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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
Incidencia de complicaciones en el Síndrome Nefrótico Idiopático, Hospital
Dr. Francisco De Icaza Bustamante
AUTOR: GIANCARLO ALDAIR ORTIZ VERA
TUTOR: DRA. MERCEDES MARGARITA CHIMBO JIMÉNEZ
GUAYAQUIL, MAYO, 2018
II
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a GIANCARLO ALDAIR
ORTIZ VERA ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma
presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de
Medicina como requisito parcial para optar el título de Médico.
………………………………………….. …..……………………………….
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
…………………………………….
SECRETARIA
III
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN TÍTULO Y SUBTÍTULO “INCIDENCIA DE COMPLICACIONES EN EL SÍNDROME NEFRÓTICO IDIOPÁTICO,
HOSPITAL DR. FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE”
AUTOR ORTIZ VERA GIANCARLO ALDAIR REVISOR/TUTOR DRA. JOSEFINA ELIZABETH RAMIREZ AMAYA
INSTITUCIÓN UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL UNIDAD/FACULTAD CIENCIAS MÉDICAS
MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: MEDICINA
GRADO OBTENIDO MÉDICO FECHA DE PUBLICACIÓN No. DE PÁGINAS:
ÁREAS TEMÁTICAS PEDIATRÍA
PALABRAS CLAVES
KEYWORDS
Síndrome nefrótico, síndrome nefrótico idiopático,
Complicaciones, Injuria Renal Aguda RESUMEN/ABSTRACT: El síndrome nefrótico es una glomerulopatía muy frecuente
en pediatría, con una incidencia de 2-3 casos por cada 100.000 niños al año atendidos
en el servicio de emergencia del Hospital Dr. Francisco De Icaza Bustamante durante
los años 2015 - 2016.
La principal complicación presentada fue la Infección de Vías Urinarias seguida en
orden descendente por Injuria Renal Aguda, Hipertensión Renovascular, Infección de
Vía Respiratoria Alta, Celulitis, Enfermedad Renal Crónico, Neumonía Bacteriana,
Desnutrición, Convulsiones, Ascitis, Derrame Pericárdico, Derrame Pleural, Edema de
Pulmón, Neumonía Viral. El Derrame Pleural se manifiesta junto con Derrame
Pericárdico y Ascitis mientras que el Edema de Pulmón se asocia a la Enfermedad
Renal Crónica, y la Hipertensión Renovascular con la Injuria Renal Aguda.
ADJUNTO PDF SI NO
CONTACTO CON AUTOR Teléfono:
0967252974
E-mail: [email protected]
CONTACTO CON LA
INSTITUCIÓN
Nombre: Teléfono: E-mail:
IV
Guayaquil, Mayo del 2018
CERTIFICADO DEL TUTOR REVISOR
Habiendo sido nombrado Dra. Josefina Elizabeth Ramírez Amaya tutora del
trabajo de titulación “Incidencia de complicaciones en el Síndrome Nefrótico
Idiopático, Hospital Dr. Francisco De Icaza Bustamante”, certifico que el
presente trabajo de titulación, elaborado por GIANCARLO ALDAIR ORTIZ
VERA con C.I. No. 1205082884, con mi respectiva supervisión como
requerimiento parcial para la obtención del título de Médico de la Facultad de
Ciencias Médicas, ha sido REVISADO Y APROBADO en todas sus partes,
encontrándose apto para su sustentación.
DRA. JOSEFINA ELIZABETH RAMIREZ AMAYA C.I.Nº 0906081492
V
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA
PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO
ACADÉMICOS
Yo, Giancarlo Aldair Ortiz Vera con C.I. No. 1 2 0 5 0 8 2 8 8 4 , certifico que
los contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es
“Incidencia de complicaciones en el Síndrome Nefrótico Idiopático
Hospital Dr. Francisco De Icaza Bustamante” son de mi absoluta propiedad
y responsabilidad y según el Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA
ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E
INNOVACIÓN, autorizo el uso de una licencia gratuita intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no
académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del
mismo, como fuera pertinente.
Ortiz Vera Giancarlo Aldair
C.I.Nº 1205082884
CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899
Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros educativos.- En
el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos, tecnológicos,
pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su actividad académica o
de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, Artículos académicos, u otros análogos, sin
perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos patrimoniales corresponderá a los autores. Sin
embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines
académicos.
VI
CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD
Habiendo sido nombrada DRA. MERCEDES MARGARITA CHIMBO JIMÉNEZ,
tutor del trabajo de titulación certifico que el presente trabajo de titulación ha
sido elaborado por Giancarlo Aldair Ortiz Vera C.I. Nº 1205082884 con mi
respectiva supervisión como requerimiento parcial para la obtención del de título
de Médico.
Se informa que el trabajo de titulación “Incidencia de complicaciones en el
Síndrome Nefrótico Idiopático, Hospital Dr. Francisco De Icaza
Bustamante” ha sido orientado durante todo el periodo de ejecución en el
programa antiplagio URHUND quedando el 0 % de coincidencia.
https://secure.urkund.com/view/37286478-968917-578309
DRA. MERCEDES MARGARITA CHIMBO JIMÉNEZ
C.I.Nº 0916206535
VII
Guayaquil, Octubre del 2017
SR. DR. CECIL FLORES BALSECA MSC.
DIRECTOR DE LA CARRERA DE MEDICINA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
CIUDAD. -
De mis consideraciones.
Envío a usted el informe correspondiente a la tutoría realizada al Trabajo de
Titulación “Incidencia de complicaciones en el Síndrome Nefrótico
Idiopático, Hospital Dr. Francisco De Icaza Bustamante” del estudiante
Giancarlo Aldair Ortiz Vera, indicando ha cumplido con todos los parámetros
establecidos en la normativa vigente:
El trabajo es el resultado de una investigación.
El estudiante demuestra conocimiento profesional integral.
El trabajo presenta una propuesta en el área de conocimiento.
El nivel de argumentación es coherente con el campo de conocimiento
Adicionalmente, se adjunta el certificado de porcentaje de similitud y la
valoración del trabajo de titulación con la respectiva calificación.
Dando por concluida esta tutoría de trabajo de titulación, CERTIFICO, para los
fines pertinentes, que el estudiante está apto para continuar con el proceso de
revisión final.
Atentamente,
DRA. MERCEDES MARGARITA CHIMBO JIMÉNEZ
C.I. Nº 0916206535
VIII
DEDICATORIA
A Dios, a mis padres Zoila y Edgar por ser pilares fundamentales en toda mi
formación y por haberme brindado todo su apoyo a lo largo de la carrera.
A mi hermana Norma que ha sabido guiarme y apoyarme en cada uno de los
proyectos realizados a lo largo de la carrera.
.
IX
AGRADECIMIENTOS
A Dios quien me dio la oportunidad de llegar hasta este punto de mi vida.
A mi tutora Dra. Mercedes Chimbo Jiménez, por ser una excelente
profesional, y ayudarme en el desarrollo de este proyecto de titulación, además
de demostrarme que el buen médico es más que solo ciencia.
A los docentes de la Escuela De Medicina y de quienes forman parte del
Hospital Marianita de Jesús, Hospital Francisco De Icaza Bustamante, Sub-
Centro de Salud Montesina y sin duda alguna Hospital de Especialidades Dr.
Abel Gilbert Pontón que dedicaron toda su pasión y esfuerzo por esta noble
profesión y supieron transmitir el conocimiento para mejora de mi formación
académico.
X
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN ..................................................................................................................................... 1
CAPÍTULO I ............................................................................................................................................... 3
EL PROBLEMA........................................................................................................................................ 3
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ....................................................................... 3
1.2 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ........................................................................ 3
1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................................ 3
1.4 OBJETIVO GENERAL ................................................................................................. 4
1.6 JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA ........................................................................... 5
1.7 HIPÓTESIS ................................................................................................................... 5
CAPÍTULO II ............................................................................................................................................. 6
MARCO TEÓRICO .................................................................................................................................. 6
2.1 ANTECEDENTES ......................................................................................................... 6
2.2 DEFINICIÓN .................................................................................................................. 9
2.3 EPIDEMIOLOGÍA ........................................................................................................10
2.4 ETIOPATOGENIA .......................................................................................................10
2.6 PATOLOGÍA ................................................................................................................14
2.7 MANIFESTACIONES CLÍNICAS, LABORATORIO Y COMPLICACIONES .........15
2.8 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .................................................................................21
2.9 TRATAMIENTO ...........................................................................................................22
2.9.1 MEDIDAS GENERALES Y PROVISORIAS (5). ...............................................22
2.9.2 INMUNIZACIONES(5) ..........................................................................................22
2.9.3 PRIMER EPISODIO(1)(3)(5)................................................................................23
2.9.4 TRATAMIENTO DE LAS RECAÍDAS(3)(5)(14) ................................................24
2.9.5 SÍNDROME NEFRÓTICO CORTICODEPENDIENTE RECAEDOR FRECUENTE (SNCDRF) ...............................................................................................24
2.9.6 TRATAMIENTO DEL SÍNDROME NEFRÓTICO CORTICORRESISTENTE .....29
2.9.6.1 INMUNOSUPRESORES ...................................................................................29
2.9.6.2 TERAPIAS ALTERNATIVAS A INHIBIDORES DE CALCINEURINA ........30
2.9.6.3 TERAPIA INESPECÍFICA ................................................................................31
2.9.6.4 TRATAMIENTO DEL EDEMA EN EL SÍNDROME NEFRÓTICO ................32
2.9.6.5 MANEJO DE LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES ..............................33
2.9.6.6 CRITERIOS DE ALTA(5) ..................................................................................35
XI
2.10 MARCO LEGAL ........................................................................................................37
CAPÍTULO III ..........................................................................................................................................38
MATERIALES Y MÉTODOS .............................................................................................................38
3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO (NACIONAL, ZONAL, PROVINCIAL, CANTONAL Y LOCAL) ...........................................................................38
3.2 VIABILIDAD .................................................................................................................38
3.3 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN ...............39
3.4 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN.............................................................................39
3.5 PERÍODO DE INVESTIGACIÓN ................................................................................40
3.6 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN ...........................................................40
3.6.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN ...............................................................................40
3.6.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN .............................................................................40
3.7 TÉCNICA PARA LA RECOLECCIÓN DE LOS DATOS .........................................40
3.8 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES .........................................................................41
3.9 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS ........................................................................43
3.9.1 RECURSOS HUMANOS .....................................................................................43
3.9.2. RECURSOS FÍSICOS .........................................................................................43
3.10 UNIVERSO .................................................................................................................43
3.11 MUESTRA ..................................................................................................................43
3.12 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS.........................43
3.13 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS .........................................................................43
CAPÍTULO IV ..........................................................................................................................................44
RESULTADOS .......................................................................................................................................44
DISCUSIÓN .............................................................................................................................................49
CAPÍTULO V ...........................................................................................................................................51
CONCLUSIÓN ........................................................................................................................................51
RECOMENDACIONES ........................................................................................................................52
GRÁFICOS ESTADÍSTICOS DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS .................................53
BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................................................................58
ANEXOS ...................................................................................................................................................60
XII
ÍNDICE DE TABLAS
TABLA 1. CRITERIOS CLÍNICOS DE HIPOVOLEMIA NO HEMORRÁGICA ............. 36
TABLA 2. CRITERIOS RIFLE DE LA INJURIA RENAL AGUDA ................................ 36
TABLA 3. TABAL DE VARIABLES ............................................................................. 39
TABLA 4. CRONOGRAMA DEL DESARROLLO DE LA PROPUESTA DEL TRABAJO DE TITULACIÓN ......................................................................................................... 41
TABLA 5. CRONOGRAMA DEL DESARROLLO DEL TRABAJO DE TITULACIÓN . 42
TABLA 6. TOTAL, DE INGRESOS POR ÁREA DE EMERGENCIAS DEL HOSPITAL DEL NIÑO DR. FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE 2015 – 2016 ....................... 44
TABLA 7. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON SN EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DEL NIÑO DR. FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL, 2015-2016 SEGÚN: EDAD ............................................................. 44
TABLA 8. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON SN EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DEL NIÑO DR. FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL, 2015-2016 SEGÚN: SEXO ............................................................. 45
TABLA 9. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON SN EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DEL NIÑO DR. FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL, 2015-2016, SEGÚN: PROCEDENCIA ............................................ 45
TABLA 10. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON SN EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DEL NIÑO DR. FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL, 2015-2016, SEGÚN: DIAGNOSTICO DE INGRESO ...................... 46
TABLA 11. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON SN EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DEL NIÑO DR. FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL, 2015-2016, SEGÚN: DÍAS DE HOSPITALIZACIÓN....................... 46
TABLA 12. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON SN EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DEL NIÑO DR. FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL, 2015-2016, SEGÚN: TRATAMIENTO DEL EDEMA ....................... 46
TABLA 13. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON SN EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DEL NIÑO DR. FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL, 2015, SEGÚN: COMPLICACIONES ............................................... 47
TABLA 14. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON SN EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DEL NIÑO DR. FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL, 2016, SEGÚN: COMPLICACIONES ............................................... 47
TABLA 15. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON SN EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DEL NIÑO DR. FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL, 2015 - 2016, SEGÚN: BIOPSIA ...................................................... 48
XIII
ÍNIDICE DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1. TOTAL DE INGRESOS POR ÁREA DE EMERGENCIAS DEL HOSPITAL DEL NIÑO DR. FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE 2015 – 2016 ....................... 53
GRÁFICO 2. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON SN EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DEL NIÑO DR. FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL, 2015-2016 SEGÚN: EDAD ............................................................. 53
GRÁFICO 3. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON SN EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DEL NIÑO DR. FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL, 2015-2016 SEGÚN: SEXO ............................................................. 54
GRÁFICO 4. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON SN EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DEL NIÑO DR. FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL, 2015-2016, SEGÚN: PROCEDENCIA ............................................ 54
GRÁFICO 5. GRÁFICO 5. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON SN EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DEL NIÑO DR. FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL, 2015-2016, SEGÚN: DIAGNOSTICO DE INGRESO ..................................................................................... 55
GRÁFICO 6. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON SN EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DEL NIÑO DR. FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL, 2015-2016, SEGÚN: DÍAS DE HOSPITALIZACIÓN....................... 55
GRÁFICO 7. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON SN EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DEL NIÑO DR. FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL, 2015-2016, SEGÚN: TRATAMIENTO DEL EDEMA ....................... 56
GRÁFICO 8. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON SN EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DEL NIÑO DR. FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL, 2015, SEGÚN: COMPLICACIONES ............................................... 56
GRÁFICO 9. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON SN EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DEL NIÑO DR. FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL, 2016, SEGÚN: COMPLICACIONES ............................................... 57
GRÁFICO 10. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON SN EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DEL NIÑO DR. FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL, 2015 - 2016, SEGÚN: BIOPSIA ...................................................... 57
XIV
ÍNDICE DE ANEXOS
ANEXO A SOLICITUD DE ACEPTACIÓN DEL TUTOR……….......................................59
ANEXO B FORMATO DE EVALUACIÓN DE LA PROPUESTA DE TITULACIÓN.........60
ANEXO C PERMISO PARA REALIZAR TUTORÍAS SC DE SALUD MONTE SINAÍ…. 61
ANEXO D RECIBIDO DE MATRICULACIÓN POR LA UNIDAD DE TITULACIÓ...….…62
ANEXO E SOLICITUD DE PETICIÓN DE DATOSESTADISTICOS......………..........…..63
ANEXO F ACEPTACIÓN DE PETICIÓN DE DATOS ESTADISTICOS……………......…64
ANEXO G SOLICITUD DE ACEPTACIÓN DEL TUTOR………………….....…………..…65
XV
Incidencia de complicaciones en el Síndrome Nefrótico
Idiopático, Hospital Dr. Francisco De Icaza Bustamante
Giancarlo Aldair Ortiz Vera
Dra. Mercedes Margarita Chimbo Jiménez
RESUMEN
El síndrome nefrótico es una glomerulopatía muy frecuente en pediatría, con
una incidencia de 2-3 casos por cada 100.000 niños al año atendidos en el
servicio de emergencia del Hospital Dr. Francisco De Icaza Bustamante durante
los años 2015 - 2016.
