ACTUALIZACION DE ACTUALIZACION DE PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

Dr. Gustavo Becerra TerDr. Gustavo Becerra Teróónn

1889 Primera descripción sistemática de la Pancreatitis aguda.1889 Primera descripción sistemática de la Pancreatitis aguda. 1896 Se propone que la Pancreatitis aguda es un proceso 1896 Se propone que la Pancreatitis aguda es un proceso

“autodigestivo”.“autodigestivo”. 1901 Relación de la Pancreatitis aguda con la Litiasis vesicular.1901 Relación de la Pancreatitis aguda con la Litiasis vesicular. 1925 1925 Moynihan describió la Pancreatitis aguda como “… La más terrible Moynihan describió la Pancreatitis aguda como “… La más terrible

de todas las calamidades intra–abdominales…”.de todas las calamidades intra–abdominales…”. 1929 Se emplea la determinación de la Amilasa sérica para establecer 1929 Se emplea la determinación de la Amilasa sérica para establecer

el diagnóstico de la Pancreatitis aguda.el diagnóstico de la Pancreatitis aguda. 1974 Importancia de la migración de los cálculos por el colédoco y la 1974 Importancia de la migración de los cálculos por el colédoco y la

papila de Vater en el desarrollo de la Pancreatitis aguda.papila de Vater en el desarrollo de la Pancreatitis aguda. 1975,6…Capacidad para obtener imágenes directas del páncreas a 1975,6…Capacidad para obtener imágenes directas del páncreas a

través de Ultrasonido, TAC, y CPRE.través de Ultrasonido, TAC, y CPRE. 1988 El empleo de la CPRE con esfinterotomía muestra beneficios en 1988 El empleo de la CPRE con esfinterotomía muestra beneficios en

el manejo de la Pancreatitis aguda.el manejo de la Pancreatitis aguda. 1996 El empleo de una proteasa de serina inhibidor de la tripsina 1996 El empleo de una proteasa de serina inhibidor de la tripsina

muestra beneficio en la pancreatitis inducida por la CPRE.muestra beneficio en la pancreatitis inducida por la CPRE. 1996 Se identifica una mutación genética en el gen catiónico del 1996 Se identifica una mutación genética en el gen catiónico del

tripsinógeno en algunas familias con pancreatitis hereditaria.tripsinógeno en algunas familias con pancreatitis hereditaria. 1997 Se demuestra un importante beneficio con el empleo clínico de un 1997 Se demuestra un importante beneficio con el empleo clínico de un

inhibidor del factor activador de plaquetas (PAF); el Lexipafant en el inhibidor del factor activador de plaquetas (PAF); el Lexipafant en el tratamiento de la Pancreatitis aguda.tratamiento de la Pancreatitis aguda.

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

- La incidencia de la pancreatitis aguda parece haberse incrementado notablemente en - La incidencia de la pancreatitis aguda parece haberse incrementado notablemente en los últimos años y en la mayoría de las series comunicadas en el mundo occidental se los últimos años y en la mayoría de las series comunicadas en el mundo occidental se encuentra entre cinco y once casos por 100.000 habitantes al año.encuentra entre cinco y once casos por 100.000 habitantes al año.

-Gran variación constatada en la distribución por sexos, cuya relación -Gran variación constatada en la distribución por sexos, cuya relación hombres/mujeresoscila entre 1/0,3 y 1/5,6 en función de las series consideradas, hombres/mujeresoscila entre 1/0,3 y 1/5,6 en función de las series consideradas, según sea el alcoholismo o la litiasis biliar la etiología más frecuente.según sea el alcoholismo o la litiasis biliar la etiología más frecuente.

- la mayoría de los casos entre los 30 y 70 años. No obstante, puede verse a cualquier - la mayoría de los casos entre los 30 y 70 años. No obstante, puede verse a cualquier edad aunque es rara en la infancia.edad aunque es rara en la infancia.

- Esta incidencia muestra amplias variaciones de unos países a otros e incluso, dentro - Esta incidencia muestra amplias variaciones de unos países a otros e incluso, dentro de un mismo país, según el área considerada.de un mismo país, según el área considerada.

DEFINICIONESDEFINICIONES

Pancreatitis aguda.Pancreatitis aguda. DefiniciónDefinición. La Pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo . La Pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo

del páncreas, con compromiso variable de otros tejidos regionales del páncreas, con compromiso variable de otros tejidos regionales o de órganos remotos.o de órganos remotos.

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas. A menudo, la Pancreatitis aguda es de . A menudo, la Pancreatitis aguda es de comienzo rápido, se acompaña de dolor en la parte superior del comienzo rápido, se acompaña de dolor en la parte superior del abdomen, y puede asociarse con varios signos clínicos abdomen, y puede asociarse con varios signos clínicos abdominales, que van desde una leve hipersensibilidad abdominal abdominales, que van desde una leve hipersensibilidad abdominal hasta la presencia de una franca reacción peritoneal. La hasta la presencia de una franca reacción peritoneal. La Pancreatitis aguda se asocia con frecuencia de vómitos, fiebre, Pancreatitis aguda se asocia con frecuencia de vómitos, fiebre, taquicardia, leucocitosis e incremento en los niveles sanguíneos o taquicardia, leucocitosis e incremento en los niveles sanguíneos o de la orina de las enzimas pancreáticas.de la orina de las enzimas pancreáticas.

Hallazgos patológicosHallazgos patológicos. Van desde edema intersticial microscópico . Van desde edema intersticial microscópico y necrosis grasa del parénquima pancreático hasta áreas y necrosis grasa del parénquima pancreático hasta áreas microscópicas de necrosis y hemorragia pancreática y peri microscópicas de necrosis y hemorragia pancreática y peri pancreática. Estos cambios patológicos se presentan en forma pancreática. Estos cambios patológicos se presentan en forma progresiva; ocupando el edema intersticial el escalón más progresiva; ocupando el edema intersticial el escalón más temprano y la necrosis microscópica confluente el otro extremo temprano y la necrosis microscópica confluente el otro extremo del peldaño.del peldaño.

Pancreatitis aguda leve.Pancreatitis aguda leve.

DefiniciónDefinición. La Pancreatitis aguda leve esta asociada con una . La Pancreatitis aguda leve esta asociada con una disfunción mínima de los órganos y se acompaña de recuperación disfunción mínima de los órganos y se acompaña de recuperación total, y carece de los hallazgos que se describen para la Pancreatitis total, y carece de los hallazgos que se describen para la Pancreatitis aguda severa.aguda severa.

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas. Los pacientes responden a la . Los pacientes responden a la administración adecuada de los líquidos lo cual conlleva a una administración adecuada de los líquidos lo cual conlleva a una normalización rápida de los signos clínicos y de los valores de normalización rápida de los signos clínicos y de los valores de laboratorio. La falla en la mejoría dentro de las 48 a 72 horas laboratorio. La falla en la mejoría dentro de las 48 a 72 horas después de instaurado el tratamiento debe inclinarnos a investigar la después de instaurado el tratamiento debe inclinarnos a investigar la presencia de complicaciones. En la Pancreatitis aguda leve la presencia de complicaciones. En la Pancreatitis aguda leve la Tomografía Axial Dinámica es usualmente normal. Afortunadamente Tomografía Axial Dinámica es usualmente normal. Afortunadamente la mayoría de los casos de Pancreatitis aguda corresponden a esta la mayoría de los casos de Pancreatitis aguda corresponden a esta categoría.categoría.

Hallazgos patológicosHallazgos patológicos. Los hallazgos predominante microscópicos e . Los hallazgos predominante microscópicos e histológicos de la Pancreatitis aguda leve es el edema intersticial. histológicos de la Pancreatitis aguda leve es el edema intersticial. Infrecuentemente, pueden estar presentes, áreas microscópicas de Infrecuentemente, pueden estar presentes, áreas microscópicas de necrosis parenquimatosa. Necrosis grasa peri pancreática puede o necrosis parenquimatosa. Necrosis grasa peri pancreática puede o no estar presente.no estar presente.

Pancreatitis aguda severa.Pancreatitis aguda severa.

DefiniciónDefinición. Se asocia con fallas de órganos y/o complicaciones locales como . Se asocia con fallas de órganos y/o complicaciones locales como la necrosis, el absceso o el pseudoquiste.la necrosis, el absceso o el pseudoquiste.

