,, RERE yy ribosomas,ribosomas, mitocondrias,mitocondrias,núcleo,núcleo, lisosomas,lisosomas, hialoplasma,hialoplasma, citoesqueletocitoesqueleto


�� CuandoCuando cesacesa todatoda actividadactividad enen lala célulacélula yy sese observaobserva enen elelMOMO alteraciónalteración terminalterminal deldel núcleo,organelas,núcleo,organelas, membranamembranaplasmáticaplasmática tenemostenemos lala NECROSISNECROSIS

TiposTipos oo PatronesPatrones dede NecrosisNecrosis másmás frecuentesfrecuentes::

�� NecrosisNecrosis dede coagulacióncoagulación�� NecrosisNecrosis dede colicuacióncolicuación�� NecrosisNecrosis caseosacaseosa�� NecrosisNecrosis grasagrasa�� NecrosisNecrosis hemorrágicahemorrágica�� NecrosisNecrosis gomosagomosa

Lesión irreversible celular: NecrosisLesión irreversible celular: NecrosisMacroscopía de GangrenaMacroscopía de Gangrena

Universidade Federal de Rio Grande do Sul. www.danielbranco.com.br/atlas

Patrón Morfológico de lesión irreversiblePatrón Morfológico de lesión irreversiblecelular: Necrosis Coagulacióncelular: Necrosis Coagulación

1-2 Necrosis de Coagulación .HE10-40 x

Riñon histomorfología normal. HE 40x 3

1

2

“Muerte celular” con imagen espectral de

las células afectadas al MO. Las proteínas

solubles se transforman en insolubles sin

acción proteolítica inmediata.4

Milikowski & Berman

Patrón Morfológico de lesión irreversiblePatrón Morfológico de lesión irreversiblecelular: Necrosis Colicuacióncelular: Necrosis Colicuación

Noxa: hipoxia aguda. Sucede en órganos ricos en líquidos y lípidos, por acción de enzimas hidrolíticas activas4 10x-40x HE2Cerebro

Milikowski & Berman

Patrón Morfológico de lesión irreversiblePatrón Morfológico de lesión irreversiblecelular: Necrosis Caseosacelular: Necrosis Caseosa

Milikowski & Berman

Micro: en la región central se observa necrosis, esuna asociación de 10x 2coagulación y colicuativa.Agente: bacilo de Koch. HE

Patología Revista Latinoamericana Vol 46 N°1-Marzo 2008



Patrón Morfológico de Lesión IrreversiblePatrón Morfológico de Lesión Irreversiblecelular: Necrosis Enzimática grasacelular: Necrosis Enzimática grasa

Micro: áreas irregulares de necrosis de células adiposas, a veces con depósitode Ca++asociada con reacción inflamatoria. Tejido adiposo pancrático, bajoacción de enzímas lipasas y tripsina activadas. HE 10x(2)

Milikowski & Berman

Patrón Morfológico de Lesión IrreversiblePatrón Morfológico de Lesión Irreversiblecelular: Necrosis Hemorrágicacelular: Necrosis Hemorrágica

Necrosis hemorrágica: Frecuente en órganos en que la hipoxia intensa que

origina la necrosis se asocia a hemorragia, favorecida en ocasiones por el tipo de

circulación Ej: pulmón, intestino. 4 HE 10x (2)

(2)

Milikowski & Berman

Lesión irreversible celular: ApoptosisLesión irreversible celular: Apoptosis

�� ApoptosisApoptosis: muerte celular mediada por el : muerte celular mediada por el sistema inmunitario y citoquinas, una sistema inmunitario y citoquinas, una forma de muerte celular programada (tipo forma de muerte celular programada (tipo I)I)

�� Destrucción programa durante la embriogénesis.Destrucción programa durante la embriogénesis.�� Destrucción programa durante la embriogénesis.Destrucción programa durante la embriogénesis.�� Involución hormonodependiente.Involución hormonodependiente.�� De lesión celular en la proliferación de poblaciones celulares.De lesión celular en la proliferación de poblaciones celulares.�� Muerte celular en tumores.Muerte celular en tumores.�� Muerte de las células inmunitarias.Muerte de las células inmunitarias.�� Atrofia patológica.Atrofia patológica.�� Muerte inducida por células T citotóxicas.Muerte inducida por células T citotóxicas.�� Lesión celular en ciertas enfermedades virales.Lesión celular en ciertas enfermedades virales.�� Muerte celular por diversos estímulosMuerte celular por diversos estímulos

Patrón Morfológico de lesión irreversiblePatrón Morfológico de lesión irreversiblecelular: Apoptosiscelular: Apoptosis

�� Constricción celular: tamaño menor.Constricción celular: tamaño menor.�� Condensación de la cromatinaCondensación de la cromatina: picnosis: picnosis�� Fragmentación de la cromatina: cariorrexis.Fragmentación de la cromatina: cariorrexis.�� FormaciónFormación dede vesículasvesículas citoplásmicascitoplásmicas yy cuerposcuerposapoptóticosapoptóticos..FormaciónFormación dede vesículasvesículas citoplásmicascitoplásmicas yy cuerposcuerposapoptóticosapoptóticos..

