absceso hepático
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ABSCESO HEPÁTICO
Alumno: Juan Israel Leal Fernández
UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO
Facultad de Medicina y Nutrición
Absceso Hepático
«Es una necrosis enzimática de los hepatocitos y múltiples
micro-abscesos que confluyen, formando habitualmente una
cavidad, conteniendo líquido homogéneo que puede variar en
color, desde la crema blanca hasta la pasta de anchoas»
BACTERIANO (piógeno)
AMIBIANO (Entamoeba Histolytica)
MICÓTICOS (Candida Albicans)
Es una infección e inflamación del tejido hepático caracterizado por la hinchazón y acumulación de pus, causada
por una infección bacteriana o parasitaria
• Hay dolor a la puño-percusión
• AHA:AHP-------- 3:1
• Único o Múltiple
• Lóbulo hepático derecho en 75%
• Factores de riesgo que afectan la inmunidad mediada por células
Absceso Hepático
Absceso Hepático Amebiano
• Países subdesarrollados hasta 50 % (25%SSA)
• 3ra, 5ta década de la vida
• 500 millones de nuevos casos/110 mil muertes/año
• 10 % tienen manifestaciones invasivas
• 1% desarrolla un absceso hepático
• 8.4% de casos extraintestinales en México (600 mil casos/año)
• 10:1
-Entamoeba Histolytica:
*infecciosa
*invasora
-Factores de Riesgo:
HLA DR3
etiología
Asociaciones bacterianas
Edad
Sexo
Embarazo
Corticoesteroides
Neoplasia
Desnutrición
Dieta
Zona endémica
Alcoholismo
Hemorragia, perforación, fístulas, ameboma, apendicitis
fisiopatología
Desenquistamiento en el íleon terminal
División binaria de los trofozoítos en el moco del intestino grueso
Inflamación de la mucosa colónica
Penetración de la mucosa/circulación portal
Alteración del sistema reticuloendotelial
fisiopatología
Factores de adhesión
• La lectina galactosa/N-acetilgalactosamina
(Gal/GalNAc, 260 kDa)
• Proteína de membrana de 220 kDa (rica en
serina)
• Dímero de cisteínproteasa-adhesina
• Lipofosfoglucano (EhLPPG)
Factores de apoptosis
• Los péptidos formadores de poros (A, B, C), ahora con 6 genes reconocidos, con 77 aminoácidos y 6 cisteínas, producen lisis celular, permiten el paso de agua, iones y pequeñas moléculas.
• Elevación de calcio y activación de la caspasa 3.
Factores de lisis
• Las cisteínproteasas, muy abundantes (se han identificado 47 genes)
• Invasión• Degradación de la mucina• Digestión del material fagocitado• Inflamación in vitro• Degradan componentes C3, C5, IgA y la IgG
• Las células epiteliales reaccionan produciendo citocinas con efectos múltiples, entre ellos la inducción de una importante reacción inflamatoria.
• Los neutrófilos son incapaces de destruir a los trofozoítos, y contribuyen en el daño tisular mediante la liberación de sus gránulos citotóxicos.
• Zona de Licuefacción «pasta de anchoas»
• Zona de Inflamación ««tejido necrótico digerido»
• Zona de Isquemia «cápsula de tejido conectivo»
fisiopatología
Fiebre >de 38.5 °C 1-2 semanas de evolución (77%)
Dolor abdominal en CSD (72%)
Hepatomegalia: (50% )
Dolor torácico (19%)
Tos (16%).
Diarrea 1/3
Ictericia y el prurito infrecuentes.