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas. Incluyen, incremento en la sensibilidad abdominal, . Incluyen, incremento en la sensibilidad abdominal, peritonismo, distensión abdominal, ruidos intestinales hipoactivos o peritonismo, distensión abdominal, ruidos intestinales hipoactivos o ausentes. Se puede palpar una masa epigástrica. En casos raros aparece ausentes. Se puede palpar una masa epigástrica. En casos raros aparece equimosis en los flancos (signo de Gray Turner) o equimosis periumbilical equimosis en los flancos (signo de Gray Turner) o equimosis periumbilical (signo de Cullen). La Pancreatitis aguda severa es mejor caracterizada por 3 (signo de Cullen). La Pancreatitis aguda severa es mejor caracterizada por 3 o más criterios de Ramson o por 8 o más puntos de APACHE II. La falla o más criterios de Ramson o por 8 o más puntos de APACHE II. La falla orgánica se define como shock (presión arterial sistólica menor de 90 orgánica se define como shock (presión arterial sistólica menor de 90 mmHg), insuficiencia pulmonar (PaO2 menor de 60), falla renal (nivel de mmHg), insuficiencia pulmonar (PaO2 menor de 60), falla renal (nivel de creatinina mayor de 2mg/dl después de rehidratación), o sangrado creatinina mayor de 2mg/dl después de rehidratación), o sangrado gastrointestinal (más de 500 cc en 24 hrs). Pueden verse también gastrointestinal (más de 500 cc en 24 hrs). Pueden verse también complicaciones sistemáticas como la CID (plaquetas menores de 100 000; complicaciones sistemáticas como la CID (plaquetas menores de 100 000; fibrinógeno menor de 1 gr/lt; y productos de degradación del fibrinógeno fibrinógeno menor de 1 gr/lt; y productos de degradación del fibrinógeno mayores de 80 mcg/ml) o alteraciones metabólicas severas (calcio sérico mayores de 80 mcg/ml) o alteraciones metabólicas severas (calcio sérico inferior a 7.5 mg/dl).inferior a 7.5 mg/dl).

Hallazgos patológicosHallazgos patológicos. Frecuentemente la Pancreatitis aguda severa es la . Frecuentemente la Pancreatitis aguda severa es la expresión clínica del desarrollo de necrosis pancreática. Infrecuentemente expresión clínica del desarrollo de necrosis pancreática. Infrecuentemente los pacientes con Pancreatitis intersticial (edematosa) pueden desarrollar los pacientes con Pancreatitis intersticial (edematosa) pueden desarrollar también Pancreatitis aguda severa.también Pancreatitis aguda severa.

Colección aguda de líquido.Colección aguda de líquido.

DefiniciónDefinición. La colección de líquido aguda ocurre . La colección de líquido aguda ocurre temprano en el curso de la pancreatitis aguda, se temprano en el curso de la pancreatitis aguda, se localiza en o cerca al páncreas y siempre carece de localiza en o cerca al páncreas y siempre carece de pared de granulación o tejido fibroso.pared de granulación o tejido fibroso.

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas. Las colecciones agudas de . Las colecciones agudas de líquido son comunes en los pacientes con Pancreatitis líquido son comunes en los pacientes con Pancreatitis aguda severa, presentándose entre el 30 a 50% de los aguda severa, presentándose entre el 30 a 50% de los casos. Sin embargo más de la mitad de estas lesiones casos. Sin embargo más de la mitad de estas lesiones regresan espontáneamente.regresan espontáneamente.

Hallazgos patológicosHallazgos patológicos. La composición precisa de tales . La composición precisa de tales colecciones no se conoce. Se considera variable la colecciones no se conoce. Se considera variable la presencia de bacterias en estas colecciones. La presencia de bacterias en estas colecciones. La distinción clínica critica entre una colección líquida aguda distinción clínica critica entre una colección líquida aguda y un pseudoquiste o un absceso pancreático es la y un pseudoquiste o un absceso pancreático es la carencia de una pared definida.carencia de una pared definida.

Necrosis pancreática.Necrosis pancreática.

DefiniciónDefinición. Se considera como la presencia de un área focal o difusa . Se considera como la presencia de un área focal o difusa de parénquima pancreático no viable, el cual es típicamente de parénquima pancreático no viable, el cual es típicamente asociado con necrosis grasa peri pancreática.asociado con necrosis grasa peri pancreática.

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas. Mientras que la probabilidad de necrosis . Mientras que la probabilidad de necrosis pancreática se aumenta con el incremento de la severidad clínica, la pancreática se aumenta con el incremento de la severidad clínica, la verificación objetiva de su presencia es necesaria. La TAC dinámica verificación objetiva de su presencia es necesaria. La TAC dinámica es actualmente la prueba de oro estándar para el diagnóstico de es actualmente la prueba de oro estándar para el diagnóstico de necrosis pancreática.necrosis pancreática.

Hallazgos patológicosHallazgos patológicos. Es evidente microscópicamente la presencia . Es evidente microscópicamente la presencia de áreas focales o difusas de parénquima pancreático desvitalizado y de áreas focales o difusas de parénquima pancreático desvitalizado y de necrosis grasa peri pancreática. La necrosis grasa puede ser de necrosis grasa peri pancreática. La necrosis grasa puede ser superficial o profunda, en parches o confluente. La presencia de superficial o profunda, en parches o confluente. La presencia de hemorragia en el tejido pancreático o peripancreático es variable.hemorragia en el tejido pancreático o peripancreático es variable.

Pseudoquiste agudo.Pseudoquiste agudo.

Definición.Definición. Es una colección de jugo pancreático encapsulada Es una colección de jugo pancreático encapsulada por una pared fibrosa o por tejido de granulación, formada como por una pared fibrosa o por tejido de granulación, formada como consecuencia de pancreatitis aguda, trauma pancreático o consecuencia de pancreatitis aguda, trauma pancreático o pancreatitis crónica.pancreatitis crónica.

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas. Ocasionalmente estos pseudoquistes . Ocasionalmente estos pseudoquistes de la pancreatitis aguda pueden ser palpables, pero usualmente de la pancreatitis aguda pueden ser palpables, pero usualmente se identifican por las imágenes diagnósticas (TAC, RMN, UTS), se identifican por las imágenes diagnósticas (TAC, RMN, UTS), en que se pueden ver redondos u ovoides con pared definida.en que se pueden ver redondos u ovoides con pared definida.

Hallazgos patológicosHallazgos patológicos. La clave de distinción con la colección . La clave de distinción con la colección aguda de líquido es la presencia en el pseudoquiste de pared aguda de líquido es la presencia en el pseudoquiste de pared definida. Usualmente el contenido del pseudoquiste es rico en definida. Usualmente el contenido del pseudoquiste es rico en enzimas pancreáticas y frecuentemente es estéril (si se enzimas pancreáticas y frecuentemente es estéril (si se identifican bacterias podría ser por contaminación mas que identifican bacterias podría ser por contaminación mas que infección clínica). Su formación requiere cuatro o más semanas infección clínica). Su formación requiere cuatro o más semanas después de la aparición de la pancreatitis aguda.después de la aparición de la pancreatitis aguda.

Absceso pancreático.Absceso pancreático.

DefiniciónDefinición. Es una colección intrabdominal circunscrita de pus, . Es una colección intrabdominal circunscrita de pus, usualmente en proximidad al páncreas y que cursa con ningún usualmente en proximidad al páncreas y que cursa con ningún grado o poco de necrosis pancreática, y que se presenta como grado o poco de necrosis pancreática, y que se presenta como consecuencia de pancreatitis aguda o trauma pancreático.consecuencia de pancreatitis aguda o trauma pancreático.

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas. La presentación clínica es variable. La . La presentación clínica es variable. La expresión más común es la infección. El absceso pancreático se expresión más común es la infección. El absceso pancreático se presenta tardíamente en el curso de la pancreatitis aguda severa, presenta tardíamente en el curso de la pancreatitis aguda severa, a menudo después de la cuarta semana.a menudo después de la cuarta semana.

Hallazgos patológicosHallazgos patológicos. El absceso pancreático o peripancreático . El absceso pancreático o peripancreático se diferencia de la necrosis infectada por la presencia de pus, y se diferencia de la necrosis infectada por la presencia de pus, y de por lo menos un cultivo positivo para la presencia de bacterias de por lo menos un cultivo positivo para la presencia de bacterias u hongos, ante la presencia de poco o ausente necrosis u hongos, ante la presencia de poco o ausente necrosis pancreática. Es probable que el absceso pancreático se presente pancreática. Es probable que el absceso pancreático se presente como una consecuencia de necrosis limitada con subsecuente como una consecuencia de necrosis limitada con subsecuente licuefacción e infección secundaria. El absceso pancreático y la licuefacción e infección secundaria. El absceso pancreático y la necrosis infectada difieren en su expresión clínica, así como en la necrosis infectada difieren en su expresión clínica, así como en la extensión de la necrosis asociada.extensión de la necrosis asociada.

Los participantes del simposio de Atlanta, analizaron varios términos de uso general en Los participantes del simposio de Atlanta, analizaron varios términos de uso general en el contexto de la pancreatitis aguda y sus complicacionesel contexto de la pancreatitis aguda y sus complicaciones

1.1. FlemónFlemón: Su nombre fue acuñado en 1973 para describir una : Su nombre fue acuñado en 1973 para describir una masa abdominal palpable compuesta de tejido inflamatorio estéril. masa abdominal palpable compuesta de tejido inflamatorio estéril. Desafortunadamente muchos autores han utilizado este término Desafortunadamente muchos autores han utilizado este término para describir la necrosis pancreática a menudo asociada con para describir la necrosis pancreática a menudo asociada con infección secundaria. Consecuentemente el flemón puede infección secundaria. Consecuentemente el flemón puede significar pancreatitis necrotizante o edematosa ya sea estéril o significar pancreatitis necrotizante o edematosa ya sea estéril o infectada, de acuerdo con la interpretación individual. Por tal infectada, de acuerdo con la interpretación individual. Por tal razón el uso de éste por su ambigüedad debe ser eliminado.razón el uso de éste por su ambigüedad debe ser eliminado.