La principal complicación presentada fue la Infección de Vías Urinarias
seguida en orden descendente por Injuria Renal Aguda, Hipertensión
Renovascular, Infección de Vía Respiratoria Alta, Celulitis, Enfermedad Renal
Crónico, Neumonía Bacteriana, Desnutrición, Convulsiones, Ascitis, Derrame
Pericárdico, Derrame Pleural, Edema de Pulmón, Neumonía Viral. El Derrame
Pleural se manifiesta junto con Derrame Pericárdico y Ascitis mientras que el
Edema de Pulmón se asocia a la Enfermedad Renal Crónica, y la Hipertensión
Renovascular con la Injuria Renal Aguda.
Palabras Claves. Síndrome nefrótico idiopático, Complicaciones, Injuria Renal
Aguda.
XVI
Incidence of complications of Idiopathic Nephrotic Syndrome,
Hospital Dr. Francisco De Icaza Bustamante
Giancarlo Aldair Ortiz Vera
Dra. Mercedes Margarita Chimbo Jiménez
ABSTRACT
Nephrotic syndrome is a very frequent glomerulopathy in pediatrics, with an
incidence of 2-3 cases per 100,000 children a year treated in the emergency
service of the Dr. Francisco de Icaza Bustamante Hospital during the years 2015
– 2016.
The main complication presented was Urinary Tract Infection followed in
descending order by Acute Renal Injury, Renovascular Hypertension,
Respiratory Tract Infection High, Cellulitis, Illness Renal Chronic, Bacterial
Pneumonia, Malnutrition, Seizures, Ascites, Pericardial Effusion, Pleural
Effusion, Lung Edema, Viral Pneumonia, and Anemia. Pleural Effusion manifests
with Pericardial Effusion and Ascites while Lung Edema is associated with
Chronic Kidney Disease, and Renovascular Hypertension with Acute Renal
Injury.
Keywords: Idiopathic nephrotic syndrome, Complications, Acute Renal Injury.
1
INTRODUCCIÓN
El síndrome nefrótico idiopático (SNI) es responsable de más del 80% de los
síndromes nefróticos en la infancia. Aun cuando puede presentarse a cualquier
edad es una enfermedad típicamente pediátrica cuya mayor frecuencia de
aparición se sitúa entre los 2-10 años y con mayor incidencia en el género
masculino, afectando a 1 – 3 / 100000 niños menores de 16 años.
Dentro del síndrome nefrótico infantil debemos considerar de forma
diferencial el que aparece en el primer año de vida. Igualmente, en el momento
actual, los conocimientos genéticos identifican otras formas (que excluiríamos
de la denominación SNI) las formas genéticas, ligadas a daños estructurales de
los podocitos. En pediatría se define síndrome nefrótico una proteinuria superior
a 40 mg/m2/hora con albúmina plasmática inferior a 25 g/l, hipercolesterolemia
mayor a 250 mg/dl y edema.
La histología subyacente en el SNI es mayoritariamente las lesiones
mínimas, 76,6% en el Estudio Internacional de Enfermedades Renales en el
niño (ISKDC). Otras variantes histológicas menos frecuentes, son la
glomerulonefritis segmentaria y focal y la glomerulonefritis mesangial difusa, sin
depósitos o con depósitos focales o difusos de IgM, no reconocida
universalmente como entidad diferenciada por ser considerada por algunas
escuelas como una variante de las lesiones mínimas.
En niños, el SNI se caracteriza por su buena respuesta al tratamiento, alta
tendencia a las recidivas y buen pronóstico final sin deterioro de la función renal.
Siendo el curso de la enfermedad habitualmente prolongado, con mayor o
menor número de recaídas, la elección del esquema terapéutico con corticoides
y/o inmunosupresores deben plantearse con unos objetivos básicos: 1)
Inducción lo más rápidamente posible de la remisión. 2) Prevención de las
recaídas y 3) Evitar la iatrogenia farmacológica inducida por la inmunosupresión.
Los corticoides siguen siendo el tratamiento de elección sin que se haya
esclarecido su mecanismo de acción. Los protocolos empleados son múltiples y
los únicos con alta evidencia son: la respuesta a los corticoides y la respuesta a
la ciclofosfamida o clorambucil para modificar la corticodependencia en los
casos que evolucionan de esta forma.
2
El presente trabajo de investigación se realiza con el objetivo de conocer la
incidencia de las complicaciones del Síndrome Nefrótico Idiopático Hospital del
Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante de la ciudad de Guayaquil durante los
años 2015- 2016 con la finalidad de aportar en la base de datos del hospital y de
tener una clara idea de las complicaciones más importantes que se presentan y
prevenir consecuencias que pongan en peligro la supervivencia de los
pacientes.
3
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
1.1 Planteamiento del problema Pacientes con Síndrome Nefrótico Idiopático que llegan al servicio de
Emergencia y Nefrología del Hospital del Niño “Dr. Francisco De Icaza
Bustamante” entre los años 2015 – 2016.
1.2 Determinación del problema Naturaleza: Observacional, Retrospectivo, Transversal, Descriptivo.
Campo: Medicina Interna, Pediatría, Nefrología, Terapia Intensiva.
Área: Pediatría.
1.3 Formulación del problema 1. ¿Cuál es la incidencia de pacientes con Síndrome Nefrótico Idiopático
atendidos en el Hospital del Niño “Dr. Francisco De Icaza Bustamante”?
2. ¿Cuál es el tiempo de permanencia hospitalaria de pacientes con
Síndrome Nefrótico Idiopático atendidos en el Hospital del Niño “Dr.
Francisco De Icaza Bustamante”?
3. ¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes que se presentan en los
pacientes con Síndrome Nefrótico Idiopático atendidos en el Hospital del
Niño “Dr. Francisco De Icaza Bustamante”?
4. ¿Qué esquema terapéutico del edema se sigue en el tratamiento del
Síndrome Nefrótico Idiopático atendidos en el Hospital del Niño “Dr.
Francisco De Icaza Bustamante”?
4
1.4 Objetivo general Determinar las complicaciones que se presentan en los pacientes con
Síndrome Nefrótico Idiopático en el Hospital del Niño “Dr. Francisco De Icaza
Bustamante” y así contribuir con información básica el servicio de Nefrología.
1.5 Objetivos específicos
1. Identificar las complicaciones más frecuentes y las menos frecuentes en
los pacientes con Síndrome Nefrótico Idiopático.
2. Analizar los efectos del tratamiento del edema en los pacientes con
Síndrome Nefrótico Idiopático.
3. Determinar la incidencia de Injuria Renal Aguda en los pacientes con
Síndrome Nefrótico Idiopático a los que se administra diuréticos y se les
restringen los líquidos.
5
1.6 Justificación e importancia Las estadísticas indicaron que el síndrome nefrótico idiopático afectó a 1-3
de cada 100.000 niños menores de 16 años; la mayoría de los casos comenzó
entre los 2 y 10 años de vida; el 50 % de estos pacientes terminaron en
enfermedad renal crónica (lo cual representa una elevada morbimortalidad y
altos costos para la institución) si el tratamiento no llega a la remisión parcial o
total del cuadro clínico.
Las complicaciones que se presentaron en el transcurso de la enfermedad
representaron un alto índice de comorbilidad para estos pacientes las cuales
condujeron al aumento de la mortalidad.
Este trabajo de tesis servirá para contribuir con la base de datos del hospital
y brindará información para realizar un diagnóstico oportuno, prevenir las
complicaciones que se presenten y brindar un tratamiento eficaz.
Gracias a la información recabada se trató de dar una estadística aproximada
sobre la incidencia de las complicaciones que se presentaron en el Síndrome
Nefrótico Idiopático en nuestro medio con la finalidad de tener un mayor
conocimiento y prevenir las consecuencias que pongan en riesgo la
supervivencia de los niños o que puedan alterar su calidad de vida.
Para realizar dicho trabajo de tesis se contó con material estadístico,
bibliográfico y recurso humano de alta calidad necesario para el desarrollo y
ejecución del mismo, además de ofrecer a toda persona que lea este trabajo un
estudio estadístico digno de ser leído y comprendido en su totalidad.
1.7 Hipótesis
El mal manejo terapéutico del edema en el Síndrome Nefrótico Idiopático
conduce a la Injuria Renal Aguda como una de las principales complicaciones
en la evolución de esta enfermedad.
6
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
2.1 Antecedentes
El Síndrome Nefrótico (SN) es una de las enfermedades crónicas más
frecuentes en pediatría, su incidencia anual ha sido reportada 1-3 casos por
100.000 niños y la prevalencia 16 casos por 100.000. La edad de mayor
frecuencia presentación es 2-10 años y la relación hombre mujer es 1.8:1, con
tendencia a igualarse hacia la adolescencia. Los estudios sugieren que la
incidencia es mayor en algunos grupos étnicos; así, es mayor en niños del sur
de Asia que en niños occidentales. Los tipos étnicos también inciden en la
variante histológica y en la respuesta al tratamiento, especialmente en hispanos
y pacientes de raza negra que son propensos a tener menor respuesta al
tratamiento con esteroides que los pacientes de raza blanca.
El síndrome nefrótico histológicamente se divide en cuatro tipos: las lesiones
mínimas, 76,6% en el Estudio Internacional de Enfermedades Renales en el
niño y otras variantes histológicas menos frecuentes, son la glomerulonefritis
segmentaria y focal y la glomerulonefritis mesangial difusa, sin depósitos o con
depósitos focales o difusos de IgM, no reconocida universalmente como entidad
diferenciada por ser considerada por algunas escuelas como una variante de las
lesiones mínimas.
Cerca del 90% de los niños con enfermedad de cambios mínimos tienen una
adecuada respuesta al tratamiento con esteroides con preservación a largo
tiempo de la función renal. La glomeruloesclerosis focal segmentaria se
caracteriza por su resistencia a los esteroides con un 25-62% de progresión a
insuficiencia renal a los 5-10 años. La edad inicial de presentación de la
enfermedad es importante en la frecuencia de distribución de la misma.
La primera publicación sobre la eficacia de los corticoides en estos niños
data del año 1952. Gavin CA y Wilson EH, trataron a seis pacientes con altas
dosis de cortisona (de 100 a 300 mg/día) por 5 días y el resultado fue la
remisión de la proteinuria. En 1978, se publica uno de los primeros estudios
multicéntricos prospectivos en nefrología pediátrica con la incorporación de 24
7
centros de América del Norte, Europa y Asia. El trabajo duró 7 años (1967-1974)
y fue elaborado por la International Study of Kidney Disease in Children
(ISKDC). El estudio incorporó 521 niños con síndrome nefrótico, a quienes se
les realizó biopsia luego de un tratamiento con prednisona en dosis de 60
mg/m2/día (mx. 80 mg/24 h) por 4 semanas, seguido de 40 mg/ m2/día en días
alternos por otras 4 semanas.
En 1981, Greifer y Edelman mostraron en su estudio sobre diagnóstico y
evolución de niños con síndrome nefrótico el resultado que cambió la conducta
con respecto a esta patología: el 92% de los pacientes (389 niños de entre 1 y
16 años de edad) que respondieron al tratamiento con corticoides presentaban
en la biopsia “lesiones mínimas” (microscopía óptica sin alteraciones,
inmunofluorescencia negativa, microscopía óptica con fusión pedicelar).
A nivel internacional, se cuenta con varios estudios descriptivos en los que se
destaca el estudio realizado en la ciudad de Matanzas en donde se analizó el
Síndrome Nefrótico Idiopático (SNI) en 59 pacientes en un periodo de tiempo de
aproximadamente 18 años. En este estudio se analizaron variables
demográficas como edad de debut, sexo, clasificación en síndrome nefrótico
primario o secundario, identificación de los pacientes según su respuesta al
tratamiento corticoesteroideo, evolución y complicaciones más frecuentes.
Otro estudio fue realizado en Taiwán en donde se hizo seguimiento de 4083
niños durante un periodo de 13 años (1996-2008). En este estudio se analizaron
datos demográficos como edad, sexo, hospitalizaciones durante los tres
primeros años, coexistencia de diagnóstico de infección respiratoria en el
momento de la presentación inicial, antecedentes atopia, complicaciones como
Injuria renal aguda, peritonitis bacteriana primaria, celulitis, infección urinaria,
encefalopatía hipertensiva y episodios de tromboembolismo. De acuerdo a la
existencia de enfermedad renal crónica terminal se dividieron en dos grupos con
uno control, para determinar los factores asociados a progresión de enfermedad
renal crónica; se encontraron como factores estadísticamente significativos:
edad de debut más tardía, injuria renal aguda, encefalopatía hipertensiva y
presencia de gloméruloesclerosis focal y segmentaria.
