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Actualizaciónde la Enfermedad

de Chagas

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La enfermedad de Chagas es una dolencia denaturaleza endémica, de evolución generalmente cróni-ca, causada por un parásito, el Tripanosoma cruzi, ytransmitida al hombre y a otros animales a través deun insecto hematófago triatomineo. Fue descubiertapor el investigador brasileño Carlos Chagas en 1909.

Existen alrededor de 18 millones de personasinfectadas y 80 millones con un potencial riesgo deinfección. Cada año se presentan 300 mil nuevos casosy se producen aproximadamente 20 muertes por año,un buen número de ellas súbitamente. Prácticamentetodos los países de América Latina tienen pacientescon esta afección, que hoy ha alcanzado también adistintos estados de los Estados Unidos debido a losfenómenos inmigratorios (figura 1). Ampliamente difun-dida en toda América Latina, sólo en Brasil se calculanlos pacientes chagásicos entre 3 y 5 millones.

El enfoque para el control de la enfermedad esmúltiple, comenzando por el esclarecimiento a nivelde la población general de los riesgos de esteproceso, el combate al agente transmisor (la vin-chuca) y la mejoría de las condiciones de las vi-viendas ya que, excepto en el mal selvático, lavinchuca se aloja fundamentalmente en las viviendasprecarias de adobe, barro y paja.

En Brasil, la distribución del Triatoma infestanses muy amplia, pero se lo ha localizado fundamen-talmente en el sureste del país. Su presencia fuedisminuyendo, tal como se puede observar en lafigura 2. También, como se observa en la figura 3,la presencia en el Estado de San Pablo fue redu-ciendo con el transcurso de los años y las sucesivascampañas en ese sentido.

(*) Clínica de Ritmología Cardíaca del Hospital de la Beneficencia Portuguesa de San Pablo. E-mail: sdsantos@uol.com.br

Enfermedad de Chagas enAmérica LatinaDr. Silas dos Santos GALVÃO FILHO(*)

Figura 2 - Presencia de Triatoma infestans en Brasil y su evolucióna través de los años.

En cuanto a nuestra experiencia personal, pre-sentamos, en el XXVIII Congreso de Cardiologíadel Estado de San Pablo, el papel del estudio elec-trofisiológico para prever un evento arrítmico poten-cialmente fatal en pacientes chagásicos portadoresde un cardioversor desfibrilador implantable.

Figura 1 - Mapa de América Latina mostrando la distribución de laenfermedad de Chagas.

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En ese estudio, se incluyeron 66 pacientes conenfermedad de Chagas con edades de 55.5±14.8años, el 53% del sexo masculino, que fueron segui-dos 34.6±12.1 meses. La población fue dividida endos grupos. Grupo I, 41 pacientes (62%), a los quese les indujo una TV mal tolerada, y un grupo II,con inducción de una TV bien tolerada o no inducciónde TV (25 pacientes, 38%). Se tomaron en conside-ración todos los eventos arrítmicos registrados enla memoria del CDI y se consideraron TV de altarespuesta a los episodios primarios que se produjeronen la zona terapéutica de fibrilación ventricular (fre-cuencia cardíaca >180/minuto).

En el grupo I, de TV inducida mal tolerada, con 41pacientes, 9 pacientes (21%) tuvieron TV de alta fre-cuencia y 32 pacientes (79%) no padecieron la arritmia.

En el grupo II, con 25 pacientes, el 48% tuvo TV de altafrecuencia y 13 pacientes (52%) no la padecieron.

El estudio tuvo una sensibilidad del 43%, es-pecificidad del 29%, un valor predictivo positivo del22% y valor predictivo negativo del 52% para iden-tificar a los pacientes que evolucionarían con TV dealta frecuencia.

CONCLUSIÓN

Sin duda la lucha contra esta enfermedad hade establecerse en todos los terrenos en los quesea posible. Nuestra función de electrofisiólogos esla prevención y el tratamiento de las arritmias car-díacas, y el estudio electrofisiológico puede jugarun rol importante en ese sentido.

Figura 3 - Presencia de Triatoma Infestans en el estado de San Pablo. En 1951, en el mapa de la izquierda, y entre 1985 a 1999, a laderecha, observándose una marcada reducción en este último.

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INTRODUCCIÓN

La cardiopatía Chagásica constituye una delas principales causas en América Latina de implan-tación de dispositivos de estimulación cardiaca. Estaenfermedad parasitaria endémica del continente ame-ricano ha cobrado importancia no solo por la grancantidad de personas infectadas, aproximadamen-te 16 a 18 millones, sino además por el fenómenoepidemiológico generado por el desplazamiento delparásito y sus correspondientes vectores desde lasáreas rurales a las grandes ciudades, causando laurbanización de la enfermedad, la domiciliación delos vectores y el marcado incremento de huéspedesintermediarios humanos.

Adicionalmente los desplazamientos forzados pormotivos sociales o por conflictos armados de las po-blaciones nativas americanas, así como los procesosde migración hacia Norte América, han obligado, nosolo a los sistemas de salud de América Latina sinoademás a los de Estados Unidos y el continente europeo,a tomar una posición más activa frente a las actividadesde prevención, diagnóstico y tratamiento de la enfer-medad de Chagas (ECh), así como a considerar elimpacto de los costos de tratamiento de esta parasitosis.

La necesidad de unificar recomendaciones y guíasde manejo clínico propias para la América Latina,basadas en el variado comportamiento epidemiológico,inmunológico y clínico (compromiso eléctrico diverso)de la enfermedad Chagásica, en especial en centroy Sudamérica, ha llevado a cuestionarse sobre laaplicabilidad y la validez de la homologación hechade las indicaciones de implantación de marcapasos(MCP) y otros dispositivos de estimulación en el pa-ciente nativo con ECh, a partir de las recomendacionesy guías de manejo emitidas por las sociedades cien-tíficas europeas y estadounidenses.

El MCP no es una solución del problema sinoparte del problema, de una patología que revisteun comportamiento clínico variado y muy particular,que la hace mucho más compleja que otras enfer-medades que comprometen al sistema eléctrico deconducción cardiaca.