2.2. Pseudoquiste infectadoPseudoquiste infectado: Este es otro término que ha producido : Este es otro término que ha producido innumerables confusiones clínicas. La relación entre colección innumerables confusiones clínicas. La relación entre colección aguda de líquido, pseudoquiste, contaminación bacteriana e aguda de líquido, pseudoquiste, contaminación bacteriana e infección clínica verdadera han sido poco claras. Ya que en este infección clínica verdadera han sido poco claras. Ya que en este consenso estos términos han sido claramente definidos, el consenso estos términos han sido claramente definidos, el empleo del término pseudoquiste infectado no se recomienda.empleo del término pseudoquiste infectado no se recomienda.

3. 3. Pancreatitis hemorrágicaPancreatitis hemorrágica: Este término es comúnmente : Este término es comúnmente tomado como sinónimo de necrosis pancreática. Es de tomado como sinónimo de necrosis pancreática. Es de notar que es muy común encontrar necrosis pancreática notar que es muy común encontrar necrosis pancreática en ausencia de hemorragia intraglandular, siendo por esto en ausencia de hemorragia intraglandular, siendo por esto recomendado el reservar este término para los recomendado el reservar este término para los diagnósticos postmortem. diagnósticos postmortem.

4. 4. Pancreatitis aguda persistentePancreatitis aguda persistente: Se usa este término : Se usa este término para describir los estados de pancreatitis aguda en que para describir los estados de pancreatitis aguda en que por alguna razón desconocida prolongan su curso; sin por alguna razón desconocida prolongan su curso; sin embargo con el advenimiento de la TAC y medidas embargo con el advenimiento de la TAC y medidas bacteriológicas de aspiración con aguja fina puede bacteriológicas de aspiración con aguja fina puede llegarse a definir el motivo de prolongación del curso de la llegarse a definir el motivo de prolongación del curso de la entidad como por ejemplo (necrosis pancreática, entidad como por ejemplo (necrosis pancreática, pseudoquiste agudo).pseudoquiste agudo).

ETIOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDAETIOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDA..

1- Colelitiasis. 1- Colelitiasis.

2- Alcohol. 2- Alcohol.

3- Idiopática. 3- Idiopática.

4- CPRE.4- CPRE.

5- Postquirúrgica.5- Postquirúrgica.

-Postbypass (Cirugía cardiopulmonar)-Postbypass (Cirugía cardiopulmonar)

-Postransplante.-Postransplante.

6- Insuficiencia renal terminal.6- Insuficiencia renal terminal.

7- Páncreas divisum.7- Páncreas divisum.

8- Pancreatitis hereditaria.8- Pancreatitis hereditaria.

9- Hiperlipidemias tipos I, IV, V.9- Hiperlipidemias tipos I, IV, V.

10- Hipercalcemia.10- Hipercalcemia.

-Hiperparatiroidismo.-Hiperparatiroidismo.

-Mieloma.-Mieloma.

11- Traumatismo.11- Traumatismo.

12- Isquémica.12- Isquémica.

13- Embarazo (3er trimestre).13- Embarazo (3er trimestre).

14- Ulcus péptico.14- Ulcus péptico.

15- Fármacos.15- Fármacos.

16- Veneno de escorpión Trinidad.16- Veneno de escorpión Trinidad.

17- Obstrucción ductal.17- Obstrucción ductal. -Tumoral.-Tumoral. -Por parásitos (Ascaris).-Por parásitos (Ascaris). -Crohn duodenal.-Crohn duodenal. -Divertículos yuxtapapilares.-Divertículos yuxtapapilares.18- Divertículo duodenal.18- Divertículo duodenal.19- Obstrucción duodenal.19- Obstrucción duodenal. -Estenosis duodenal.-Estenosis duodenal. -Síndrome de asa.-Síndrome de asa.20- Infecciosas.20- Infecciosas. -Virus (Coxackie B, ECHO, SIDA)-Virus (Coxackie B, ECHO, SIDA) -Mycoplasma.-Mycoplasma. -Legionella.-Legionella. -Salmonella.-Salmonella. -Campilobacter jejuni.-Campilobacter jejuni.21- 21- Deficiencia de CII apoproteínaDeficiencia de CII apoproteína22- Trastornos del tejido conectivo con vasculitis.22- Trastornos del tejido conectivo con vasculitis.23- 23- LES.LES.24- Púrpura trombocitopénica trombótica24- Púrpura trombocitopénica trombótica25- Angeitis necrotizante.25- Angeitis necrotizante.26- 26- Tumores de páncreas: primarios o metastáticos.Tumores de páncreas: primarios o metastáticos.27- 27- Enteritis regional.Enteritis regional.

Fármacos causantes de la Pancreatitis aguda:Fármacos causantes de la Pancreatitis aguda:

1.1. Corticoides.Corticoides.2.2. Antinflamatorios no esteroideos.Antinflamatorios no esteroideos.3.3. 6- Mercaptopurina.6- Mercaptopurina.4.4. Azatioprina.Azatioprina.5.5. Arabinósido de citosina.Arabinósido de citosina.6.6. L- Asparraginasa.L- Asparraginasa.7.7. Tiazidas.Tiazidas.8.8. Furosemidas.Furosemidas.9.9. Acido etacrínico.Acido etacrínico.10.10. Sulfonamidas.Sulfonamidas.11.11. Tetraciclinas.Tetraciclinas.12.12. Fenformín.Fenformín.13.13. Estrógenos.Estrógenos.14.14. Lípidos IV.Lípidos IV.15.15. Acido valproico.Acido valproico.16.16. Nitrofurantoina.Nitrofurantoina.17.17. - metil-dopa.- metil-dopa.18.18. Insecticida.Insecticida.

SSííntomas y signos de la pancreatitis aguda:ntomas y signos de la pancreatitis aguda:1.1. Dolor abdominal. 90-100%Dolor abdominal. 90-100%2.2. NNááuseas / Vuseas / Vóómitos. 75-85%mitos. 75-85%3.3. Fiebre. 60-80%Fiebre. 60-80%4.4. Meteorismo. 60-70%Meteorismo. 60-70%5.5. ReducciReduccióón peristaltismo. 55-70%n peristaltismo. 55-70%6.6. Shock. 20-40%Shock. 20-40%7.7. Ictericia. 20-30%Ictericia. 20-30%8.8. Masa abdominal. 10-20%Masa abdominal. 10-20%9.9. Hemorragia digestiva. 5-10%Hemorragia digestiva. 5-10%10.10. SSííntomas neurolntomas neurolóógico. 10%gico. 10%

DiagnDiagnóóstico diferencial Clstico diferencial Clíínico de la pancreatitis agudanico de la pancreatitis aguda1.1. PerforaciPerforacióón gastroduodenal.n gastroduodenal.2.2. Colecistitis aguda / CColecistitis aguda / Cóólico biliar.lico biliar.3.3. IMA.IMA.4.4. InflamaciInflamacióón pleuropulmonar basal.n pleuropulmonar basal.5.5. OclusiOclusióón intestinal.n intestinal.6.6. Isquemia de los vasos mesentIsquemia de los vasos mesentééricos.ricos.7.7. Peritonitis difusa.Peritonitis difusa.8.8. Diverticulitis cDiverticulitis cóólica / perforacilica / perforacióón.n.9.9. Otros: Embarazo ectOtros: Embarazo ectóópico, cpico, cóólico nefrlico nefríítico, hepatitis aguda, aneurismas atico, hepatitis aguda, aneurismas aóórtico rtico

abdominal roto, cetoacidosis diababdominal roto, cetoacidosis diabéética. tica.

Estudios bioquímicos.Estudios bioquímicos.Estudios de laboratorio:Estudios de laboratorio:

Valores séricos de amilasa o lipasa por encima de tres veces el límite superior Valores séricos de amilasa o lipasa por encima de tres veces el límite superior de lo normal son característicos de pancreatitis aguda y muy raramente se de lo normal son característicos de pancreatitis aguda y muy raramente se presentan en otras entidades clínicas.presentan en otras entidades clínicas.

Si disponemos con facilidad y rapidez de la medición de la lipasa sérica, ésta Si disponemos con facilidad y rapidez de la medición de la lipasa sérica, ésta podría ser más útil ya que es mas específica que la amilasapodría ser más útil ya que es mas específica que la amilasa ( (ya que la vida ya que la vida media de la amilasa es tan sólo de 48 horas y de la lipasa es de 5 a 8 díasmedia de la amilasa es tan sólo de 48 horas y de la lipasa es de 5 a 8 días ) )

Isoamilasas:Isoamilasas:

La amilasa del suero puede ser separada en sus isoenzimas La amilasa del suero puede ser separada en sus isoenzimas constituyentes: salival (cerca de 66% de los valores normales) y constituyentes: salival (cerca de 66% de los valores normales) y pancreáticas (cerca de 33% de los valores normales). Las isoenzimas son pancreáticas (cerca de 33% de los valores normales). Las isoenzimas son más específicas que la amilasa total en el suero para detectar pancreatitis más específicas que la amilasa total en el suero para detectar pancreatitis aguda, pero la prueba es costosa y poco accesible. Por estas razones, y aguda, pero la prueba es costosa y poco accesible. Por estas razones, y debido a que en las mayores partes de los casos el diagnóstico puede debido a que en las mayores partes de los casos el diagnóstico puede hacerse fácilmente con datos clínicos, el análisis de isoamilasa es de poca hacerse fácilmente con datos clínicos, el análisis de isoamilasa es de poca utilidad.utilidad.

