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DAVID A. CLARCK AARON T. BECK

· TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Ciencia y práctica

BIBLIOTECA DE PSICOLOGÍA DESCLÉE DE BROUWER .

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1 Ansiedad: una condición común pero multifacética

El amor n1ira hacia el futuro, el odio hacia el pasado, la ansiedad tiene ojos en todas las direcciones.

Mignon McLaughlin (Periodista, 1915-)

La ansiedad es ubicua a la condición humana. Desde los inicios

de la historia registrada, filósofos, líderes religiosos, eruditos y, más

recientemente, los médicos así como los científicos médicos y socia­

les han tratado de revelar los misterios de la ansiedad y el desarrollo

de intervenciones que pudieran resolver con efectividad esta condi­ción generalizada Y problemática de la humanidad. En la actuali­dad, cor110 nunca antes, los sucesos graves provocados por desastres

naturales o por crueles actos delictivos, de violencia o terrorismo han creado un clima social de miedo y ansiedad en muchos países

alrededor del planeta. Los desastres naturales corno los terremotos, huracanes, tsunamis y ·similares tienen un importante impacto

negativo sobre la salud mental de las poblaciones afectadas, tanto

en los países desarrollados como en los que se encuentran en vías de

desarrollo, generando síntomas de ansiedad y estrés postraumático, y, sobre todo, durante las semanas in111ediata1nente poSteriores al desastre (Norris, 2005).

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20 TERAPIA COGNITivA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Los niveles elevados de ansiedad y otros síntomas postraumáticos se presentan en su máximo esplendor durante las primeras semanas posteliores ;,i acto te1r01ista, a la guerra o a otros actos de violencia comunitaria a grnn escala. Durante las 5-8 semanas siguientes al 11 de Septiembre de 200 l. tras los actos terrori.stas perpetrados contra las torres del World Trade Center de la ciudad Nueva York, se duplica­ron los síntomas por trastorno de estrés postraumático (TEPT) (Galea et al., 2002). En un esti.1di.o digital (N = 2. 729) se halló que el 17% de Jos individuos no residentes en la ciudad de Nueva York manifestaban síntomas TEPT 2 meses después del 11/9 (Sirve1~ Colman, Mclntosh, Poulin & Gil-Rivas, 2002). El estudio sobre la Tragedia Nacional, un estudio telefónico de 2.126 amelicai1os, comprobó que 5 meses des­pués de los actos terroristas del 11/9, el 30% de los amelicanos mani­festaba dificultades pai·a conciliar el sueño, el 27% se sentía nervioso o tenso y el 17% manifestaba preocuparse mucho por futuros ataques terroristas (Rasinski, Berktold, Smith & Albertson, 2002). El estudio Gallup Youth de adolescentes americanos, realizado 2 años y medio después del 11/9, comprobó que el 39% de los adolescentes estaban "muy" o "bastante" preocupados de que ellos mismos o alguno de sus familiares fueran víctimas de terrmismo (Lyons, 2004).

Aunque las amen_azas a gran escala tengan su l.-i_1ayor iinpacto sobre la n1orbidez psicológica de los individuos directa111ente afecta­

dos por el desastre durante las sen13-11as inmediatame11te siguientes al suceso traun1ático, sus efectos extendidos suelen_ seguir eviden­ciándose n1eses e in_cluso afios i11ás tarde, ~ modo de preocupaciones au.n1entadas en u11a proporción sig11ificativa de la población general.

El miedo, la ansiedad y la preocupación, sin embargo, no son dominio exclusivo del.desastre y de otras experiencias que conlleven riesgo vital. En la mayoría de los casos la ansiedad se desarrolla en el contexto de presiones, demandas y estreses fluctuai1tes de Ja vida coti­diana. De hecho, los trastornos de ansiedad son el plincipal problema ele salud mental de los Estados Unidos (Barlow, 2002), padeciendo más de 19 rniUones de an1e1ica11os adulios un trastorno de a11sicdad

por afio (Instituto Nacional de Salud Mental, 2001). Entre el 12 y el 19%> de los pacientCs de atención pri1nariasatisfacen los criterios de

1 un lrasLOrno de ansiedad (Ansseau et al., 200~; Olfson et al., 1997).

ANsIEDAD:·UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 21

Además, los antidepresivos y los est.ábilizantes del estado animico son el tercer tipo de fan11acoterapia más presc1ita, con ventas globales durante el año 2003 de 19.5 billones de dólares (IMS, 2004). De igual modo son millones las personas del mundo entero que luchan diaria­mente contra la ansiedad clínica y sus síntomas. Estos trastornos son oligen de un esfuerzo económico, social y sanitalio de todos los paí­ses, especialmente de Jos desarrollados, que se enfrentan a frecuentes convulsiones políticas y a altds índices de desastres naturales.

En este capítulo se presenta una revisión del diagnóstico, caracte­risticas clínicas y peiSpectivas teóricas de los trastornos de ansiedad. Comenzamos por examinar los rasgos propios de su definición y la distinción entre miedo y ansiedad. A continuación se considera el diagnóstico de los trastornos de ansiedad prestando atención parti­cular al problema de la comorbilidad, especialmente con la depre­sión y los traston10s por abuso de sustancias. Se presenta una breve revisión de la epidemiología, curso y consecuencias de la ansiedad, y

se consideran las explicaciones biológicas y conductuales contempo­ráneas de la misma. El capítulo concluye con los argumentos sobre la validez de la perspectiva cognitiva para entender los trastornos de ansiedad y para establecer el tratamiento.

Ansiedad y miedo

La psicología relativa a la emoción es 1ica en perspectivas diversas e incluso opuestas sobre la naturaleza y función de las emociones humanas. Todos los teó1icos de la emoción que aceptan la existencia de emociones básicas coinciden. en considerar el miedo como una de ellas (Ohman & ,Wiens, 2004). Como parte de nuesirn naturaleza ernociónal, el miedo se produce co1no respuesta -a·daptativa san.a, a una amenaza percibida o peligro para la propia seguridad física o psíquica. Advierte a Jos individuos de·una amenaza inminente y de la nec.esidad de una acción defensiva (Beck & Greenberg, 1988; Craske, 2003). Sin embargo el miedo también puede ser maladaptativo cuan· do se produce e11 una situación neutral o no a111e11aza11te que sea inalinterpretada co1no..represe11tativa-cle un peligró o amenaza poten­ciµL En consec11encia, dos son las cuestiones funda1ne1Ytales para . '

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cualquier teoría de la ansiedad: cómo distinguir la ansiedad del mie-., do y cómo determinar cuál es la reacción normal frente a la anom1al.

Definición de miedo y de ansiedad

Muchas expresiones l¡.ngüísticas _diferentes se refieren a la expe­riencia subjetiva de la ansiedad, palabras tales como "miedo", "susto", "pánico", "aprensión", 1'nervios", upreocupación", 11horro1-" o "terror"

(Barlow, 2002). Esto ha generado cierta confusión e inexactitudes en el uso habitual del término "ansioso". Sin embargo, cualquier teotí~ de la ansiedad que espere ser útil para la investigación o tratamiento ele la misma debe distinguir claramente el "miedo" de la "ansiedad".

Barlow (2002), en su influyente volumen sobre los trastornos ele ansiedad, afirmaba que "el miedo es una alarma primitiva en respues­ta a un peligro presente, caracterizado por una intensa activación y por las tendencias a la acción" (p. 104). La ansiedad, por el contrario,

se definía como "una emoción orientada hacia el futuro, caracterizada por las percepciones ele incontrolabiliclacl e impreclictibilidad con res­

pecto a sucesos potencialmente aversivos y con llil cambio rápido en la atención hacia el foco ele acontecimientos potenciahnente peligro­sos o hacia la propia respuesta afectiva anté 'tales sucesos" (p. 104 ).

Beck, Emery y. Greenberg (1985) propusieron un pw1to de vista leveméhte distinto sobre las diferenbas entre miedo y ansiedad. Estos autores definían el miedo como ·el proceso cognitivo que con­llevaba "la valoración de que existe un peligro real o potencial en una situación determinada" (1985, p. 8, énfasis del original), La ansiedad

' es una respuesta emocionalprovocada por el miedo. En consecuen-

cia, el miedo ".es la valoración del peligro; la ansiedad es el estado de sentimiento negativo evocado cuando se estimula el miedo" (Beck et al., 1985, p. 9): Barlow y Beclc coinciden en que el miedo es.un cons­tructo fimdamental y discreto mientras qne la ansiedad es una res­puesta subjetiva más general. Becket al. (1985) snbrayan la naturale­za cognitiva del miedo y Barlow (2002) se centra en los rasgos neuro­biológicos y conductuales más automáticos del constructo, Sobre la. base ele esta,s consideraciones, se presentan ias siguiehtes definicio­nes de miedo y ansiedad como pauta para la terapia cognitiva,

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1 Pauta clínica L 1

El mledo es un estado neurofisiológico automático primitivo de alarma que conlleva la valoración cognitiva de una amenaza o peligro ll1mi­nente para la seguridad fí.sica o psíquica de un individuo.

Pauta clínica 1.2

La ansiedad es un sistema complejo de respuesta conductual, fisiológi­ca, afectiva y cognitiva (es decir, a modo de amenaza) que se activa al anticipar sucesos o circunstancias que se juzgan como muy aversivas porque se perciben corn08.contecimientos imprevisibles, incontrola­bles que potencialm~nte podrían amenazar los intereses VÍtales de un individuo.

1

De estas definíciones se pueden extraer algunas observaciones. El

miedo como valoración antomática básica del peligro constituye el proceso nuclear de todos los trastornos de ansiedad. Es evidente en

las crisis de angustia y en los brotes agudos de ansiedad que las per­

sonas manifiestan en situaciones específicas. La ansiedad, por otra parte, describe un estado más duradero de la amenaza o la "apren­

sión ansiosa" que incluye otros factores cognitivos además del miedo

como la aversividad percibida, la incontrolabilidad, la incertidum­bre, la vulnerabilidad (indefensión) y la incapacidad para obtener los resultados esperados (véase Barlow, 2002), Tanto el miedo como la

ansiedad conllevan una orientación futnra, ele modo que preclomic

nan las preguntas del tipo "¿Qné.,.si. .. ?" (p. ej., "¿Qué ocurriría si

'reviento' esta entrevista de trabajo?", "¿Qué ocurriría si me quedo en blanco durante el discurso?", "¿Qué ocni'Titia si de mis palpitaciones

se derivada un ataque al corazón?").

La distinción entre miedo y ansiedad puede ilustrarse con el caso de Bill, quien sufre nn trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) debic,lo

al miedo a la contaminación y, por ello, realiza lavados compulsivos. Bill permanece hipervigilante ante la posibilidad de encontrarse con contaminantes "peligrosos" y por ello evita muchas cosas que percibe

como posibles fuentes ele contarnir!ación. Se halla en un estado con-

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24 TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD

tinuo de activación intensa y, su.bjetivamente, se siente nervioso y

aprensivo debido a las repetida¡; dudas sobre la contaminación (p. ej., "¿Qué seria de mí si me contamino?"). Este estado cognitivo-conduc­tual-fisiológico, por lo tanto, describe Ja ansiedad. Si Bill entra en contacto con un objeto sucio (p. ej,, el porno de la puerta de un edifi­cio público) experimenta inmediatamente miedo' que es la percep­ción de un peligro inminente (p. ej., "He tocado este pomo sucio. Una

persona que padece cáncer ha podido tocarlo ante1iormente. Yo pochia contraer cáncer y morir"). De este modo, describimos la res­

puesta inmecliata de Bill ante el porno como de "miedo", pero su esta­

do afectivo negativo casi constante como ele "ansiedad". Por lo tanto, la ansiedad preocupa más a los individuos que solicitan tratamiento para sus estados de "nerviosismo" o agitación que les causan consi­deral1le angustia y que interfieren co11 la vida cotidiana. En conse­cuencia, el foco ele atención ele] presente libro se dirige hacia Ja ansie­

dad y su tratarrúento.

Nonnal frente a a.nonnal

Es dificil encontrar a alguien que nunca haya experimentado

miedo o haya sentido ansiedad en relación a-un suceso inminente. El miedo presenta una función adaptativa que es crítica para la super­vivencia ele la especie humana; el mie,do advierte y prepara al orga­nisn10 para la respuesta contra los peligros que amenazan .la vida y ante las emergencias (Barlow, 2002; Beck et al., 1985). Además los n1-iedos son habituales en la niñez y los síntomas de ansiedad ~eve se

encuentran con frecuencia en las poblaciones adultas (véase éraske, 2003, para una revisión). Por lo tanto, ¿cómo vamos a difere11ciar el miedo nonnal del anormal? ¿En qué punto se convierte la ansiedad en excesiva, tan maladaptativa que se recomie11de una intervención clínica?

Suge1in1os cinco criterios que puede11 ser usados para distinguir los estados anor1nales de n1iedo y ansle.dad .. No es necesario que todos los criterios estén presentes en un caso particular, pero se podría esperar que muchas de estas características se hallen presen.,. tes en Jos estados' de a.nsiedad clínica. )

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1

ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 25

1. Cognición dL,fwicional. Uno de los principios centrales de la

teoría cognitiva de la ansiedad es que el rrúedo y la ansiedad anonna­les se derivan de una asunción falsa que implica la valoración erró­nea de peligro en una situación que no se confirma mediante la obser­vación clirecta (Beck et al., 1985). La activación de las creencias dis­funcionales (esquemas) sobre la amenaza y ele los errores en el pro­

!tesair-riento cognitivo asociados provoca un miedo ·notable y excesivo . . ·que es incoherente con la realid:>d objetiva de la situación.