8
En un estudio realizado en el hospital Verdi Cevallos Balda del 2007 al 2010,
se analizaron las historias clínicas de 30 pacientes con diagnóstico de síndrome
nefrótico. Se observaron variables demográficas y características clínicas, se
encontró que se desarrolla con mayor frecuencia en el sexo masculino (53%). El
principal hallazgo clínico fue el edema facial (60%). El mayor número de casos
provenían de sectores rurales (57%). El medicamento más utilizado fue
corticoide en un 100%, seguido de antibióticos y diuréticos. La estancia
hospitalaria en un 20% estuvo entre 1-3 días, un 53% entre 4-6 días y un 27%
más de 7 días. En esta investigación no se encontró ningún factor predisponente
específico. Los sub-registros en las historias clínicas no proporcionan la
información completa para el estudio.
Se realizó otro estudio en el Hospital Universitario de West Indies y en el
hospital pediátrico Bustamante, entre enero de 1985 y diciembre de 2008. La
población del estudio fueron niños menores de 12 años de edad que padecían el
síndrome nefrótico atípico. Se realizaron biopsias a 157 niños (85 varones y 72
niñas). Las indicaciones para la biopsia fueron: resistencia a los esteroides
(35%), recaídas frecuentes (8.9%) y otras manifestaciones atípicas (56.1%). En
general, la glomerulonefritis proliferativa mesangial fue la histología más común
con 49/157 (31.2%), seguida por la enfermedad de cambio mínimos con
36/157(22.9%) y la glomerulonefritis proliferativa difusa con 26/157 (16.6%). La
infección estuvo presente en 38/157 (24%) de los casos. La glomerulonefritis
proliferativa difusa fue el tipo predominante asociado con la infección
estreptocócica (52.9%), mientras que hepatitis B fue observada en el 83% de los
casos de nefropatía membranosa. Con ello se llegó a la conclusión de que la
glomerulonefritis proliferativa mesangial es la histología que con mayor
frecuencia se observa en los niños jamaiquinos que padecen el síndrome
nefrótico atípico. La mayoría de los casos de nefropatía membranosa guardan
relación con la hepatitis B. La hipertensión con hipocomplementemia, la
insuficiencia renal y la anemia son rasgos más bien de enfermedades renales
más serias que del síndrome nefrótico de cambios mínimos.
En la ciudad de Portoviejo se realizó un estudio descriptivo, prospectivo,
propositivo, realizado desde Agosto del 2015 hasta Enero del 2016, en el
Proceso de Pediatría del Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo. Se
9
incluyeron 33 pacientes pediátricos con SNIC, los datos se obtuvieron de
historias clínicas; en los cuales se identificó que hay un 67% de mayor
prevalencia de recidivas entre 1 y 2 durante un tratamiento completo de este
Síndrome, el género que predominó entre esta población, fue el masculino con
un 82%, el 55% presentó como efecto secundario a largo plazo insuficiencia
renal, la edad de mayor incidencia de presentación fue entre los 2 y 5 años con
un 42%.
En Manta se realizó un estudio descriptivo transversal con 30 pacientes en
edades comprendidas entre 1 y 12 años, egresados con diagnóstico de este
síndrome, a fin de determinar la prevalencia de los casos de síndrome nefrótico
y su respectivo manejo en los infantes atendidos en el Hospital Verdi Cevallos
Balda entre los años 2007 y 2010. La unidad de observación fue la historia
clínica. Entre las variables utilizadas figuraron variables epidemiológicas, tales
como: edad, sexo y lugar de residencia; variables biológicas, tales como los
antecedentes patológicos personales y familiares; y variables clínicas, tales
como: hemoglobina, leucocitos, plaquetas, proteínas totales, albúmina,
colesterol total, LDL, triglicéridos, presencia de proteínas en la orina y días de
hospitalizado desde el ingreso hasta el alta médica. Se concluye que el
síndrome nefrótico con una mayor proporción se presentó en el sexo masculino
y que las edades con más alto índice de la enfermedad se encuentran entre 1 y
6 años. Entre las características clínicas, la de mayor presentación fue el edema
facial, acompañado en algunos casos de distención abdominal, fiebre y oliguria.
Se pudo conocer que el síndrome nefrótico es de etiología idiopática y que
guarda relación con el lugar de procedencia.
2.2 Definición
El síndrome Nefrótico (SN) es una enfermedad inusual definida por la
existencia de proteinuria igual o mayor a 50mg/kg/día (o igual o mayor a
40mg/m2/h), o una relación proteinuria/creatininuria mayor a 2mg/mg; albúmina
sérica menor de 25 g/L; hipercolesterolemia mayor a 250mg/dl y edema(1).
Podemos encontrar dos tipos de SN, primario y secundario. Un niño con
Síndrome Nefrótico Primario manifiesto, antes de haberle realizado una biopsia
renal, se define que padece un Síndrome Nefrótico Idiopático (SNI) quedando
excluidos los menores de 1 año que en su gran mayoría son de causa genética
10
o congénita y los secundarios a Lupus Eritematoso Sistémico, Purpura de
Schöenlein Henoch, Vasculitis, Malignidades e Infecciones adquiridas extra
hospitalarias(2).
2.3 Epidemiología
El SNI generalmente afecta a 1-3/100.000 niños de edades menor a 16 años;
la gran mayoría de los casos se da entre los 2 y 10 años; es dos veces más
usual en los varones que en las niñas, en una proporción de 1.8:1(3).
El Estudio Internacional de la Enfermedad Renal en la Infancia determinó las
características histopatológicas, clínicas y de laboratorio del SN en niños y
demostró que la enfermedad de cambio mínimo representa el 76% de los casos
de SNI(1).
Los sujetos con enfermedad de cambios mínimos tienen una tasa de
respuesta del 95% a los esteroides, sin embargo, el 75% recaerá y el 50%
requerirán dosis más altas y continuas de esteroides aumentando de esa
manera el riesgo de efectos secundarios. En cualquier caso, en términos de
función renal, la respuesta a los esteroides se asocia con un buen pronóstico a
largo plazo(1).
2.4 Etiopatogenia
La etiología del SNI, a pesar de que no es del todo conocida, puede
entenderse como un defecto glomerular primario o como una alteración
resultante de un factor circulante modificador de la permeabilidad del filtro
glomerular(4).
El filtro glomerular está compuesto por tres estructuras: el endotelio, la
membrana basal glomerular y las células epiteliales viscerales, llamadas
también podocitos, entrelazados por una red de prolongaciones digitales
interconectadas por medio de estructuras denominadas diafragma en hendidura,
que envuelve por completo a los capilares glomerulares. En personas sanas, la
correlación entre los tres componentes del filtro glomerular fomenta la formación
de una barrera de filtración selectiva que impide el paso de proteínas de tamaño
igual o superior a la albúmina (69 kD) hacia el espacio urinario(4).
Cuando los podocitos sufren algún tipo de lesión, las estructuras
intercelulares y el citoesqueleto de actina de las prolongaciones digitales de los
podocitos presentan modificaciones, las prolongaciones digitales de la célula
11
epitelial se apagan en la microscopia electrónica y la estructura típica del
diafragma en hendidura se desvanece con el desarrollo de la proteinuria(4).
La lesión de los podocitos puede darse por cuatro grandes mecanismos: a)
alteraciones de los componentes del diafragma en hendidura o interferencia con
su estructura; b) desequilibrio del citoesqueleto de actina; c) alteración de la
membrana basal glomerular o de su interacción con el podocito, y d) alteración
de la carga negativa de la superficie del podocito(4).
El podocito es una célula de diferenciación terminal; cuando lo afecta una
lesión grave, experimenta apoptosis, con la posterior pérdida celular. La
agresión inicial al podocito puede perpetuarse provocando el daño celular
progresivo mediado por liberación de citocinas, estrés mecánico, pérdida de
polaridad celular y, finalmente, esclerosis glomerular (4).
Otro mecanismo propuesto de la lesión podocitaria sería la acción de un
factor circulante modificador de la permeabilidad selectividad del filtro
glomerular. Un modelo de este mecanismo sería el efecto beneficioso de la
plasmaféresis en la recurrencia de Glomeruloesclerosis Focal Segmentaria una
vez realizado el trasplante renal y la reducción in vitro de glucosaminoglucanos
de células epiteliales glomerulares humanas con el suero y con linfocitos de la
sangre periférica de pacientes con SNI(4).
Los linfocitos T de pacientes nefróticos en cultivos pueden sintetizar
sustancias que originan proteinuria transitoria en ratones o alteran la capacidad
de síntesis de glucosaminoglucanos por los podocitos glomerulares; el eslabón
molecular de ligazón entre el sistema inmunitario y el SNI sigue sin conocerse a
pesar de las múltiples e importantes diferencias en el fenotipo y el perfil de
citocinas y en la función de los linfocitos encontrados en la fase de recidiva y de
remisión de un episodio nefrótico(4).
Los linfocitos T anormales producen citocinas circulantes que afectan a la
membrana basal glomerular, como también a la membrana de los eritrocitos y
de las plaquetas. Los linfocitos supresores, en unión a un factor soluble cortante
de la respuesta inmune (SmS), favorecen la disminución de la defensa a las
infecciones. Ha sido revelado que también existe una reducción en la síntesis de
inmunoglobulinas, descenso en la aglutinación sérica de IgG y aumento de la
IgM determinado por la disfunción secundaria de los linfocitos(4).
12
2.5 Fisiopatología
La principal característica clínica del SNI es el edema. Los mecanismos
fisiopatológicos que intervienen en su formación han sido objeto de revisiones
recientes con la finalidad de precisar su manejo terapéutico. En condiciones
fisiológicas, el agua del plasma pasa del espacio vascular al intersticio como
consecuencia de la presión hidrostática capilar que sobrepasa a la presión
oncótica de las proteínas plasmáticas, que tienden a retenerla(4).
El aumento de líquido en el espacio intersticial incrementa la circulación
linfática, reduce la presión oncótica intersticial y aumenta su presión hidrostática,
factores que detienen la marcha de agua plasmática y facilitan su retorno. En el
SNI, la salida de agua del espacio vascular al intersticial se ve favorecida por la
reducción de la presión oncótica provocada por la hipoalbuminemia y supera al
flujo linfático de retorno. La hipovolemia, consecuencia inmediata de la
hipoalbuminemia, estimula al sistema simpático y al eje renina-angiotensina-
aldosterona(4).
Las sustancias vasoactivas y la liberación de hormona antidiurética originan
un aumento en la reabsorción tubular de sodio y agua, lo que acrecienta el
edema. Esta hipótesis de la hipovolemia se ha debatido por varias ocasiones:
La primera es la observación bien conocida de ausencia de edema en
pacientes con analbuminemia congénita.
La segunda es que un buen número de enfermos presentan un volumen
plasmático normal e incluso aumentado, y no se ha demostrado en éstos el
estímulo al eje renina-angiotensina-aldosterona.
La tercera consideración es que, en pacientes con edema, el bloqueo
farmacológico del eje renina-angiotensina-aldosterona no ha causado
natriuresis, que se hubiera producido si el edema hubiese reconocido como
causa el estímulo de dicho sistema.
Por último, se han observado pacientes en los cuales el edema —y, por lo
tanto, la retención de sodio y agua— suceden antes de que se detecte una
hipoalbuminemia y se desvanece antes de que esta última sea corregida. Para
tratar de explicar estas discordancias con respecto a la hipótesis básica de la
hipovolemia, se ha propuesto otra hipótesis, la de la hipervolemia, que invoca
como inicio un trastorno renal primario que provoca un aumento de la
13
reabsorción tubular de sodio y agua, la cual propiciaría una expansión del
volumen plasmático y el edema(4).
La reabsorción de sodio se posiciona en los túbulos colectores, mediada por
la resistencia al péptido natriurético auricular y una mayor actividad de la bomba
Na-K-ATPasa del túbulo colector cortical. En pequeños con SNI pueden existir
ambos mecanismos; parece ser que el mecanismo hipovolémico sería más
probable cuando la hipoalbuminemia fuera más acentuada, en tanto que la
normo o hipervolemia sería preponderante en los demás casos(4).
La diagnosis de estas situaciones tiene interés práctico, ya que en el caso de
la hipovolemia el tratamiento del edema requiere expandir el volumen
plasmático, mientras que el edema con hipervolemia es tributario de diuréticos.
Los signos clínicos no siempre son tan claros como para definir el estado de la
volemia, como tampoco lo son la determinación de la albúmina plasmática o de
la presión oncótica; la cuantificación de las hormonas vasoactivas y las pruebas
renales no son accesibles con la rapidez necesaria para resolver el problema(4).
No obstante, la estimación del estímulo de la aldosterona en el túbulo distal y
su interpretación como hipovolemia se puede obtener rápidamente mediante la
aplicación de una fórmula con las concentraciones urinarias de sodio y potasio
que explora el intercambio distal de estos electrolitos(4).
Cuando el cociente de kU (kU + NaU) es superior al 60% y va acompañada
de una fracción excretada de sodio (FENa) baja, el niño presenta hipovolemia y
requiere una infusión de albúmina concentrada; mientras que un paciente con
un cociente normal y fracción excretada de sodio normal es normo o
hipervolémico y necesita diuréticos de asa. Otro trastorno metabólico importante
derivado de la hipoalbuminemia es el hipercolesterolemia(4).
El primordial acarreador del colesterol plasmático, la lipoproteína de muy baja
densidad (VLDL), se encuentra elevado desde el inicio del SN. Por lo menos,
parte de la hiperlipidemia proviene del aumento de la síntesis de las
lipoproteínas que comparten su vía metabólica con la albúmina en el sistema
retículo endoplasmático y el aparato de Golgi en el hepatocito(4).
En condiciones normales, las VLDL se transforman en LDL por acción de la
lipasa lipoproteica, la cual se inhibe en situaciones de hipoalbuminemia;
además, un inhibidor potente de la lipasa, la apolipoproteína plasmática (apo lI),
se pierde con la proteinuria y se encuentra muy reducida en el plasma de
14
pacientes con SNI. Así, el hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia del SNI
provienen no sólo de un aumento en su síntesis, sino también de un defecto en
su catabolismo. Estos trastornos desaparecen con la remisión del síndrome. Su
repercusión sobre la morbimortalidad cardiovascular no se conoce(4).
En el SNI se considera que el riesgo es mínimo y no se indica tratamiento;
sin embargo, conviene tenerlo en cuenta en casos de recaídas frecuentes y de
dependencia de corticoides debido a la prolongación en el tiempo con la
hiperlipidemia y de la terapia con corticoides(4).