Causas no pancreáticas de hiperamilasemia:Causas no pancreáticas de hiperamilasemia:

Isquemia / Infarto mesentérico.Isquemia / Infarto mesentérico.Obstrucción intestinal.Obstrucción intestinal.Colecistitis aguda.Colecistitis aguda.Ulcera péptica.Ulcera péptica.Coledocolitiasis.Coledocolitiasis.Rotura de aneurisma aórtico / Aneurisma disecante de la aorta.Rotura de aneurisma aórtico / Aneurisma disecante de la aorta.Hepatitis fulminante.Hepatitis fulminante.Enfermedad de Crohn.Enfermedad de Crohn.Apendicitis aguda.Apendicitis aguda.Cirrosis.Cirrosis.Cáncer pancreático.Cáncer pancreático.Cáncer de colon.Cáncer de colon.Rotura de embarazo ectópico.Rotura de embarazo ectópico.Rotura de folículo de De Graaf.Rotura de folículo de De Graaf.Quiste ovárico.Quiste ovárico.

Cáncer ovárico.Cáncer ovárico. Salpingitis.Salpingitis.Traumatismos: Cerebral, Quemaduras, shock traumático.Traumatismos: Cerebral, Quemaduras, shock traumático.Parotiditis.Parotiditis.Insuficiencia Renal.Insuficiencia Renal.Fármacos: Opiáceos, Oxifenbutazona, fenilbutazona.Fármacos: Opiáceos, Oxifenbutazona, fenilbutazona.Postoperatorio: Intervenciones abdominales y no abdominales.Postoperatorio: Intervenciones abdominales y no abdominales.Ileo.Ileo.Macroamilasemia.Macroamilasemia.Peritonitis.Peritonitis.Síndrome de asa aferente.Síndrome de asa aferente.Enfermedad prostática.Enfermedad prostática.Torácicos: IMA, Embolismo pulmonar, Neumonía, Cáncer Torácicos: IMA, Embolismo pulmonar, Neumonía, Cáncer metastásico de pulmón, Cáncer de mama.metastásico de pulmón, Cáncer de mama.Trastornos metabólicos: Cetoacidosis Diabética.Trastornos metabólicos: Cetoacidosis Diabética.Otros: Transplante renal y cardíaco, disalbuminemia.Otros: Transplante renal y cardíaco, disalbuminemia.

Estudios radiológicos.Estudios radiológicos.

Radiografía de TóraxRadiografía de Tórax : : El hallazgo más frecuente es la presencia de derrame El hallazgo más frecuente es la presencia de derrame pleural y en casos severos se pueden observar los hallazgos pleural y en casos severos se pueden observar los hallazgos característicos del síndrome de dificultad respiratoria del adulto.característicos del síndrome de dificultad respiratoria del adulto.

Radiografía de abdomenRadiografía de abdomen

Signos inespecíficos de Pancreatitis aguda en las radiografías abdominales Signos inespecíficos de Pancreatitis aguda en las radiografías abdominales simples:simples:

Asa centinela.Asa centinela.

Signo de cierre del colon o signo del colon cortado.Signo de cierre del colon o signo del colon cortado.

Ileo generalizado.Ileo generalizado.

Imágenes oscuras del psoas.Imágenes oscuras del psoas.

Nebulosidad general de la ascitis.Nebulosidad general de la ascitis.

Aumento de la densidad epigástrica.Aumento de la densidad epigástrica.

Duodeno o yeyuno sobredistendido.Duodeno o yeyuno sobredistendido.

Estómago desplazado.Estómago desplazado.

Estómago atónico.Estómago atónico.

Ultrasonido.Ultrasonido.

Las características ultrasonográficas de la pancreatitis Las características ultrasonográficas de la pancreatitis aguda y la utilidad de esta técnica vienen dadas por la aguda y la utilidad de esta técnica vienen dadas por la presencia de los siguientes hallazgos:presencia de los siguientes hallazgos:

Aumento de tamaño.Aumento de tamaño.Disminución de la ecogenicidad.Disminución de la ecogenicidad.Pérdidas de los márgenes pancreáticos.Pérdidas de los márgenes pancreáticos.Extensión extrapancreático.Extensión extrapancreático.Detección y caracterización de las complicaciuones.Detección y caracterización de las complicaciuones.Estudio de la etiología.Estudio de la etiología.

Tomografía Axial Computarizada Dinámica.Tomografía Axial Computarizada Dinámica.

Para propósitos diagnósticos la tomografía es un método disponible para diferenciar Para propósitos diagnósticos la tomografía es un método disponible para diferenciar entre la pancreatitis intersticial y la necrotizante.entre la pancreatitis intersticial y la necrotizante.

En la pancreatitis intersticial la microcirculación se encuentra intacta y existe un En la pancreatitis intersticial la microcirculación se encuentra intacta y existe un realce uniforme de la glándula. En la necrotizante existe una alteración de la realce uniforme de la glándula. En la necrotizante existe una alteración de la microcirculación y demostrándose áreas del parénquima pancreático donde no se microcirculación y demostrándose áreas del parénquima pancreático donde no se presenta el realce con el medio de contraste administrado.presenta el realce con el medio de contraste administrado.

De cualquier forma se recomienda realizar una TAC HELICOIDAL De cualquier forma se recomienda realizar una TAC HELICOIDAL DINAMICA a todo paciente después del primer ataque de pancreatitis DINAMICA a todo paciente después del primer ataque de pancreatitis aguda; con el propósito de descartar la presencia de un tumor como causa aguda; con el propósito de descartar la presencia de un tumor como causa de la enfermedad. Aunque este hallazgo no tiene mayor trascendencia en de la enfermedad. Aunque este hallazgo no tiene mayor trascendencia en el paciente anciano si adquiere una importancia relevante en el paciente el paciente anciano si adquiere una importancia relevante en el paciente joven que puede tener tumores quísticos del páncreas que con frecuencia joven que puede tener tumores quísticos del páncreas que con frecuencia son confundidos por la ecografía.son confundidos por la ecografía.

Imagen por Resonancia Magnética.Imagen por Resonancia Magnética.

Los avances recientes tecnológicos con la IRM han permitido obtener imágenes anatómicas Los avances recientes tecnológicos con la IRM han permitido obtener imágenes anatómicas bastante precisas del parénquima pancreático, el conducto de wirson y la vía biliar.bastante precisas del parénquima pancreático, el conducto de wirson y la vía biliar. En los pacientes con pancreatitis aguda el uso de la IRM no ha sido generalizado, y sólo existen En los pacientes con pancreatitis aguda el uso de la IRM no ha sido generalizado, y sólo existen evidencias escasas y preliminares de que su empleo permite obtener una información similar a la evidencias escasas y preliminares de que su empleo permite obtener una información similar a la obtenida con la TAC.obtenida con la TAC.

Valor de la CPRE y la papilotomía endoscópica, en el diagnóstico y Valor de la CPRE y la papilotomía endoscópica, en el diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis:tratamiento de la pancreatitis:

Hace 10 años la mayoría de los endoscopistas pensaban que la CPRE se encontraba Hace 10 años la mayoría de los endoscopistas pensaban que la CPRE se encontraba contraindicada en la fase aguda de la pancreatitis.contraindicada en la fase aguda de la pancreatitis.

En 1988, Neoptolemos señalo que la CPRE temprana, con la descompresión y el retiro de los En 1988, Neoptolemos señalo que la CPRE temprana, con la descompresión y el retiro de los cálculos biliares reducían la morbilidad pero no la mortalidad en los pacientes ancianos en cálculos biliares reducían la morbilidad pero no la mortalidad en los pacientes ancianos en quienes se predecía que una pancreatitis severa pudiese desarrollarse. quienes se predecía que una pancreatitis severa pudiese desarrollarse.

En 1993, Fan realizó en Hong Kong un estudio prospectivo que incluía la CPRE En 1993, Fan realizó en Hong Kong un estudio prospectivo que incluía la CPRE temprana (en un plazo de 24 horas después de la admisión) y la papilotomía, y las temprana (en un plazo de 24 horas después de la admisión) y la papilotomía, y las comparó con el tratamiento convencional en una serie de enfermos. En el grupo de comparó con el tratamiento convencional en una serie de enfermos. En el grupo de pacientes que recibían el tratamiento endoscópico temprano la morbilidad por pacientes que recibían el tratamiento endoscópico temprano la morbilidad por sepsis biliar fue reducida notablemente, pero la mortalidad derivada de la sepsis biliar fue reducida notablemente, pero la mortalidad derivada de la pancreatitis no, y concluyeron que la descompresión endoscópica del ducto biliar pancreatitis no, y concluyeron que la descompresión endoscópica del ducto biliar beneficiaba a los pacientes seriamente enfermos con pancreatitis y colangitis.beneficiaba a los pacientes seriamente enfermos con pancreatitis y colangitis.