Por ejemplo, la presencia ele un Rotweiller suelto dirigiéndose

hacia w10 con la c!entaqura visible y sus pelos erizados en un camino rural solitaiio puede elicitar el pensamiento "Estoy en grave peligro ele ser atacado; mejor que me aleje inmediatamente de aquí". El mie­

do experimentado en esta situación es perfectamente normal, poi~ que conlleva una deducción razonable basada e11 una qbservación precisa de la situación. Por el contrario, la ansiedad elicitada ante la

presencia ele un cach01To que va atado a una correa que sostiene su amo es anormal: se activa el modo ele amenaza (p. ej., "Estoy en peli­

gro") incluso aunque la observación cliTecta indique que ésta es una situació11 uno amenazante11

• En_ este último caso sospecharíamos que

la persona presenta una fobia especifica a los animales.

2. Deterioro del funcionamiento. La ansiedad clínica interfiere directa1nente con el manejo efectivo y aclaptativo an.te la a1nenaza

percihida, y de forma más general en la vida social cotidiana y en el funcionamiento laboral de la persona. Hay momentos en los que la activación del miedo genera el sentimiento de quedarse helado y paralizado ante el peligro (Beck et al., 1985). Barlow (2002) seña1a

que las supervivientes de violaciones, a menudo, manifiestan paráli­sis. fisicas en algún punto de la agresión. En otros casos el miedo y la ánsiedacl pueden producir una respuesta contraproducente que, ele hecho, aumente el riesgo del daño o peligro. Por ejemplo, una mujei.­que sienta ansiedad aJ co11ducir tras ·l1aberse visto involucrada en 1111

accidente por alcance trasero, comprobará constanternente su espejo retrovisor ele modo que prestará rnenos·atención al.tráfico que la pre­

cede, aumentando así las oportunidades de que ella misma provoque

el accld'ente qu.e ten1e ...

Se reconoce también qu,e el miedo y ansiedad clúuca suelen inter­ferir con la capacidad de la.persona para disfrutar de una vida plena y satisfactoria. En consecuencia, en el Manual Diagnóstico y Estadís­tico de los Trastornos Mentales (DSM-IV-TR; Asociación Americana de Psiquiatría [APA], 2000), se señala que la angustia o "interferencia significativa con la rutina normal de la persona, con el funciona­miento ocupacional (o itcadémico) o con las actividades sociales y relacionales" (p. 449) es uno de los criterios diagnósticos claves para la mayolia de los trastornos de ansiedad.

3. Persistencia. En los estados clínicos, la ansiedad persiste mucho después de lo que podría esperarse en condiciones normales. Recordemos que la ansiedad incita una perspectiva mientada hacia el futuro que conlleva la mticipación de una amenaza o peligro (Bar­low, 2002). En consecuencia, la persona con ansiedad clínica puede sentir una sensación aun1entada de aprensión subjetiva con sólo pen­sar en una amenaza potencial inminente, independientemente de

que llegue o no a materializarse. Tal es así que, con frecuencia, los individuos propensos a la ansiedad experimentan mucha ansiedad a diario y durante muchos años.

4. Falsas alarmas. En los trastornos de 'ansiedad a menudo se observan las falsas alarmas, que Barlow (2Ó02) define como "miedo o pánico visible [que] ocurre en ausencia de un estímulo amenazan­te, aprendido o no aprendido" (p. 220). Una crisis de angustia espon­tánea y sin estímulo que la provoque constituye uno de los mejores ejemplos de una "falsa alanna". La p';esencia de crisis de angustia intensa, en ausencia de señales de amenaza o de la más mínima pro­vocaci\)n de amenaza, sugiere la presencia de un estado clínico.

5. Hipersensibilidad a los estímulos. El miedo es una "respuesta aversiva provocada por un estímulo" (Óhman & Wiens, 2004, p. 72) hacia una señal externa o interna que se percibe corno amenaza potential. Sin embargo, en Jos estados clínicos el miedo es provocado por una ampliá gama ele estímulos o situaciones en las que la inten­sidad de la amenaza es relativamente leve y que podrían percibirse como inocuas por los individuos no amedrentados (Beck & Greenberg, 1988). Por ejemplo, la mayoría de las personas sentirían miedo al aproxin1arse a una tará11tu'la cuyo Veneno sea el más letal .de1 mundo

para los humanos. Por el contrario, un paciente que sufria aracnofobia fue derivado a nuestra clínica porque mostraba una ansiedad inten' sa, incluso crisis de angustia, al ver una tela de araña tejida por una a.raña doméstica inofensiva y más pequeña. Obviamente, el número de estímulos relacionados con las arañas que provocan una respuesta ele miedo en el inclivicluo a.racnofóbico es mucho mayor que el de estímulos relacionados con las arañas que elicitan una respuesta de miedo en un individuo no fóbico. Del mismo modo, los individuos con trastorno de ansiedad inteipretarian UI1a serie n1ucho más arr1plia de situaciones como amenazantes que los individuos sin trastorno de ansiedad. En la siguiente pauta clínica se presentan cinco preg1mtas para detenninar si la experiencia de miedo o ansiedad de una perso­na es suficientemente exagerada y generalizada como para requerir una evaluación aclicional, cliagnóstico y posible tratamiento.

Pauta clínica 1.3

l. ¿Se basa el miedo o la ansiedad en una asunción falsa o en un razo­namiento en-óneo relativo al potencial de amenaza o peligro en situaciones relevantes?

2. ¿Interfiere, de hecho, el miedo o la ansiedad sobre la capacidad de la persona para afrontar las circunstancias aversivas o dificiles·?

3. ¿Está presente la ansiedad durante un período prolongado de tiempo?

4. ¿Experimenta el individuo falsas alar1nas o crisis de ru1gustia? 5. ¿Se activa el miedo o la ansiedad ante una gama relativamente

a1nplia de situaciones que presentan un potencial leve de amenaza?

lLa a11siedad y el problema de la comorbilidad (trastornos asociados)

Durante las úÍtimas décadas, la investigación clínica relativa a la ansiedad ha reconocido que el antiguo denominador "neurosis de ansiedad" presentaba escaso valor hemistico. La mayoría de las teo­rías y de la investigación sobre la ansiedad reconoce actualmente que existen diferentes subtipos de ansiedad que se agrnpan bajo el cleno-111ínador "trastornos de a11siedad". Incluso aunque estos trastornos

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28 TERAPIA COGNfl1VA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD

más específicos compartan algunas características comunes como la activación del miedo " fin de detectar y evitar la amenaza (Craske, 2003), las diferencias existentes entre ellos son fundamentales por las implicacion'es que tienen para el tratamiento. Por lo tanto, en el pre­sente volumen, de modo similar a la mayoría de las perspectivas con­temporáneas, nos centraremos en trastornos específicos de ansiedad en lugar de tratar sobre la ansiedad clínica tomo entidad homogénea (1nica. En la Tabla 1.1 se enu1nera11 las amenazas claves y valoraclo­nes cognitivas asociadas con los cinco trastornos de ansiedad DSM­IV-TR comentados en este libro (un resumen similar puede hallarse en Dozois & Westra, 2004).

Los sistemas de clasificación psiquiát1ica como el DSM-IV supo­nen que los u:astornos mentales corno la ansiedad, incluyen subtipos más específicos del trastorno con diagnósticos diferenciales que clis­tinguen un tipo ele u·astorno del otro. Sin embargo, un amplío cuerpo de investigación epidemiológica, cliagnóstica y basada en síntomas ha desafiado este enfoque categorial de la nosología psiquiátrica, ofre­ciendo evidencias n1ucho más fni.nes sobre la naturaleza dimensiona] de los trastornos psiquiábicos como la ansiedad o la depresión (p. ej., Melzer, Tom, Brugha, Fryers & Meltzer, 2002; Rucio, Borkovec &

. Rucio, 2001; Rucio, Rucio & Keane, 2002).

Uno de los p1incipales desafíos a la perspectiva caracterológica se de1iva de la evidencia de síntomas extensivos y de comorbilidad del trastor110 tanto en la a11siedad como e~ la depresión -es decir, la co11-

c1tn-e11cia de uno o inás trastornos''e11 el mis1no i11dividuo (Clark_, Beck & Alforcl, 1999). Sólo el 21 % de los participantes con un histo­rial vital del trastorno presentaba sólo un trastorno en el Estudio Nacional de Cprnorbiliclad (National Comorbidity SunJey, NCS; Kessler et al., 1994), un estudio epidemiológico ele trastornos menta­les realizado por el Instituto Nacional de Salud Mental (NIMI-I), con una inuestra rando1nizada y representativa de 8.098 ame1icanos a los que se les había administrado la Entrevista Clínica Estructurada para el DSM-IU-R. En una muestra ele 1.694 pacientes externos del Centro ele Terapia Cognitiva de Filadelfia, evaluados entre Enero ele 1986 y Octubre ele 1992, sólo el 10,5% ele quienes presentaban un trastorno del estado de á11irno y el 17;8º/o con crisis de angustia (con o sin evi­tación agorafóbica) presentaban un "diagnóstico puro1

' sin C01norbi­'

l 1

ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACE.TICA 29

liclad en el Eje I o II (Somoza, Steer, Beck & Clark, 1994). Por lo tan­

to, es obvio que la comorbiliclad cliagnóstica es la regla y no la excep­ción, siendo también importante considerar la comorbilidad pronós­tica, por efecto de la cual un trastorno predispone al individuo al desarrollo de otros trastornos (Maser & Cloninger, 1990) en la pato­

génesis de las condiciones psiquiámca.S.

Tabla l. l. Características claves de cinco Trastornos de Ansiedad DSM-IV-TR

Trastorno de ansiedad Estlm{ilo amenazante Valoración central

Crisis de angustia Sensaciones físicas. Mledo a morir ("ataque al corazón"),

(con o sin corporales a perder el control ("a enloquecer") o

agorafobia) a perder la conciencia (desmayarse). a sufrir crisis de angustia adicionales

Trastorno de Sucesos vitales estresantes u Miedo a los posibles resultados

ansiedad generalizada otras preocupaciones futuros adversos o n1orta1es personales

Fobia social Situaciones sociales, públicas l\üedo a la evaluación negativa de los demás (p, ej,, vergüenz<t, humillación)

'frastomo obsesivo- Pensamientos, in1ágeneS o Miedo a perder el control n1ental o

compulsivo (TOC) impulsos inbl.lsos conductual o a ser responsnble de inaceptables algún resultado negativo para uno

inismo o para los demás

T1·astomo por estrés Recuerdos, sensaciones, Jvüedo a }os pensamientos, recuerdos,

postraumático (TEPT) estímulos externos a~odados , sínto¡nas o estímulos asociados con el a las experiencias traumáticas suceso traumático pasadas

En numerosos estados clínicos se han encontrado altos índices ele comorbilidad diagnóstica entre los traston1os de ansiedad. Por ejem­plo, en un estudio amplio con pacie11tes externos (N = 1.127) se encontró que dos tercios de los pacientes con trastorüo de ansiedad presentaban simultáneamente otro trastorno del Eje I, y que más de. tres cuartos habían sufrido un diagnósticocomórbido durante toda su vida (Brown, Campbell, Lehman, Glisham & Maneill, 2001). Los iJ1dividuos con t111 trastorno de a11siedad, en consecuencia, ·son más propensos a padecer como inínimo uno o n1ás trastornos adicio11ales

de los que podrían espe'rarse al azar (Browri et al., 2001).

Depresión comórbida

Los trastornos de ansiedad son más propensos a concurrir con unos trastornos que con otros. Gran parte de la investigación sobre la comorbilidad se ha centrado en la relación entre la ansiedad y la depresión. El 55% aproximadamente de los pacientes-con un trastpr­no de ansiedad o de dt;presió¡;¡ presentaba, como mínimo, otro tras­torno de ansiedad o de depresión, y este índice escalaba hasta el 7 6% cuando se consideran los diagnósticos de la vida completa (Brown & Barlow, 2002). En el Estudio Epidemiológico Zonal (Epidemiologic Catchment Area, ECA) los individuos con una depresión severa eran entre 9 y 19 veces más propensos a sufrir un trastorno de ansiedad coexistente que los individuos sin depresión severa (Regier, BurJ4e &

Burke, 1990). El 51 % de los casos con trastorno de ansiedad li el NCS presentaba un trastorno depresivo severo, y este índice ascfdía al 58% para los diagnósticos de la vida completa (Kessler et al., 1,6). Además es más probable que lós trastornos de ansiedad prececin a los trastornos depresivos que a la inversa, aunque la intensidi!e esta asociación secuencial no varia a lo largo de los trastornos espe­cíficos de ansiedad (Alloy, Nelly, Mineka & Clerpents, 1990; Mineka, Watson & Clark, 1998; Schatzberg, Samsón,.Rothschild, Bond & Regier; 1998). Los resultados de los distintós estudios ECA indicaban que la fobia simple, el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), la ago­rafobia y la crisis.de ansiedad St". asoc:iaban con un aumento del ries­go de sufrir una depresión severa 12 meses después ( Goodwin, 2002). ..

La investigación sobre comorbilidad presenta importantes deriva­ciones clínicas par·a el tratarrüento de todos los trastornos psicológi­cos. La depresión clínica comórbida con un trastorno de ansiedad se asocia con un curso más persistente del trastorno, mayor gravedad de los síntomas y mayor discapacidad o dete1ioro funcional (Hunt, Slade & Andrews, 2004; Kessler & Frank, 1997; Kessler.et al., 1996; Olfson .et al., 1997; Róy-Byme et al., 2000). A esto se añade que los trastornos de ansiedad conuna depresión comórbida muestran una respuesta más pobre al tratamiento, mayores índices de recaídas y

recun·encia y más necesidad de acudir a los servicios sanitarios que los casos de ansiedad pura (Mineka et al., 1998; Roy-Byrne et al., 2000; Tylee, 2000).