Cálculo de la magnitud y costos

Se calcula que aproximadamente 100 millonesde personas en Latinoamérica habitan en zonas endé-micas con un alto riesgo para adquirir esta enfermedad;a su vez alrededor de 16 millones se encuentran infec-tadas por el Tripanosoma cruzi, de estos aproxima-damente tres millones presentan alguna de las mani-festaciones de la cardiopatía Chagásica (CMCh).

La prevalencia de esta parasitosis se caracte-riza por no ser uniforme a lo largo del continenteamericano; en Colombia, por ejemplo, se estima entre5-22 por cada 100 habitantes de acuerdo a las di-ferentes áreas geoepidemiológicas del país.

La proporción de pacientes infectados portadoresde la ECh que son tributarios de un MCP no estáclaramente definida, pero si se considera que al me-nos 10% de los pacientes pueden tener manifestacionesclínicas de disfunción del nodo sinusal (rango entre 8y 30%), significa que 300.000 personas en Latinoamé-rica tendrán significantes alteraciones para requerirlo.

Las implicaciones de costos para los sistemas desalud son enormes dado que el solo costo del dispo-sitivo para atender esa población, sin contar atenciónmédica complementaria y hospitalización, sería alre-dedor de U$ 300 millones de dólares. Por otra parte,no hay una capacidad instalada para atender un aflujode pacientes de tal proporción ni existe el diagnósticooportuno y seguro de los trastornos del ritmo en estaenfermedad. Un cálculo por la OMS de U$ 1.200millones de dólares anuales en gastos relacionadoscon la atención médica de pacientes con ECh enLatinoamérica es de proporción tan significativa quelos gastos relacionados con el implante de dispositi-vos queda incluido en dicha cifra sin poderse precisaral momento cuanto es el porcentaje relacionadoespecíficamente con MCP (tabla I).

Fisiopatología del daño del sistema de conducciónen Enfermedad de Chagas

El Tripanosoma cruzi produce daño miocárdicoy del sistema de conducción. El daño del nodo

Marcapasos en laEnfermedad de Chagas

(*) Cardiólogo-electrofisiólogo, Hospital Militar Central, Bogotá. Hospital Santa Sofía de Caldas, Manizales, Colombia. E-mail: dvanegas@cable.net.com

Dr. Diego Ignacio Vanegas CADAVID(*)

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sinusal se produce por infiltrado inflamatorio, conatrofia y miocitolisis, así como reemplazo graso yfibroso que destruye no solo el nodo sinusal sinotambién el tejido de conexión atrial, de tal maneraque la disfunción sinusal que acompaña a la en-fermedad desde sus primeros estadios es explicadapor la suma de alteraciones en las células automá-ticas y los bloqueos perisinusales; sin embargo,deben sumarse las alteraciones del sistema nerviosoautónomo. Una neurotoxina de tripanosomas muertosproduce neurofagia con daño de los cilindrosaxónicos neuronales causando denervación au-tonómica del nodo sinusal y del corazón.

El sistema de conducción también puede serinfiltrado de histiocitos y monocitos produciéndosefragmentación y lesiones difusas y generalizadasde las células especializadas de conducción yreemplazo por tejido graso y fibroso. Eso generatrastornos de conducción, principalmente en la ramaderecha y el hemifascículo antero superior izquierdo,produciendo el clásico trastorno electrocardiográfico.El bloqueo de la rama izquierda es menos frecuente.

La disfunción del nodo sinusal puede presen-tarse aislada o asociada a trastornos de conducciónA-V (hasta un 25%) y arritmias ventriculares. Enesos casos, la evolución electrocardiográfica haciaun mayor compromiso se asocia a notables cambiosestructurales y mayor afección clínica. Cuando ladisfunción del nodo sinusal se presenta aisladasin alteraciones de la conducción A-V o arritmiasventriculares, existe una alta probabilidad de rea-lizar estimulación preferencialmente atrial conposibilidad de conducción intrínseca soportada conestimulación ventricular cuando es necesario. Enotros casos, la disfunción del nodo sinusal asociadaa trastornos de la conducción A-V requiere lautilización de estimulación atrio-ventricular o desfi-

brilador cuando se documentan arritmias ventri-culares asociadas.

El daño grave del nodo atrio-ventricular es rarodebido a que las lesiones inflamatorias y degenerati-vas se encuentran preferencialmente en las porcio-nes distales del sistema de conducción o distales ala porción penetrante del nodo. El bloqueo A-V com-pleto observado en la CMCh es principalmente intra-hisiano, o del sistema de conducción intraventricular.

Los infiltrados crónicos son los responsablespor las alteraciones eléctricas de la conducciónpero, en la fase aguda de la enfermedad, tambiénpuede presentarse bloqueo A-V de II y III grado,siendo éstas de mal pronóstico. Entre 37 y 50% delos pacientes con infección aguda presentan alte-raciones electrocardiográficas como bloqueo A-Vde primer grado, anormalidades de la repolarizaciónventricular y de bajo voltaje.

La utilidad de los MCP se centra en la fasecrónica de la enfermedad y sus indicaciones vandesde la disfunción sinusal aislada a la asociadacon bloqueos A-V y/o trastornos de conducciónintraventricular.

Epidemiología Molecular

Puesto que no todos los pacientes infectadospor el Tripanosoma cruzi desarrollan cardiomiopatíacon los consecuentes trastornos eléctricos, cabepreguntarse: ¿a qué pacientes afectará el sistemade conducción? ¿Cómo saber de manera predeter-minada cuales serán los cardiópatas? La epidemio-logía molecular ha determinado recientemente queexisten diferentes especies de Tripanosomas concaracterísticas antigénicas y ecológicas que deter-minan variable daño del miocardio y de su sistemaeléctrico. Los Tripanosomas han sido tipificados porel tipo de cadenas antigénicas encontradas en suDNA. Se han dividido en Tripanosoma cruzi Tipo Io zimodema I y los Tripanosomas cruzi tipo II ozimodema IIa-IIe; estos últimos afectan principal-mente los países del cono sur, donde es más preva-lente la afección del colon y esófago mientras el T.Cruzi tipo I o zimodema I afecta el miocardio y selocaliza principalmente en los países del norte deSuramérica y América Central. La capacidad deintercambio genético de los tripanosomas de unamisma región brinda la posibilidad de varias enti-dades con características geoepidemiológicas ygenéticas diferentes.