Neoptolomos define muy claramente las indicaciones de la CPRE y la Neoptolomos define muy claramente las indicaciones de la CPRE y la

papilotomía endoscópica en casos de pancreatitis aguda:papilotomía endoscópica en casos de pancreatitis aguda:

Colangiografía endoscópica para el diagnóstico de pancreatitis de origen Colangiografía endoscópica para el diagnóstico de pancreatitis de origen biliar en casos severos con etiología incierta y duda de implantación de biliar en casos severos con etiología incierta y duda de implantación de cálculo en el esfínter.cálculo en el esfínter.

Papilotomía endoscópica:Papilotomía endoscópica: Para el manejo de cálculos impactados en el colédoco en la Para el manejo de cálculos impactados en el colédoco en la

pancreatitis severa.pancreatitis severa. Para la extracción de cálculos coledocianos en casos de pancreatitis Para la extracción de cálculos coledocianos en casos de pancreatitis

aguda persistente.aguda persistente.

FACTORES PRONÓSTICOS:FACTORES PRONÓSTICOS:

Criterios de RamsonCriterios de Ramsonorigen no biliar Admisión:origen no biliar Admisión:Edad >55 añosEdad >55 añosGB >16.000 x mm 3GB >16.000 x mm 3Glicemia >200 mg/dlGlicemia >200 mg/dlDHL >350 IU/LDHL >350 IU/LAST >250 IU/LAST >250 IU/L

A las 48 horas:A las 48 horas:Dism.Hto.>10Dism.Hto.>10Aum.BUN >5 mg/dlAum.BUN >5 mg/dlCa sérico <de 8 mg/dlCa sérico <de 8 mg/dlPO2<60 mm HgPO2<60 mm HgDéficit base >4 mEq/LDéficit base >4 mEq/LDéficit de agua >6 LDéficit de agua >6 L

Criterios de RamsonCriterios de Ramson

origen biliar Admisión:origen biliar Admisión:Edad >70 añosEdad >70 añosGB >18.000 x mm 3GB >18.000 x mm 3Glicemia >220 mg/dlGlicemia >220 mg/dlDHL >400 IU/LDHL >400 IU/LAST >250 IU/L AST >250 IU/L 

A las 48 horas:A las 48 horas:Dism.de Hto.>10Dism.de Hto.>10Aum.BUN >2 mg/dlAum.BUN >2 mg/dlCa sérico <de 8 mg/dlCa sérico <de 8 mg/dlDéficit de base >de 5mEq/LDéficit de base >de 5mEq/LDéficit de agua >de 4 LDéficit de agua >de 4 L

Criterios de GlasgowCriterios de Glasgowmodificado modificado   A las 48 hA las 48 hEdad >55 añosEdad >55 añosGB >15.000 x mm 3GB >15.000 x mm 3Glicemia >180 mg/dlGlicemia >180 mg/dlBUN >96 mg/dl BUN >96 mg/dl DHL >de 600 UI/LDHL >de 600 UI/LAlbúmina <de 3,3Albúmina <de 3,3Calcio sérico <8 mg/dlCalcio sérico <8 mg/dlPO2 <de 60 mm HgPO2 <de 60 mm Hg

Índice de riesgo para los criterios de Ramson.Índice de riesgo para los criterios de Ramson.Criterios Mortalidad Criterios Mortalidad

3 crit.1%3 crit.1%

4 crit.15%4 crit.15%

5 – 6 crit.40%5 – 6 crit.40%

7 o mas crit.100%7 o mas crit.100%

Clasificación de HILL:Clasificación de HILL:Normal: No evidencia de alteraciones pancreáticas.Normal: No evidencia de alteraciones pancreáticas.

Grado 1: Aumento de tamaño pancreático focal o difusa.Grado 1: Aumento de tamaño pancreático focal o difusa.

Grado 2: Aumento de tamaño pancreático con cambios limitados a la grasa Grado 2: Aumento de tamaño pancreático con cambios limitados a la grasa peripancreática.peripancreática.

Grado 3: Aumento de tamaño pancreático con extensión flemonosa a un espacio Grado 3: Aumento de tamaño pancreático con extensión flemonosa a un espacio peripancreático.peripancreático.

Grado 4: Extensión flemonosa a dos o más espacios peripancreáticos.Grado 4: Extensión flemonosa a dos o más espacios peripancreáticos.

Grado 5: Extensión flemonosa al espacio pararrenal posterior y/o pelvis.Grado 5: Extensión flemonosa al espacio pararrenal posterior y/o pelvis.

Las clasificaciones pronósticas de la gravedad en la pancreatitis aguda Las clasificaciones pronósticas de la gravedad en la pancreatitis aguda mediante la utilización de métodos morfológicos como la TC tienen su base mediante la utilización de métodos morfológicos como la TC tienen su base em que la gravedad del proceso esta en relación directa com la extención y em que la gravedad del proceso esta en relación directa com la extención y características de la afectación intra y extraglandular analizadas tanto características de la afectación intra y extraglandular analizadas tanto desde un punto de vista cualitativo como cuantitativo. Según estudios, la desde un punto de vista cualitativo como cuantitativo. Según estudios, la afectación de dos o más espacios se consideró la pancreatitis aguda como afectación de dos o más espacios se consideró la pancreatitis aguda como grave.grave.

Criterios de IMRIE:Criterios de IMRIE:

Durantes las primeras 48 horas:Durantes las primeras 48 horas:Edad Edad 55 años55 añosGlucosa* Glucosa* 180 mg%.180 mg%.AST AST 250 UI/L.250 UI/L.Albúmina Albúmina 32 g/L. 32 g/L.PO2 arterial PO2 arterial 60 mmHg. 60 mmHg.Leucocitos Leucocitos 15.000/ml. 15.000/ml.BUN** BUN** 45 mg%. 45 mg%.Calcio Calcio 8 mg%. 8 mg%.LDH LDH 600UI/L. 600UI/L.

* Sin Ha previa de hiperglicemia.* Sin Ha previa de hiperglicemia.** Tras una hidratación adecuada.** Tras una hidratación adecuada.

Criterios de Severidad por TAC (Clasificación pronóstica de Criterios de Severidad por TAC (Clasificación pronóstica de Balthazar).Balthazar).

A    Páncreas normalA    Páncreas normalB    Agrandamiento focal o difuso del páncreas B    Agrandamiento focal o difuso del páncreas C    Edema y líquido alrededor del páncreasC    Edema y líquido alrededor del páncreasD    Una colección líquida usualmente en el espacio renal anteriorD    Una colección líquida usualmente en el espacio renal anterior  E    Dos o más colecciones líquidas y/o gas en el páncreas E    Dos o más colecciones líquidas y/o gas en el páncreas 

Índice de severidad de 1 a 10 por TAC.Índice de severidad de 1 a 10 por TAC.  

GradoGradoTACTAC

PuntajePuntaje NecrosisNecrosis PuntajePuntaje Mortalidad yMortalidad ycomplicacionescomplicaciones

AA 00 00 0-3=mort:3% 0-3=mort:3% compl:8%compl:8%

BB 11 <30%<30% 22 4-6=mort:6%4-6=mort:6%compl:35%compl:35%

CC 22 30%-50%30%-50% 44 7-10=mort:17%7-10=mort:17%compl:92%compl:92%

DD 33 >50%>50% 66

EE 44

Criterios predictores de severidad APACHE II (acute physiology and Criterios predictores de severidad APACHE II (acute physiology and chronic health evaluation).chronic health evaluation).Para realizar el APACHE II se requiere tener la suma del puntaje obtenidoPara realizar el APACHE II se requiere tener la suma del puntaje obtenidode las variables fisiológicas, la edad y la presencia de enfermedades crónicas.de las variables fisiológicas, la edad y la presencia de enfermedades crónicas.

Criterios de la punción lavado peritoneal:Criterios de la punción lavado peritoneal:

Se observa el líquido obtenido antes y después del lavado Se observa el líquido obtenido antes y después del lavado peritoneal con un litro de suero salino. Según su aspecto se peritoneal con un litro de suero salino. Según su aspecto se establece una clasificación como se puede ver mas adelante: si la establece una clasificación como se puede ver mas adelante: si la cantidad que se obtiene con la punción, antes del lavado, es cantidad que se obtiene con la punción, antes del lavado, es superior a 10ml; o el liquido es de color marrón oscuro, y después superior a 10ml; o el liquido es de color marrón oscuro, y después del lavado, el liquido obtenido es de color pajizo, sin que en ningún del lavado, el liquido obtenido es de color pajizo, sin que en ningún momento se objetive contaminación bacteriana en la tinción de momento se objetive contaminación bacteriana en la tinción de Gram.Gram.Asociada con los datos múltiples del laboratorio aumenta su Asociada con los datos múltiples del laboratorio aumenta su especificidad. Parece que donde puede tener más valor, es decir, el especificidad. Parece que donde puede tener más valor, es decir, el más específico, es en los enfermos con pancreatitis alcohólica y más específico, es en los enfermos con pancreatitis alcohólica y seria de poca utilidad para los de etiología biliar.seria de poca utilidad para los de etiología biliar.

TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.

1.1. Medidas de carMedidas de caráácter General:cter General:

a.a. Reposo digestivo / Ayuno.Reposo digestivo / Ayuno.

b.b. Sonda nasogSonda nasogáástrica.strica.

c.c. Analgesia.Analgesia.

d.d. HidrataciHidratacióón.n.