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Consumo coniórbido de sustancias

Los trastornos por consumo de sustancias, especialmente de alco­hol, constituyen otra categoria de condiciones que, a menudo, se aprecian en los trastornos de ansiedad. En su revisión Kushner, Abrarns y Borchart (2000) concluían que la presencia de un trastorno de ansiedad (a excepción de la fobia simple) duplicaba y cuadriplica­ba el riesgo de dependencia del alcohol o de drogas, y la ansiedad solía preceder al trastorno por consumo de alcohol y contribuía a su persistencia, aunque el consumo indebido de alcohol también podría generar ansiedad. Incluso en rúveles diagnósticos límites, los indivi­duos con una condición de ansiedad son significativamente más pro­pensos que los controles no clínicos al consumo de drogas (Sbrana et

al., 2005).

Es evidente que existe una relación especial entre los trastornos por consumo de alcohol y la ansiedad. En comparación con los tras­tornos del estado de ánimo, los trastornos de ansiedad preceden con mayor frecuencia a los trastornos por abuso de sustancias (Merikan­gas et al., 1998), llevándonos a la presunción de que los individuos ansiosos deben "auto-medicarse" con alcohol. Sin embargo, esta asunción de la "auto-medicació111

' no se soste11ía en u11 estudio pros­pectivo realizado durante 7 años, en el que la dependencia del alco­hol presentaba tanta probabilidad de generar un subsiguiente tras­torno de ansiedad como de que se produjera la relación temporal inversa (Kushner, Sher & Ericsson, 1999). Kushner y sus colaborado­res concluían que los problemas de ans.iedad y alcoholismo probable­mente prese11tan influencias recíprocas e i.J.1teractuantes qt1e-generan

la escalada tanto de la .ansiedad como del alcoholismo (Kuslme1~ Sher & Beitman,.1990'; Kushner et al., 2000). El resultado final puede ser una "espiral auto-destructiva" que lleve al individuo a la indefen­sión, a la depresión y al aumento de riesgo de suicidio (Barlow, 2002).

Com.orbilidad entre los trastonws .de ansiedad

La presencia de un trastorno de ansiedad aumenta significativa­mente la probabilidad de sufrir uno o más trastornos adicionales ele ansiedad. De hecho, los trastornos puros de ansiedad son menos fre-

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32 TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD

cuentes que la ansiedad comórbida. En su amplio estudio clínico Brown, DiNardo, Lehmann y Campbell (2001) comprobaron que la comorbilidád de otro trastorno de ansiedad oscilaba entre el 27%,

para la fobia especifica y el 62%, para el trastorno por-estrés postrau­mático (TEPT). El trastorno de ansiedad generalizada (TAG) era el trastorno de ansiedad secundario más común, seguido por la fobia social. Para el TEPT, q\ie presentaba el mayor índice comórbido de otro trastorno de ansiedad, la crisis de angustia y el TAG eran las condiciones secundarias de ansiedad más comunes. La fobia social y

el TAG tendían a preceder a muchos de \Qs restantes trastornos de ansiedad. El análisis de los diagnósticos de la vida completa revelaba incluso índices Sl1periores de aparición de u11 trastorno secundario de ansiedad.

Pauta clh1ica 1.4

Una conceptuación de caso de ansiedad debería incluir una evaluación diagnóstica amplia que cubra el estudio de condiciones comórbidas, especiahnente de lá depresión severa, del abuso de alcohol y de otros trastornos de ansiedad.

l)revale11cia1 curso y resultad.os de la ansiedad

Prevale11cia

Los trastornos de ansiedad son los problemas psicológicos más frecuentes (Kessler, Chiu, Demler & Walters, 2005). Los estudios epi­demiológicos de muestras de comunidades adultas han sido sisterná: ticamente coherentes al documentar un índice de prevalencia vital de entre el 25 y el 30% para, como mfnimo, un trastorno de ansiedad. Por ejemplo, la prevalencia de un año para cualquier trastorno de ansiedad en el NCS era del l 7,2%, comparado con el 11.J°% de cual­qtüer abuso/dependencia de sustancias y el 11,3o/o para cu.alquier trastorno del estado de ánimo (Kessler et al., 1994). La prev¡¡lencia vital NCS. que incluye a todos los individuos que han experimentado algu11a vez en la vida un trastorno de ansiedad, era del 24,9º/o, pero

ésta puede ser una subestirnación porque no se evaluaba ellOC. En ¡

ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO f'l1ULTIFACÉTICA 33

una réplica reciente del NCS (NCS-R), realizado con una muestra representativa nacional (N ~ 9.282) de sujetos que fueron entre,~sta­dos entre 2001 y 2003, la prevalencia durante 12 meses de cualquier trastorno de ansiedad equivalía al 18,1 % y se estimaba 1ma prevalen­cia vital del 28,8%, hallazgos que son sorprendentemente similares al primer estudio NCS (Kessler et al., 2005; Kessler, Berglund, Demler,

Robertson & Walters, 2005).

Estt1dios naclonales desarrollados en_ otros países occide11tales como Australia, Gran Bretaña y Canadá han encontrado también índices altos de trastor;i1os de ansiedad en la población general, au.n­

!que 1.Qs índices reales de prevalencia vruien leven1ente de t1nos estu­'. dio~ a otros debido a las diferentes metodologías empleadas para las

entrevistas, a las nonnas de decisión diagnóstica y a otros factores

del diseño (Andrews, Henderson & Hall, 2001; Jenkins et al., 1997; Canadian Community Health Survey, 2003). La Iniciativa de Estucl.io de la Salud Mental Muncl.ial de la Organización Mundial de la Salud (OMS) encontró que la ansiedad era el trastorno más común en todos los países salvo e11 Ucrar1ía (7,1º/o), co11 u11a prevalencia anual qt1e

oscilaba entre el 2,4% en Shangai (China), y un 18,2% en los Estados Unidos (OMS, Consorcio para el Estudio de la Salud Mental Mundial,

2004)

Los traston1os de ansiedad son ta111bién co1nunes ~11 la in_fm1cia y

e11 la adolescencia, co11 í11dices de prevalencia de 6 n1eses que osciJru1 entre el 6% y el l 7% (Breton et al., 199.9; Romano, Tremblay, Vitaro, Zoccolillo & Pagani, 2001). Los trastornos más frecuentes son las fobias específicas, el TAG y la ansiedad de separación (Breton et al., 1999; Whitaker et al., 1990). Algunos trastornos como la fobia social, la angustia y la ansiedad generalizada aumentan significativamente durante la ad?lescencia, mientras que otros, como la ansiedad de separación parecen reducirse (Costello, Mustillo, Erkanli, Keeler & Angold, 2003; Kazan & Orvaschel, 1990). Las chicas sufren índices más altos de :trastornos de ansiedad que los chicos (Breton et al., l 999;

Costello et al:, 2003; Romano et al., 2001), la comorbilidad entre la ansiedad y la depresión es alta (Costello et al., 2003) y Jos trastornos de ansiedad que brota11 duranie la infancia y adolescencia sue_len per­

sistir hasta los inicios d~ la etapa adulta (Newman et al., 1996).

'

Los individuos que padecen trastornos de ansiedad suelen acudir . en primer lugar a los centros de atención primaria con síntomas físi-cos sin explicación aparente, como un dolor pectoral no cardíaco, palpitaciones, mareos, síndrome de colon irritable, vértigo y aturdi­miento. Estas molestias pueden reflejar una condición ansiosa como la crisis de angustia (véase comentario de Barlow, 200'2). Además, los pacientes con trastorno··de ansiedad solicitan ayuda médica en canti­dades desproporcionadas. Los estudios con pacientes de atención primaria han encontrado que entre el 10 y el 20% presenta un tras­torno de ansiedad diagnosticable (Ansseau et al., 2004; Olfson et al., 1997, 2000; Sartorius, Ustun, Lecrubier & Wittchen, 1996; Vazquez­Barquero et al., 1997). Sleath y Rubín (2002) comprobaron que la ansiedad se mencionaba en el 30% de las visitas realizadas a la con­sulta de medicina familiar de un centro universitario. Por consi­gLüente, los trastornos de ansiedad suponen una carga considerable para los recursos de los servicios sanitarios.

Un gran porcentaje de la población adulta general experimenta sín­tomas de ansiedad ocasional o leve. Existen pruebas que confirman que los individuos presentan mayor riesgo de desanollar un trastorno de ansj edad pleno si experimentan JJrevian1ent~ crisis de angustia, trastornos del sueüo o preocupacio1~es obsesivas que no so11 sttficien­temente frecuentes o intens3-s como para satisfacer los c1iterios diag­nósticos (es decir, fonnas subclínicas) o son muy sensibles a la ansie­dad (véase Craske, 2003). La inquietud, el rasgo cardinal del TAG, es mencionada por la mayorfa de indiViduos no clínicos que expresan preocupaciones en relación al trabajo (o estudios), finanzas, familia y similares (p. ej., Borkovec, Chadick & Hopldns, 1991; Dupuy, Beau­doin, Rl1éaume; Ladouceur & Dugas, 2001; Tallis, Eysenck & Mathews, 1992; Wells & Morrison, 1994). El 27% de las mujeres británicas y el 20% de los británicos manifiestan padecer problemas de sueño (Jenkins et al., 1997). En el estudio de la Fun.daciónNacional del Sue­ño, el 36% de los participantes sufría insomnio ocasional o crónico (Ancoli-Israel & Roth, 1999). Otros estudios indican que entre el 11 y el 33% de los estudiantes no clínicos y de los adultos comunitarios ha experimentado como mínimo una crisis de angustia el último año (Malan, Norton & Cox, 1990; Salge, J.G. Beck & Logan, 1988; Wils¡¡¡n et al., 1992). Por lo tanto, los síntomas de ansiedad y sus trastornos-son

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problemas prevalentes que ponen en peligro el bienestar físico y emo­cional de un número importante de personas de la población general.

Pauta clínica 1.5 1 Dado el alto índice de síntomas y trastornos de ansiedad en la pobla­ción general, la evaluación clínica deberla incluir la especificación de la frecuencia e intensidad de los síntomas así como inedicíones que permitan el diagnóstico diferencial entre trastornos.

Diferencias de gén.e:ro

Las mujeres mue'Stra11 una incidencia significativamente mayor que los hombres en la mayoría de los trastornos de ansiedad (Cras­ke, 2003), con la posible excepción del TOC, trastorno en el que los índices son aproximadamente iguales (véase Clark, 2004). En el NCS las mujeres presentaban una prevalencia a lo largo de la vida del 30,5% para algún trastorno de ansiedad, en comparación con el 19,5% de los hombres (Kessler et al., 1994). Otros estudios epide­miológicos y comunitarios han confinnado también la proporción 2: 1 de mujeres y hombres en lo que respecta a la prevalencia de los trastornos de ansiedad (p. ej., Andrews et al., 2001; Jenkins et al., 1997; Olfson et al., 2000; Vazquez-Barquero et al., 1997). Como estas diferencias de género se 11allaron er1 est11dios cornunitarios 1 la pre­ponder311cia de los trastornos de ansiedad en las mujeres no puede atribuirse a una mayor utilización de los servicios. En una revisión crítica de la investigación sobre las diferencias de género en los tras­to1nos de ansiedad, Craske (2003) concluía que las mujeres pueden presentar índices supeliores de trastornos de ansiedad debido a un ª1.lmento de vulnerabilidad como (1) mayor afectividad negativa; (2) patrones de socialización diferenciales mediante los cuales se anima a las niñas a ser más dependientes, prosociales, empáticas pero .menos asertivas y controladoras ante los retos cotidianos; (3) mayor tendencia a la ansiedad generalizada tal y como se comprueba rrif::diante la respuesta de a11siedad rnenos discrirninativa y rnás sobregeneralizada; (4) sensibilidad aumentada a los r.etos de las amenazas y a las claves contextuales de la amenaza y/o (5) tendencia

1¿;

~

36 TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE-ANSIEDAD

a recurrir con más frecuencia a la evitación, a la preocupación y a la l1..l_n1jación sobre las amenazas potenciaJes.

Difere11cias cu1t1-1.1~afes

El miedo y la ansiedad existen en todas las culttU"as pero su expe­riencia subjetiva se ve modelada por factores específicos de cada cul­tura (Barlow, 2002). Comparar la prevalencia de la ansiedad en dife­rentes cult:w:as se complica por el hecho de que nuestro sistema de clasificación diagnóstico estándar, DSM IV-TR (APA, 2000), se basa en conceptuaciones y experiencias americanas de la ansiedad que pueden e.arecer de validez cliagnóstica en otras culturas (van Omme­ren, 2002). La generabilidad a lo largo de las culturas no necesaria­mente mejora con el uso de la clasificación vVHO de los trastornos de ansiedad, la Clasificación Internacional de Enfermedades - décima revisión (CIE-10), debido a la dominancia de la experiencia ele influencia europea occidental (OMS, 1992). Por lo tanto, nuestros enfoques diagnósticos y de evaluación para la ansiedad pueden subrayar aspectos de la ansiedad que son prominentes en la expe­riencia europea occidentaJ y omitir expresiones sig11ificativas de la ansiedad que son n1ás específicas de otras culturas.