�� Fagocitosis de los cuerpos apoptóticos: por Fagocitosis de los cuerpos apoptóticos: por células sanas como macrófagos (fosfoserinascélulas sanas como macrófagos (fosfoserinas--indicador de apoptósis).indicador de apoptósis).

�� Afecta a células aisladas o pequeños grupos, no Afecta a células aisladas o pequeños grupos, no causa inflamación o es leve. causa inflamación o es leve.

Patrón Morfológico de lesión irreversiblePatrón Morfológico de lesión irreversiblecelular: Apoptosiscelular: Apoptosis

Milikowski & Berman

HAY QUE DISTINGUIR ENTRE LA MUERTE CELULAR POR LESIÓN (NECROSIS) DE LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA (APOPTOSIS)

Célula normal

Figure 23-45. Ultrastructural features of cell death by apoptosis. (a) Schematic

drawings illustrating the progression of morphologic changes observed in apoptotic cells.

Early in apoptosis, dense chromosome condensation occurs along the nuclear periphery.

The cell body also shrinks although most organelles remain intact. Later both the nucleus

and cytoplasm fragment, forming apoptotic bodies. These are phagocytosed by

surrounding cells. (b) Photomicrographs comparing a normal cell (top) and apoptotic cell

(bottom). Clearly visible in the latter are dense spheres of compacted chromatin as the

nucleus begins to fragment. [Part (a) adapted from J. Kuby, 1997, Immunology, 3d ed., W.

H. Freeman & Co., p. 53. Part (b) from M. J. Arends and A. H. Wyllie, 1991, Inter. Rev. Exp.

Pathol. 32:223.] (Fuente: Lodish et al., 2000)

Célula apoptótica

LA REGULACIÓN DE LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA DEPENDE DE TRES CLASES DE

PROTEÍNAS

Figure 23-49. Overview of the apoptotic pathway in C. elegans and vertebrates. Three general types of proteins

are critical in this conserved pathway. Regulators either promote or suppress apoptosis; the two regulators shown here,

CED-9 and Bcl-2, both function to suppress apoptosis in the presence of trophic factors. Adapters interact with both

regulators and effectors; in the absence of trophic factors, they promote activation of effectors. A family of cysteine

proteases serve as effector proteins; their activation leads to degradation of various intracellular substrates and

eventually cell death. [Adapted from D. L. Vaux and S. J. Korsemeyer, 1999, Cell 96:245.] (Fuente: Lodish et al., 2000)

Las proteínas reguladoras de la apoptosis están extraordinariamente conservadas evolutivamente

LA PRESENCIA DE FACTORES

TRÓFICOS INHIBE LA APOPTOSIS

Figure 23-50. (b) In the presence of a

trophic factor such as NGF. In some

cells, binding of trophic factors

stimulates PI-3 kinase activity, leading

to activation of the downstream kinase

Akt, which phosphorylates Bad.

Phosphorylated Bad then forms a

complex with the 14 - 3 - 3 protein. With

Bad sequestered in the cytosol, the

antiapoptotic Bcl-2/Bcl-xl proteins can

inhibit the activity of Bax, thereby

preventing the release of cytochrome c

and activation of the caspase cascade.

[Adapted from B. Pettman and C. E.

Henderson, 1998, Neuron 20:633.]

(Fuente: Lodish et al., 2000)

Lesión y Muerte celularesLesión y Muerte celularesCambios MorfológicosCambios Morfológicos

�� Otras alteraciones morfológicas: Otras alteraciones morfológicas: Respuestas a estímulos lesivos subletales o Respuestas a estímulos lesivos subletales o crónicoscrónicos

1.1. Por alteraciones subcelulares : lisosoma, de Por alteraciones subcelulares : lisosoma, de 1.1. Por alteraciones subcelulares : lisosoma, de Por alteraciones subcelulares : lisosoma, de retículo endoplásmico liso, alteraciones retículo endoplásmico liso, alteraciones mitocondriales, anomalías citoesqueléticas.mitocondriales, anomalías citoesqueléticas.

2.2. Acumulaciones intracelulares: lípidos, colesterol Acumulaciones intracelulares: lípidos, colesterol y ésteres del colesterol, proteínas, glucógeno, y ésteres del colesterol, proteínas, glucógeno, pigmentos.pigmentos.

3.3. Calcificaciones patológicas: c. distrófica, c. Calcificaciones patológicas: c. distrófica, c. metastáticametastática..


Lipido (2)Hierro (2)

Bilis (2)Hierro (2)

Milikowski & Berman


Carbón

Milikowski & Berman


�� Proteínas de stress (schock térmico) y Proteínas de stress (schock térmico) y lesión celularlesión celular..