2.6 Patología
Los estudios histopatológicos realizados con material obtenido por biopsias
renales practicadas al inicio del SNI antes del tratamiento, han permitido
conocer sus particularidades primordiales. En la microscopía óptica se
encuentran, en el 70-80% de los casos, lesiones glomerulares mínimas (células
epiteliales del ovillo glomerular ligeramente prominentes, con o sin leve
engrosamiento de las paredes capilares)(4).
La mayor parte de las biopsias no evidencian más de tres células en cada
espacio intercapilar; sin embargo, en algunas se encuentra proliferación
mesangial de diverso grado, y en el 13% de la serie de Gordillo et al. Se
identificó en uno o más glomérulos, en su mayoría yuxtamedulares, un
segmento del ovillo con hialinosis o francamente esclerosis(4).
Aunque la terminología actual conserva el término de «lesiones glomerulares
mínimas» derivado de la microscopia de luz, la característica patológica del SNI
proviene de la normalidad ultraestructural de las células epiteliales glomerulares
con una obliteración de los espacios interpediculares y una fusión de los
podocitos(4).
En ocasiones en que la microscopia de luz evidencia una esclerosis
glomerular segmentaria de las células epiteliales glomerulares, se observan
diversos grados de vacuolización. La inmunofluorescencia en general es
negativa; no obstante, en ocasiones se encuentran depósitos de
inmunoglobulinas en el mesangio y, con mayor frecuencia, en las áreas de
esclerosis glomerular(4).
15
2.7 Manifestaciones clínicas, laboratorio y complicaciones
El edema es el signo inicial y la razón de consulta en un porcentaje del 90%
de casos. Al inicio es palpebral y se va generalizando; en ocasiones avanza a
las serosas y puede constituir un estado de anasarca con ascitis, derrame
pleural, pericarditis e hidrocele. El edema en los genitales puede llegar a ser
muy notable y angustiante para el niño y sus madres. En esta etapa, el paciente
pierde interés por el juego, se vuelve irritable y apático. Este cuadro va
acompañado de oliguria, que guarda relación con la intensidad del edema, y
llega a ser inferior a 100 ml por día(4).
La diuresis espontánea o provocada por el tratamiento hace desaparecer el
edema rápidamente y en ocasiones origina una transformación de la facies con
hundimiento impresionante de los ojos (4).
La proteinuria de varios gramos por litro constituye el pilar central de la
enfermedad y marca su secuencia. Su remisión con un curso inicial de
corticoides de 8 semanas se conoce como Corticosensible (CS); la remisión
completa se da cuando se logra una proteinuria negativa o trazas en la banda
reactiva de orina o, PrU/CrU <0.2 mg/mg por tres días consecutivos; la remisión
parcial consiste en la reducción de proteinuria ≥50% del basal o PrU/CrU entre
0.2 y 2; la respuesta inicial se da ante una remisión completa dentro de las 4
semanas iniciales de terapia con corticoides, mientras que la resistencia inicial
se da al presentarse una falla completa a la remisión luego de 8 semanas de
terapia con corticoides(4).
Las recaídas se presentan ante tres días consecutivos de proteinuria ≥3 (+)
en la banda reactiva de orina o, PrU/CrU ≥2; las recaídas infrecuentes consisten
ante 1 ó 3 recaídas en un periodo de 12 meses, mientras que la recaída
frecuente consisten en ≥4 recaídas en 12 meses, o ≥2 en los primeros 6 meses
de terapia y se conoce como corticodependiente (CD) cuando se presentan 2
recidivas seguidas mientras o dentro de los 14 días de la suspensión de
corticoides (2)(5).
La naturaleza de las recaídas es selectiva (índice de selectividad,
transferrina/albúmina < 0,20). Puede preceder al edema y en esas ocasiones se
detecta por un examen casual de orina. La proteinuria produce hipoproteinemia
a costes de la albúmina, que llega a alcanzar cifras inferiores a 1 g/dl. La
hipoalbuminemia está metabólicamente relacionada con el desarrollo del
16
hipercolesterolemia (hiperlipidemia), otro de los signos importantes del
SNI(4)(5).
La presencia de hematuria es rara (5%); en cambio, en aproximadamente el
50% de los pacientes suele encontrarse eritrocituria leve en la fase activa de la
enfermedad(4).
Con frecuencia la tensión arterial es normal, pero puede existir hipertensión
de leve a moderada en el período inicial del tratamiento con corticoides(4).
Un estudio realizado por la Unidad de Nefrología Pediátrica, Departamento
de Pediatría, Universidad de Florencia, Florencia, Italia midió la tensión arterial
en 49 niños nefróticos se encontró que el 65% mostró tensión arterial sistólica y
/ o diastólica más alta que el percentil 90 en la primera evaluación. Entre los
niños con antecedentes familiares de hipertensión esencial, en la fase
edematosa del SN, el 88% mostró una tensión arterial más alta que el percentil
90 y ningún niño mostró una tensión arterial inferior al percentil 75 (6).
Luego de la terapia, la proporción de niños con tensión arterial más alta que
el percentil 90 fue del 52%. En el grupo con antecedentes familiares negativos,
al inicio el 53% mostró presión arterial en el percentil 90. Después de 4 semanas
de terapia, el porcentaje de niños con presión arterial más alta que el percentil
90 fue 34%. En conclusión, el estudio revela la influencia de la hipertensión
esencial familiar en la fase edematosa del SN en niños(6).
La hipocalcemia, generalmente asintomática, puede desarrollarse por la
disminución de las aglutinaciones de 25 - hidroxicolecalciferol y de 1,25 -
dihidroxicolecalciferol, causadas por la pérdida proteica urinaria del
transcalciferol. Sin embargo, en el paciente con recaídas frecuentes y
tratamientos prolongados con corticoides y diuréticos suelen observarse
tetanizaciones dolorosas que requieren la reposición de calcio, vitamina D y
potasio por hipocalcemia e hipopotasemia(4).
Las pérdidas urinarias de proteínas provocan, además, otros trastornos por
las pérdidas de hormonas, electrolitos y otros elementos importantes para el
organismo, como el zinc (hipogeusia) y el cobre (anemia), así como
apolipoproteínas(4).
El crecimiento de pacientes con SNI puede sufrir influencias del estado
nefrótico ligadas al equilibrio proteico negativo y a la pérdida urinaria de
múltiples productos asociados al equilibrio homeostático del organismo, así
17
como por un efecto del tratamiento con corticoides, que a pesar de negativizar la
pérdida proteica, en los casos sensibles a los corticoides, afecta al crecimiento,
directamente por acción sobre el cartílago de crecimiento o, indirectamente,
afecta de forma negativa a la secreción de la respuesta a la hormona del
crecimiento(4)(5).
Un estudio realizado en la Unidad de Nefrología Pediátrica del Hospital de la
Menou fi a University con 50 niños; 25 casos de SNI (16 sensibles a esteroides y
9 resistentes a esteroides) se compararon con 25 controles sanos del grupo de
control con edad y sexo equivalentes; la densidad mineral ósea se midió en la
región de la columna lumbar (L2-L4) usando la absorciometría por radiografía de
doble energía(7).
Se encontró que los niveles de calcio total e ionizado son significativamente
menores, mientras que el fósforo sérico, la fosfatasa alcalina y la hormona
paratiroidea eran mayores en casos de Síndrome Nefrótico Corticosensible
(SNCS) y Síndrome Nefrótico Corticoresistente (SNCR) que en los controles. La
osteopenia fue documentada por el examen absorciometría por radiografía de
doble energía en 11 pacientes (44%) y la osteoporosis, en dos pacientes (8%).
El riesgo de fractura era leve en seis (24%), moderado en dos (8%) y acentuado
en tres (12%) de los pacientes. En conclusión, la mineralización de los huesos
fue afectada negativamente por el tratamiento con esteroides(7).
La proteinuria interviene también en el desarrollo de trastornos de la
coagulación por disminución de los factores II, V, VII y X, antitrombina III,
proteínas C y S, plasminógeno y con aumento de fibrinógeno, factor VIII y PAI-1,
todo lo cual predispone a la hipercoagulabilidad y, junto con la hiperplaquetosis,
a la trombosis vascular(4)(5)(8).
La citología hemática seriada habitualmente muestra anemia normocítica
normocrómica de moderada intensidad. Existe una mesurada leucocitosis a lo
largo del tratamiento con esteroides. El aumento del recuento de plaquetas es
prácticamente constante. En general, la urea y la creatinina sérica son normales,
aunque se puede registrar una ligera elevación durante el edema. Las proteínas
séricas totales están bajas a expensas de la albúmina y el colesterol está
elevado, todo ello relacionado con bajos niveles de albúmina(4)(5).
Respecto a los electrolitos séricos, es frecuente encontrar hiponatremia, que
puede ser seudohiponatremia por la concentración elevada de los lípidos o
18
dilucional, y hay que tenerla en cuenta durante las complicaciones infecciosas o
ante pérdidas excesivas de orina, en fase de remisión o después de la
administración de diuréticos. Asimismo, se recomienda vigilar las
concentraciones de potasio y cloro en dichas eventualidades. El complemento
hemolítico total y las fracciones C3 y C4 permanecen normales(4).
Si hay sospecha de un cuadro nefrítico asociado, se debe ampliar a causas
secundarias como complemento sérico (C3, C4), ANA (anticuerpos
antinucleares), anti DNA doble cadena si el ANA es positivo, ANCA (anticuerpos
anticitoplasmático de neutrófilos), inmunoglobulinas (IgG, IgA e IgM) y ASO
(anticuerpos anti estreptolisina O); causas infecciosas como hepatitis B, C y VIH
(virus de inmunodeficiencia humana), perfil TORCHS (Toxoplasmosis, rubeola,
citomegalovirus, herpes, sífilis), tuberculosis y parásitos(2)(5)(9).
El hallazgo de hipocomplementemia sugeriría una búsqueda de
glomerulonefritis membranoproliferativa o de nefritis lúpica. El perfil de
inmunoglobulinas evidencia una disminución de Ig G y de Ig A y un aumento de
Ig M. Estos datos son de mucho valor en el diagnóstico del SNI y avalan el inicio
del tratamiento con esteroides sin hacer una biopsia previa(4).
El niño con edema de genitales puede presentar leucocituria. Si se sospecha
una infección urinaria, hay que realizar un urocultivo y recoger la orina con
mucho cuidado, pues es fácil obtener resultados positivos por contaminación. La
función renal se evalúa por concentraciones séricas de urea y creatinina. Las
pruebas de depuración renal son poco precisas en el niño con oliguria. La
cateterización vesical es complicada y traumática(4).
El SNI rara vez se asocia con trastornos tubulares; sin embargo, suele
encontrarse glucosuria, hiperaminoaciduria o acidosis tubular distal en pacientes
con esclerosis segmentaria y focal que presentan casi siempre una evolución
rápida a la insuficiencia renal(4).
Durante la fase edematosa de la enfermedad, y más todavía durante el
tratamiento con corticoides, surgen complicaciones que agravan el cuadro; las
más comunes son infecciones y accidentes tromboembólicos. Entre las
infecciones, las más importantes son las peritonitis primarias, la celulitis o
erisipela y la sepsis. La peritonitis se evidencia por la presencia de fiebre, dolor
abdominal con resistencia muscular a la palpación y vómitos(4)(5)(9).
19
En la citología hemática aparece leucocitosis y neutrofilia. En el líquido
obtenido por punción se ha aislado neumococo y Escherichia coli. El tratamiento
usualmente responde de manera satisfactoria a la introducción de penicilina,
aminoglucósidos o Cefalosporinas. La erisipela se manifiesta en la piel como
una zona rojiza, caliente, con dolor superficial muy intenso, con localización en
la cara interna de los muslos o en la pared abdominal. Se debe a estafilococos o
a E. coli(1)(4)(9).
La sepsis puede provenir de las anteriores; en caso de sospecha, reclama la
atención inmediata y específica del médico. Por último, las infecciones
respiratorias virales causan recaída del síndrome en remisión, en el 40-60% de
los casos; en el caso de los accidentes tromboembólicos que se manifiestan por
trombosis de la vena renal o por microtrombos pulmonares; las primeras
evidencian dolor costolumbar intenso y los últimos, disnea y dolor torácico; la
frecuencia con que se registran las trombosis pulmonares depende de la
exhaustividad con que se investiguen(1)(4)(5)(9).
Las biopsias renales son usualmente no requeridas al diagnóstico pero
deben ser consideradas si se establecen factores de riesgo si se presentan al
inicio de SN se toma en cuenta la edad <1 año o >12 años, elevación
persistente de creatinina sérica, hipocomplementemia, alto índice de sospecha
de una enfermedad diferente (síntomas extrarenales), macrohematuria,
hipertensión arterial y disfunción renal, infección con VIH, tuberculosis, o
hepatitis B/C y Síndrome Nefrótico Familiar; si se presentan durante el
seguimiento de SN se valora la resistencia a corticoides inicial o tardía, la
disminución de función renal en niños recibiendo anticalcineurínicos y la terapia
con anticalcineurínico prolongada (2º-3º año)(5)(10).
Un estudio realizado por Kuźma-Mroczkowska E y colaboradores indica que
la terapia inicial con glucocorticoides de 6 meses puede provocar un aumento de
la masa corporal en niños con SNI y que los factores de riesgo para el aumento
de la masa corporal en estos niños durante los primeros 6 meses de tratamiento
incluyen un Índice de Masa Corporal inicial bajo, una edad materna más
avanzada y la obesidad paterna(11).
En un estudio realizado con 90 niños con SNI de 5 a 14 años [30 pacientes
con síndrome nefrótico sensible a esteroides (30 pacientes con síndrome
nefrótico dependiente de esteroides frecuentemente recurrente y 30 pacientes
20
con SNCR), y se incluyeron 90 controles normales juntados por edad y sexo en
este estudio. Se realizaron mediciones de laboratorio de calcio sérico,
creatinina, colesterol, urea en sangre y otras investigaciones relevantes. La
audiometría de tono puro se realizó con la pérdida auditiva sensorial-neural
diagnosticada cuando el nivel de conducción ósea era > 20 dB y la diferencia en
espacio aéreo a hueso era <15 dB(12).