Barlow (2002) concluía que la aprensión, ¡;inquietud, el miedo y la activación somática son co1nu11es en todas las culturas. Por ejem­plo, en un amplio estudio comunitario ele 35.014 adultos iraníes se encontró que el 20,8% presentaba síntomas ele ansiedad (Noorbala, Bagheli-Yazdi, Yasamy & Mobamrnad, 2004). Incluso en regiones ri_1ra.les reinotas o montañosas de países e11 vías de desa11~0110 donde las amenidades y presiones industriales modernas son mfnimas, la presencia de los trastornos de ansiedad y angustia son sin1i1ares a los hallados e11 los estudios de comunidades occidentales (Mumford, Nazir, .Tilani & Yar Baig, 1996). A pesar de lo anterior, algunos países parecen tener diferentes índices ele trastornos de ansiedad en la población. Los estudios WHO de la Organización Mundial ele la Salud Mental hallaron que la prevalencia ele 1 año de los trastornos de ansiedad DSM-IV oscilaba desde el 2,4%, 3,2% y 3,3% en Shangai, Beijing y Nigeria, respectivamente, hasta el 11,2%, 12% y 18,2% en l..íbano, Francia y E.Stados lJnidos, respectiva1nente (\A/I-IO, Consor­

'

¡

ANSIEDAD: U~A CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 37

cío para el Estuclio de la Salud Mental Munclial, 2004). Esta singular variabilidad en los ínclices de prevalencia aumenta la posibilidad de que la cultw-a influya sobre el índice real de los trastornos de ansie­dad a lo largo de diferentes paises, aunque las cliferencias metodoló­

gicas también deban ser contempladas.

Existen prnebas coherentes que demuestran que la culttu-a desem­peña un papel significativo en la expresión de los síntomas de ansie­dad. Ba.rlow (2002) señalaba que los síntomas somáticos parecen ser n1ás prominentes en los trastornos e1nocionales en la inayoría de ]os países a excepción de)os occidentales de influencia europea. En la tabla l .2 se presenta un número selecto de síndromes vinculados a la cultura con un componente sigi1ificativo de ansiedad.

Pauta clínica 1.6

La evaluación de la ansiedad debería incluir una consideración de la cultura y del contexto socialJfarniliar del individuo y de su influencia en el desan"ollo y experiencia subjetiva de la ansiedad.

Tabla 1.2. Síndromes selectos vinculados a la cultura en los que la ansiedad desempeña un papel prom:in.ente

Nombre del Síndrome

Dhat

Koro

Pa-leng

Ta.ifin kyofusho

Descripción

Ansiedad severa sobre la pérdida de semen por emisiones nocturnas, por orinar o por 1nasturbarse. (Surnathipala, Sibribaddana & Bhugra. 2004)

Jvl.iedo repentino e intenso a qüe los propios órganos sexuales se retraigan hada el abdomen y lleguen a causar la muerte. (APA, 2000)

Miedo mórbido al frío y al viento, en el cual al individuó Je preo_cupa ·la_pérclida adicional de calor corporal que eventualmente podrfa causar la muerte. La pers011a llevaipuestas varías capas de ropa incluso en días calurosos para evitar' el viento y el frío. (Barlow. 2002)

Un miedo inténso a que las parles o funciones del propío cuerpo resulten desagradables. ofensivas o vergonzantes para otras personas por su aspecto, olor, expresiones faclales o mo'~-mientos. (APA, 2000)

País

Hombres en India, Sri Lanka, China

Sobre todo en hombres· del sur y este de Asia

Culturas chinas

Japón

.iii'

1

Persistericia y curso ' '

A diferencia del trastorno depresivo mayor, los trastornos de ansiedad suelen ser crónicos durante muchos años con relativamen­

te pocas remisiones pero índices de recaída más variables tras la

recuperación completa (Barlow, 2002). El Programá de Investiga­ción del Trastorno de Ansiedad de Harvard-Brown (Harvard-Brown

Anxiety Disorder Program, HARP), un estudio prospectivo de 8 años,

comprobó que sólo entre un tercio y la mitad de los pacientes con fobia social, TAG o trastorno de angustia lograba la remisión plena

(Yonkers, Bruce, Dyck & Keller, 2003). 1 El Estudio de Cohorte de Zurich comprobó que casi el 50% de los individuos con un trastorno

inicial de ansiedad solía desarrollar posteriormente una depresión o una depresión comórbida con la ansiedad en el seguimiento de 15

años (Merikangas et aL, 2003). Un estudio longitudinal holandés

con 3.107 individuos adultos comprobó que el 23% de los sujetos

con un trastorno de ansiedad inicial DSM-III seguía satisfaciendo

los criterios 6 años más tarde, mientras que otro 4 7% sufría ansie­

dad subclínica (Schuurmans et al., 2005). Es evidente que los tras­

tornos de ansiedad persisten durante muchos,años si no son trata­dos (Craske, 2003). Dado que la maymia·de estos trastornos apare­

cen por primera vez en la infancia y adolescencia (Newman et al., 1996), la naturaleza crónica de la ansiedad es un componente signi­ficativo.

Pauta clínica l. 7

Conviene_tomar en consideración la cronicidad de la ansiedad y Su influencia sobre.el desa1Tollo de otras .condiciones al realizar la evalua­cióp. togn_itiva_. Podemos esperar que su aparición temprana y un curso 1ná.s persistente::equh~algan a n1ayor resistencia ál trata1niento.

l. Aunque estos índices de re1nisíón sea¿ muy bajos, especiahnente para la fobia social y el trastorno de angustia, p'robablemente s_obrestiman los auténticos índices de ri;.miSión de los trastornos de ansiedad, porque el 80o/o de los suje­tos lomaba alguna forma de trata1niento fam1ac-01Ógico en el seguin1iento realizado 8 años después.

1.llictfü\HW'"'m¡~m;¡.~~llli it 'zwmwttll'W'?"'twmm • !Ml:Jm·re:i:i¡;¡._'l;!j~--"""""""'"''"~-... .,,,.·""~·~--------~--

Consecuencias y resulta.dos

La presencia de un trastorno ansiedad, ó incluso de síntomas

ansiosos, fe asocia con una reducción significativa de la calidad de vida así como del funcionamiento social y ocupacional (Mendlowicz & Stein, 2000). En una revisión meta-analítica de 23 estudios, Olá­timji, Cister y Tolin (2007) hall<\fon que todos los individuos con trastornos ele ansiedad expe1imentaban resultados de calidad de vida significativamente más pobres que las muestras control, y el deterioro global de la calidad ele vida era equivalente en los diferen­

tes trastornos de ansiedad. Los individuos con un trastorno de ansie­dad perdían más dí¡ts de trabajo (Kessler & Frank, 1997; Olfson et

al., 2000), estaban más tiempo de baja (Anclrews et al., 2001; Mar­cus, Olfson, Pincus, Shear & Zarin, 1997; Weíller, Bisserbe, Maier & LeCmbier, 1998) y presentaban índices elevados de dependencia económica en forma de ayudas por discapacidad, desempleo cróni­

co o ayudas sociales (Leon, Portera & Weissman, 1995). La ansiedad tiende también a reducir la calidad de vida y el f1mcionamiento social en pacientes con una enfermedad médica crónica comórbida

(Sherbourne, Wells, Meredith, Jackson & Camp, 1996). Otfson et al. (1996) hallaron incluso que los pacientes de atención primaria que no satisfacían los criterios diagnósticos del TAG, angustia o TOC

pero presentaban síntomas ele estos trastornos, manifestaban más días laborales perdidos, más problemas maiitales y más visitas aL profesional de salud mental. El impacto negativo de los trastornos

de ansiedad en términos de angustia, discapacidad y utilización de servicios puede ser aún mayor que pai·a los individuos cuyo princi­pal problema sea un trastorno .de personalidad o abuso de sustan­cias (Andrews, Slacle & Issakidis, 2002). De hecho, los individuos con trastorno de angustia evidencian un funcionamiento social y laboral significativamente menor en sus actividades cotidianas que los pacientes con enfermedades médicas crónicas como lá hiper.ten­

sión (Sherbourne, Wells & Jucld, 1996).

Los individuos con un trastorno ele ansiedad diagnosticable acu­den con .más frecuencia a los profesionales de la salud mental y son más propensos a consultar a sus médicos ele cabecera en relación a

40 TERAPJA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD '

problemas psicológicos que los controles no clínicos (Marciníak, Lage, Landbloom, Dunayev:ich & Bovnnan, 2004; WeiJ!er et al., 1998). En tin estudio a gran escala de americanos profesionales se obseivó que los incüv:iduos con trastorno de ansiedad eran significa­tiva111ente n1ás propensos que el grupo de control no clínico a acudir a los centros de urgencias sanitarias (Marciniak et al., 2004; véase también, Leon et al., 1995, para resultados similares). Sin embargo, la mayoría de los individuos con un trastorno de ansiedad nunca recibe trata111jento profesional, y aún son n1enos los que recun·en a

los profesionales de la salud mental (Coleman, Brod, Potter, Bues­

cbing & Rowland, 2004; Kessler et al., 1994; Olfson et al., 2000). Los

médicos de familia, por ejemplo, suelen ser poco tendentes a recono­cer la ansiedad, pasándose por alto como mínimo el 50% de los tras­

tornos de ansiedad de los pacientes de atención primaria (Wittchen & Boye1~ 1998).

Dados los adversos efectos personales y sociales de los trastornos

de an.siedad, ]os costes econón1icos de la ansiedad son sustanciales tanto en lo que respecta a los costes directos de los servicios co1no a

los costes indirectos por pérdida de productividad. La ansiedad auto­

revelada en un estudio americano explicaba unos 60.4 millones ele clíqs por afio en pérdida de productividad, lo que equivale al nivel ele

pérdida de productividad asociado con el resfriado común o la neu­monía (Marcus et al., 1997). Greenberg et al. (1999) estimaron que el coste anual ele los trastornos de ansiedad ascendía a 42.3 billones ele dólares en 1990, mientras que Ri.ce y Millar (1998) comprobaron que los costes económicos de la ansiedad eran superiores a los de la

esquizofrenia o los trastornos afectivos. 2

~

2. I-Jay pruebas de que se pueden contra1Testar significativaniente los costes de la ansiedad inediante la detección temprana y el tratamjento (Salvador-Caru­lJa, Segui, Fernández-Cano & Cq.net, 1995). Los estuQ_ios de salud econón1ica han n1ostrado sistemáticamente que ]a terapia cognitivo*conductua] (TCC) para los trastornos de ansiedad es n1ás económica que la medicación y produ­ce una reducción sigr1ificativa de los costes de atención 111édica CiVTyhr & Pay­ne, 2006), Como el inás común de los trastornos mentales, la ansiedad inflin­ge un coste humano y social importante sobre nuestra sociedad, pero la ofer­ta de tratarniento cognitivo y cognitivo-conductual podría reducir los cost~s personales y econón1icos de dichos trastornos.

••• ••• • 1

i

1 .

ANSIEDAD; UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA

Pauta clínica 1.8

Dada ]a importante morbilídad asociada a la ansiedad, en la evalua­ción clínica debería incluirse el impacto negativo del trastorno sobre la productividad laboral/académica, sobre las relaciones sociales, la economía personal y el funcionamiento diario.

Aspectos biológicos de la ansiedad

41

La ansiedad es multifacética, conlleva elementos diversos del

dominio fisiológico, cognitivo, concluctual y afectivo del funciona­

miento humano. En la Tabla 1.3 se enumeran los síntomas ele ansie­

d~d divididos en los ct1atro sistemas fun.cionales ilnplicados en una

respuesta adaptativa a la amenaza o al peligro (Beck et al., 1985,

2005).

Las respuestas fisiológicas automáticas que normalmente ocu­n-e11 en presencia de una amenaza o de un peligro se considera11 res­

puestas defensivas. Estas respuestas, observadas tanto en animales

como en huma110.s e11 los contextos que provocan 1niedo, conllevan ,

una activación autónoma que prepara al organismo para afrontar el

peligro huyendo (es decir, huícla) o confrontando directamente el

peligro (es decü~ lucha), un proceso conocido como respuesta ele

"lucha o huída" (Canon, 1927). Las características concluctuales

implican primordialmente las respuestas ele abandono o de evita­

ción, así como ele búsqueda ele seguridad. Las variables cognitivas

aportan la interpretación lógica de nuestro estado interno como de

ansiedad. Por ú1tin10, el do1nh1io afectivo se deriva de la activaciqn

cognitiva y úsiÜlógica conjunta y co.nstituye la experiencia subjetiva

de la sensación ansiosa.

.En los siguientes apartados se con1entarán breven1ente los aspec­

tos fisiológjcos, co.nductuales y en1ocionales de la ansiecJad. Los ras­

gos cognitivos de la ansiedad serán el foco de atención de los siguien­

tes capítulos.

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Psicofisiología

Como s~ observa en la Tabla 1.3, mucbos de los síntomas de la ansiedad son de naturaleza fisiológica y reflejan la activación de los sistemas nerviosos simpático (SNS) y parasimpático (SNP). La activa­ción del SNS es la respuesta fisiológica más prominente en la ansie­dad y provoca los síntomas de hiperactivación como la constricción de los vasos sanguíneos periféricos, el aumento de fuerza en los mús­culos esqueléticos, el aumento del ritmo cardiaco y de la fuerza en la contracción y dilatación de los pulmones para aumentar el aporte de oxígeno, la dilatación de las pupilas para mejorar la visión, el cese de la acÚvidad digestiva, el aumento del metabolismo basal y el aumento de secreción. de epinefrina y norepinefiina desde la médula adrenal (Braclley, 2000). Todas estas respuestas fisiológicas periféricas se aso­cian con la activación pero originan vados síntomas perceptibles como los temblores, tiritones, tumos de sofocos y escalofríos, palpita­ciones, sequedad bucal, sudores, respiración entrecortada,. dolor o presión en el pecho y tensión muscular (véase Barlow, 2002).