Características generales y proporción de pa-cientes con cardiomiopatía que requieren implan-te de MCP

El implante de MCP en los pacientes afectadosde CMCh es variable y depende de diversos factores,entre los que se encuentran los síntomas del pa-

TABLA IMARCAPASO CARDIACO EN LA CARDIOMIOPATÍA

CHAGÁSICA MAGNITUD DEL PROBLEMA ENLATINOAMÉRICA

• 200.000 casos nuevos de Enfermedad de Chagas en el año2000.

• 22.000 muertes anuales.

• 1.200 millones de dólares por año en gastos de atenciónmédica (OMS).

• 30% seropositivos desarrollan alteraciones cardiovasculares,el 20% de estos hacen cardiomiopatía chagásica.

• Prevalencia global es del 10%, pero en zonas rurales puedeser tan alta como 25 a 75%.

• En Colombia, se calcula que el 5% de la población del orientedel país está infectada, lo cual corresponde a 700.000 individuosde los cuales el 25% podrán desarrollar cardiomiopatía chagásica.

• En las zonas endémicas de Colombia, la tasa de prevalecíavaría desde 21,1 por 100 habitantes a 5,2.

• Muerte por Chagas en zonas endémicas es del orden de 200por cada 100.000 habitantes.

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ciente, la facilidad de acceso a sistemas de saludcon “sensibilización” para el tratamiento de estospacientes, el tipo de exámenes realizados para de-senmascarar o diagnosticar apropiadamente los tras-tornos del ritmo cardíaco, el tiempo de evolución dela enfermedad, la magnitud de la afección cardíaca,el seguimiento en clínicas especializadas que per-miten evaluar reiterativamente los cambios clínicosde los pacientes, etc.

En Colombia, el porcentaje de pacientes condiagnóstico de CMCh que reciben o son portadoresde MCP cardíacos fluctúa entre 9 y 50%. No seconoce, sin embargo, cuál es la proporción de pa-cientes en la población global de infectados quedeberían ser portadores de esos dispositivos.

Todos los anteriores datos deben considerarseen el contexto del amplio espectro de la enfermedady en especial la subvaloración de la proporción depacientes con características subclínicas, síntomasmínimos o intermitentes. Los grupos etáreos quemás frecuentemente requieren del implante de MCPson los comprendidos entre 40 y 70 años de edad.

Indicaciones de implante de MCP en la CCh

La afección del nodo sinusal es la causa másfrecuente seguida por el bloqueo A-V completo, elbloqueo trifascicular y la fibrilación auricular bloque-ada (tabla II). Debe considerarse que muchos pacien-tes tienen una disfunción sinusal o una reserva deconducción alterada pero sin mayores repercusionesclínicas, las cuales llegan a aparecer con el inicio defármacos para el manejo de arritmias o de otra comor-bilidad. Beta bloqueadores, amiodarona, calcio anta-gonistas pueden desenmascarar alteraciones en lageneración y/o conducción del impulso.

causadas por la disfunción del nodo sinusal y losbloqueos A-V (tabla III).

Las indicaciones actualmente aceptadas paraimplante de MCP en la CMCh están homologadasde las guías americana y europea. Se considera demanera general que un paciente con ECh, segúncriterios de la OMS, debe recibir un implante deMCP como indicación Clase I, nivel de evidencia C,cuando presenta bradiarritmias significativas y sin-tomáticas en las que se incluyen las anormalidades

Existe una larga lista de esas anormalidades,las cuales han sido compendiadas por el grupo detrabajo conjunto de la ESC/AHA/ACC dedicado aimplante de dispositivos y sus indicaciones. Algunasindicaciones clase IIA y IIB han sido basadas en lafrecuencia o incidencia de la progresión de lacardiomiopatía isquémica o la idiopática sin consi-derar que la ECh tiene una progresión diferente.

En los estudios de Rassi y colaboradores, sedemostró que el seguimiento a 10 años de pacien-tes con bloqueo A-V completo a los cuales no se lesimplantó un MCP, independientemente del tipo deritmo de escape o de la presencia de disfunciónventricular izquierda, tienen una mayor mortalidad.Adicionalmente, se ha registrado que algunos paci-entes con ECh portadores de MCP bicamerales conbuena fracción de eyección tienen un comportamientoarritmogénico peor que otras enfermedades, haciendoénfasis en que esa entidad nosológica es definitiva-mente diferente a otras. Ni la cardiopatía isquémicani la cardiomiopatía dilatada idiopática exhiben unarespuesta inflamatoria tan profusa y permanente comola CMCh. En ésta, el daño inmunológico está dirigi-do, por antigenicidad cruzada, al sistema eléctricocardiaco y muscular cardiaco, situación diferente alde las otras entidades.

Ante la duda de realizar un implante debenefectuarse estudios no invasivos más reiterativos y/o invasivos para establecer la necesidad. Tambiénse hace necesario el seguimiento de cohortes depacientes con ECh para precisar si algunas indi-caciones de la Clase II A, II B y III de la ESC/AHA/

TABLA IICAUSAS PRINCIPALES DE IMPANTE DE MARCAPASOS EN

PACIENTES CON CARDIOMIOPATÍA CHAGÁSICA

1. Disfunción del nodo sinusal 52%

2. Bloqueo A-V de segundo y tercer grado 26%3. FA bloqueada o bloqueo trifascicular 21%

Tomado de Rodríguez D. Marcapasos en la enfermedad de Chagas.En Rosas F., Vanegas D., Cabrales M. (Editores). Enfermedadde Chagas. Sociedad Colombiana de Cardiología. Primera Edición.2007.

TABLA IIIINDICACIONES DE MARCAPASOS EN CARDIOPATÍA

CHAGÁSICA CRÓNICA - INDICACIÓN CLASE I, NIVEL DEEVIDENCIA C

• Bloqueo A-V de segundo grado avanzado y de tercer gradoasociado con:

a) Bradicardia sintomática (incluyendo falla cardiaca) atribuibleal bloqueo A-V.

b) Arritmias que requieren fármacos inductores de bradicardiasintomática.

c) Asistolia mayor o igual a 3 segundos o cualquier ritmo deescape < a 40lpm (Nivel de evidencia B, C).

d) Posterior a ablación o modificación por radiofrecuencia delNodo A-V (Nivel de evidencia B, C).

e) Bloqueo A-V postoperatorio que no se espera que resuelvadespués de cirugía cardíaca.

f) Enfermedad neuromuscular con bloqueo a-v, asintomático osintomático.