2.2. Medidas de carMedidas de caráácter Sistcter Sistéémico:mico:

a.a. MonitorizaciMonitorizacióón.n.

b.b. ReposiciReposicióón electroln electrolíítica y tica y áácido- base.cido- base.

c.c. NPT.NPT.

d.d. Tratamiento de la encefalopatTratamiento de la encefalopatíía pancrea pancreáática.tica.

3.3. Tratamiento especTratamiento especíífico:fico:

a.a. Aumento del flujo vascular pancreAumento del flujo vascular pancreáático.tico.

b.b. Inhibidores de la secreciInhibidores de la secrecióón pancren pancreáática.tica.

c.c. FFáármacos Antiproteasas.rmacos Antiproteasas.

d.d. AntibiAntibióóticos.ticos.

e.e. Grupo mixto.Grupo mixto.

Nutrición Parenteral en Pancreatitis Aguda Severa. Del ayuno a la Nutrición Parenteral en Pancreatitis Aguda Severa. Del ayuno a la Nutrición Enteral.Nutrición Enteral.

Terapia Nutricional:Terapia Nutricional:

- Ayuno y sonda nasogástrica:- Ayuno y sonda nasogástrica: la activación de la secreción pancreática la activación de la secreción pancreática

observada al llegar el contenido ácido del estómago al duodeno, permitió observada al llegar el contenido ácido del estómago al duodeno, permitió considerar que el uso continuado de sonda nasogástrica (SNG) con aspiración, considerar que el uso continuado de sonda nasogástrica (SNG) con aspiración, disminuiría la cantidad de jugo gástrico que llega al duodeno y disminuiría la cantidad de jugo gástrico que llega al duodeno y secundariamente, reforzaría el reposo pancreático ya alcanzado con el ayuno.secundariamente, reforzaría el reposo pancreático ya alcanzado con el ayuno.

- La nutrición parenteral para caso de pancreatitis severa se convirtió en - La nutrición parenteral para caso de pancreatitis severa se convirtió en herramienta, tan importante como el ayuno. Muchas discusiones se dieron herramienta, tan importante como el ayuno. Muchas discusiones se dieron acerca del uso de triglicéridos dentro de la NTP en pacientes con pancreatitis, acerca del uso de triglicéridos dentro de la NTP en pacientes con pancreatitis, pero se demostró que su uso no alteraba la evolución adecuada de la pero se demostró que su uso no alteraba la evolución adecuada de la enfermedad, excepto en caso de pancreatitis secundaria a hipertrigliceridemia.enfermedad, excepto en caso de pancreatitis secundaria a hipertrigliceridemia.

- - Traslocación bacteriana:Traslocación bacteriana: Esta teoría enunciaba la posibilidad de que un Esta teoría enunciaba la posibilidad de que un intestino sín estímulo o la presencia de íleo inflamatorio de cualquier causa, intestino sín estímulo o la presencia de íleo inflamatorio de cualquier causa, permitía el sobrecrecimiento bacteriano. En cuanto a la pancreatitis, la alta tasa permitía el sobrecrecimiento bacteriano. En cuanto a la pancreatitis, la alta tasa de complicaciones sépticas locales y sistémicas tardías que empezaban a de complicaciones sépticas locales y sistémicas tardías que empezaban a aparecer en los casos de soporte con NTP, podían ser explicadas por este aparecer en los casos de soporte con NTP, podían ser explicadas por este mecanismo. Varios estudios hicieron con la descontaminación selectiva del mecanismo. Varios estudios hicieron con la descontaminación selectiva del tracto gastrointestinal en pacientes críticos, para disminuir la tasa de tracto gastrointestinal en pacientes críticos, para disminuir la tasa de traslocación bacterianatraslocación bacteriana

- Nutrición Enteral elemental: - Nutrición Enteral elemental: la NET como medida terapéutica y profiláctica en lo la NET como medida terapéutica y profiláctica en lo

referente a infecciones en pacientes críticamentes enfermosreferente a infecciones en pacientes críticamentes enfermos. . Gracias a la aparición Gracias a la aparición del concepto de traslocación bacteriana y a su importancia fundamental en los casos de del concepto de traslocación bacteriana y a su importancia fundamental en los casos de pancreatitis severa, varios ensayos clínicos relativamente antiguos, salieron a la luz e pancreatitis severa, varios ensayos clínicos relativamente antiguos, salieron a la luz e inquietaron a los cirujanos con varias preguntas cruciales: ¿Es posible la NET en inquietaron a los cirujanos con varias preguntas cruciales: ¿Es posible la NET en presencia de pancreatitis?, ¿Puede la infusión yeyunal reactivar la enfermedad?, ¿Puede presencia de pancreatitis?, ¿Puede la infusión yeyunal reactivar la enfermedad?, ¿Puede la NET disminuir las complicaciones infecciosas locales?.la NET disminuir las complicaciones infecciosas locales?.

- - Nutrición Enteral temprana en la pancreatitis: PNutrición Enteral temprana en la pancreatitis: Pocos estudios prospectivos, ocos estudios prospectivos, comparativos y aleatorios existen en la actualidad sobre el uso de la NET en la comparativos y aleatorios existen en la actualidad sobre el uso de la NET en la pancreatitis; no obstante, ellos sugieren una ventaja a favor de la NET.pancreatitis; no obstante, ellos sugieren una ventaja a favor de la NET.

Todo esto indica una tendencia de los clínicos hacia la aplicación Todo esto indica una tendencia de los clínicos hacia la aplicación de la NET como tratamiento inicial alterno al uso de la NPT en los de la NET como tratamiento inicial alterno al uso de la NPT en los cuadros de pancreatitis severacuadros de pancreatitis severa

Tratamiento de la encefalopatTratamiento de la encefalopatíía pancrea pancreáática.: Clormetiazol y suplemento IV de vitamins B.tica.: Clormetiazol y suplemento IV de vitamins B.

Tratamiento especTratamiento especíífico:fico:

a.a. Aumento del flujo vascular pancreAumento del flujo vascular pancreáático: Mediante el bloqueo epidural.tico: Mediante el bloqueo epidural.

b.b. Inhibidores de la secreciInhibidores de la secrecióón pancren pancreáática:tica:

Reducen: AntiReducen: Antiáácidos: Anti-H2.cidos: Anti-H2.

Inhiben: AnticolinInhiben: Anticolinéérgicos: Atropina.rgicos: Atropina.

5- Fluoracilo.5- Fluoracilo.

Hormonas: GlucagHormonas: Glucagóón.n.

Somatostatina.Somatostatina.

c.c. FFáármacos Antiproteasas:rmacos Antiproteasas:

Aprotinina.Aprotinina.

EACA,PAMBA y AMCA.EACA,PAMBA y AMCA.

Procaína.Procaína.

Gabexate mesilado.Gabexate mesilado.

EDTA.EDTA.

d.d. AntibiAntibióóticos:ticos:En conclusión, prevenir la aparición de infección de la necrosis pancreática es En conclusión, prevenir la aparición de infección de la necrosis pancreática es probablemente hoy, junto con el correcto manejo intensivo de los pacientes, la probablemente hoy, junto con el correcto manejo intensivo de los pacientes, la forma más eficaz de mejorar el pronóstico en la pancreatitis grave. Para ello, la forma más eficaz de mejorar el pronóstico en la pancreatitis grave. Para ello, la profilaxis antibiótica es eficaz según demuestran ya varios ensayos. La efectividad profilaxis antibiótica es eficaz según demuestran ya varios ensayos. La efectividad de esta medida parece también corroborarse por la experiencia clínica de esta medida parece también corroborarse por la experiencia clínica generalizada, por eso tenemos en cuenta que la penetración del antibiótico en el generalizada, por eso tenemos en cuenta que la penetración del antibiótico en el páncreas; en este aspecto la liposolubilidad parece ser de fundamental páncreas; en este aspecto la liposolubilidad parece ser de fundamental importancia para el paso a través de las estructuras lipídicas de la membrana importancia para el paso a través de las estructuras lipídicas de la membrana celular. Dentro de estos aparecen con mejor solubilidad las fluoroquinolonas, el celular. Dentro de estos aparecen con mejor solubilidad las fluoroquinolonas, el cefoxitín, la clindamicina, el metronidazol, y el imipenen. Los aminoglucósidos cefoxitín, la clindamicina, el metronidazol, y el imipenen. Los aminoglucósidos llegan al fluido pancreático en concentraciones adecuadas luego de 6-8 horas de llegan al fluido pancreático en concentraciones adecuadas luego de 6-8 horas de administrados.administrados.La penetración al tejido necrótico de la pancreatitis aguda; en este aspecto el La penetración al tejido necrótico de la pancreatitis aguda; en este aspecto el metronidazol, la pefloxacina y el impenen aparecen como los antibióticos que metronidazol, la pefloxacina y el impenen aparecen como los antibióticos que mejor penetran al mismo.mejor penetran al mismo.La sugerencia mas acertada, según los últimos ensayos comparativos realizados La sugerencia mas acertada, según los últimos ensayos comparativos realizados y conocidos, para pacientes con pancreatitis severa y necrosis, pancreatitis y conocidos, para pacientes con pancreatitis severa y necrosis, pancreatitis posterior a colangiografía o pancreatitis de origen biliar, es el uso de:posterior a colangiografía o pancreatitis de origen biliar, es el uso de:

- Imipenem, 1,5 g por 7 a 14 días o ciprofloxacina, 400 mg cada 12 horas.- Imipenem, 1,5 g por 7 a 14 días o ciprofloxacina, 400 mg cada 12 horas. - Metronidazol, 500 mg cada 8 horas por 7 a 14 días.- Metronidazol, 500 mg cada 8 horas por 7 a 14 días. e.e. Grupo mixto:Grupo mixto:

Corticoides.Corticoides.Pirenzepina.Pirenzepina.Lavado peritoneal.Lavado peritoneal.