Se demostró que el 40% de los niños con Síndrome Nefrótico Idiopático
tenían pérdida auditiva sensorial-neural, en su mayoría de grado leve y ocurría
principalmente en las frecuencias más bajas. Una diferencia estadística
altamente significativa entre los controles y varios tipos de SN con respecto a las
mediciones de audiometría de tonos puros a frecuencias de 250, 500 y 1000 Hz,
mientras que la diferencia insignificante al interpretar mediciones de audiometría
de tonos puros en 2000, 4000 y 8000 Hz. En conclusión, los niños con
diferentes fenotipos de SN están en riesgo de deterioro auditivo neurosensorial.
Los riesgos asociados con este deterioro fueron presión arterial alta,
hipercolesterolemia, hipoalbuminemia e hipocalcemia(12).
La Insuficiencia Renal Aguda asociada con el SNI en la más de los casos es
una condición reversible, pero puede progresar a una Enfermedad Renal
Crónica, principalmente en SNCR y glomeruloesclerosis segmentaria focal(13).
La Lesión Renal Aguda es una complejidad importante del SNI y se asocia
con resultados adversos, especialmente el desarrollo de la Enfermedad Renal
Crónica. El objetivo fue determinar el perfil clínico de los niños con SNI que
desarrollaron Lesión Renal Aguda y su resultado a corto plazo(13).
Un estudio prospectivo se realizó entre marzo de 2014 y octubre de 2015 por
Afshan Yaseen et al, con un total de 119 niños con edad de 2-18 años que
cumplían los criterios pediátricos RIFLE para el diagnóstico de Lesión Renal
Aguda se inscribieron y se les dio seguimiento durante 3 meses para determinar
el resultado Se estudiaron los componentes incitantes a la Enfermedad Renal
Crónica(13).
Como resultado se obtuvo que las infecciones fueron el principal factor
predisponente de Insuficiencia Renal Aguda en 67 (56,3%) casos. La toxicidad
del fármaco fue el siguiente común, encontrado en 52 (43.7%) niños. Un total de
65 (54.6%) niños se recuperaron de lesión renal aguda, mientras que 54
(45.4%) no lo hicieron. La Enfermedad Renal Crónica se desarrolló en 49
21
(41.2%) casos no recuperados y 5 (4.2%) niños sucumbieron a una enfermedad
aguda(13).
Las cataratas capsulares posteriores ocurren en un 10% de los niños con
SNI tratados con corticoides.
2.8 Diagnóstico diferencial
Una proteinuria transitoria puede verse después de un ejercicio vigoroso,
fiebre, deshidratación importante, convulsiones y en tratamiento con agonistas
adrenérgicos. Por lo general, este tipo de proteinuria es leve (PrU/CrU < 1), de
origen glomerular y siempre se resuelve a los pocos días. No indica enfermedad
renal(2).
La proteinuria postural (ortostática) es un trastorno benigno definido por la
excreción normal de proteínas durante el decúbito, pero una proteinuria
importante cuando se adopta la posición vertical. Es de naturaleza glomerular,
más común en adolescentes y en individuos altos y delgados, y no se asocia
con enfermedad renal progresiva. Muchos niños con proteinuria ortostática
continúan este proceso hasta la edad adulta(2).
La proteinuria tubular se caracteriza por predominancia de proteínas de bajo
peso molecular en la orina y, típicamente, se presagia en trastornos asociados
con necrosis tubular aguda, pielonefritis, trastornos estructurales renales,
enfermedad del riñón poliquístico y toxinas tubulares, como antibióticos y
agentes quimioterápicos. La combinación de proteinuria tubular, con pruebas de
pérdida tubular de electrolitos y glucosuria, se denomina síndrome de
Fanconi(2).
La proteinuria glomerular se caracteriza por una mezcla de proteínas de peso
molecular grande y pequeño en la orina, niveles variables de proteinuria y, con
frecuencia, pruebas de enfermedad glomerular (hematuria, moldes eritrocíticos,
hipertensión e insuficiencia renal). Las causas de la proteinuria glomerular son la
rotura capilar glomerular (síndrome hemolítico urémico, glomerulonefritis
semilunar); precipitación de complejos inmunes en los capilares glomerulares
(glomerulonefritis postestreptocócica y nefritis lúpica), y permeabilidad capilar
glomerular alterada(2).
22
2.9 Tratamiento
2.9.1 Medidas generales y provisorias (5).
Inicialmente, el paciente debe ser hospitalizado para de esa manera dar
inicio de la terapia esteroidea y prescindir complicaciones, con períodos no
superiores a una semana.
• La reducción hídrica inicial consiste en un volumen total 800mL/m2/día en
pacientes >10 kg y 80 mL/kg/día en <10 kg, luego según pérdidas
insensibles y diuresis para lograr una reducción de peso equivalente a
1% peso, si se observa edema moderado – severo, y más aún si va
acompañado de daño renal agudo oligúrico o hiponatremia.
• El aporte de calórico y proteico debe estar basada según la edad del
niño.
• Es recomendable la limitación de sodio, y ésta debe ser determinada en
la fase del edema y la proporción de ingesta. No se conoce un nivel
estándar de restricción de sodio, se recomienda debe ser limitada a 2-3
g/día de sodio (correspondiente a 5-7.5 g/día de sal).
• Pesar y medir el gasto urinario.
• Impedir el descanso prolongado en cama esto para prevenir la trombosis.
• Mantener balance hídrico neutro si el edema es leve, y negativo, no
mayor de un 1-2% de pérdida de peso por día.
• Controlar los signos vitales incluidos la tensión arterial.
2.9.2 Inmunizaciones(5)
Es recomendable tener presentes los siguientes puntos para de esa manera
aminorar infecciones serias en niños con SN:
• Asegurarse de que el paciente cumple con el proceso vacunal general
incluyendo la vacunación antivaricela, antineumocócica conjugada hasta
los 5 años y polisacárida p23 a partir de los 3 años.
• Vacunar al niño y sus allegados para contrarrestar la influenza en
períodos anuales.
• Diferir las inmunizaciones con vacunas vivas (triple vírica y varicela) en
recaídas, tratamiento con inmunosupresores, y si ha sido tratado con
prednisona a dosis de 2 mg/Kg/día durante 14 días hasta 4 semanas
luego de haber sido interrumpidos los tratamientos. Pueden ser recibidas
23
en pacientes en remisión o que reciben prednisona a dosis menores a 1
mg/Kg/día.
• Proteger a los contactos saludables con vacunas vivas para aminorar el
riesgo de transmisión de infección al niño inmunosuprimido, pero evitar la
exposición directa del niño a las secreciones gastrointestinales, urinarias
o respiratorias de los contactos vacunados durante 3-6 semanas después
de la vacunación.
• Después de un contacto cercano a infección por varicela de los niños con
SN con agentes inmunosupresores, administrar inmunoglobulina contra
varicela-zóster en las primeras 96 horas posterior al contacto. Se debe
seguir un tratamiento con Aciclovir si es portador de la enfermedad en el
transcurso de tratamiento o ha sido suspendido en menos de 1-2 meses.
2.9.3 Primer episodio(1)(3)(5)
A. Prednisona
Debe ser suministrada únicamente por las mañanas, vía oral. Presenta dos
fases:
a) Dosis diaria de 60 mg/m2 o 2 mg/kg al día, no más de 60 mg, por un
período de 6 semanas.
b) Dosis en días alterno de: 40 mg/m2 o 1,5 mg/kg en días alternos, no más
40 mg, por un lapso de 6 semanas.
Después de ello, aminorar la dosis de forma progresiva en 1 a 3 meses hasta
llegar a la suspensión del mismo.
La dosificación y duración ideal del tratamiento del primer episodio de SN no
se encuentra del todo definida, y es causa de debates. Estudios prospectivos y
un meta análisis han revelado que extender la terapia con prednisona de 3 a 6
meses en el primer episodio de un SNCS genera remisiones sostenidas y
disminuye la frecuencia de recaídas, dos estudios clínicos randomizados
recientes, de buena calidad metodológica, revelaron que la prolongación del
tratamiento esteroidal de 3 a 6 meses no redujo la frecuencia de recaídas a los
12 meses de seguimiento, ni el porcentaje de pacientes con recaídas reiteradas
y necesidad de otras medicaciones inmunosupresoras, pese a una mayor dosis
acumulada.
24
2.9.4 Tratamiento de las recaídas(3)(5)(14)
A. Prednisona
Dosis de 60 mg/m2 o 2 mg/kg (máximo 60 mg) en una dosis diaria hasta la
remisión completa durante al menos 3 días, luego 40 mg/m2 o 1,5 mg/kg
(máximo 40 mg) alternando días por 4 semanas.
2.9.5 Síndrome nefrótico corticodependiente recaedor frecuente
(sncdrf)
Cerca del 40-45% de los niños con SNCS presentan recaídas frecuentes o
corticodependencia. Los factores asociados con mayor riesgo de recaídas
frecuentes o corticodependencia son: menor tiempo a la primera recaída
(marcador más consistente), cantidad de recaídas durante los primeros 6 meses
desde el inicio, edades menores y hematuria al comienzo, sexo masculino y más
tiempo en lograr la primera remisión(3).
La prognosis a largo plazo para la mayor parte de estos pacientes es muy
buena, logrando la preservación de la función renal. Por ello, es necesario limitar
los efectos adversos asociados al tratamiento, especialmente por uso extendido
de corticoides(3).
Los menores con SNCDRF deben ser llevados por nefrólogos infantiles. La
selección del tratamiento a seguir debe equilibrar los beneficios con los
potenciales efectos adversos(3).
A. Prednisona
Se debe extender la terapia por un lapso de 6 a 18 meses, a la dosis mínima
posible, para sostener la remisión sin efectos adversos indeseables.
Luego del tratamiento de la recaída, aminorar los esteroides de manera
progresiva hasta alcanzar a una dosis en lo posible ≤ 10 mg/m2 en días alternos.
Se sugiere aminorar la dosis en 10 mg/m2 cada 2 semanas hasta alcanzar los
10 mg/m2 (o 0,5 mg/kg) en días alternos, mantener esta dosis durante 3 a 6
meses y después de ello aminorar a 5 mg/m2 (o 0,25 mg/kg) en días alternos
hasta completar 9-18 meses de tratamiento. De no lograr la atenuación con días
alternos, volver a dosis diaria en la mínima dosis posible por el mismo
tiempo(3)(5).
Con la finalidad de reducir el riesgo de recaída en los pacientes que están
recibiendo Prednisona en días alternos, si llegase a presentar infecciones
25
respiratorias u otras, se sugiere suministrar la dosis de Prednisona diariamente
por el lapso de 7 días(3).
B. Agentes ahorradores de esteroides
Se indican cuando se presentan efectos adversos vinculados a los
corticoides o recaídas con Prednisona >10 mg/m2 o 0,5 mg/kg en días alternos
(o su semejante a dosis diaria). No se conocen ensayos clínicos randomizados
que permitan escoger uno de ellos por encima de los otros como agentes de
primera línea, no obstante, un meta análisis de 32 estudios demostró que los
agentes Alquilantes y Ciclosporina redujeron el número de recidivas en SN con
recaídas constantes al comparar con Prednisona sola(3). Tomando en cuenta la
relación costo beneficio se propone el siguiente orden:
- Ciclofosfamida(15)
Dosis de 1-3 mg/kg/d durante 8 a 12 semanas (sin exceder la dosis máxima
acumulada de 168 mg/kg). Iniciar con paciente en remisión. Acrecentar la
ingesta de agua a lo largo del tratamiento. Reducir prednisona gradualmente,
hasta suspender en 3 meses(3)(5).
Considerar la aplicación de vía intravenosa en el supuesto caso en que el
niño no puede digerir el comprimido entero (y no se puede preparar el elixir) o
hay mala adherencia.
Luego se administran dosis de 500 mg/m2 /dosis mensual durante 6 meses.
No es recomendable un segundo pulso. Los comprimidos no pueden ser
fraccionados. En caso de niños pequeños que no digieren cápsulas, puede
prepararse una solución oral de Ciclofosfamida 10 mg/ml. Llevar un control del
perfil hematológico cada 15 días el primer mes y luego una vez al mes.
Suspender transitoriamente con leucopenia < 4.000/mm3 en casos de infección
moderada a severa(3).
Dentro de los efectos adversos se describen calvicie, cistitis hemorrágica,
incremento del riesgo de infección, infertilidad (con dosis acumulada > 200
mg/kg)(3).
C. Inhibidores de calcineurina
En comparación con ciclofosfamida no presenta diferencias en recaídas durante
el tratamiento. Conserva remisión en 80-85% de los pacientes que recayeron
con Ciclofosfamida. Tiene una elevada tasa de recaídas al suspenderlo(3).
26
- Ciclosporina(15)
Dosis de 4-5 mg/kg/d (150 mg/m2 /d) cada 12 horas. Iniciar con el paciente
en remisión. Aminorar los esteroides gradualmente y tratar de suspenderlos en 6
meses. De no conseguir mantenerlos a la dosis mínima posible, de ser posible
en días alternos(3)(5).
Se debe controlar los niveles plasmáticos de Ciclosporina al inicio del
tratamiento, si hay sospechas de no adherencia, falta de respuesta o
nefrotoxicidad.
Los niveles plasmáticos aconsejados de Ciclosporina C0 son de 80-150 ng/ml
(no exceder los 200 ng/ml). En pacientes estables en remisión por más de 6
meses reducir la dosis de Ciclosporina a la menor posible, para obtener niveles
plasmáticos < 100 (idealmente entre 60-80) ng/ml. Sostener a lo largo de 12-24
meses, con reducción progresiva en 3 a 6 meses hasta suspender. Monitorear el
perfil renal cada 3 meses y el perfil lipídico anualmente(3).
No se conoce información que revele el beneficio de realizar una biopsia
renal de rutina con tratamientos extendidos (períodos mayores a dos años).
Dentro de los efectos adversos se encuentran la hipertensión arterial,
hipertricosis, hiperplasia gingival, hipercolesterolemia y disfunción renal. Si
existe aumento de creatinina en un 25%, reducir la dosis en 50%, de no
normalizarse suspender la Ciclosporina y evaluar realización de biopsia renal(3).
- Tacrolimus(15)
Es el agente alterno a la ciclosporina, de preferencia en adolescentes puesto
que no presenta los efectos adversos cosméticos de la Ciclosporina.
Dosis de 0,1 mg/kg/d cada 12 horas, niveles plasmáticos basales 5-8 ng/ml.
Dentro de los efectos adversos constan la hipertensión arterial, nefrotoxicidad,
hiperglucemia, y poco común neurotoxicidad (cefalea, convulsiones)(3)(5).