• Bloqueo A-V de segundo grado con bradicardia sintomática(Nivel de evidencia B).

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ACC son homologables a pacientes con ECh si,por el contrario, deberían ser considerados comoindicaciones Clase I o II (tablas IV, V, VI).

ese paciente puede desarrollar anormalidades de laconducción A-V (en el caso de implantarse un dis-positivo AAI) o fibrilación auricular que requiera trata-miento invasivo como la ablación del nodo A-V.

Es también necesario tener en cuenta la tenden-cia evolutiva a desarrollar cardiomiopatía dilatada,en cuyo caso la falta de un electrodo atrial podríaser un factor adverso.

Por otra parte, el MCP unicameral se ha asociadoa una mayor incidencia de fibrilación auricular, fallacardiaca y hospitalización en comparación con losportadores de MCP bicamerales como se deriva delos estudios MOST y PASE. No existen, sin embar-go, estadísticas específicas en pacientes con CMChy en qué proporción los pacientes portadores de MCPunicamerales se diferencian clínicamente de losportadores de bicamerales o como los trastornosde la contractilidad y la hemodinámica se alteranpreferencialmente en los primeros o por igual enambos grupos.

Rassi y et al. han investigado la importancia deque el MCP implantado a pacientes Chagásicostenga al menos un sensor de frecuencia para mejorarla clase funcional y reducir la incidencia de extra-sistolia ventricular. Por otra parte, las bradiarritmiasse asocian con arritmias ventriculares y, en el 17%de los pacientes con disfunción del nodo sinusal,puede inducirse TV sostenida.

En general, debe considerarse como primeraopción de implante un MCP DDD-R basados en laposibilidad del desarrollo de bloqueos A-V. Las al-teraciones vagales de la CCh pueden requerir defunciones especiales de estimulación –como aquellasútiles en pacientes con síncope neurocardiogénicocardioinhibitorio, y también la muy frecuente existen-cia de incompetencia cronotrópica asociada a arrit-mias ventriculares–, la importancia de la detección dearritmias atriales.

Los MCP unicamerales deben contemplar lafunción de incremento modulado de la frecuenciacardiaca o destinarse para los pacientes con comor-bilidad importante, limitados por accidente cerebrovascular previo, y perspectiva pobre de sobrevida.Los pacientes en falla cardiaca que cumplen criteriospara manejo con terapia de resincronización cardiacacon o sin desfibrilador deben contemplarse paraesa opción.

Utilidad de los MCP en la CCh

Desde los tiempos de Carlos Chagas es in-dudable que el MCP tiene beneficios clínicos ysociales invaluables; el mismo Chagas hace refe-rencia a la necesidad de clasificar la enfermedad ydefinir la cardiopatía como una forma de la enfer-medad con alta mortalidad cuando se presenta la

MCP bicamerales versus unicamerales en CCh

La proporción de implantes de MCP unicameralesen pacientes con CMCh es mayor que bicamerales.Muy frecuentemente la decisión está basada no enlas indicaciones técnicas específicas sino en latendencia a emplear dispositivos más baratos porrestricciones impuestas desde los sistemas de saludpúblicos y privados. Otra consideración hacereferencia a que el implante del MCP unicamerales “más fácil”; sin embargo, es fundamental consi-derar la progresión de las anormalidades en elautomatismo y en la conducción eléctrica.

Por lo anterior, cuando se trata de un implantede MCP en un paciente con enfermedad de Chagases importante pensar en el presente pero tambiénen el futuro, especialmente si se tiene en cuenta que

TABLA VINDICACIONES DE MARCAPASOS EN CARDIOPATÍA

CHAGÁSICA CRÓNICA - CLASE IIB

1.Bloqueo A-V de primer grado con PR >300 mseg en pacientescon disfunción del ventrículo izquierdo y síntomas de fallacardiaca en quienes el intervalo A-V más corto producemejoría hemodinámica (Nivel de evidencia C).

2.Enfermedades neuromusculares con algún grado de bloqueoA-V con o sin síntomas (Nivel de evidencia B).

TABLA VIINDICACIONES DE MARCAPASOS EN CARDIOPATÍA

CHAGÁSICA CRÓNICA - CLASE III

1.Bloqueo A-V de primer grado asintomático (Nivel de evidencia B).

2.Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I, asintomático (Nivelde evidencia B, C).

3.Bloqueo A-V transitorio que se espera sea resuelto, con bajaprobabilidad de recurrencia (toxicidad por drogas, enfermedadde Lyme) y/o durante hipoxia en síndrome de apnea delsueño en ausencia de síntomas.

TABLA IVINDICACIONES DE MARCAPASOS EN CARDIOPATÍACHAGÁSICA CRÓNICA - INDICACIONES CLASE IIA

1. Bloqueo A-V de tercer grado asintomático, en cualquier loca-lización anatómica, con frecuencia ventricular en vigilia de 40lpm o más, especialmente en presencia de cardiomegalia odisfunción ventricular izquierda (Nivel de evidencia B, C).

2. Bloqueo A-V de segundo grado Mobitz II con QRS normal(Nivel de evidencia B).

3. Bloqueo A-V de segundo grado Mobitz I, asintomático, infrao intrahisiano, observado en un estudio electrofisiológicorealizado por otras indicaciones (Nivel de evidencia C).

4. Bloqueo A-V de primer o segundo grado con síntomas similaresa los del síndrome de marcapasos (Nivel de evidencia B).

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asistolia: “no en casos infrecuentes, algunos paci-entes presentan crisis aguda de asístole terminan-do en muerte en varios casos”.