Cuadro Clínico
-lóbulo derecho…………….70-90%-superficial ------------ruptura- único__________________85%
o Leucocitosis: 80% >10, 000/mm3
o Anemia: 50%/Hematocrito disminuido
o Tiempo de protrombina prolongado
o Hiperbilirrubinemia: 10%
o FA: elevada: 80%
o TGO elevada 1/3
o Pruebas serológicas (ELISA) (IHA) (GPD)
o Examen directo en heces/copropasitoscópico
diagnóstico
Rayos X de tórax
Elevación del hemidiafragmaderecho 1/2
Atelectasias basales
Derrame pleural derecho
Gas dentro de la cavidad del absceso
diagnóstico
Eco abdominal
o Método ideal de forma inicial
o Rápido y bajo costo, sin radiación ionizantes
o < sensible que TAC (88% vs 98%)
o Puede distinguirlo de un tumor o masa sólida
o Solitarios, redondo-oval, grandes, pared lisa
diagnóstico
TAC abdominal Sensibilidad: 98%
• Lesión redonda-oval, hipodensa, aumento de la pared o trabéculas internas
diagnóstico
complicaciones
• Ruptura de un absceso en la cúpula del lóbulo derecho…empiema amebiano….dolor pleurítico, tos, disnea (6%)
• Ruptura al peritoneo (50%)
• Pericarditis, hipotensión (50%)
Metronidazol:
o Dosis: 30 – 50 mg/kg/día ó 750 mg VO 3 veces al día por 10 días
o Náuseas, sabor metálico e intolerancia al alcohol, raramente neuropatías periféricas
o Tasa de curación del 95%
tratamiento
tratamiento
• Yodoquinol
• Amebicida intestinal
• 650 mg/8hrs x 20 días VO
tratamiento
Drenaje percutáneo
Falla en el tratamiento médico después de 3 a 5 días de tratamiento
Ante inminencia de ruptura
En abscesos del lóbulo izquierdo que se asocian con alta mortalidad
Contraindicado el Tx con Metronidazol
Manejo de complicaciones
Drenaje quirúrgico• Abscesos que no han respondido al Tx
• Laparotomía en hemorragias graves por ruptura (peritoneo o tórax)
• Erosión de una víscera vecina para una resección parcial
• Septicemia
Absceso Hepático Piógeno
Mortalidad 40 %
Países desarrollados
11 casos por cada millón de hospitalizaciones
0.29- 1.47 % en autopsias
6 y 7 década de vida
Múltiple 60%
2:1
etiología
• Biliar (40%)
• Portal (15-25%)
• Arteria Hepática (10%)
• Traumatismo
• Contigüidad
• Origen criptogénico (20%)
• Es una enfermedad secundaria a un foco primario generalmente demostrable ,cuyas vías básicas de infección son:
agentes
• Cocos gram positivos aerobios:
estafilococo aureus y estreptococos
• Enterobacterias: eschericha coli,
klebsiella pneumonie, proteus
• Bacterias anerobias: bacteroides frágiles y
clostridium
fisiopatología
Producción de endotoxinas
Síntesis de citocinas de las células de kupffer y monocitos
Respuesta microvascular
Neutrófilos y plaquetas se adhieren a la superficie endotelial
Inflamación, causa obstrucción de la luz sinusoidal
Cuadro Clínico
Fiebre (90%)
Escalofrió (40%) Sudoración profusa
Náusea
Vómito
Pérdida de peso
Ictericia
Dolor en hipocondrio derecho (60%) Hepatomegalia (30-60%)
Anemia grave 50%
diagnóstico
• Hipoalbuminemia (33%)
• Hiperbilirrubinemia (50%)
• Aumento de TGO (50%)
• Hematocrito disminuido (50%)
• Leucocitosis con neutrofilia (77%)
• Aumento de FA (90%)
• Anemia (50%)
• PCR
diagnóstico
• Rayos x
Placa simple de tórax con infiltrado basal, derrame pleural, atelectasias, elevación del hemidiafragma derecho
• Ultrasonido
Detecta las lesiones > 1 cm en 90% de los casos, bajo costo, guía para la punción-aspiración
• TAC
Puede detectar colecciones de hasta .5 cm, certeza de 95%, permite observar abscesos en hígado graso
tratamiento
1. Corregir los factores desencadenantes
2. Inicio de terapia antibiótica
3. Aspiración diagnóstica y drenaje
4. Manejo quirúrgico
Tratamiento: antibiótico
• Aminoglucósido + ceftriaxona (de 3ción) . Vs Gram 2 g diarios (50-100 mg/kg/día)
• Metronidazol + Clindamicina … Vs Anaerobios30 – 50 mg/kg/día 300 mg/8horas
Duración es variable: 4-6 semanas
Antes, durante y después del drenaje o procedimiento quirúrgico
Tratamiento: aspiración/drenaje
• Guiada por Ultrasonido o TAC
• Catéter percutáneo es irrigado con una solución isotónica y colocado para drenar por gravedad
• Efectividad de 85%
• Complicaciones: perforación, neumotórax, hemorragia, fuga a cavidad peritoneal (pacientes inmunosuprimidos no son candidatos a drenaje)
Tratamiento: quirúrgico
• Drenaje laparoscópico
• ¿Cuando? En falla en el drenaje
percutáneo o contraindicaciones, abscesos microscópicos múltiples, abscesos grandes (cerca del hilio), insuficiencia renal, coagulopatía, ascitis, neoplasia, quistes, litiasis, deterioro clínico