D. Micofenolato mofetil(15)(16)
Previene recaídas en proporciones menores a las de la Ciclosporina.
Frecuentemente indicado como agente ahorrador de ciclosporina. Presenta
tasas elevadas de recaídas al ser suspendido(3).
Dosis de 800-1200 mg/m2 /día o 30 mg/kg/d de Micofenolato mofetil (o su
equivalente en Ácido micofenólico) en 2 dosis durante al menos 12-24 meses.
Disminuir gradualmente la dosis hasta suspender en 3 a 6 meses. Reducir de
manera paulatina los corticoides hasta llegar a su suspensión en 6 meses(3)(5).
27
Los efectos adversos que pueden presentarse son depresión medular
(controlar perfil hematológico mensual al inicio y luego cada 3 meses: si los
leucocitos son <4000/mm3, suspender transitoriamente), diarrea y meteorismo
(mejoran al fragmentar la dosificación cada 8 horas)(3).
Conducta frente a recaídas durante el tratamiento con Micofenolato Mofetil
o Inhibidores de la calcineurina
Si el paciente recae y no se le está proporcionando esteroides, se debe
reanudar el suministro de Prednisona como formulismo de recaída habitual;
además, reexaminar dosificación y niveles plasmáticos(3).
Cuando se presentan recaídas constantes, se debe mantener una dosis baja
de esteroides asociados (< 0,5 mg/kg en días alternos). En casos más severos
puede ser necesario el uso conjunto de Micofenolato mofetil e Inhibidores de la
calcineurina, para dar paso a la suspensión de esteroides y niveles plasmáticos
disminuidos de Inhibidores de la calcineurina. Si se evidencia recaída después
de un mes de suspendido Micofenolato mofetil o Inhibidores de la calcineurina,
intentar manejo solo con esteroides(3).
E. Rituximab(15)
Su eficacia se basa primordialmente en series de casos y en muy pocos
estudios controlados. A pesar de las limitaciones de los datos disponibles,
diferentes publicaciones lo recomiendan para casos seleccionados de SNCRRF
o SNCR, ya sea en los pacientes de difícil manejo del SN o que presentan
signos de toxicidad a los fármacos usados(3).
En algunos casos, permite lograr una remisión sostenida, interrumpir otras
terapias Inmunosupresoras o al menos disminuir en forma significativa la dosis
de estas, sin altas posibilidades de infección(3).
Los mejores resultados se ven en SNCD, con un 60-80% de respuesta
favorable, siendo limitados en SNCR, principalmente secundario a
glomerulonefritis focal y fraccionaria, encontrando respuestas favorables en un
rango de 30-45%. Por lo anterior, sugerimos considerar el uso de este
medicamento principalmente en el grupo de pacientes con SNCDRF continúan
dando signos de recaídas constantes aún con combinaciones óptimas de
Prednisona y agentes ahorradores de corticoides y/o a quienes tienen serios
efectos adversos con el tratamiento(3).
28
Dentro de los Criterios de Exclusión constan pacientes con cleareance de
creatinina < 60 ml/min/1,73 m2 y en anasarca, o con infección viral activa,
portadores de VHB, VHC o VIH o antecedente de tratamiento de TBC(3).
Dosis de 375 mg/m 2 (máx. 1 g) ev semanal. A la fecha no hay consenso en
el número de dosis recomendada. Se aconseja la medición de subpoblación
linfocitaria corticodependiente19, esperando valores < 1%, que se consigue en
más del 80% de los casos luego de haber suministrado la primera dosis de
Rituximab. A pesar de ello, no se ha determinado la relación entre la cantidad de
dosificación y la recuperación de linfocitos B, y entre ésta y la ocurrencia de
recaídas(3)(5).
Para dar inicio al tratamiento con Rituximab, el paciente debe presentar
disminución de síntomas. Luego de haberse aplicado 2 dosis de Rituximab,
reducir Prednisona e Inhibidores de la calcineurina progresivamente hasta llegar
a la suspensión, siempre que la proteinuria se mantenga en valores normales.
Análisis actuales han revelado que el uso de Micofenolato mofetil en dosis
habituales como tratamiento de manutención, simultáneo al Rituximab consigue
mejoras más prolongadas(3).
Los efectos adversos en la mayor parte son relacionados con la infusión del
medicamento y están directamente relacionados con la velocidad de infusión.
Incluyen rush cutáneo, fiebre, escalofríos, dolor abdominal, hiper e hipotensión,
taquicardia, mialgias. Estos signos se los puede minimizar con premedicación
de antihistamínicos y/o corticoides, se desvanecen al detener la infusión y
raramente reaparece(3).
El broncoespasmo y shock anafiláctico se presentan con menor frecuencia.
Se presencia alto riesgo de infección por gérmenes habituales y oportunistas, es
aconsejable el uso de cotrimoxazol profiláctico por riesgo de infección por
Pneumocystis jiroveci. No se ha presentado leucoencefalopatía multifocal
progresiva provocada por poliomavirus JC, que se ha descrito en pacientes con
Lupus Eritematoso Sistémico, enfermedades malignas y artritis reumatoidea, en
pacientes con SN. Existen reportes de casos anecdóticos de neumonitis
intersticial, miocardiopatía, pancolitis y daño renal agudo(3).
29
2.9.6 Tratamiento del síndrome nefrótico corticoresistente
2.9.6.1 Inmunosupresores
A. Inhibidores de la calcineurina
- Ciclosporina
Terapia de elección en el SNCR, logrando 31% de remisión completa y 38%
de remisión parcial a 6 meses. Se usa inicialmente asociada a prednisona.
Dosis de 4-5 mg/kg/d (150 mg/m2/d) cada 12 horas, asociado a Prednisona
30-40 mg/m2 en días alternos(17).
Nivel plasmático inicial aconsejado de Ciclosporina C0 es de 80-150 ng/ml (no
exceder los 200 ng/ml), en estado de remisión idealmente se debe administrar
60-80 ng/ml (<100 ng/ml). El control primordial es el clínico, dando lugar a que
los niveles plasmáticos sean algo inferiores de los esperados, mientras
mantenga proteinuria en niveles normales(17).
Gran parte de los pacientes que presentan respuesta lo hacen entre los 2 y 3
meses. Si se presenta respuesta parcial o completa, se recomienda seguir con
tratamiento por un mínimo de 12 meses, aminorando luego a la más baja dosis
efectiva posible y mantenerla al menos uno a 2 años más(17).
Mantener prednisona en la dosis prescrita por 6 meses, después de ello
reducir la dosis progresivamente hasta suspender el uso o mantenerla
dosificación mínima en días alternos. De no haber respuesta, es recomendable
completar 6 meses de tratamiento antes de su suspensión. No se conoce cuál
debe ser duración óptima del tratamiento con Inhibidores de la calcineurina o la
dosis de Prednisona, ni su tiempo de asociación. No debe ser usada en
pacientes con riesgo de daño renal y/o cuya biopsia revele signos de daño
crónico definitivo y/o con hipertensión arterial no controlada(17).
Los efectos adversos que pueden presentarse son la hipertensión arterial,
cosméticos, hipercolesterolemia y deficiencia renal. Si los niveles de creatinina
aumentan en un 25%, se debe reducir la dosis en 50%, en caso de no regularse,
se deberá suspender la ciclosporina y evaluar realización de biopsia renal(17).
- Tacrolimus
De preferencia en adolescentes debido a que no presenta efectos adversos
cosméticos de la Ciclosporina. Existen menos estudios controlados que con
Ciclosporina(17).
30
Dosis de 0,12-0,15 mg/kg/d cada 12 horas, también asociado a Prednisona
en las mismas dosis que con Ciclosporina.
Es recomendable mantener el nivel plasmático basal (C0) entre 5 y 8 ng/ml.
Dentro de los efectos adversos puede presentarse hipertensión arterial,
nefrotoxicidad, hiperglucemia, y muy rara vez neurotoxicidad(17).
En los pacientes que reciben Inhibidores de la calcineurina, se debe plantear
biopsia renal si se observa disminución de la función renal persistente aún al
haberse reducido la dosis o descontinuado el tratamiento. Se puede discutir
cuán necesaria sería la realización de una biopsia renal para evaluar
nefrotoxicidad en pacientes con tratamiento extendido y sin daño renal(17).
Conducta frente a las recaídas:
a) El tiempo que se reduce la Prednisona: volver a la dosificación inicial de
Prednisona.
b) El tiempo que se reduce la Ciclosporina: aumentar la dosificación a 150
mg/m2/d, asociando prednisona 30-40 mg/m2/días alternos por un mes,
posteriormente reducir gradualmente.
c) En el evento de notarse una recidiva luego de un mes de haberse
suspendido la Ciclosporina se recomienda(17):
- Manejar con esteroides, debido a que se ha notado que una vez que los
pacientes con SNCR alcanzan una mejoría, sea parcial o total con los
Inhibidores de la calcineurina, se pueden volver corticosensibles.
- Regresar a la dosificación anterior efectiva del inmunosupresor que se
suministró, o
- Empezar un nuevo agente inmunosupresor que no haya sido probado
anteriormente, para reducir la dosis acumulativa tóxica.
2.9.6.2 Terapias alternativas a inhibidores de calcineurina
En pacientes que no consiguen mejorías con Inhibidores de calcineurina
puede considerarse el uso de Micofenolato mofetil, esteroides en dosificaciones
elevadas o una combinación de ambos. Los agentes Alquilantes (ej:
Ciclofosfamida), no son recomendables para el tratamiento de niños con
SNCR(17).
31
A. Micofenolato mofetil
Existen datos limitados y no concluyentes, en relación a la eficacia de
Micofenolato mofetil en pacientes con SNCR. Se conocen estudios que revelan
remisión parcial o completa entre un 23 y 62% de los casos, mientras que otros
demuestran beneficios limitados.
Dosis de 25-35 mg/kg/día o 600-1.200 mg/m2/d cada 12 h, asociado a
Prednisona en esquema similar al utilizado con Inhibidores de la
calcineurina(17).
B. Esteroides en dosis altas
Existe evidencia de muy baja calidad que cursos prolongados de esteroides,
después del esquema de tratamiento convencional, puedan aumentar la
probabilidad de remisión(17).
C. Rituximab
Dosis de 375 mg/m2 (máx 1 g) ev semanal, por 1-4 dosis. Es recomendable
controlar el tratamiento con la medición de subpoblación linfocitaria
corticodependiente 19, esperando valores < 1%, lo que se consigue en más del
80% de los casos luego de suministrar la primera dosis de Rituximab(17).
Existe mayor riesgo de infección por gérmenes habituales y oportunistas, se
recomienda el uso de Cotrimoxazol profiláctico por riesgo de infección por
Pneumocystis jiroveci. La leucoencefalopatía multifocal progresiva provocada
por poliomavirus JC, que se ha observado en pacientes con Lupus Eritematoso
Sistémico, enfermedades malignas y artritis reumatoidea, no ha sido reportada
en pacientes con SN. Se ha observado reportes de casos de neumonitis
intersticial, miocardiopatía, pancolitis y daño renal agudo(17).
2.9.6.3 Terapia inespecífica
A. Bloqueo sistema renina angiotensina(17)
Para reducir la proteinuria en pacientes con SNCR se recomienda asociar
bloqueadores del sistema renina angiotensina a la terapia inmunosupresora. La
medicación recomendada son los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina y/o los antagonistas del receptor de angiotensina II. La asociación
con antagonistas de aldosterona podría presentar efectos aditivos potenciales.
Enalapril dosis inicial de 0,08 mg/kg/día hasta 5 mg/día, máximo: 0,6
mg/kg/día hasta 40 mg/día en 1 o 2 dosis diarias.
32
Losartán dosis inicial de 0,7 mg/kg/día hasta 50 mg/día, máximo: 1,4
mg/kg/día hasta 100 mg/día en una dosis diaria.
Control de la función renal y K plasmático. Debe ser suspendido en caso de
hiperkalemia o niveles de creatinina mayores a 30%. Contraindicado con
velocidad de filtración glomerular menor de 30 ml/min/1,73m 2 y en embarazo.
En el caso de mujeres en edad fértil se aconseja el uso de anticonceptivos.
2.9.6.4 Tratamiento del edema en el síndrome nefrótico
El tratamiento del edema nefrótico en los niños, independientemente de su
gravedad, implica restricción de sodio, diuréticos e infusiones de albúmina. Sin
embargo, de acuerdo con la nueva evidencia clínica y experimental, las
estrategias terapéuticas más adecuadas son las adaptadas a cada paciente
individual, lo que ayuda a optimizar el uso de la albúmina y la limitación de los
efectos secundarios de los diuréticos. Es por ello que, el tratamiento del edema
debe estar basado en la gravedad.
A. Edema leve
Dado que el tratamiento con corticosteroides generalmente conduce a
diuresis en 4-8 días, un edema leve (aumento de peso <7-10%) puede
controlarse simplemente con restricción dietética de sodio (<1-2 g / día o <35 mg
/ kg / día) y moderada restricción de líquidos (restricción inicial de la ingesta de
líquidos a un volumen equivalente de las pérdidas insensibles del paciente más
su producción de orina). Sugerimos que el edema leve se maneje solo con
restricción de sal y líquidos(1).
B. Edema moderado
En pacientes con edema persistente y un aumento de peso del 7-10%, se
recomienda un diurético de asa como la furosemida oral (1-3 mg / kg / día),
además de la limitación de sal y agua. Debe suministrarse tratamiento adicional
con diuréticos ahorradores de potasio (por ejemplo, espironolactona, 1-3 mg / kg
diarios) a pacientes que requieren dosis más elevadas y tratamiento extendido
con furosemida(1).
La tensión arterial debe controlarse por un lapso de una semana. Los
diuréticos deben prevenirse en pacientes con diarrea, vómitos o hipovolemia.
Sugerimos que el edema moderado se trate con un diurético de asa, con la
33
adición de un diurético ahorrador de potasio en el caso de una terapia
prolongada(1).
C. Edema grave / refractario
En pacientes con un aumento de peso> 10% y edema grave que no
responden a las dosis máximas de furosemida oral (y espironolactona), puede
estar indicada la administración concomitante de un diurético tiazídico (por
ejemplo, hidroclorotiazida); la furosemida se puede administrar mejor por vía
intravenosa mediante inyecciones en bolo, bajo un control cuidadoso(1).