Tabla 1.3, Rasgos comunes dda ansiedad

Sintonias fisiológicos

(l) Aurnento del ritmo cardíaco, palpitaciones; (2) respiración entrecortada, respiración acelerada; (3) dolor o presión en el pecho; (4) sensación de asfixia; (5) ahlrdimiento, inareo; (6) sudores, sofocos, escalo&ios; (7) nausea, dolor de estómago, diarrea; (8) temblores, estremechnientos; (9) adormecimiento, temblor de brazos o piernas; {1,0) debilidad, n1areos, inestabilidad; (1 l) músculos tensos, rigidez; (12) sequedad de boca. , ...

Síntomas cognúivos

(l) Miedo a perder e! controt a ser incapaz de afroniarlo; (2) miedo al daño físico o a la 1nuerte; (3) miedo a "enloquecer~; (4) miedo a la evaluación negativa de los d!;!más; (5) pensamientos, imágenes o recuerdos atí!morizantes; ( 6) percepdones de írrealidad o separación; (7) escasa concentración) confusión, distracción; (8} estrechamien_to de la atención,J:iipervigilancia hacia la amena~a; (9) poca memoria; (10) dificultad de razonamiento, pérdida de objetividad.

Síntomas conducíuales

(l) Evitación de las señales ó situaciones de an1enaza; (2) huída, alejamíento; (3) obtención de seguridad, reafirmación; (4) inquietud, agitación, marcha; (5) hiperventilación; (6) quedarse frulido, paralíz.ado; (7) dificultad para hablar.

Sínwmás afectivos

(1) Nervioso, tenso, embarullado; (2) asustado, temeroso, aterrorizado; (3) inq1,1ieto, asustadizo; (4) impaciente, frustrado.'

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El rol de la excitación del SNP, que 01igina la conservación de ciertas respuestas fisiológicas, no ha sido investigado en profundidad con respecto a la ansiedad. El SNP está implicado en síntomas como la inmovilidad tónica, la caída de la presión sanguínea y los des­mayos, que constituyen un tipo de estrategia para la respuesta de "conservación-retirada" (Fiiedman & Thayer, 1998). Los efectos de la estimulación del SNP incluyen el descenso del ritmo cardíaco y la fuerza de contracción, la constricción pupilar, la relajación de los músculos abdominales y la constdcción de los pulmones (Bradley, 2000). Además, la investigación sobre la variabilidad del ritmo car­díaco en las crisis de angustia indica que la actividad cardiovascular asociada a la ansiedad no debeiia verse sólo en términos de excesiva activación del SNS sino también de la excitación compensatoria redu­cida del SNP. En consecuencia, es probable que el SNP desempeüe un

rol mayor del que se le ha atiibuido previamente en la ansiedad.

Barlow (2002) concluía que uno de los principales y más robustos hallazgos de los últimos 50 aüos de investigación psicofisiológica es que los individuos crónicamente ansiosos muestran w1 nivel persis­tenten1ent~ elevado de activación autór101na, a menudo en ausencia de una situación que produzca la ansiedad. Por ejemplo, Cuthbert et al. (2003) hallaron niveles de base de Iitmo cardíaco elevado en las crisis de angustia y en las fobias específicas pero no así en los grupos de fobia social o de trastorno por estrés postraumático (TEPT). Otros investigadores, sin embargo, han vinculado la ansiedad (o neuroticis­mo) al exceso de labilidad y reactividad autónoma en lugar de a nive­

les tónicos permanentes de activación ( Costello, 1971; Eysenck, 1979). Craske (2003) proponía que la reactividad cardiovascula.r aumentada podria ser un factor que predispone a las crisis de ansie­

dad de modo que la tendencia a experimentar activación autónoma interrsa y aguda podiia aumentar la saliencia y, en consecuencia, la

amenaza atlibui.da a las sensaciones corporales.

No se ha obtenido aún apoyo empírico sistemático que confirrne 4ifere11cia$ e11 las iespu@stas autó110111as e11tre los ansiosos y los con­troles no ansiosos_ ante estímulos estresantes o amenazantes (Barlow, 2002). Freidman y Thayer (1998) se;ñalaban también que los hallazgos· psicofisológicos de reducción del ritmo cardíaco y variabilidad electro-

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44 TERAPIA COGNITtl:VA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD

tennal ponían en duda el punto de vista según el cual la ansiedad se caracteriza por el exceso de labilidad y reactiv:idad autónoma. Con todo, los individuos ansiosos suelen mostrar una reducción más lenta de su respuesta fisiológica ante los estreses (es decir, habituación len­

ta), pero esto se debe probablemente a que su nivel de activación de la

línea base inicial es más alta (Barlow, 2002). Además, Lang y sus cola­

boradores hallaron mayor activación fisiológica ante la imaginería

relevante al miedo en individuos con fobia a las serpientes, pero la reactividad era menos evidente en los indi\~duos con angustia (Cuth­bert et al., 2003; Lang, 1979; Lang, Levin, Millar & Kozak, 1983). En

conjunto, estos resultados sugieren que el aumento de reactividad fisiológica a los estímulos de miedo puede ser mayor en las condicio­nes de fobia específica pero menos evidente en otros estados ansiosos, como el del trastorno de angustia o TEPT Sin embargo, en los diferen­tes trastornos de ansiedad se observa sisten1áticamente un nivel de

activación basal aumentado y un índice de habituación más lento,

estableciendo las bases fisiológicas de los individuos crónicamente

ansiosos para malinterpretar su persistente estado de hiperactivación co1110 p111eba de una a1nenaza o peligro anticipado.

La investigación psicofisiológica reciente sugiere que los indivi­

duos con ansiedad crónica muestran flexibilidad autónoma dismi-

111.úda en respuesta a estreses (Noyes & Hoehn-Saric, 1998). Esto se caracteriza por una respuesta débil, pero sostenjda a los estreses, indicando u11a trayectoria de habi~µación pobre. En un estudio

sobre la reactividad del ritmo card.íaco en concliciones de línea base, relajación y preocupación, Thayer, Friedman y Borcovek (1996) hallaron que los individuos con TAG o los que se preocupaban acti­va111e11te presentaban inenor control cardiaco vagal, lo que defie11de

la perspectiva relativa a que el TAG se caracteriza por la inflexibili­dad at1tónon1a.

En resu.n1en, pod1ia dCcirse que los importa11tes rasgos psicofiso­lógicos de ]a ansiedad corno e] elevado i1ivel de activación basal, la

habituación retardada y la flexjbilidad 2utónorna disrrlinuida podrían contribuir a Ja 1T1alinterpretación de la an1enaza, qu_e es 1a caracterís­tica cognitiva cl~ve de la ansiedad. Sin e1nbargo, en la fobia,...-::1 tras­\orno de angus!ja y el rfAG se encuentra un patrón de respuesta fisio-

1 !

ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTJFACÉTICA 45

lógica diferente que impide la generalización de los resultados empí­ricos a todos los trastor11os de ansiedad. En este mismo orden, no se sabe con certeza si el estado de ansiedad es fundan1entalmente un exceso de activación del SNS y una retirada de la actividad vaga], o si se deprime la actividad del SNS y la actividad dei SNP permanece

normal bajo las condiciones de la vida cotidiana (véase Nussgay & Rüddel, 2004, para más información).

Pauta clínica 1.9

La evaluación de los tra.stor11os de ansiedad debe incluir una evalua­ción completa del tipo, Erecuencia y gravedad de los sínto1nas fisiológi­cos experilnentados durante los episodios de ansiedad aguda, así con10 la interpretación que hace el paciente de dichos sínto1nas. Debe1ian evaluarse también la línea base y los patrones de reactivldad fisiológica mediante diaiios y escalas de valoración cliaria.

Factore..r;; ge11éticos

Existen considerables prnebas empúicas que defienden la trans­misión familiar de la ansiedad (véase Barlow, 2002, para una revi­sión). En un meta-análisis de estudios ele familia y de gemelos sobre trastorno de angustia, TAG, fobias y TOC, Hettema, Neale y Kendler (2001) concluían que la agregación fa¡nilíar para los cuatro trastor­nos es significativa, siendo las pruebas relatlvas al traston10 de angus­t]a las más firmes. A lo largo de todos los trastornos, las estimaciones de heredabilidad oscilaban entre el 30 y el 40%, quedando la mayor proporción de la vaiianz.a debida a factores ambientales individua­les. Incluso al nivel sintomático, la heredabilidad explica sólo el 27% de la va1iabilidad preclispon:iendo a los individuos ala angustia gene­ral, y siendo los factores ambientales los que determinaban el desa­JTollo de la ansiedad específica o de los síntómas depresivos (Kendle1~ Heath, Martín & Eaves, 1987).

Barlow (2002) formuló la posibilidad de que existiera una trans­misión ge11ética diferente para la ansiedad y para la angustia. En un modelo de ecuación esl,ructural de datos diagnósticos recogidos en u11a n1ue.stra grande de gemelas, I<.é.nd.ler et al. (1995) hallaron, por

~ o

una parte, factores de riesgo. genético diferentes para la depresión mayor y para el TAG (es decir, ansiedad), y para la ansiedad aguda, de poca duracion como las fobias, y la angustia por la otra. Un estu­

dio previo descubrió también una diátesis genética común para la depresión mayor y el TAG con la especificidad de trastorno determi­

nada por la exposición a diferentes acontecimientos vitales (Kendler, Neale, Kessler, Heath & Eaves, 1992a).

Existen menos pruebas relativas a que los individuos hereden tras­

tornos de ansiedad específicos y una mayor base empírica que defien­de la herencia de una vulnerabilidad general para desarrollar un tras­

torno de ansiedad (Barlow, 2002). Esta vulnerabilidad inespecífica hacia la a11siedad podria ser neuroticísmo, ansiedad de rasgo alta,

afectividad negativa o lo que Barlow, Allen y Choate (2004) denomi­

naron un "síndrome de afecto negativo". Los individuos vul11erables

pt1eden mostrar una respuesta emocional más intensa (o como míni­

mo más sostenida) ante las situaciones aversivas o estresantes. Sin

embargo, los factores ambientales y cognitivos interactuarían con esta predisposición genética para determ.i11ar qu.é traston1os específi­cos de ansiedad experimentan qué individuos pai-titulares.

Pal.tia clínica 1.1 O

Una ennMevista de diagnóstico debería incluir cuestiones relativas a la prevalencia de los trastornos de ansiedad en los fa1niliares de p1imer grado. "

NeurofiSiología

Durante la última década se han logrado grandes avances en nues­tro conocimiento relativo a las bases neurobiológiCas de la ansiedad.

Uno de los principales hallazgos se refiere al rol ceptral que desempe­üa la amígdala en el procesamiento emocional y en.la memoria (véan­se comentarios de Can.Ji et al., 2001). La investigación hum,ma y no

humana índica que la an1ígdala participa en la modulación emocio­nal de la memori<;, la evaluación de los estímulos con significado afectivo 'y la valoración ele las seü.ales sociales relaciona.das con el

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peligro (véase Al1derson & Phelps, 2000). Los estudios sobre el miedo. auditivo condicionado de LeDoux (1989, 1996, 2000) han contribui­do sustancialmente en la implicación de la amígdala como sustrato neural para la adquisición de respuestas condicionadas de miedo. LeDoux (1996) concluía que la amígdala es el "eje de la rueda del miedo" (p. 170), que "en esencia, participa en la valoración del senti­do emocional" (p. 169).

LeDoux (1989) defiende que una de las plincipales tareas del cere­bro emocional es evaluar el significado afectivo (p. ej., amenaza fren­te a no amenaza) de los estímulos mentales (pensamientos, recuer­dos), físicos o externos. Este autor proponía dos vías neurales parale­

las para que la amígdala procese los estímulos ele miedo. La primera vía conlleva la transmisión directa de un estímulo condicio11ado de

miedo a través del tálamo sensorial al núcleo lateral de la amígdala, atravesando el córtex. La segunda vía conlleva la transmisión de la información relativa al estímulo de miedo desde el tálamo sensorial a través del córtex sensorial hasta el núcleo lateral. Dentro ele la región de la arrúgdala el núcleo lateral, que recibe inputs en el condi­cionamiento de miedo, inerva el núcleo central que es responsable de la expresión de la respuesta condicionada de miedo (véase también

Da vis, 1998).-En la Figura 1.1 se ilustran las dos vías paralelas del sis­tema de reacción condicionada de miedo de LeDoi.JX.

LeDoux (1996) deduce una serie de conclusiones de su doble vía del miedo. La vía tálamo-amígdala más directa (denominada '1a vía inferior") es más rápida, más rudimentaria y se produce sin pensa­

mienfo, razonamiento ni concie11cia. La vía tálamo-cortical-anúgda­la (clasificada como "la vía superíor") es más lenta pero conlleva un

procesamiento más elaborado del estímulo del miedo a consecuencia de la extensa participación de regiones corticales superiores del cere­bro. Aunque LeDoux O 996) comente Ja obvia ventaja evolutiva de

una base neural automática, pr'econsciente para el procesamiento de ii1forfl1-ació11 de los estín1tilos de miedo, su investigación dernostraba que la vía cortical es necesaria para el condicionamiento del miedo con estímulos más complejos (es decir, cuando el animal debe discri­minar entre dos tonos similares de los cuales sólo uno va emparejado con el estímulo incondicionado [EIC]) .