El estudio de Rassi y col. de la sobrevida enpacientes con ECh crónica y bloqueo A-V confirmóla gravedad de las observaciones hechas por Cha-gas y afirma que el MCP cambia el curso natural dela enfermedad al reducir la muerte súbita arrítmicatanto en pacientes con y sin cardiomiopatía dilata-da, modificando adicionalmente la calidad de viday los síntomas. En el puntaje de riesgo para muertesúbita en ECh, la bradiarritmia severa causada porel bloqueo A-V y/o la disfunción del nodo sinusalse encuentran dentro de los predictores mayoresjunto a la disfunción ventricular izquierda, la TV nosostenida y sostenida, el síncope y la reanimaciónde paro cardiaco.

Los MCP en el paciente Chagásico permiten,además, la documentación de múltiples arritmias através de los electrogramas intracavitarios. Son fre-cuentes la detección de arritmias atriales tipo fi-brilación atrial, comportamiento de la arritmia des-pués de tratamiento farmacológico, paroxismos recur-rentes versus cronicidad, etc. La discriminación dearritmias supraventriculares de ventriculares. La de-tección de arritmias ventriculares asintomáticas osintomáticas, detección de causa de muerte, etc.

Actualización de MCP VVI a DDD

En el estudio MOST sobre 2010 pacientesaleatorizados a VVI-R o DDDR por enfermedad delnodo sinusal, el seguimiento a 33 meses demostróuna menor incidencia de FA 21% en el grupo DDD-R que en el VVI-R, así como una tasa más baja defalla cardiaca y hospitalización por esa causa.

La actualización de MCP unicamerales VVI-R abicamerales está indicada cuando exista actividadeléctrica auricular y cuando los pacientes experimentensíntomas relacionados con síndrome de MCP (fatigao disnea no específicas) o falla cardíaca. Asimismo,debe contemplarse cuando existe agotamiento delgenerador en aquellos pacientes en quienes existeactividad auricular, se encuentran en buena condiciónfisiológica y en quienes hay perspectiva de que laaurícula requiera seguimiento o estimulación por variosaños, bloqueo AV en pacientes con MCP AAI, sínco-pe neurocardiogénico o hipersensibilidad carotidea.

Sin embargo, debe contemplarse que no todos lospacientes con VVI obtendrán el mismo beneficio, locual es visto primordialmente cuando se actualizanMCP VVI-R a DDDR en pacientes que se encuentranen buena clase funcional. Por otra parte, el síndromede MCP es más frecuente en pacientes que han recibidoMCP VVI-R (15-70%), aunque pueda presentarse enMCP DDD a consecuencia de una mala programación.

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Referencias sobre estimulaciones con marcapa-sos en distintos sitios de los ventrículos y la respuestahemodinámica ocurrida en esos pacientes se hallandescritos en la literatura desde la década de los 60;sin embargo, relatos clínicos de implantes en sitiossimultáneos generando resincronización de lascámaras ventriculares los llevaron a cabo inicial-mente Cazeau y colegas, publicados en 1994. Actual-mente, hay niveles de evidencia que soportan lasindicaciones comunes de TRC, en relación a lamejora de la calidad de vida y el aumento de lasobrevida, apoyados por varios estudios randomi-zados y multicéntricos en la literatura.

Sin embargo, la población de pacientes porta-dores de miocardiopatía chagásica no estuvo pre-sente en esos estudios, debido al hecho de queesa población en su gran mayoría habita en paíseslatinoamericanos; que en dichos grandes estudiosmulticéntricos no tuvieron participación; y asimismopor el hecho de que los pacientes randomizadossean portadores de bloqueo de rama izquierda,que puede ocurrir en el paciente portador de laEnfermedad de Chagas, pero no es la forma clásicade disturbio de conducción por las ramas.

En la literatura actual, existen pocos relatos deseries de pacientes portadores de miocardiopatíadilatada chagásica sometidos a la TRC.

De acuerdo a las nuevas directrices europeas(European Society of Cardiology), publicadas enagosto de 2007 (tabla I), las indicaciones de resincro-nización ventricular incluyen a pacientes con clasefuncional (New York Hearth Association) III y IV,fracción de eyección menor que el 35%, dilataciónventricular izquierda e intervalo QRS al electrocar-diograma mayor que 120ms, habiendo un mayorabarcamiento de indicaciones, incluyéndose así auna inmensa población de pacientes portadores dela miocardiopatía dilatada chagásica con insuficienciacardiaca de difícil control clínico.

En esas directrices europeas, no fueron incluidosmétodos de análisis de disincronismo ventricular,como ecocardiograma de tejido o resonancia mag-nética cardiaca, para indicación de TRC, hechoque brinda mucha controversia entre expertos enestimulación cardiaca, por lo que muchos sostienenque pacientes con QRS entre 120 y 150 ms debentener una prueba de la disincronía ventricular através de esos testes; sin embargo, algunos afirmanque los valores de dichos métodos todavía no estántotalmente aceptados, y aún no hay estudios connivel de evidencia suficiente para evaluar el gradode disincronismo por tales métodos e identificar apacientes responsivos o no a la TRC.

Por lo tanto, la TRC en la miocardiopatía dilata-da chagásica es promitente, pues existen pacientesportadores de bloqueo de rama izquierda, depen-dientes de marcapasos cardiacos con necesidad deestimulación ventricular permanente, lo que generadisincronismo ventricular con intervalos QRS muyensanchados, y la forma común en esa miocardio-patía, que es el bloqueo de rama derecha asociadaal bloqueo divisional anterosuperior. En este últimoejemplo, quizás debamos buscar mayor comprobaciónde disincronismo ventricular, pues los grandes estudiosencontrados en la literatura, como ya citado ante-riormente, se aplicaron a pacientes portadores debloqueo de rama izquierda.

De esa manera, estamos frente a muchas preguntascon respecto a la TRC en la miocardiopatía chagásica:

Terapia de Resincronización Cardiacaen la Miocardiopatía Dilatada Chagásica

(*) Coordinador del servicio de arritmia y marcapasos de la Pontificia Universidad Católica de Campinas, médico del Grupo de ArritmiaCampinas.Dirección para correspondencia: Rua Américo Brasiliense, 333. CEP: 13025-230 - Campinas - SP - Brasil. E-mail: ritmocamp@hotmail.com

Fernando Mello PORTO(*)

TABLA IESC GUIDELINES (ATUALIZAÇÕES) AGOSTO 2007

Ressincronização ventricular

Classe I (nível A): CF III (NYHA), otimização terapêutica, FE< 35%, VE dilatado e QRS > 120ms.