Para pacientes con edema refractario, infusiones de albúmina (albúmina al
20%, 0.5-1 g / kg, durante 3-4 h) con una ev. bolo de furosemida (1 mg / kg por
vía intravenosa) administrado durante o al final de la infusión, están indicados.
Como el efecto de estas infusiones es temporal, los pacientes con edema grave
pueden requerir infusiones repetidas. Es recomendable observar a todos los
pacientes que están recibiendo albúmina por dificultad respiratoria, hipertensión
e insuficiencia cardíaca congestiva(1).
La albúmina debe ser suministrada con cautela en pacientes con
insuficiencia renal y está contraindicada en la mayor parte de los pacientes con
edema pulmonar. En este tipo de pacientes, es recomendable considerar la
hemodiálisis aguda con o sin infusión de albúmina(1).
Sugerimos la administración concomitante de un diurético tiazídico en los
casos de edema grave que no responde a la administración oral o ev diuréticos
de asa. Sugerimos infusiones de albúmina en pacientes con edema grave que
no responde a la administración oral o ev diuréticos de asa(1).
2.9.6.5 Manejo de las principales complicaciones
A. Trombosis
El abordaje no farmacológicas incluyen tener actividad física, correcta
hidratación, uso de medias de compresión graduadas y evitar en lo posible
catéter venoso central. No se observan estudios monitoreados randomizados
que demuestren seguridad y eficacia del uso de tromboprofilaxis farmacológica
en niños con SNI.
Su uso es limitado generalmente en niños con alto riesgo de trombosis. La
función de la aspirina en bajas dosis es incierta(17).
34
El tratamiento se debe comenzar con el uso de heparina de bajo peso
molecular, y de requerirse, la realización de terapias anticoagulantes
prolongadas para así continuar con anticoagulantes orales(17).
En niños con primer evento tromboembólico es recomendable mantener
terapia durante 3 meses y luego profilaxis anticoagulante hasta que el síndrome
nefrótico esté en remisión. Si el trombo se asocia con catéter venoso central,
este puede ser retirado luego de 3 a 5 días de anticoagulación(17).
B. Osteoporosis
Se recomienda el suplemento diario de calcio (500-1.000 mg) y vitamina D
(400 U-1000 U) en los pacientes a quienes se les suministra corticoides por un
lapso de más de 3 meses. Los niveles de 25-hidroxicolecalciferol (25OHD) no
son de fácil interpretación ya que la vitamina D y su proteína trasportadora se
desvanecen por la orina durante la recaída del SN por ende los niveles bajos no
reflejan el estado de los depósitos(17).
En pacientes tratados con corticoides por tiempos mayores a un año se
recomienda monitorear calcio, fósforo, Fosfatasa Alcalina y Paratohormona,
radiografía de columna dorsolumbar y densitometría ósea.
C. Dislipidemia
Los pacientes con SNCS por lo general no necesitan tratamiento ya que la
hiperlipidemia es irregular y de corta duración. En los casos de SNCR e
hiperlipidemia persistente el tratamiento incluye manejo nutricional y
farmacológico. De presentarse dislipidemia severa el manejo debe ser realizado
por especialistas. Se aconseja una dieta con < 7-10% de grasas saturadas e
ingesta de colesterol < 200-300 mg/d(17).
El tratamiento farmacológico está indicado en niños mayores de 10 años con
LDL > 190 mg/dl o > 160 mg/dl más otro factor de riesgo. Debido a que el
colesterol es importante para el desarrollo y crecimiento, no se recomienda su
uso en niños menores de 8 años. Son preferibles las estatinas (inhibidores de la
HMG-CoA reductasa) con un perfil de seguridad semejante a los adultos. Su uso
en SN ha sido efectivo, aunque solo son trabajos prospectivos no controlados.
Dosis de lovastatina y simvastatina 5-40 mg/d. Atorvastatina 10-20 mg/d(17).
35
D. Insuficiencia suprarrenal
Los pacientes que reciben cursos prolongados de corticoides presentan
riesgo de supresión de glándula suprarrenal por esta razón su disminución
deberá ser gradual (no mayor a 20-25% de la dosis cada 1-4 semanas)(17).
Al llegar a una dosis de Prednisona de 5-7,5 mg/m2 en días alternos
(equivalente a 10-15 mg/m2 /d de cortisol, dosis de sustitución fisiológica), es
recomendable medir el cortisol basal (tomar el día en que le toca recibir la
Prednisona, antes de esta), para suspender esteroides con valores ≥ 10 ug/dl.
De presentarse cirugía, anestesia o infecciones graves es recomendable
suplementar con corticoides parenterales en dosis de 2-4 mg/kg/d de
hidrocortisona y luego 0,3 a 1 mg/kg/d de prednisona oral por el tiempo que dure
el estrés y posterior a ello suspenderlo(17).
E. Hipovolemia
De producirse hipovolemia, la terapia diurética debe ser suspendida
inmediatamente. Cuando los signos de hipovolemia son escasos, un aumento
en la ingesta de fluidos orales puede ser suficiente. En el momento en que los
signos clínicos de hipovolemia (tabla # 1) son claros, los pacientes necesitarán
hospitalización para una pronta y cuidadosa corrección.
Es recomendable cortar el tratamiento diurético inmediatamente en caso de
hipovolemia y corregirla rápidamente por vía intravenosa si se presenta signos
clínicos.
2.9.6.6 Criterios de alta(5)
• No edema moderado o severo.
• Flujo urinario adecuado sin requerimiento de furosemida endovenosa.
• Función renal normal para la edad
36
Tabla 1. Criterios Clínicos de Hipovolemia no Hemorrágica
Parámetros Etapa I Etapa II Etapa III
Nivel de
Conciencia Alerta Somnoliento Comatoso
Piel Palidez Palidez Piel Marmolea
Frecuencia
Respiratoria Taquipnea Kussmaul Atáxica
Pulso Rápido y Fuerte Rápido y Débil Sin pulso Radial
Tensión Arterial Normal Normal con
tendencia a la baja Hipotensión severa
Llenado Capilar Menor a 3´´ 4´´ – 6´´ Mayor a 6´´
Reflejo Fotomotor Normoreflexico Mayor a 2´´ Midriasis
Temperatura Normal Hipotermia leve Hipotermia severa
Saturación de O2
Capilar Normal
Normal o
Disminuido Disminuido
Tabla 2. Criterios RIFLE de la Injuria Renal Aguda
Estadio Aclaramiento de Creatinina Diuresis
Risk Disminución 25% Menor 0.5 ml/kg/hora x 8 horas
Injury Disminución 50% Menor 0.5 ml/kg/hora x 16 horas
Failure Disminución 75% o
menor 35 ml/min/1,73 m2
Menor 0.3 ml/kg/hora x 24 horas
o anuria mayor 12 horas
Loss Insuficiencia renal mayor a 4
semanas -
End
Stage Insuficiencia renal mayor a 3 meses -
37
2.10 MARCO LEGAL
Sección séptima Salud
Art. 32.- La salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización se
vincula al ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho al agua, la
alimentación, la educación, la cultura física, el trabajo, la seguridad social, los
ambientes sanos y otros que sustentan el buen vivir. El Estado garantizará este
derecho mediante políticas económicas, sociales, culturales, educativas y
ambientales; y el acceso permanente, oportuno y sin exclusión a programas,
acciones y servicios de promoción y atención integral de salud, salud sexual y
salud reproductiva. La prestación de los servicios de salud se regirá por los
principios de equidad, universalidad, solidaridad, interculturalidad, calidad,
eficiencia, eficacia, precaución y bioética, con enfoque de género y
generacional.
38
CAPÍTULO III
MATERIALES Y MÉTODOS
3.1 Caracterización de la zona de trabajo (nacional, zonal, provincial,
cantonal y local)
El presente estudio se realizó en el servicio de Emergencia y Nefrología del
Hospital del Niño “Dr. Francisco De Icaza Bustamante” ubicado en la Avenida
Quito y Carlos Gómez Rendón en la Ciudad de Guayaquil, Guayas, Zona 8 de
Salud, Ecuador, la cual ofrece a todos sus pacientes sin distinción alguna un
servicio de alta calidad y personal altamente calificado.
3.2 Viabilidad
Este proyecto es de mucha viabilidad debido a que se contó con el apoyo del
Departamento de Docencia y Gestión de procesamiento de datos del Hospital
del Niño “Dr. Francisco De Icaza Bustamante”; además, del asesoramiento
profesional de un pediatra nefrólogo con conocimiento del tema.
39
3.3 Operacionalización de las variables de investigación
Tabla 3. Tabal de Variables
Variable Definición
Sexo Es la construcción diferencial de los seres
humanos en femenino y masculino.
Edad
Tiempo transcurrido en años a partir del
nacimiento de un individuo hasta la fecha de
atención inicial
Procedencia Lugar de residencia habitual de los pacientes.
(Provincia)
Días de hospitalización Tiempo transcurrido desde el ingreso al Hospital
hasta el día de su egreso
Diagnóstico Principal Diagnóstico establecido en relacionado con los
signos y síntomas del paciente
Diagnóstico de Egreso
Diagnóstico establecido luego de haber
realizado estudios complementarios
relacionando sus resultados con el estado
clínico del paciente
Complicaciones
Patologías que se presentaron durante su
estancia hospitalaria relacionadas a la patología
de base y/o a su tratamiento
Restricción Hídrica No ingerir líquidos durante una cierta cantidad
de tiempo
Fármaco Diurético
Fármaco que provoca una eliminación
de agua y electrolitos del organismo, a través de
la orina
Biopsia Renal
Prueba diagnóstica en donde bajo visualización
ecográfica se toma muestra parénquima renal
para estudio histopatológico
3.4 Diseño de la investigación
Este proyecto de titulación se realiza mediante un estudio de carácter
observacional, retrospectivo, transversal y descriptivo.
40
3.5 Período de investigación
Se realiza un estudio que abarca desde Enero del 2015 a Diciembre del
2016.
3.6 Criterios de inclusión y exclusión
3.6.1 Criterios de inclusión
1. Todos los pacientes con Síndrome Nefrótico Idiopático que fueron
admitidos en el Servicio de Emergencia y Nefrología, quienes
desarrollaron Insuficiencia Renal Aguda definidos por los estadios de la
clasificación RIFLE del daño renal agudo (tabla # 2).
2. Información completa en historia clínica y que cuenten con los datos
básicos que requerimos para el presente trabajo.
3. Niños mayores de 1 año y menores de 16 años.
4. Pacientes que no padezcan comorbilidades o enfermedades
sobreañadidas como: Lupus Eritematoso Sistémico, Púrpura de
Schöenlein Henoch, Vasculitis, Malignidades e Infecciones previas al
ingreso
3.6.2 Criterios de exclusión
1. Información incompleta en historia clínica y que no cuenten con los datos
básicos que requerimos para el presente trabajo.
2. Enfermedad sobre añadida que pueda dar falsos positivos a las pruebas
diagnósticas del Síndrome Nefrótico Idiopático.
3. Niños menores de 1 año y mayores de 16 años.
4. Pacientes que padezcan comorbilidades como: Lupus Eritematoso
Sistémico, Púrpura de Schöenlein Henoch, Vasculitis, Malignidades e
Infecciones previas al ingreso.
3.7 Técnica para la recolección de los datos
La técnica a utilizarse en el proceso investigativo fue la observación y los
instrumentos que utilizamos fueron la Historia Clínica, que nos permitieron
obtener datos de los pacientes, los mismos que se recaban del sistema Hosvital
(plataforma informática) del Hospital del Niño “Dr. Francisco De Icaza
Bustamante”
41
Se elabora una ficha de recolección de datos con las siguientes variables a
usar (tabla # 3): sexo, edad, peso, tratamiento inicial, tratamiento definitivo,
complicaciones y estadio de la clasificación RIFLE del daño renal agudo, urea y
creatinina en sangre, creatinina, proteínas y albumina en orina Diuresis.
3.8 Cronograma de actividades
Tabla 4. CRONOGRAMA DEL DESARROLLO DE LA PROPUESTA DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
DESARROLLO DE LA PROPUESTA DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
ACTIVIDADES
1 S
EP
20
17
4 S
EP
20
17
7 S
EP
20
17
11
SE
P 2
017
29
SE
P
201
7
6 O
CT
201
7
13
OC
T 2
01
7
20
OC
T 2
01
7
27
OC
T 2
01
7
10
NO
V 2
017
17
NO
V 2
017
24
NO
V 2
017
1 D
IC 2
017
8 D
IC 2
017
15
DIC
20
17
11
EN
E 2
018
15
EN
E 2
018
Búsqueda del Tutor X
Reunión con el Tutor
para aceptación X
Búsqueda del Tema
X
Presentación del
Tema X
Elaboración de la
Propuesta de
Trabajo de
Titulación
X X X X X X X X X X X
Ratificación del tutor
X
X
Revisión y
Corrección de la
Propuesta de
Trabajo de
Titulación (Tutor -
Alumno)
X
Presentación de la
Propuesta de
Trabajo de
Titulación
X
42
Tabla 5. CRONOGRAMA DEL DESARROLLO DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
DESARROLLO DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
ACTIVIDADES
19
EN
ER
O 2
018
22
EN
ER
O 2
018
26
EN
ER
O 2
018
29
EN
ER
O 2
018
6 F
EB
RE
RO
201
8
14
FE
BR
ER
O 2
01
8
19
FE
BR
ER
O 2
01
8
26
FE
BR
ER
O 2
01
8
6 M
AR
ZO
20
18
12
MA
RZ
O 2
018
16
MA
RZ
O 2
018
23
MA
RZ
O 2
018
5 A
BR
IL 2
018
13
AB
RIL
20
18
20
AB
RIL
20
18
25
AB
RIL
20
18
Elaboración de
los Primeros
Capítulos
X X X X
Recolección
de los Datos X X X
Tabulación de
los Datos X X
Análisis de los
Datos X X
Elaboración de
los Capítulos
Finales
X X
Elaboración de
las
Conclusiones
X
Presentación
del Proyecto al
Tutor
X
Correcciones
del Proyecto
por el Tutor
X X
Aprobación
del Proyecto
por el Tutor
X
43
3.9 Recursos humanos y físicos
3.9.1 Recursos humanos Tutor, Alumno, Pediatra Nefrólogo, personal del departamento de docencia y
de Gestión de procesamiento de datos del Hospital del Niño “Dr. Francisco De
Icaza Bustamante.
3.9.2. Recursos físicos Se contó con instalaciones apropiadas y cómodas para la recolección de los
datos.