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43 TERAI'IA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Figura l. l. Vías neurales paralelas de LeDou:x en el miedo auditivo condicionado

Vía cortico-amígdala (procesaniiento lento pero

más elaborado) r-~I Córtex sensorial

Estímulo e1nocional

Tálamo sensorial

' Vía tálamo-amígdala

0Jrocesanúento rápido pero en,( do)

Respuesta e1nocional

El papel central ele la amígdala en el miedo es absolutamente col1erente con sus conexio11es neuroanatómicas. Presenta múJtjpJes proyecciones externas a través del núcleo central con el hipotálamo, el hipocampo y, hacia an-iba, con varias regiones del córtex, así como, hacla abajo, con varias estructw~as del tronco cerebral implicadas en la activaci611 autónon1a y de respuestas neuroendocrinas asociadas con el estrés y la ansiedad como la región gris peiiacueductal (GPA), el área legmental ventral, el ]ocus cerúl.eo y los núcleos de rafe (Bar­low, 2002). Todas estas estructuras ne1n'ales han sido vinculadas a la experiencia de la ansiedad, incluido el bed nucleus ele la estría tenni­nal (BNST; Davis, l 998), que puede ser el sustrato neural más impor­tante de la ansiedad (G1illon, 2002).

E] rol del procesan1iento cognitivo consciente del mledo es una cuestión in u cho n1ás debatida a la luz de la lnvestigación ele LeDoux que suglere una vía táJa1no-an1lgdala no cortical, rápida y rudjmen­

taria para el procesa1riiento del miedo condicionado. De .flecho

l

ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 49

LeDoux (1996) descubrió que los estímulos revelantes al miedo pue­den ser implícitamente procesados por la amígdala a través de la via subcortical tálamo-amígdala, sin representación consciente. Los estudios con neuroimágenes han observado que los estímulos que producen miedo y tienen valencia negativa se asocian con incre1nen­tos relativos en el flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) en el cór­tex visual asociativo o ~ecundario y con reducciones relativas en el FJCR en el hipocampo y córtex .prefrontal, orbitofrontal, temporo­polar y cingulado poste1ior (p. ej., véanse Copian & Lydiard, 1998; Rauch, Savage, Alpert, Fishman & Jenike, 1997; Simpson et al.. 2000). Estos hallazgosd1an sido interpretados como evidencia de que el miedo puede ser preconsciente, sin la participación del proce­samiento cognitivo supeiior.

La existencia de una via subcortical, de orden inferior en el proce­samiento hunediato del rniedo con.dicionado no debería alejar la atención del papel critico que desempeüan la atención, el razona­ntiento, la 1nemoria y la valoración o los juicios subjetivos en el miedo y la ansiedad de los humanos. LeDoux (1996) comprobó que la via t!\.lan¡e>-cortico-amígdala se activaba en el condicionamiento del mie­do más complejo. Además, la amígdala tiene muchas conexiones con el hipocampo y las regiones corticales, donde recibe inputs de las áreas de procesamie11to cortical,sensorial, el área cortical transicio11al y el c6rtex prefrontal medial (LeDoux, 1996, 2000). LeÍloux subraya que el sistema hipocampal, que implica la memoiia explícita y el sis­tema de la amígdala, que ii11plica la n1em'oria en)ocio11al, se activarán_ simultáneamente por los mismos estímulos y funcionarán al mismo tiempo. De este modo, las estructuras cerebrales corticales partici­pantes en la memoria de trabajo, como el córtex prefrontal y las regio­nes cíngulacla' anterior y con:ical orbital, y las estructuras implicadas en la memo1ia declarativa a largo plazo, como el hipocampo y el lóbu­lo temporal, participan en la activación emocional dependiente de la . a1nígdala _para proporcioD.ar la base i1euraJ. a la experiencia subjetiva (consciente) del miedo (LeDoux, 2000). Por consiguiente, puede espe­rarse que los suS.tra:tos neurales cle'la cogi1ición desempeñen un papel crítico en el tipo de adqLlisición y persistencia del rnledo que caracte-1iza a los complejos trastornos de ansiedad y miedo de los humanos. Esto se confirma en varioE! estudios con neuroimágerles que ha.llaron

w ...... o

activación diferencial de.varias regiones prefrontales y frontotempo­rales del córtex (p. ej .. Connor & Davidson, 2007; Copian & Lyiard,

1998; Lang; Bradley & Cuthbert, 1998; McNally, 2007; van den Neuvel et al., 2004; Whiteside, Port & Abrarnowítz, 2004).

En su revisión, Luu, Tucker y Denyberry (1998) defendían que las representaciones mentales relevantes al miedo del córtex influyen sobre el funcionamiento no sólo en. el estadio final de la expresión y responsabilidad de miedo, sino que la influencia cortical también

puede servir a una función anticípatoria, incluso antes de que la información sensodal esté físicamente disponible. Los autores con­cluyen que "con nuestras redes frontales altamente evolucionadas, los humanos somos capaces de mediar cog.nitivan1ente nuestras

acciones y de inhibir las respuestas más reflejas provocadas por los circuitos límbico y subcortical" (Luu et al., 1998, p. 588). Este senti­miento ha sido recienten1ente reproducido en una revisión realizada por McNally (2007a) en la que concluye que la activación en el córtex

medial prefrontal puede suprimir la adquisición de miedo condicio­

nado que está mediada por la amígdala. En este orden, las funciones ejecutivas prefrontales (es decir, procesos 'cognitivos conscientes) pueden tener efectos inhibí dores del miedo que ·conlleven el aprendí-

. za je de nuevas asociaciones ínhibidoras o "señales ele seguridad" que supriman la expresión ele miedo (McNally, 2007a). Frewen, Dozois y Laníus (2008) concluían en su revisión ele 11 estudios con neuroímá­genes ele intervenciones psicológicas para la ansiedad y la depresión,

que la TCC altera el funcionamiento de regiones cerebrales como el córtex dorsolateral, ventrolateral y medial prefrontal; cingulado ante­rior; cingulado posterior/precóneus y los córtices insulares qu>' sé ; asocian conla resolución de problemas, el procesamiento auto~r~fe-' rencial y relacional y la regulación de afecto negativo. Por lo tanto, es evidente que la extensa implicación de las regiones corticales de orden supelior del c.erebro en las expeliencias emocionales es cohe­rente con nuestra afirn1ación relativa a que la cognición desen1peña un rol importante en la producción ele la ansiedad y que las interven­ciones cleltipo a la terapia cognitiva pueden inhibir la ansiedad de forma efectiva cuando se recune a las regiones corticales responsa­bles del razonamiento de orden supelior y de la función ejecutiva.

~

Sistemas de neurotransmisores

Los sistemas de neurotransmisores como la benzodiacepina-gam­ma-ácido aminobutírico (GABA), noradrenérgico y serotonérgico, así corno la vía de descarga ele corticotropinas, son importantes para labio­logía de la ansiedad (Noyes & Hoehn-Saríc, 1998). El sistema neuro­transmisor serotonérgico ha captado la atención de los estudiosos de la . ansiedad y la angustia. La serotonina actúa como una ruptura new~o­química sobre la conducta, de rnbclo que el bloqueo t' los receptores de serotonina se asocia con la ansiedad en los humanad (Noyes & Hoehn­Saric, 1998). Aunque los niveles bajos ele serotonina han sido conside­rados como un elemento decisivo en la ansiedad, las pruebas neui·ofi­siológicas directas no son definitivas en lo que respecta a la aparición de anormalidades en la serotonina en trastoma's ele ansiedad como el TAG, en comparación con los controles (Sinha, Mohlrnan & Gmman, 2004). El sistema serotonérgico se proyecta sobre diversas áreas del cerebro que regulan la ansiedad como la amigdala, las regiones septo-hipocam­pal y cortical prefrontal y, por lo tanto, puede influir directamente sobre la ansiedad o indirectamente alterando la función de otros neurotrans·· misares (Noyes & Hoelrn-Saric, 1998; Sin.ha et al., 2004).

Un subgrupo del transmisor inhibiclor GABA contiene receptores de benzodiacepina que aumentan los efectos inhibidores del GABA cuando las moléculas ele benzodiacepina se adhieren a los lados de estos receptores (Gardner, Tully & Hecdgecock, 1993). Las pntebas relativas a que la ansiedad generalizada pueda deberse a la supresión del sistema benzodiacepina-GABA se de1ivan de los efectos ansiolíti­cos.de fán;nacos de benzodicepina (p. ej., lorazepam [Activan], alpra­zolam [Xru1ax]), cuya efectividad clínica parece deberse a que fomen­tan la inhibición benzidiacepina-GABA (Barlow, 2002).

La hormona liberadora ele corticotropina ( CRH) es un neuro­transmisor que, fundamentalmente, se almacena en los núcleos para­ventriculares hipotalámicos (PVN). Los estímulos estresantes o ame-' . nazruües pueden activar ciertas regiones del cerebro como el locus cerúleo, la amígdala, el hipocampo y el córtex prefrontal, que a con­tinuación libera CRH. Entonces, el CRH estimula la secreción de la hon;nona adrenocorticotrópina (ACTH) a partir de la glándula pitui­tara ante1ior y otra actividad adrenal-pituitaria que genera el aumen­to de producción y descarga de cortisol (Barlow, 2002; Noyes &

}lt','l,%i'f~;;r;cr;;;;;::._'t\!~W;¡;;WJ<.-~~~~fil~l!i'Wfü~!'J'~~~~~~~~~-~~-·-~-----·-·----

'52 TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Hoebn-Saric, 1998). Por lo tanto, el CRH no sólo media las respues­tas endocrinas al estrés sino tan1bién otras respuestas cerebrales y conduc1uales amplias que influyen en la expresión del estrés, la ansie­dad y la depresión (Barlow, 2002). Consecuentemente, en general las anormalidades a nivel neurotransmisor parecen tener efectos ansío­génicos o ansiolíticos que cont1ibuyen significativamente en los esta­dos fisiológicos que dracterizan al miedo y a la ansiedad. Sin embar­go, se desconoce aún la naturaleza exacta de dichas anormalidades. En la Tabla 1.4 se presenta un resumen de los aspectos biológicos de la ansiedad que podrían subyacer a los rasgos cognitivos de estos tras­tornos comentados en los siguientes capítulos del presente volumen.

Pauta clínica l. 11

Se reco1nienda comentar las bases nem-ales de la ansiedad al infonnar al cliente sobre el modelo cognitivo de la ansiedad. La ex-plicac.ión de la terapia cognitiva debería incluir una referencja al modo en que 1os cen­tros corticales de orden superior del cerebro implicados en la memo1ia, el razona.mienio y el juicio pueden "invalidar" o inhibir las estructuras cerebrales subcorticales en1ocionales, reduciendo así la experiencia subjetiva de la ansiedad.

Tabla 1.4. Concomitantes biológicos de la cognición en la ansiedad

Factores hiológicos

Activación autónoma tónica elevada

Ritmo de habítuación más lento

Flexibilidad autóno1na disminuida

Jlredisposición genética para la en1ocionalídad negativa

Po1endaciíln del miedo subcortical

Extensas vías aferentes y eferentes subcorlicRlcs hncia los circuitos subcorticales relevanies a la emoción

,. Secuelas cognitivas

Mayor saJiencia de los estllnuJos relacionados con el miedo

Atendón sostenida en el miedo

Habilidad redudda para can1biar el foco de aten.clón

Esquemas hipervalentes para el miedo y la amena:z.a

Identificación preconsciente de los estímulos de rniedo y activación fisiológica inmediata

La Valoración cognít.iva y la memoria iníluyen sobre la percepción del n1iedo y modulan la expresión del míedo y la acción

ANSIEDAD' UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 53

Temias couductuales

Durante muchas décadas los psicólogos experimentales basándo­se en la teoria del aprendizaje han demostrado que las respuestas de miedo pueden ser adquiridas a través de un proceso de aprendizaje asociativo. El trabajo teórico y expe1imental desde· esta perspectiva se ha centrado en las respuestas fisiológicas y conductua]es que caracterizan al estado de ansiedad o miedo. La teo1ia del aprendizaje inicial se centraba en la adquisición de miedos o reacciones fóbicas a través del condicionamiento clásico.

Teo1~ías de condicion.antie11to

Según el condicionamiento clásico, un estímulo neutro, cuando se asocia repetidamente con una experiencia aversiva (estímuJo inconcl.i­cionado [EIC]) que conduce a la experiencia de ansiedad (respuesta incondicionada [RIC]), se asocia con la experiencia aversiva, y adq_tlie­re la capacidad de provocar una respuesta similar de ansiedad (res­puesta condicionada [RC]) (Edelmarnl, 1992). El condicionamiento clásico subraya que los miedos humanos se adquieren a consecuencia de que algún estímulo neutro (p. ej., visita a la consulta de un dentista) se asocie con alguna expe1ieucia previa provocadora de ansiedad (p:

ej., una expe1iencía dolorosa y tenible durante la i11fancia en w1a visita al dentista). Aunque numerosos estudios experimentales realizados durante los últimos 80 años hai1 demostrado que los miedos pueden adquirirse en el laboratmio mediante el emparejamiento repetido ele w1 estímulo neutro (p. ej., tono) con w1 estímulo incondicionado (p. ej., descarga eléctiica levemente aversiva), el modelo no pudo ofrecer una explicación creíble pai-a la notable persistencia de los miedos hLm1anos en ausencia de repetidos empai·ejamientos EIC'EC (Barlow, 2002).