Las indicaciones para intervención quirúrgica urgenteLas indicaciones para intervención quirúrgica urgente (la mayoría de ellas relacionadas (la mayoría de ellas relacionadas con el manejo de complicaciones en el paciente que exhibe deterioro continuado) son las con el manejo de complicaciones en el paciente que exhibe deterioro continuado) son las siguientes: siguientes: Diagnóstico incierto: necesidad de excluir la presencia de otra catástrofe abdominal Diagnóstico incierto: necesidad de excluir la presencia de otra catástrofe abdominal susceptible de tratamiento quirúrgico. susceptible de tratamiento quirúrgico. Litiasis biliar no sospechada y que ahora se hace aparente y sintomáticamente manifiesta, Litiasis biliar no sospechada y que ahora se hace aparente y sintomáticamente manifiesta, especialmente obstrucción biliar persistente, cuando el procedimiento endoscópico especialmente obstrucción biliar persistente, cuando el procedimiento endoscópico intervencionista falla. intervencionista falla. Deterioro clínico continuado (falla multisistémica progresiva) a pesar de buen manejo médico. Deterioro clínico continuado (falla multisistémica progresiva) a pesar de buen manejo médico. Demostración de complicaciones especiales en el paciente con deterioro progresivo: Demostración de complicaciones especiales en el paciente con deterioro progresivo:

NecrosisNecrosis (demostración de masa y de áreas de licuefacción al TAC, acompañada (demostración de masa y de áreas de licuefacción al TAC, acompañada de signos de inflamación severa tales como fiebre, dolor, leucocitosis, de signos de inflamación severa tales como fiebre, dolor, leucocitosis, hiperamilasemia sostenida). La operación recomendada es la necrosectomía y la hiperamilasemia sostenida). La operación recomendada es la necrosectomía y la desbridación y drenaje de los tejidos necróticos. Generalmente se evita la resección desbridación y drenaje de los tejidos necróticos. Generalmente se evita la resección pancreática.pancreática.Absceso pancreáticoAbsceso pancreático. El procedimiento recomendado actualmente es la . El procedimiento recomendado actualmente es la "marsupialización" o laparostomía para drenaje abierto."marsupialización" o laparostomía para drenaje abierto.Hemorragia por erosión de vasosHemorragia por erosión de vasos. Esta situación puede ser mejor controlada . Esta situación puede ser mejor controlada mediante embolización radiológica.mediante embolización radiológica.

Pancreatitis hemorrágica, la cual conlleva una elevada mortalidad, en muchas series superior Pancreatitis hemorrágica, la cual conlleva una elevada mortalidad, en muchas series superior al 90%, con manejo convencional. Los procedimientos quirúrgicos más utilizados han sido la al 90%, con manejo convencional. Los procedimientos quirúrgicos más utilizados han sido la resección, la cual se acompaña de prohibitiva mortalidad, la desbridación de tejidos resección, la cual se acompaña de prohibitiva mortalidad, la desbridación de tejidos necróticos y colocación de drenes y catéteres para lavado peritoneal, la necrosectomía y necróticos y colocación de drenes y catéteres para lavado peritoneal, la necrosectomía y lavado peritoneal postoperatorio, y la laparotomía para drenaje abierto. lavado peritoneal postoperatorio, y la laparotomía para drenaje abierto. Este último es el de preferencia en la actualidad.Este último es el de preferencia en la actualidad.

En los pacientes con el diagnóstico de pancreatitis "idiopática" se deben hacer todos los En los pacientes con el diagnóstico de pancreatitis "idiopática" se deben hacer todos los esfuerzos para excluir la posibilidad de una pancreatitis por microlitiasis o por barro esfuerzos para excluir la posibilidad de una pancreatitis por microlitiasis o por barro biliar, una vez que el paciente se haya recuperado de su cuadro agudo, por cuanto el biliar, una vez que el paciente se haya recuperado de su cuadro agudo, por cuanto el procedimiento indicado es la obtención de un aspirado de bilis duodenal por intubación procedimiento indicado es la obtención de un aspirado de bilis duodenal por intubación duodenal o por endoscopia para examen microscópico para la detección de cristales de duodenal o por endoscopia para examen microscópico para la detección de cristales de colesterol o de bilirrubinato de calcio.colesterol o de bilirrubinato de calcio.

COMPLICACIONES:COMPLICACIONES:

1. Primera fase: (hasta el cuarto día, principalmente sistémicas). por sustancias vasoactivas 1. Primera fase: (hasta el cuarto día, principalmente sistémicas). por sustancias vasoactivas potentes como bradicininas, calicreinas, hormonas y enzimas. La muerte es por shock potentes como bradicininas, calicreinas, hormonas y enzimas. La muerte es por shock refractario, insuficiencia respiratoria e IRA.refractario, insuficiencia respiratoria e IRA.

a) Cardiovascular. Hipotensión y shock, alteración ECG, derrame pericardico, muerte súbita. a) Cardiovascular. Hipotensión y shock, alteración ECG, derrame pericardico, muerte súbita. Son por vasodilatación, ruptura de capilar distal y masivo tercer espacio. Se observa una Son por vasodilatación, ruptura de capilar distal y masivo tercer espacio. Se observa una necesidad de aporte de volumen masivo, que puede ser refractario dando origen a shock necesidad de aporte de volumen masivo, que puede ser refractario dando origen a shock mantenido. Baja la resistencia periférica y aumenta el gasto e índice cardiaco. La mantenido. Baja la resistencia periférica y aumenta el gasto e índice cardiaco. La hipoperfusión esplácnica produce traslocación bacteriana. La presencia de gérmenes en el hipoperfusión esplácnica produce traslocación bacteriana. La presencia de gérmenes en el líquido peritoneal y la necrosis agrava las complicaciones detalladas.líquido peritoneal y la necrosis agrava las complicaciones detalladas.

b) Pleuropulmonar. Hipoxemia precoz, derrame, atelectasia, neumonitis, insuficiencia b) Pleuropulmonar. Hipoxemia precoz, derrame, atelectasia, neumonitis, insuficiencia respiratoria, SDRA, absceso mediastlnico. Se deberla a factores mecánicos (distensión respiratoria, SDRA, absceso mediastlnico. Se deberla a factores mecánicos (distensión abdominal), ascenso del diafragma, factores enzimáticos, alteración del surfactante, alteración abdominal), ascenso del diafragma, factores enzimáticos, alteración del surfactante, alteración de coagulación, enfermedad tromboembólica de la microcirculación pulmonar. 66% de los de coagulación, enfermedad tromboembólica de la microcirculación pulmonar. 66% de los pacientes tienen derrame izquierdo y disminución de los campos pulmonares a la radiografía. pacientes tienen derrame izquierdo y disminución de los campos pulmonares a la radiografía. La hipoxemia mejora junto con la pancreatitis. El SDRA se ve mas en la segunda y tercera fase, La hipoxemia mejora junto con la pancreatitis. El SDRA se ve mas en la segunda y tercera fase, incidencia 20 a 53% y letalidad 60% asociado a sepsis. Se le vincula a fosfolipasa A.incidencia 20 a 53% y letalidad 60% asociado a sepsis. Se le vincula a fosfolipasa A.

c) Metabólicas. Hipocalcemia. 76,2% pacientes UC se debería a hipoalbuminemia, c) Metabólicas. Hipocalcemia. 76,2% pacientes UC se debería a hipoalbuminemia, saponificación de sales de calcio, alza de glucagón con alza de la calcitonina, por saponificación de sales de calcio, alza de glucagón con alza de la calcitonina, por hipomagnesemia, falla de respuesta a PTH. Hiperlipidemia. puede ser causa o efecto, no tiene hipomagnesemia, falla de respuesta a PTH. Hiperlipidemia. puede ser causa o efecto, no tiene clara explicación, se ha visto relación con SDRA, puede enmascarar la amilasa. Hiperglicemia clara explicación, se ha visto relación con SDRA, puede enmascarar la amilasa. Hiperglicemia por alza de glucagon y baja de insulina. Encefalopatías y ceguera súbita (por oclusión de por alza de glucagon y baja de insulina. Encefalopatías y ceguera súbita (por oclusión de arteria retinal posterior con agregados de granulocitos).arteria retinal posterior con agregados de granulocitos).

d) Renal. Oliguria prerenal, IRA, necrosis tubular, trombosis de arteria y vena renal. IRA 42,9%, d) Renal. Oliguria prerenal, IRA, necrosis tubular, trombosis de arteria y vena renal. IRA 42,9%, por hipoperfusión por hipovolemia, isquemia renal por aminas vasoactivas y trombosis de la por hipoperfusión por hipovolemia, isquemia renal por aminas vasoactivas y trombosis de la microcirculación.microcirculación.

e) Coagulación. Trombosis y CID. Aumenta el fibrinógeno y el recuento de plaquetas. CID se e) Coagulación. Trombosis y CID. Aumenta el fibrinógeno y el recuento de plaquetas. CID se asocia sepsis.asocia sepsis.

f) Gastro. Hemorragia digestiva por lesión aguda de la mucosa por hipoperfusión y sepsis. Es f) Gastro. Hemorragia digestiva por lesión aguda de la mucosa por hipoperfusión y sepsis. Es de moderada cuantía. Se debe a ulcera, gastritis erosiva, necrosis pancreática hemorrágica y de moderada cuantía. Se debe a ulcera, gastritis erosiva, necrosis pancreática hemorrágica y trombosis de la porta.trombosis de la porta.

g) otras. Psicosis, embolia grasa y necrosis grasa.g) otras. Psicosis, embolia grasa y necrosis grasa.