Ressincronização ventricular com CDIClasse I (nível B): mesmos critérios, sobrevida estimada com

bom controle clínico: de mais de 1 ano

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- ante la necesidad de estimulación cardiaca ven-tricular convencional en el paciente con insuficienciacardiaca, ¿debemos resincronizar o implantar marca-pasos VVI o DDD?, con el riesgo de empeoramientode la disincronía ventricular y consecuentemente dela insuficiencia cardiaca.

- habiendo indicación de resincronización ventri-cular clásica, ¿cuándo asociar desfibrilador?, puesla estratificación de riesgo de muerte súbita en esospacientes todavía nos lleva a muchas dudas.

- y en los pacientes con BRD con BDAS, ¿bus-camos pruebas de disincronismo ventricular por cuálmétodo preferente? ¿Debemos contraindicar la TRCbasados en esos métodos?

Son muchas dudas y desafíos, pero sólo el tiempoy la experiencia nos brindarán respuestas, y debemostener en cuenta que la TRC es una forma válida ycabible para muchos pacientes portadores de esaenfermedad todavía tan común en nuestro medio.

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Me referiré al problema de la TV y sus opcionesterapéuticas en la Enfermedad de Chagas. Sin duda,el primer escalón terapéutico lo constituye el tratamientofarmacológico, pero no deben escapársenos los nu-merosos pacientes que no responden a esta tera-péutica, los efectos tóxicos de las drogas antiarrítmicas,la necesidad de tomarlas con horario determinado, laimposibilidad económica de la compra del medica-mento, etc. Las drogas, en todo caso, tienen buenaindicación para la prevención de la arritmia. En la otrarama, incluimos el tratamiento no farmacológico en sutotalidad. Este comprende los procedimientos ablativosquirúrgico o transcatéter –que, de alguna manera aleliminar o corregir el sustrato arritmogénico, puedenser considerados “curativos”–, y los sistemas electrónicosimplantables (cardioversor-defibrilador), que van arevertir el episodio una vez producido. Por supuesto,en la década del 80, el procedimiento quirúrgico estabaen su apogeo y, si bien al principio creímos que lazona aneurismática era la responsable de estas arrit-mias ventriculares graves, pronto aprendimos que fre-cuentemente el origen de la arritmia estaba lejos deél. Como última medida casi de excepción, ciertamenteheroica, debemos considerar el transplante cardíaco.

Sin embargo, la acción terapéutica es frecuen-temente mixta o híbrida, con tratamiento farmacológico,ablación quirúrgica o mejor aún transcatéter y muchasveces el empleo además de sistemas electrónicosque, en última instancia, actuarán como salvaguar-da ante la falla de los dos anteriores.

Ablación transcatéter

Centraré mi exposición en nuestra experienciade 8 años con la técnica del acápite. Hemos tenidooportunidad de tratar 598 pacientes con TV. En lafigura 1, se indican los pacientes tratados de acuerdoa distintas patologías. La etiología más frecuentefue la chagásica (46%). Bajo el rubro de etiologíano isquémica, se incluyen a una serie de patologías,como la miocardiopatía dilatada, displasia arritmo-génica del ventrículo derecho, aquellas postcor-rección quirúrgica de la tetralogía de Fallot, o postcirugía de Batista, algunas enfermedades valvulares,

pacientes con miocardiopatía hipertrófica, tumorese incluso TV idiopáticas. En nuestra serie, le siguenuméricamente la TV de origen isquémico, sin dudade muchísima importancia si consideramos la pre-valencia de esta enfermedad.

Ablación Transcatéter de la TaquicardiaVentricular de Origen Chagásico

(*) Jefe de Electrofisiología Instituto INCOR, San Pablo. E-mail: sosa@incor.usp.br

Dr. Eduardo SOSA(*)

Mecanismos

Los mecanismos de producción de la arritmiason clásicamente la reentrada a través, o alrededorde una zona de cicatriz, como ocurre mayoritaria-mente en la cardiopatía isquémica o en la enferme-dad de Chagas (figura 2). La reentrada interfascicularfundamentalmente en presencia de bloqueo de ramaizquierda, como se observa en la miocardiopatía dila-tada idiopática, y los mecanismos focales con aumen-to del automatismo, actividad disparada o microre-entradas generalmente no muy bien identificadas. Sinembargo, ese mecanismo suele estar presente en laTV de origen chagásico aun cuando el mecanismomás común en esa patología es la reentrada alrededorde una cicatriz.

En muchos aspectos, la TV relacionada a laenfermedad de Chagas es muy similar a la TV delinfarto posteroinferior. En ambas situaciones, la paredinferior puede estar aneurismática. También en elChagas, se han descrito estrechamiento de las ar-

Figura 1 - Taquicardia ventricular y sus distintas etiologías. Incor:8 anõs.

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terias coronarias que pueden crear zonas isquémi-cas. Histológicamente hay zonas de tejido miocárdicosobreviviente rodeado por densas áreas de fibrosisque pueden ser empleadas como parte de un circuitoreentrante (figura 3).

Si la TV es mapeable, son de utilidad el análisisde la actividad eléctrica diastólica ya sea esta presistólica,mesosistólica o continua (figura 4). En nuestraexperiencia en la enfermedad de Chagas, los poten-ciales presistólicos estuvieron presentes en el 65%,los mesodiastólicos en el 24% y más raramente observa-mos presencia continua de actividad eléctrica (11%).

Características de la TV para la ablación transcatéter

Esta debe ser monomórfica, incesante, frecuente.Generalmente refractarias a otras terapéuticas. Estacondición es especialmente tenida en cuenta en por-tadores de un cardiodefibrilador. Deben poder indu-cirse, ser mapeables durante la evaluación invasivade síncope o de riesgo de muerte súbita.

Antes de la intervención, son de importancia elanálisis del ECG en ritmo sinusal y, de ser posible,aquel de la TV clínica padecida por el paciente. E igualmanera se efectúa rutinariamente una ventriculogramapara conocer las alteraciones anatómicas si las hubiera.