Mowrer (1939, 1953, 1960) presentó una revisión global de la teo­ría del condicionamiento a fi11 de comprender 111ejor la conducta de ·evitac:;ió11 y la persistencia de los rniedos l1urnanos, Conocida co1110 la "teo1ia de los dos factores", se convirtió en una explicación conduc­tual de amplia aceptación sobre la etiología y persistencia de los mie­dos clínicos y de los estados de ansiedad durante la década de los sesenta y cornienzos de los setenta (p. ej., Eysenck t~ Rachn1an, 1965). Aunque ya no sea considerada :como teoría sostenible de l.a

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ansiedad, la teoría de los dos factores sigue siendo importante por dos motivos. En p1ime;·1ugar, muchas de las intervenciones conduc­tuales que se han demostrado tan efectivas en el tratamiento de los trastornos de ansiedad tuvieron sus orígenes en el modelo de los dos factores. En segundo lugar, nuestros actuales modelos cognitivos de la ansiedad nacieron, en gran parte, a raíz de las críticas y dilemas planteadas a la teoría de Jos dos factores .. ·

En la Figura 1.2 se presenta una ilustración del modo en que puede usarse la teo1ia de los dos factores para explicar el caso del Pequeño Hans de Freud (Freud, 1909/1955). El Pequeño Hans era un niño aus­triaco de 5 ai1os de edad que generó núedo a que un caballo le mordie­ra y, en consecuencia, expeiirnentaba co~siderable ansiedad cada vez que salía de casa por miedo a ver a un caballo. La aparición de la "fobia a los caballos" se produjo despnés de que él observara como un caballo grande que tiraba de una carreta caía y coceaba con violencia en un esfuerzo por volver a levantarse. El Pequeño Hans comenzó a temer que los caballos, sobre todo ésos que tiraban de carretas, caye­ran y le mordieran. (Por supuesto Freud interpretó la foente real de la fobia del Pequeño Hans corno su afecto sexual reprimido hacia su madre y hostilidad hacia su padre que se desplazaba a caballo).

En el modelo de los dos factores, el ¡:Í1imer estadio de la adquisi­ción del miedo se basa en el condicionamiento clásico. El Pequeño Hans expe1imenta un suceso tramnático: observar el accidente de un caballo en la calle y las sacudidas violentas de éste (EIC). Esto provo­ca una fuerte respuesta de núedo CRIC), de modo que la presencia de caballos (EC) mediante la asociación con la EIC es ahora capaz de provocai· una RC (respuesta de miedo). Sin embargo, la persistencia del miedo se explica en el segundo estadio a consecuencia de la evita­ción del EC. En otras palabras, el Pequeño Hans permanece en casa y de este modo ey:ita la presencia de caballos (eLEC). Como la evitación de los .cab<¡llos garantiza que el Pequeño Hans no expeli¡nente miedo o ansiedad, la conducta ele evitación se ve negativamente reforzada. La evitación se mantiene porque la reducción del miedo es un pode­roso refuerzo secundario (Edelmann, 1992). Aclemás, como permane­ce dentro de su casa, el Peque!lo Hans no aprende que Jos caballos nor111almenté no caen (es· decir, no experünenta preseri.ta.ciünes del EC a solas que podrían generar la extinción ele la respuesta).

Figura 1.2. Teoria de los dos factores para explicar la adquisición del miedo en el caso del Pequeño Hans de Freud

Primer estadio -Adquisición del miedo

' ,,-EC u EIC RIC

Caballo Observar un caballo - Miedo que cae y se sacude intenso

\ / \ violentarriente

Segundo estadio -Persistencia del miedo

Evitación Evitación activa de

caballos

Refuerzo · La reducción del rrúedo

es reforzante

RC Respuesta aprendida de miedo

Fobna Miedo

persiste

Hacia finales de los años setenta se plantearon eludas importantes sobre el modelo de dos factores para explicar las fobias humanas (Rachrnann, 1976, 1977; véase también Davey, 1997; Eysenck, 1979). En primer lugar, el condicionamiento clásico asume que cualquier estímulo neutral puede adquiru propiedades provocadoras de miedo si se asocia con un EIC. Sin embargo, esta asunción no se vio confir­mada en los experimentos de condicionamiento aversivo, en los que algunos estímulos (p. ej., imágenes de arañas y serpientes) producíai1 una respuesta de miedo condicionado con mucha ri1ás facilidad que otros estímulos (p. ej., imágenes de flores o setas; para una revisión, véase Óhman & Mineka, 2001). En segundo lugar, muchos indivi­duos que desarrollan fobias clínicas no pueden recordar un suceso traumático condicionante. En tercer lugar, hay suficientes pruebas experimentales y clínicas sobre el aprendizaje no asociativo de mie­dos·a través de la observación vicaria (es decir, atestiguar el trauma de otra persona) o de.la transmisión de información (es clecit; cuando al individuo se le transmite información amenazante sobre objetos o situaciones específicas). En cuarto lugar, las personas experimentan aco11teci1nientos traumáticos muchas veces sin desarrollar una res­puesta de miedo condicionado (Rachmann, 1977). Una vez más, el modelo de dos factores requiere ser readaptado para explicar por qué

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.5€ TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD

' sólo una minotia de los individuos desaiTollan fobias en respuesta a experiencias traumáticas (p. ej., un tratainiento dental doloroso). Por último, a la teoría de los dos factores le cuesta explicar la epidemio­logía de las fobias (Rachman, 1977). Por ejemplo, el miedo a las ser­pientes es mucho más común que la fobia dental y, sin embargo, son muchas más las personas que experimentan dolor por tratamientos dentales que las persona's que han suf:iido picaduras de serpiente.

Aunque se han propuesto diversas mejoras del modelo, es eviden­te que la teoría de dos factores del condicionamiento era incapaz de explicar el desaITollo y persistencia de los miedos y trastornos de a11siedad en htunanos. Muchos psicólogos co11ductuales concluyeron

que se requerían cons1xuctos cognitivos para e:x._'Pllcar adecuadan1en­

.te el desarrollo y mantenimiento de la ansiedad, incluso de los esta­dos de fobia (p. ej., Brewin, 1988; Davey, 1997). Se propusieron diver­sos conceptos cognitivos (p. ej., expectativas, auto-eficacia, sesgo atencional o esquemas relacionados con el miedo) como mediadores e11tre la aparición de los estímttlos provocadores de miedo }'la res­

puesta de ansiedad (véase Edelmann, 1992). Con todo, no todos los psicólogos conductuales acogieron la mediación cognitiva como mecanismo causal en el desaiTo!lo de la ansiedad, Un ejemplo de una perspectiva "no cognitiva" es el módulo del miedo propuesto por

óhman y Mineka (2001).

El módulo del miedo

Ól1n1an y M.ineka (2001) afir1r1an que con10 e111i.iedo evolucionó

con10 sístema de defe11sa contra los depredadores y otras an1enaz.as a

la supervivencia, conlleva un 111ódu/o del n1iedo compt1esto por co1T)­

pone11tes conductuales, psicofisiológicos y verbal-cognitivos. Un

módulo se define como "un sistema conductua), mental y neural rela­tivarnente independie11te que s~ h.a creado especffica1nente para ayll­clar a resolver problen1as adaptativos hallados en situaciones poten­cialmente mortales de la ecología de nuestros antepasados distantes" (Óhman & Mineka, 2001, p. 484).

T~stos autores rnencionan cuatro características del n1ódulo del n1iedo. T~a pr1rnera, que es relativa111ente sensible a respond~:r a los

f

' J

ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 57

estímulos que son evolutivamente prepotentes porque planteaban amenazas particulares para la supervivencia de nu_estros ancestros. Estos autores ~evisaron una abundante-literatura experimental que demostraba la asociación selectiva en el condicionamiento humano aversivo, donde los individuos presentaban mejor condicionainiento y mayor resistencia a la extinción de estímulos filogenéticos (p. ej., diapositivas de serpientes o arañas) que de mate1iales ontogenéticos (p. ej., diapositivas de casas, flores o setas). Óhman y Mine.ka (2001) concluían que (1) los estímulos relevantes al miedo evolutivamente preparados tienen acceso preferente al módulo del miedo humano y

(2) la asociación selectiva de estos estímulos preparados es, en gran medida, independiente de la cognición consciente.

Una segunda cai-acte1istica del módtüo del miedo es su automa­

ticidad. óhman y Mineka (2001) afirman que corno el módulo del miedo evolucionó para gestionar las amenazas filogenéticas a la supervivencia y puede activarse automáticamente si11 reconocer conscientemente los estímulos que lo provocan. Las pruebas de acti­vació11 auto1nática preconscie11te del n1iedo i11cluyen una respuesta de i11.iedo fisiológico a estín1ulos de n1iedo que no se reconocen cons­

ciente1nente, miedo condicionado continuo ru1te estímulos no obser­

vables y la adquisición de una respuesta condicionada de miedo a

estín111los relevantes al n1iedo que no eran susceptibles d.e reconoci~ miento. Cünsciente. . .

Úna tercera característica es la encapsulación. Se supone ql)e el módulo del miedo es "relativamente impenetrable a otros módulos con los que carece de conexiones directas" (óhman & Mineka, 2001,

p. 485) y por lo tanto tenderá a llevar su curso una vez activado con escasas posibilidades de que otros procesos lo detengai1 (óhman &

Minelm, 2004). Incluso aunque el módulo del miedo sea relativamen­te impenetrable a las influencias conscientes, Óhman y Mineka defienden que el módulo de miedo mismo puede influir profoncla-1ne:hte -sesgando y distorsionando Ja cog11iclón conSciente ele Ios estí­

ni_uJos arnenaZa11tes. E11 defe11sa ele su afirrnación de la independen­

cia del módulo. del miedo a la influencia de la cognición consciente, Óhrnan y Weins (2004) citan pruebas según las cuales (1) la oculta­ción de los estünulos afecta p_ las valoraciones conscientes pero no a

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las respuestas condicionadas (RCs), (2) las instrucciones que alteran las expectativas EIC-E¡:: no afectan a la respuesta condicionada ante estímulos biológicos r~levantes al miedo, (3) los individuos pueden adquirir respuestas condicionadas de miedo ante estímulos enmas­carados sin el reconocimiento consciente y ( 4) las respuestas condi­cionadas de miedo ar1te estímulos enmascarados pueden afectar a la cognición consciente en forma de juicios de expectancia.

Una última característica es su circuito neuml específico. óhman y Mineka (2001) consideran que la amígdala es la principal estructura neural implicada en el control del miedo y que el aprendizaje del miedo y mantenimiento de tal activación del miedo (es decir el aprendizaje emocional) se produce a través de la vía subcortical, no cognitiva tála­mo-amígdala de LeDoux (1996); mientras que el aprendizaje cognitivo se produce a través del hipocampo y las regiones corticales superiores. Los autores sostienen que la amígdala presenta más conexiones aferen­tes que eferentes con el córtex y, por lo tanto, tiene más influencia sobre el córtex que a la inversa. Sobre la base de este punto de vista de la estructura neural del módulo del miedo, concluyen que (1) la activación no consciente de la arrúgdala se produce a través de 1ma ruta neural que no involucra al córtex, (2) este circuito ne';Ú'al es específico del miedo y (3) cualquier proceso cognitivo conscierne asociado al miedo es conse­cuencia de la activación del módulo de( miedo (es decir amígdala) y,

por lo tanto, el proceso cognitivo consciente no desempeña ningún rol causal en la activación del m.iedo. Por consiguiente las valoraciones y

creencias sesgadas son tm producto de la activación automática d.el miedo y la producción de respuestis psicofisiológicas y refleja:s 'defm1-sivas (óhri1an & Weins, 2004). Las creencias exageradas con respecto al peligro pueden influir en el mantenimiento de la ansiedad a lo largo del tiempo; pero éstas son la consecuencia y no la causa del miedo.

Pauta clínica 1.12

Dada la-cantidad ·de pruePas relativas a.la importancia del api-endizaje en eJ desa1Tollo de la ansiedad, el terapeuta debería examinar ·con los pacientes las-_expe1iencias de aprendizaje pasadas relacionadas con la ansiedad (p. ej., trauma, sucesos vitales, exposición a información a1nenaz8.nte). ·

El caso de la cognición

La perspectiva de óhman y Mineka (2001) sobre el miedo y la ansiedad está en desacuerdo con la perspectiva cognitiva ele Beck y sus colaboradores (Beck et al., 1985, 2005; Beck & Clark, 1997; D.M. Clark, 1999). Aunque reconocen que los fenómenos cognitivos debe­rian ser contemplados en el tratamiento porque desempeñan un rol clave en el mantenimiento a largo plazo de la ansiedad, siguen cre­yendo que el pensamiento, las.creencias y los sesgos de procesaIQien­to ansiosos son una consecuencia de la activación del miedo. óhlnan y Mineka (2001) opinan que la cognición consciente no es crítica en la patogénesis del miedo mismo, lo que se opone a la conceptualiza­ción del miedo que hemos presentado previamente en este capítulo. Esta perspectiva no 'consciente del miedo es visible tambié11 en otros

teóricos del aprendizaje como Boston, Mineka y Barlow (2001), que defienden que el condicionamiento interoceptivo en el trastorno de angustia se produce sin reconocimiento consciente y es bastante

independiente de los sistemas de conocimiento declarativo. Con todo, a nuestro entender la valoración cognitiva es un elemento cen­\Tal del miedo y es imprescindible para entender la etiología, persis­tencia y lTatamiento de los trastornos ele ansiedad. Este punto ele vis­ta se basa en múltiples argumentos.

Existencia de cognición preconsciente

Los criticas del modelo cognitivo tienden a exagerar el reconoci­miento consciente cuando cuestionan la cognición, asegurando que las amplias pruebas exp-erimentales de respuestas de miedo condi­cionado sin reco11oci1niento co11sciente no co11fir1nan los principios básicos de la perspectiva cognitiva (p. ej., Óhman & Mineka, 2001). Sin 'embargo, existe investigación ~xperin1ental i~uahnente robusta

que demuestra la e¡dstencia de procesamiento preconsciente, auto­mático cognitivo y atencional de los estímulos de miedo (véase MacLeod, 1999; Wells & Matthews, 1994; Williams, Watts, MacLeod & Matthews, 1997). Por lo tanto, la perspectiva cognitiva de la ansie­dad se malinterpreta cuando la cognición sólo se contempla en tér' minos de valoración co11sciente.