2. Fase intermedia:2. Fase intermedia: (quinto día a segunda semana). 15 a 20% de los pacientes (quinto día a segunda semana). 15 a 20% de los pacientes presentan masa epigástrica. Al TAC 30 a 50% masa sólida heterogénea, o presentan masa epigástrica. Al TAC 30 a 50% masa sólida heterogénea, o colecciones liquidas.colecciones liquidas.

a) Colecciones pancreáticas y peripancreáticas.a) Colecciones pancreáticas y peripancreáticas. 50%, más frecuentes en el 50%, más frecuentes en el cuerpo, luego en la cabeza. Se reabsorben espontáneamente.cuerpo, luego en la cabeza. Se reabsorben espontáneamente.

b) Necrosis pancreática estéril. en focos o difusa. b) Necrosis pancreática estéril. en focos o difusa. 60% no se infecta. No se 60% no se infecta. No se justifica resección salvo complicaciones sistémicas graves.justifica resección salvo complicaciones sistémicas graves.

c) Necrosis pancreática infectada.c) Necrosis pancreática infectada. 40%, sospecha clínica mas TAC, se puede 40%, sospecha clínica mas TAC, se puede medir catabolismo proteico, hemocultivos o se puede puncionar. medir catabolismo proteico, hemocultivos o se puede puncionar. La monitorizacion La monitorizacion decide la terapia.decide la terapia.

d) Trombosis.d) Trombosis. Es rara, salvo la de la vena esplénico. Las manifestaciones son Es rara, salvo la de la vena esplénico. Las manifestaciones son hemorragia, necrosis de mucosa con erosiones y ulceras, estenosis tardía, infartos y hemorragia, necrosis de mucosa con erosiones y ulceras, estenosis tardía, infartos y fístula.fístula.

e) Obstrucción duodenal.e) Obstrucción duodenal. Por compresión, más atonía gástrica e íleo localizado Por compresión, más atonía gástrica e íleo localizado debido a la inflamación y necrosis.debido a la inflamación y necrosis.

f) Obstrucción biliar.f) Obstrucción biliar. Por obstrucción de la porción intrapancreática del colédoco. Por obstrucción de la porción intrapancreática del colédoco.

3. Fase Tardía:3. Fase Tardía: (Desde la tercera semana). (Desde la tercera semana). a) Absceso pancreático.a) Absceso pancreático. único o múltiple, de paredes inflamatorias definidas y único o múltiple, de paredes inflamatorias definidas y

de contenido purulento. Puede o no estar comunicado con el conducto de contenido purulento. Puede o no estar comunicado con el conducto pancreático. 2 a 8 % de los pacientes. Los gérmenes son esterales y es pancreático. 2 a 8 % de los pacientes. Los gérmenes son esterales y es frecuentemente polimicrobiano (E.Coli, Klebsiella, Pseudomona) Diagnostico por frecuentemente polimicrobiano (E.Coli, Klebsiella, Pseudomona) Diagnostico por TAC. Mejor evolución que sepsis. Es preferible un drenaje quirúrgico adelantado.TAC. Mejor evolución que sepsis. Es preferible un drenaje quirúrgico adelantado.

b) Pseudoquiste verdadero. b) Pseudoquiste verdadero. Liquido pancreático con sangre y material necrótico Liquido pancreático con sangre y material necrótico licuado limitado por paredes definida de tejido fibroso de origen inflamatorio. En licuado limitado por paredes definida de tejido fibroso de origen inflamatorio. En rigor no tiene paredes propias. Se pueden complicar con hemorragia, ruptura, rigor no tiene paredes propias. Se pueden complicar con hemorragia, ruptura, infección u obstrucción de víscera hueca vecina. Cuando se complica o crece el infección u obstrucción de víscera hueca vecina. Cuando se complica o crece el tratamiento es quirúrgico.tratamiento es quirúrgico.

c) Hemorragia retroperitoneal. c) Hemorragia retroperitoneal. Puede ocurrir en cualquier fase. Alta letalidad, esPuede ocurrir en cualquier fase. Alta letalidad, es producida por erosión enzimática de vasos mayores. La recurrencia es alta.producida por erosión enzimática de vasos mayores. La recurrencia es alta.

Mecanismos de la hemorragia de la pancreatitis aguda:Mecanismos de la hemorragia de la pancreatitis aguda:Úlcera péptica coexistente.Úlcera péptica coexistente.Gastritis por estrés.Gastritis por estrés.Várices gastroesofágicas preexistente.Várices gastroesofágicas preexistente.Hemorragia difusa de la mucosa adyacente al páncreas inflamado.Hemorragia difusa de la mucosa adyacente al páncreas inflamado.Hemorragia intrapancreática y peripancreática en pancreatitis grave.Hemorragia intrapancreática y peripancreática en pancreatitis grave.De la vías gastrointestinales al sitio de formación de fístulas.De la vías gastrointestinales al sitio de formación de fístulas.Trombosis venosa esplénica con formación de várices gástricas.Trombosis venosa esplénica con formación de várices gástricas.Erosión de vasos importantes secundarias a pseudoquistes, necrosis o abscesos Erosión de vasos importantes secundarias a pseudoquistes, necrosis o abscesos pancreático.pancreático.

d) Fístula gastrointestinal.d) Fístula gastrointestinal. Debido a trombosis mesentérica y erosiones directas a Debido a trombosis mesentérica y erosiones directas a vísceras. Las más frecuentes son de colon transverso y ángulo esplénico, estómago, vísceras. Las más frecuentes son de colon transverso y ángulo esplénico, estómago, duodeno y yeyuno proximal. duodeno y yeyuno proximal. El tratamiento es quirEl tratamiento es quirúúrgico.rgico.

e) Fístula pancreática.e) Fístula pancreática. La secreción pancreática puede escapar por ruptura, La secreción pancreática puede escapar por ruptura, necrosis glandular o por ruptura de pseudoquiste. Puede formarse fístula externa por necrosis glandular o por ruptura de pseudoquiste. Puede formarse fístula externa por herida operatoria o drenajes. El mayor riesgo es hemorragia. La mayoría de las herida operatoria o drenajes. El mayor riesgo es hemorragia. La mayoría de las fístulas secundarias son autolimitadas. Si hay fístula crónica descartar obstrucción fístulas secundarias son autolimitadas. Si hay fístula crónica descartar obstrucción vía pancreática principal.vía pancreática principal.

En la implantación del fallo multiorgánico, se asumen una serie de criterios en pos de En la implantación del fallo multiorgánico, se asumen una serie de criterios en pos de etiquetar el grado de disfunción visceral en cuestión.etiquetar el grado de disfunción visceral en cuestión.

Cardiovascular.Cardiovascular.TA media TA media 50 mmHg. 50 mmHg.Taquicardia ventricular.Taquicardia ventricular.Fibrilación ventricular.Fibrilación ventricular.IMA.IMA.Paro cardiaco recuperado.Paro cardiaco recuperado.

Pulmonar.Pulmonar.Frecuencia resp. Frecuencia resp. 5 por min, o 5 por min, o 50 por min. 50 por min.Necesidad de VAM durante 3 o mas días.Necesidad de VAM durante 3 o mas días.FiO2 necesaria FiO2 necesaria 0.5 y/o PEEP 0.5 y/o PEEP 5 cm H2O. 5 cm H2O.

Renal.Renal.Creatinina Creatinina 3.5 mg/dl o 3.5 mg/dl o 310 mmol/L. 310 mmol/L.Necesidad de ultrafiltrar.Necesidad de ultrafiltrar.

Gatrointestinal.Gatrointestinal.SDA por ulceras por stress. Con necesidad de mas de 2 uds de sangre por 24 hrs.SDA por ulceras por stress. Con necesidad de mas de 2 uds de sangre por 24 hrs.Colecistitis alitiásica.Colecistitis alitiásica.Enterocolitis necrotizante.Enterocolitis necrotizante.Perforación intestinal.Perforación intestinal.

Hepático.Hepático.Bilirrubina total Bilirrubina total 51 51 mol/L (3 mg/dL).mol/L (3 mg/dL).En ausencia de hemólisis TGP En ausencia de hemólisis TGP UI/L. UI/L.Leucocitos Leucocitos 0.3 x 109/L. 0.3 x 109/L.Plaquetas Plaquetas 50 x 109 /L. 50 x 109 /L.CID.CID.

Neurológico.Neurológico.Glasgow Glasgow 6 puntos sin sedación. 6 puntos sin sedación.