Durante la intervención, nuestros objetivos sondos: la modificación del sustrato y la abolición deldisparador.

Si la TV no es mapeable por autolimitarse o porrápido deterioro hemodinámico del paciente, entoncesechamos mano otra vez a la observación de la ac-tividad eléctrica diastólica, la reconstrucción anató-mica con sistema CARTO o ENSITE-RPM o el “pace-maping” tratando de reproducir la morfología de laTV clínica observada en el paciente.

En cuanto a la eliminación del disparador, com-prende la acción sobre el potencial de Purkinje y laextrasistolia ventricular.

En una serie nuestra ya publicada sobre 57pacientes, hemos logrado inducir la TV en 105 opor-tunidades y mapearla en 90. El origen de la TV enel ventrículo derecho fue más bien rara (8%) y lamayor frecuencia se obtuvo localizándola en la basediafragmática del VI (73%) (figura 5).

Figura 2 - Ablación de TV en distintas etiologías.

Figura 3 - Ejemplo de tratamiento con ablación de TV en pacientechagásico.

Figura 4 - Características histopatológicas de las distintas etiologíasestudiadas.

Figura 5 - Mapeo de los sitios más frecuentes de TV en la enfermedadde Chagas.

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Técnica de ablación epicárdica transtorácica

Ya en 1995, frente a una serie de observacionessobre el origen epicárdico de la TV de origen chagásicoy a la imposibilidad de ablacionar con éxito desde elendocardio, nosotros decidimos comenzar con estatécnica. El procedimiento es sencillo, rápido y absoluta-mente seguro. Consiste en la punción seca del espaciopericárdico. Para ello, empleamos una aguja que seusa para la anestesia epidural. Actualmente la técni-ca es muy similar a la descripta por Kirkorian para eldrenaje de las efusiones pericárdicas (figura 6).

la reinducción, sobre un total de 100 pacientes, 60pacientes fueron de etiología chagásica –en ellos,casi por partes iguales, no se pudo reinducir en el77% cuando se empleó la ablación endocárdica y,en el 76%, cuando fue epicárdica (figura 7).

Como todo procedimiento invasivo, no estáexento de complicaciones, las que hemos divididoen mayores y menores. Las primeras son definidascomo aquellas que requieren o finalizar el procedi-miento o bien de otro método para ser controladas.En nuestra experiencia, el hemoperitoneo se presentóen el 0.4%, hemopericardio (que requirió correcciónquirúrgica) en el 0.8% y la obstrucción coronaria enun pequeño ramo de la arteria circunfleja en el0.4%. Las complicaciones menores también fueronescasas: punción seca del VD en el 5%, hemoperi-cardio drenable (200±98ml) en el 10% y, la másfrecuente, el desarrollo de una pericarditis mínimaen el 25%.

Las adherencias epicárdicas en algunas opor-tunidades han atentado con la facilidad en la ma-niobrabilidad de los catéteres. También se cuidaespecialmente evitar la lesión del nervio frénico. Lapresencia de tejido adiposo puede limitarla ocircunscribir el éxito.

RESULTADOS

Sobre un total de 257 pacientes tratados, 173pacientes correspondieron a etiología chagásica.En el 65%, se empleó, y detuvo la arritmia, la ablaciónendocárdica y, en el 75%, epicárdica. En cuanto a

En la figura 8, se comparan los resultados dela ablación en cuanto a probabilidades de so-brevida libre de eventos empleando un catéterregular de 4 mm. Obviamente la combinación deablación endo y epicárdica supera a la vía endo-cárdia sola. Los resultados con esta combinaciónson mejores en cuanto a sobrevida libre de even-tos en los pacientes con fracción de eyección mayordel 40%. Sin embargo, no alcanza aún significaciónestadística.

Figura 6 - Ablación por radio frequencia comparando endocárdicacon epicárdica en distintas etiologías.

Figura 7 - Técnica de ablación por cateter vía epicárdica.

Figura 8 - Curvas de ablación comparando endocárdica/epicárdicacon endocárdica aislada.

El procedimiento demostró ser efectivo y segu-ro en la mayoría de los pacientes. Considerando lacomplejidad y la inestabilidad del sustrato arritmo-génico, la ablación con radiofrecuencia es conside-rada un procedimiento complementario.

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El éxito del procedimiento resultó en la mejoríade la calidad de vida, pero la sobrevida dependede la cardiopatía y del grado de disfunción delventrículo izquierdo. Esperamos que la tasa de éxitoaumente con el uso de nuevas fuentes de energía(crío, láser, etc.) y con las mejoras en los métodosde mapeo.

El abordaje percutáneo de la TV en la cardiopatíachagásica es considerada una técnica simple, ba-rata y fácil de ser ejecutada. Permite identificar yablacionar arritmias con origen epicárdico que nopodrían ser alcanzadas desde el endocardio. Deallí que su utilidad esté relacionada a la prevalenciade circuitos epicárdicos. Es segura, si bien ha detenerse en cuenta la posibilidad de lesión coronaria,la que, en nuestra serie, ha estado ausente o hasido excepcional.

CONCLUSIONES

Nuestro objetivo no es la demostración del éxitode una técnica sobre las demás; la ablación epi-cárdica puede mejorar los resultados del abordajeendocárdico convencional.

Sin embargo, existe una serie de razones paraabordar el epicardio durante el primer procedimiento.A saber: no siempre está disponible el ECG de laTV clínica padecida por el paciente; ella puedeincluir más de una TV (endocárdica, epicárdica,etc.); y existe una sobreposición importante, en elECG, entre la TV endocárdica y la epicárdica.

Como corolario, debemos decir que el éxito de laablación significa ablacionar todas, absolutamente todaslas TV inducidas y algunas de ellas pueden serepicárdicas. Sin duda, la mejor propuesta terapéuticaes resolver “todas” las TV en un único procedimiento.

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La presencia de arritmias en la miocardiopatíachagásica crónica, si bien es totalmente conocida,muestra en los diferentes trabajos científicos unagran dispersión en cuanto a su incidencia. Así la pre-sencia de taquicardia ventricular (TV) autolimitadavaría según diferentes autores entre el 5% y el 72%y la sostenida entre el 1.4 y el 6%.