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60 TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Procesos cognitivos en la adquisición del miedo ( condicíonamienio)

Ohman y Mineka (2001) defienden que los procesos cognitivos son tma consecuencia de la activación del 1niedo y, por lo tanto, des­empeñan escasa función en su adquisición. Sh1 embargo, durante las últimas tres décadas muchos teóricos del aprendizaje han apostado por incorporar concep~os cognitivos a los n1odelos de condiciona-. miento a fin de explicar la persi.stencia de las respuestas de miedo. Davey (1997), por ejemplo, revisa las pruebas relativas a que las expectancias de resultados, así corno la propia representación cogni­tiva del EIC, influyen sobre la fuerza de la RC de miedo en respuesta a un EC. En otras palabras, las RCs aumentan o reducen su fuerza dependiendo de cómo evalúe la persona el sentido del EIC o trauma (véase también van den Hout & Merckelbach, 1991). Según Davey (1997), por lo tanto, la valoración cognitiva es un elemento clave en el condicionamiento pavloviano del miedo.

I-Iace ya n1ucho tiempo q_ue se reconoce que las expectancias de resultados (es decll~ expectativas de que en una situación particular rn1a

determinada respuesta conducirá a un resultado detenninado) hilluyen en el concliciona111iento aversivo (p. ej., Seligman & Johnsto11, 1973; de .Tong & Merckelbach, 2000; véanse también los expeiimentos sobre el sesgo de covariación de Jong, Merckelbach ,& Arntz, 1995; McNally &

Hcatherton, 1993). En su influyente documento de revisión, Rescorla (1988) defendía que la temia moderna del aprendizaje contempla el condicionamiento pavloviano en términos de aprendizaje de las relacio­nes entTe acontecini.ientos (es decir, as9ciaciones) que deben_ ser perci­bidas y que se representan_ con1plejam~nte (es decir; en la rnernoria) por el organismo. Por consiguiente, para la mayoría de lcis investigadores clín.icos de 01ientación conductual la adquisición y eliclL:'lción de miedo y de estados de ai1siedad co1illevará co11tü1gencias de aprendizaje que reconocen la ü1fluencia y la importancia de varios i11ediadores cogi1ití­vos (para más detalles, véase van den Hout & Merckelbach, 1991).

Procesos cogrdtivos con.ti.n.uos pu.ulen. alterm,.. las resJJTAe.5tas de 111iedo

Oh111an y Mineka (2001) sostienen que el módulo del miedo es in1pcnetrable al control cogn]tjvo consciente. Sin e111bargo, este pun­

to de vísta es dlf~cilmente reconciliable con las evidéncias empíricas

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ANSIEDAD: UNA C0h1DICIÓN COMÚN PERO MUI:rrFACÉTICA 61

relativas a que los factores cognitivos o informativos pueden condu­cir a la reducción del miedo (véanse comentarios de Brewin, 1988). Incluso con rntenreuciones basadas en la exposición, que se derivan directamente de la teoría del condicionami~Íito, existen pruebas de que la habituación a largo plazo de las respuestas de miedo requiere atención y procesamiento conscientemente dirigidos a la informa­ción relevante al miedo (Foa & Kozak, 1986). Brewin (1988) sucinta-1nente s11giere la irilluencia de la cognición en las respuestas de mie­do al afirmar que "es necesaria urra teoría que asigne un rol a los pro­cesos de pe11samiento consciente para explicar cómo las personas

pueden alternativamente. amedrentarse y reafinnarse teniendo en mente diferentes pen.san1íe1Ttos, probando d.iferentes respuestas de

afrontamiento, estableciendo objetivos y recompensándose o casti­gándose dependiendo del resultado, etc." (p. 46).

La amígdala no es específica para el miedo

Un argi.rmento central de Ohman y Mineka (200 l) es que el \1ncu­lo di.recto tála1no-amígdala e11 la actívaciór1 del iniedo y el aprendiza­je emocional explica la automaticidad del módulo del miedo y, por ello, es disociable de la adquisición declarativa de información a tra­

vés del hipocampo. De este modo, la activación de la amígdala da ini­cio a u11a resp11esta de r11iedo que posterior:n1ente conduce a procesos

de cognición y memmia más complejos a través de proyecciones a] hipocampo y a regiones cerebrales corticaJes superiores (véase tam­bién Morris, Ohman & Dolan, 1998).

Aunque la investigación expe1imenta1 haya sido bastante coheren­te al mostrar la activación amigdaloide en el procesamiento de estí­mUlos amedrentadores, hay pruebas de que Ja amigdala también pue­de estar implicada en_·otras-funciones e1nocio11ales __ como Ia valoración

del sentido social y emocional de las emociones faciales (Adolphs, Granel & Darnasio, 1998; Anderson & F'helps, 2000). Los estudios con neuroirnágeries sugieren que se produce u11a 1nayor ac6vación en él córtex prefrontal, amígdala, otras estructuras centrocerebrales y el · tronco cerebral. al proce-sar cualqtlier estímttlo en1ocional activador generalmente negativo, lo que sugiere que la amigdala y otras cstmc­tt1ras irnplicadas en el proc~san1iento en1ocional pueden no ser espe~

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ej., Hare, Tottenham, Davidson, Glover & Casey, 2005; Simpson et al., 2000; véase también la activación de la amígdala al procesar fragmen­tos tristes de películas, Lévesque et al., 2003). Además, la anúgdala es responsiva a estímulos con valencia positiva, aunque esta respuesta parece ser más variable y de naturaleza más elaboradora que la res­puesta fija, automática observada en las expresiones de miedo (Somer­ville, Kim, Johnstone, Alexander & Whalen, 2004; véase también Ca.n­li et al., 2002). Pori::onsiguiente, hay pruebas expetimentales de que la amígdala puede no ser específicamente el asiento de la ansiedad sino una estructura neural importante del procesamíento emocional más general (véase también Gray & McNaughton, 1996).

Otras investigaciones con neuroini.ágenes suglere11 que la arrúgdala puede estar in.fluida por los procesos cognitivos mediados por regio­nes corticalessupetiores del cerebro. McNally (2007a) revisó pruebas relativas a que el córtex medial prefrontal puede suprimir el mie¡;lo condicionado adquirido a través de la activación de la amígdala. Por ejemplo, en un estudio se asoció el procesamiento perceptual de esce­nas pictóricas amenazantes con una intensa respuesta bilateral de la amígdala que era atenuada por la evaluación •cognitiva de los estímu­los de miedo (Hariti, Mattay, Tessitore, Feta &. Weinberger, 2003). Todos estos hal1azgos sugieren que los procesos cognitivos conscien­tes mediados por otras regiones corticales y subcorticales del cerebro tienen una gran influencia sobre la a]nígdala y, en su conjunto, ofre­cen una explicación neural integrad~ de la experiencia del miedo.

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El papel de las regiones corticales de orden.superior en el miedo

La cuestión critica para la perspectiva cognitiva de la ansiedad es si los pi·ocesos cognitivos conscientes desempeúan un rol suficientemen­te importante en la propagación y reducción de la ansiedad que justi­fique el énfasis en el nivel cognitivo.· Como se ha comentado previa­mente, existen considerables pi:uebas neurofisiológicas sobre la impli­cac':íón de regiones corticales superiores del cerebro en el tipo de res­puestas de miedo y ansiedad de los lmmanos y que son el objetivo de las intervenciones clínicas. LeDoux (1996) ha demostrado que el hipo­campo)' las áreas del córtex vit1culadas a él participan en la for111ación

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y recuperación de recuerdos implicados en el condicionamiento del miedo conte}ctual más co1nplejo. Este tipo de condicíona111ie11to eS particularmente relevante para la formación y persistencia ele los tras­tornos de ansiedad. Además, LeDoux (1996, 2000) seúala que la sensa­ción subjetiva asociada al miedo con.llevará conexiones entre la amíg­dala y el córtex prefrontal, cingulado anterior y regiones orbitales cor­ticales, así como el hipocampo. Desde una perspectiva clínica, la expe­riencia subjetiva de la ansiedad es la que dirige a los individuos a la consulta de los profesionales, y la eliminación de este estado subjetivo aversivo es el principal critetio para juzgar el éxito del tratainiento. En suma, es evidente que el circuito neural del rniedo es coherente con un

rol prominente de la cognición en la patogénesis de la ansiedad.

Resume11 y conclusió11-

La ansiedad, a muchos respectos, es un rasgo definitorio de la

sociedad contemporánea y la tenacidad de sus manifestaciones clíni­cas representa uno de los principales retos a los que se enfrenta la investigación y el tratamiento de la salud mental. La omnipresencia, persistencia e impacto perjudicial ele los trastornos de ansiedad está muy bien documentada en numerosos estudios epidemiológicos. En el presente capítulo se han identificado algunos problemas relativos a la psicología de los trastornos de ansiedad. Una de las confusiones más básicas surge a partir de la definición de a1i.siedad y su relació11 con el miedo. Desde la perspectiva cognitiva, nosotros definimos el miedo como la valoración autor:µática de una amenaza o peligro inminente, mientras que la ansiedad es la respuesta subjetiva y per­manente ante Ja activación del miedo. La última es un patrón de res­puesta cognitiva, afectiva, fisiológica y conductual más compleja que

se produce cuando los sucesos o circunsta11cias se interpretan con10 amer1azas alta:.rne,nte ~vetsivas, i11ciertas e incontrolables para nues­

tros intereses vitales. El miedo, por consiguiente, es un proceso cog­nitivo bási~o que subyace a todos los trastornos ele ansiedad. Sin embargo, !Él ansiedad es el estado más permanente asociado con las valoraciones de amenaza, y por ello el tratamiento de la ansiedad se ha convertido. en el principal foco de atención de la salud mental.

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64 TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Otra cuestión f1mdamental asociada a la ansiedad es la diferencia­ción entTe estados non11aJes y anormales. Au.nqu.e el nliedo sea i1ece­

sario para la supervivencia, porque es esencial para preparar las res­puestas del organismo ante los peligros mortales, el riúedo es clara­mente maladaptativo cuando está presente en los trastornos de ansie­dad. Una vez más puede ser útil la perspectiva cognitiva para identi­ficar los lín1ites entre la 'a11siedad y n1iedo norn1aJ y sus manifestacio­nes clínicas. El miedo es maladaptativo y más probablemente asocia­do a un tTastomo de ansiedad cuando conlleva una valoración erró­nea o exagerada del peligro, ge11era el deterioro del ft.u1cionan1iento,

muestra una persistencia notable, conJJeva UJJa falsa alarma y/o crea hipersensibilidad a una amplía gama de estímulos relacionados con la amenaza. El desafío de los profesionales consiste en ofrecer inte1-:..

venciones que "a1nir1oren" o nor1nalicen la ansiedad clínica a fin. de que sea men_os angustiosa e interfiera rnenos en la vida cotidiana. IAa eliminación de toda la ansiedad no es ni deseable ni posible, pero su reducción a los límites norn1ales de la expe1iencia hun1ana es eJ p1in­

cipal objetivo de los regímenes de tratamiento para los trastornos de ansiedad.

Los estados de ansiedad son multifacéticos, influyendo sobre todos los niveles de la función humana. Hay un importante aspecto biológico en la ansiedad, y algunas estr11cturas neuraJes corticales y subcorticales dese1npefi.an una fu11ci6n re]eva11te en la experiencia e1nocional. E,ste fuerte ele1nento ne11rofisiológico proporciona a los estados de ansiedad una sensación de urgencia y potencia que difi­culta la modificación. Al mismo tiempo, la ansiedad sueJe adquirirse a través de Ja interacción del organis1no con el contexto) incluso aun­que este proceso de aprendizaje pueda ocuxTjr fuera de la conciencia y más allá de la consideración racional. Sin embargo, la mediación cognitjva con10 las expectat]vas, las lnterpretaciones) las creencias y

los recuerdos desempefían 11n pape] crítico en el desarrollo y persis­tenc]3 ele la ansiedad. Con1.o experiencia subjetiva, Ja ansiedad puede sentirse co1110 una torn1enta qu_e surge y se desvanece a lo largo d.el día. _El alivio de este estado de torITlento persona] puede ser un n1oti­

vador potente incluso cuando ehcita patrones de respuesta como la huí da y evitación, que al fin son co:_itraproducentes para Jos intereses vitales del individuo. -f;

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ANSIEDAD, UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 65

A pesar de su complejidad, en las páginas anteriores hemos defen­dido que la cognición desempeñ¡i. una función clave en la compren­sión de estados normales y anormales de ansiedad. La esencia de la ansiedad se encuentra en la interpretación encónea o exagerada de la a1nenaza ante una situación o circunstancia anticipada que es perci­bida como significativa para los recw·sos vitales de la persona. Duran­te las dos últimas décadas se ha progresado sustancialmente en el estudio de las estru.cturas cognitivas y procesos de ansiedad. Sobre la base del primer modelo cognitivo de ansiedad propuesto por Beck et al. (1985), este libro presenta una formulación cognitiva más refina­da, elaborada y extensa qiÍe incorpora los principales avances reali­zados desde la investigación cognitiva-clínica de la ansiedad. Se incluye una evaluaclón sisten1ática del estado empírico de esta refor­n1ulació11 junto con estrategias con base teórica para la evalt1ación y tratamiento cognitivo. En los siguientes capítulos se presentan teo-1ias, investigación y tratamientos cognitivos específicos para los prin­cipales tipos de traston1os de ansiedad: angustia, fobia social, TAG, TOC y TEPT. A nuestro entender la perspectiva cognitivá sigue sien­do pron1etedora para ª'lanzar en nuestro conocin1ie11to de la ansie­dad y para proporcionar e11foques de tratam.iento in.novadores.

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