1.1. Son inducidas por diversos agentes físicos y Son inducidas por diversos agentes físicos y químicos y por la isquemia.químicos y por la isquemia.

2.2. Presentes en las células normales: se denominan Presentes en las células normales: se denominan 2.2. Presentes en las células normales: se denominan Presentes en las células normales: se denominan chaperones chaperones --Hsp70Hsp60Hsp70Hsp60-- implicadas en el implicadas en el plegamiento, traslocación y direccionamiento plegamiento, traslocación y direccionamiento final de las proteínas.final de las proteínas.

3.3. Ubicuitina: crítica para la degradación de las Ubicuitina: crítica para la degradación de las proteínas.proteínas.

4.4. ImportanteImportante parapara laslas lesioneslesiones isquémicas,isquémicas,miocárdicasmiocárdicas yy neuronalesneuronales..


�� Biología celular del envejecimientoBiología celular del envejecimiento

1.1. Envejecimiento programado.Envejecimiento programado.2.2. Defectos en la reparación del ADN.Defectos en la reparación del ADN.2.2. Defectos en la reparación del ADN.Defectos en la reparación del ADN.3.3. Degeneración de los materiales de la matriz Degeneración de los materiales de la matriz

extracelular.extracelular.4.4. Lesión por radicales libres.Lesión por radicales libres.5.5. Catabolismo proteico ineficaz.Catabolismo proteico ineficaz.6.6. Teoría de la acumulación de lesionesTeoría de la acumulación de lesiones


Lipofuscina: pigmento insoluble, o de la vejez; acumulación intracitoplasmática granular amarillo-marrón , indicador de lesión por radicales libres HE 40x Milikowski & Berman

Patología de la Injuria Celular: aspectos Patología de la Injuria Celular: aspectos clínicos clínicos

XP: Defectos en la reparación del ADN

BMVZBMVZ


Calcificación distrófica: depósito de sales de Ca++y otras sales mineralescomo las de magnesio, hierro, etc., en tejidos muertos o con procesosdegenerativos. HE 4x(2)

Milikowski & Berman

ENVEJECIMIENTO CELULAR: LA TELOMERASA

Sin la actividad de la telomerasa las

Figure 12-9. At a growing fork, one strand is synthesized

from multiple primers. (a) The overall structure of a growing

fork. Synthesis of the leading strand, catalyzed by DNA

polymerase III, occurs by sequential addition of

deoxyribonucleotides in the same direction as movement of the

growing fork. (b) Steps in the discontinuous synthesis of the

lagging strand. This process requires multiple primers, two DNA

polymerases, and ligase, which joins the 3′-hydroxyl end of one

(Okazaki) fragment to the 5′-phosphate end of the adjacent

fragment. (Fuente: Lodish et al., 2000)

Sin la actividad de la telomerasa las células pierden un poco de ADN de los extremos de los cromosomas (los telómeros) en cada replicación

Bibliografía & Material FotográficoBibliografía & Material Fotográfico

�� 1.1.-- RubinRubin FarberFarber Patología 1990 Editorial Médica Panamericana, S.A. DE C .V.Patología 1990 Editorial Médica Panamericana, S.A. DE C .V.�� 2.2.-- MilikowskiMilikowski & Berman Atlas de Histopatología 2001 MARBÁN LIBROS, S. L.& Berman Atlas de Histopatología 2001 MARBÁN LIBROS, S. L.�� 3.3.-- FinnFinn GeneserGeneser Atlas Color de Histología 1998 Editorial Médica Panamericana, S.A.Atlas Color de Histología 1998 Editorial Médica Panamericana, S.A.�� 4.4.-- BesuschioBesuschio S. C. Patología General 1992 El AteneoS. C. Patología General 1992 El Ateneo�� 5.5.--ElsnerElsner--IottiIotti--ParisiParisi--Caputi Lecciones de Patología 1981 López Libreros S.R.L.Caputi Lecciones de Patología 1981 López Libreros S.R.L.�� 6.6.--Stevens A.Stevens A.-- LoweLowe J 2J 2dada Edición 2001 Anatomía Patológica Edición 2001 Anatomía Patológica HarcourtHarcourt, S.A., S.A.

7.7.--Robbins y Robbins y CotranCotran Patología Estructural y Funcional 7Patología Estructural y Funcional 7°° Edición Edición KumarKumar--AbbasAbbas--Fausto Fausto �� 7.7.--Robbins y Robbins y CotranCotran Patología Estructural y Funcional 7Patología Estructural y Funcional 7°° Edición Edición KumarKumar--AbbasAbbas--Fausto Fausto 2005 2005 ElsevierElsevier SaundersSaunders

�� 8.8.--Valdovinos Valdovinos ZaputovichZaputovich B. Fotos casos personales. B. Fotos casos personales.

adaptacion celular

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