Está totalmente aceptado que la presencia deuna TV sostenida, aún asintomática, implica para sutratamiento la indicación del implante de un cardio-defibrilador (CDI) ya que la recurrencia es alta, su-perando el 35%. En cuanto a la prevención primaria,no está totalmente aceptado el valor predictivo de laTV autolimitada en esa cardiopatía y eso se debe ala gran variabilidad del “genio arrítmico” de las dis-tintas cepas de tripanosomas, al estadío de laenfermedad con diferente grado de daño miocárdico,alterando en forma disímil la función ventricular.

Estudio Electrofisiológico en pacientes con TVautolimitada

Estudios como el de Ferrara da Silva y colabo-radores demuestran una inducibilidad de la TVsostenida del 32% y de fibrilación ventricular del5.1% en pacientes con antecedentes de TV autolimi-tada en el registro Holter de 24hs. Aunque tambiéndebe destacarse que el estudio fue negativo parainducibilidad en el 37.2% de los pacientes. El análisisde regresión logística mostró que la inducción en elestudio electrofisiológico era un factor independientey una variable principal para predecir eventossubsecuentes y muerte cardíaca (probabilidad de2.56 y 2.17 respectivamente). El test de chi-cuadradoMantel-Haenszel evidenció que la probabilidad desobrevida y el tiempo libre de eventos eran signi-ficativamente menores en el grupo inducible.

La sobrevida libre de eventos y el porcentajede sobrevida fueron significativamente mayores enlos pacientes no inducibles (p=0.007). Si bien la TVno sostenida no es un marcador independiente de

riesgo de muerte súbita, su presencia se asocia apeor pronóstico. Pero su tratamiento no siempremejora la sobrevida.

Rassi A., et al. publicaron recientemente un aná-lisis multivariado de las variables pronósticas en estospacientes demostrando que el sexo masculino, clasefuncional (NYHA) III/IV, mayor duración del complejoQRS, presencia de cardiomegalia, disfunción ven-tricular izquierda y detección de TV no sostenida de-terminaban un peor pronóstico con significaciónestadística en todos los casos (p<0.001).

Registro Latinoamericano LABOR

En el año 1995 se inició en América Latina unregistro prospectivo voluntario de los pacientes implan-tados con CDI Biotronik (LABOR) cualquiera fuese supatología. En la última actualización en noviembre de2007, habían sido incluidos 1254 pacientes provenien-tes de 10 países latinoamericanos con 180 investiga-dores participantes. En esta oportunidad, analizaremos291 pacientes con cardiopatía chagásica, que consti-tuyen el 23% de la población del registro (figura 1). Eltotal de esos pacientes, cuyas características clínicasse analizan en la tabla I, se implantó por prevenciónsecundaria. El sexo femenino tiene una presencia im-portante (40.5%), significativamente mayor que en lascardiopatías coronaria y dilatada (p=0.003). Se obser-va que existe un predominio de las clases funcionalesI y II sobre las III y IV, que es estadísticamente signi-ficativo (p<0.006). Esa diferencia se mantiene cuandose analiza de acuerdo a cada sexo (figura 2).

Cuando se compara la población chagásica conotras patologías se observa que el promedio de lafracción de eyección es significativamente mayor queel de la cardiopatía coronaria y la miocardiopatíadilatada idiopática y, por supuesto, menor que elgrupo de misceláneas que incluye predominante-mente pacientes con trastornos eléctricos y sincardiopatía estructural (Síndromes de QT largo,Brugada, etc.) (tabla II).

Muerte Súbita en la MiocardiopatíaChagásica: papel del Cardiodefibrilador

ImplantableDra. Elina VALERO(*)

(*) AFACC, Regular Member HRS, Magíster Ética Biomédica. E-mail: valeroelina@argentina.com

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Umbrales de defibrilación

La determinación de los umbrales de estimula-ción y defibrilación en el momento del implante permitióanalizar un dato importante: sólo el 7.5% presentó unumbral mayor a 20 J. En un seguimiento promedio de34±31 meses (1-177 meses), no se encontraron dife-rencias en cuanto a la mortalidad entre los pacientescon umbrales mayores o menores a 20J. Cabe des-tacar que el 97.6% de los pacientes con enfermedadde Chagas con umbral <20 J recibían amiodaronacrónicamente, por lo que el análisis permitió descar-tar la acción potencialmente negativa de esa drogasobre los umbrales de estimulación y/o defibrilación.

Mortalidad

En la enfermedad de Chagas, la mortalidad fuedel 17%, siendo el 68% de ellas de causa cardíacasin que existieran diferencias entre ambos sexos. Lamortalidad no difirió de la total del registro (12%) nitampoco al compararla con las cardiopatías coronaria(14%) y dilatada (14.5%) (figura 3). La fracción deeyección de los pacientes fallecidos fue significativa-mente menor (32.6% vs. 38.5% p=0.0003) (figura 4).La mayor mortalidad se produjo en los pacientes enclase funcional III/IV.

CONCLUSIONES

En el registro LABOR:

1. Los pacientes chagásicos fueron todos implan-tados por prevención secundaria.

2. La clase funcional I/II y el menor deterioro dela fracción de eyección predominan en elmomento del implante con respecto a otraspatologías.

3. La mortalidad es mayor en la clase funcionalIII/IV con menor fracción de eyección.

Figura 1 - La cardiopatología chagásica es la segunda indicaciónde CDI luego de la cardiopatía coronaria, que es la másfrecuente.

Figura 2 - Predominio de la clase funcional (NYHA) I y II sobrelas III y IV en ambos sexos.

TABLA IFREY VI (FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEL VENTRÍCULO

IZQUIERDO). DDVI (DIÁMETRO DIASTÓLICO DELVENTRÍCULO IZQUIERDO).

TABLA IILAS ABREVIATURAS DE ESTA TABLA ESTÁN

INCORPORADAS EN LA TABLA MISMA.

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Figura 4 - La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FrEy)es significativamente menor en los pacientes fallecidos.

4. No existen diferencias significativas en la mor-talidad respecto del sexo.

Figura 3 - Curvas de sobrevida en la Cardiopatía coronaria y chagásicasin diferencias estadísticamente significativas.

5. No se registran diferencias en la evolucióncon respecto a otras patologías.