3.10 Universo 365.418 niños ingresados en el servicio de Emergencia del Hospital del Niño
Dr. Francisco De Icaza Bustamante de Enero del 2015 a Diciembre del 2016.
3.11 Muestra La muestra quedó constituida por 120 niños con diagnóstico de Síndrome
Nefrótico definido por los criterios clínicos de proteinuria igual o mayor a
50mg/kg/día (o igual o mayor a 40mg/m2/h), o una relación
proteinuria/creatininuria mayor a 2mg/mg; albúmina sérica menor de 25 g/L;
hipercolesterolemia mayor a 250mg/dl y edema
3.12 Metodología para el análisis de los resultados La información se procesó a través del programa Microsoft Excel 2007.
La presentación de la información se realizó en forma de distribuciones de
acuerdo a frecuencia de las variables estudiadas, los resultados son
presentados en tablas simples.
3.13 Consideraciones bioéticas Los datos del proyecto fueron recolectados, tras la aprobación de las
autoridades competentes del Hospital y del personal de estadísticas.
44
CAPÍTULO IV
RESULTADOS
Tabla 6. Total, de Ingresos por área de Emergencias del Hospital Del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante 2015 – 2016
AÑO TOTAL
2015 209945
2016 155473
Fuente: Departamento de Gestión de procesamiento de datos del Hospital del Niño “Dr. Francisco De Icaza Bustamante”
Realizado por: G Ortiz Análisis: Durante el año 2015 se reportaron mayores ingresos que en el año 2016
Tabla 7. Distribución de pacientes con SN en la Emergencia del Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante de la ciudad de Guayaquil, 2015-2016 según: Edad
EDADES 2015 2016
> 1 AÑO 4 3
2 AÑOS 7 8
3 AÑOS 4 12
4 AÑOS 7 4
5 AÑOS 6 5
6 AÑOS 5 7
7 AÑOS 4 6
8 AÑOS 7 2
9 AÑOS 4 3
10 AÑOS 5 3
11 AÑOS 1 1
12 AÑOS 3 3
13 AÑOS 1 2
14 AÑOS 1 2
TOTAL 59 61 Fuente: Departamento de Gestión de procesamiento de datos del Hospital del Niño “Dr.
Francisco De Icaza Bustamante” Realizado por: G Ortiz
Análisis: Las edades con mayores casos en el 2015 fueron 2 y 7 años mientras que en el 2016 a los 2 y 3 años.
45
Tabla 8. Distribución de pacientes con SN en la Emergencia del Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante de la ciudad de Guayaquil, 2015-2016 según: Sexo
Sexo 2015 2016
Masculino 29 34
Femenino 30 27
Total 59 61 Fuente: Departamento de Gestión de procesamiento de datos del Hospital del Niño “Dr.
Francisco De Icaza Bustamante” Realizado por: G Ortiz
Análisis: en el 2015 la incidencia hombre mujer fue de 1:1 en el 2016 1.8:1 siendo más frecuente en hombres.
Tabla 9. Distribución de pacientes con SN en la Emergencia del Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante de la ciudad de Guayaquil, 2015-2016, según: Procedencia
PROVINCIA 2015 2016 ESMERALDAS 0 1
BOLIVAR 1 1
EL ORO 2 0
GALAPAGOS 1 0
GUAYAS 38 45
LOS RIOS 4 4
MANABI 7 7
SANTA ELENA 5 2
SANTO DOMINGO 1 0 ZONA NO DELIMITADA (LAS
GOLONDRINAS) 0 1
TOTAL 59 61 Fuente: Departamento de Gestión de procesamiento de datos del Hospital del Niño “Dr.
Francisco De Icaza Bustamante” Realizado por: G Ortiz
Análisis: La provincia del Guayas presenta una mayor tasa de casos representando el 69.1% de casos
46
Tabla 10. Distribución de pacientes con SN en la Emergencia del Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante de la ciudad de Guayaquil, 2015-2016, según: Diagnostico de Ingreso
ENFERMEDAD 2015 2016
EDEMA GENERALIZADO 43 41
EDEMAFACIAL 16 20
TOTAL 59 61 Fuente: Departamento de Gestión de procesamiento de datos del Hospital del Niño “Dr.
Francisco De Icaza Bustamante” Realizado por: G Ortiz
Análisis: El principal motivo de ingreso es el Edema Generalizado que representa el 70% de los casos
Tabla 11. Distribución de pacientes con SN en la Emergencia del Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante de la ciudad de Guayaquil, 2015-2016, según: Días de Hospitalización
RANGOS DE DÍAS 2015 2016 1-5 DIAS 18 11
6-10 DIAS 19 28 11-15 DIAS 9 11 16-20 DIAS 7 5 21-25 DIAS 3 2 26-40 DIAS 1 3 41-60 DIAS 1 0
MAS DE 60 DIAS 1 1 TOTAL 59 61
Fuente: Departamento de Gestión de procesamiento de datos del Hospital del Niño “Dr. Francisco De Icaza Bustamante”
Realizado por: G Ortiz Análisis: El rango de mayor permanencia hospitalaria es de 6 a 10 días según la complicación
Tabla 12. Distribución de pacientes con SN en la Emergencia del Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante de la ciudad de Guayaquil, 2015-2016, según: Tratamiento del Edema
TRATAMIENTO DEL EDEMA 2015 2016
SOLO DIURETICO 14 25
DIURETICO + RESTRICCIÓN HÍDRICA 39 9
ALBUMINA 6 27
TOTAL 59 61 Fuente: Departamento de Gestión de procesamiento de datos del Hospital del Niño “Dr.
Francisco De Icaza Bustamante” Realizado por: G Ortiz
Análisis: El esquema de tratamiento más utilizado es el de diuréticos más la restricción de líquidos.
47
Tabla 13. Distribución de pacientes con SN en la Emergencia del Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante de la ciudad de Guayaquil, 2015, según: Complicaciones
ENFERMEDAD FRECUENCIA
INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS 6
INJURIA RENAL AGUDA 7
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR 3 INFECCIÓN DE VÍA AÉREA
SUPERIOR 4
CELULITIS 2
NEUMONÍA BACTERIANA 1
CONVULSIONES 1
DESNUTRICION 2
TOTAL 26 Fuente: Departamento de Gestión de procesamiento de datos del Hospital del Niño “Dr.
Francisco De Icaza Bustamante” Realizado por: G Ortiz
Análisis: La complicación con mayor incidencia durante el 2015 fue la Injuria Renal Crónica
Tabla 14. Distribución de pacientes con SN en la Emergencia del Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante de la ciudad de Guayaquil, 2016, según: Complicaciones
ENFERMEDAD FRECUENCIA
INFECCION VIAS URINARIAS 6
INJURIA RENAL AGUDA 3
HIPERTENSION RENOVASCULAR 3
INFECCION VIA AEREA SUPERIOR 1
CELULITIS 1
ENFERMEDAD RENAL CRONICA 2
NEUMONIA BACTERIANA 1
NEUMONIA VIRAL 1
ASCITIS 1
DERRAME PLEURAL 1
DERRAME PERICARDIACO 1
EDEMA PULMON 1
TOTAL 22 Fuente: Departamento de Gestión de procesamiento de datos del Hospital del Niño “Dr.
Francisco De Icaza Bustamante” Realizado por: G Ortiz
Análisis: La complicación con mayor incidencia en el 2016 fue la Infección de Vías Urinarias
48
Tabla 15. Distribución de pacientes con SN en la Emergencia del Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante de la ciudad de Guayaquil, 2015 - 2016, según: Biopsia
BIOPSIA FRECUENCIA
ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS 2
GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL DIFUSA 1
TOTAL 3 Fuente: Departamento de Gestión de procesamiento de datos del Hospital del Niño “Dr.
Francisco De Icaza Bustamante” Realizado por: G Ortiz
Análisis: La Enfermedad de Cambios Mínimos fue la de mayor incidencia en la población de estudio
49
DISCUSIÓN
En una publicación (Liponski I, Cochat P, Gagnadeux HP, Farchoex B,
Niaudet P, David L, et al. Complications bacteriannes des néphroses chez
l’enfant. Press Med 1995; 24:1922) que incluye la experiencia de 10 servicios
médicos universitarios, el 8 % de los nefróticos presentó complicaciones
infecciosas severas. Por razones no aclaradas, la peritonitis primaria es el tipo
de infección más frecuente, aunque también pueden verse infecciones
pulmonares, cutáneas y urinarias, meningoencefalitis y septicemia.
En una serie de 214 casos nefróticos se presentaron 62 episodios de
peritonitis en 37 pacientes (17 %); 16 en otra serie de 351 niños con síndrome
nefrótico seguidos durante 10 años se hallaron 24 episodios de peritonitis en 19
pacientes (6 % de los casos) 15 y en un tercer grupo de 399 niños también en
un período de 10 años se reportaron 22 casos de peritonitis primaria (5,5 %
aproximadamente).
En este estudio encontramos que las infecciones representan el 19.16% de
las complicaciones siendo la infección de la vías urinarias la de mayor incidencia
con el 52.17% seguidas de las infecciones de la vía aérea superior 21.74%,
celulitis 13.04%, neumonía bacteriana 8.70% y neumonía viral 4.35%. En
centramos 1 caso de Convulsión Febril asociado a paciente con infección de las
vías urinarias y celulitis. Estos resultados se justifican temiendo en cuenta el
universo de pacientes del estudio citado a diferencia de un menor universo de
pacientes tomados en este estudio perteneciente a una solo casa de salud.
En una revisión de 10 estudios (Palmer F. Nephrotic edema. Pathogenesis
and treatment. Am J Med Sci 1993;306:53-67), donde se midió el volumen
plasmático en 217 adultos con síndrome nefrótico, la volemia estaba disminuida
sólo en 33 % de los pacientes, fue normal en 42 % y estaba elevada en 25 %.
Este 33% se relaciona con pacientes que presentaron Falla Renal Aguda e
secundaria a uso agresivo de diuréticos, Hipertensión Renovascular secundaria
a Trombosis Bilateral de las Arterias Renales y Sepsis. Un estudio prospectivo
se realizó entre marzo de 2014 y octubre de 2015 por Afshan Yaseen et al, con
un total de 119 niños con edad de 2-18 años que cumplían los criterios
pediátricos RIFLE para el diagnóstico de Lesión Renal Aguda se inscribieron y
se les dio seguimiento durante 3 meses para determinar el resultado Se
estudiaron los componentes incitantes a la Enfermedad Renal Crónica (Yaseen
50
A TVLAHSAI,KSMM. PubMed. [Online].; 2017). Como resultado se obtuvo que
las infecciones fueron el principal factor predisponente de Insuficiencia Renal
Aguda en 67 (56,3%) casos. La toxicidad del fármaco fue el siguiente común,
encontrado en 52 (43.7%) niños. Un total de 65 (54.6%) niños se recuperaron de
lesión renal aguda, mientras que 54 (45.4%) no lo hicieron. La Enfermedad
Renal Crónica se desarrolló en 49 (41.2%) casos no recuperados y 5 (4.2%)
niños sucumbieron a una enfermedad aguda.
En este estudio encontramos una incidencia de 8.33% de Falla Renal Aguda
del universo de 120 pacientes y un 5% desarrollo Hipertensión Renovascular los
cuales fueron reversibles al corregir el esquema terapéutico del edema. La
Enfermedad Renal Crónica tiene una incidencia del 1.66% junto al Edema
Agudo del Pulmón como causa secundaria a esta.
La Ascitis, el Derrame Pleural y Pericárdico presentan una incidencia de
1.66% cada uno en paciente con hipoalbuminemia severa
Nuestro estudio tuvo algunas limitaciones como la evaluación retrospectiva
que no permite hacer controles adecuados; entre estas limitaciones podemos
mencionar la falta de información de los reportes de los estudios de laboratorio y
de imágenes los cuales no constan en las evoluciones y si los hay son
esporádicos lo cual no permite una evaluación completa sin embargo, este
estudio realizado, con un periodo de seguimiento de dos años, esperamos que
aporte información sobre el comportamiento local de la enfermedad.
Se encontraron datos similares a los informados en la literatura mundial y
regional en cuanto a edad de debut, el sexo y las principales complicaciones
como infecciones; no encontramos datos de trombosis en nuestro estudio y si
existieron no contamos con información relevante. Sin embargo, en cuanto a las
de más complicaciones no existen estudios locales que nos permitan relacionar
cuál es incidencia.
51
CAPÍTULO V
CONCLUSIÓN
- Concluimos que el estudio realizado nos arroja una incidencia de 2 – 3
casos por cada 100.000 niños al año atendidos en el Hospital del Niño Dr.
Francisco De Icaza Bustamante entre los años 2015 -2016. La mayor
incidencia se presenta entre los 2 y 10 años de edad, teniendo menor
incidencia en niños mayores a los 10 años.
- En la mayoría de los casos no son necesarias más de 72 horas de
hospitalización, sin embargo; existen pacientes que van a requerir más de
30 días, sobre todo aquellos que presentan complicaciones como Injuria
renal Aguda, Derrame Pleural, Pericárdico, Edema agudo de pulmón,
Ascitis, Neumonía y Enfermedad renal crónica.
- Dentro de las mayores complicaciones que presentan los pacientes
con Síndrome Nefrótico Idiopático se encuentran las infecciones de Vías
Urinarias (12), seguida por la Injuria renal Aguda (10), Hipertensión
Arterial Renovascular (6), Infección de vías respiratorias alta (5), Celulitis
(3), Enfermedad Renal Crónica (2), Neumonía Bacteriana (2),
Desnutrición (2), Convulsiones (1), Ascitis (1), Derrame Pleural (1),
Derrame Pericárdico (1), y Neumonía viral (1).
El Derrame Pleural se manifiesta en pacientes con Derrame Pericárdico y
Ascitis, el Edema de pulmón con Enfermedad renal crónica y la
Hipertensión Renovascular con Injuria Renal Aguda.
- Como esquema terapéutico del edema concluimos que al suministrar
diuréticos y restringir los líquidos el edema no cede, y es necesario
suministrar albúmina para que éste ceda.
- Como dato adicional se observó que los corticoides son el pilar del
tratamiento de esta patología; otros medicamentos inmunosupresores
utilizados como la ciclofosfamida, ciclosporina, micofenolato y rituximab
fueron opciones de tratamiento en pacientes corticosensibles con
recaídas frecuentes, corticodependientes y corticoresistentes en los
cuales la prednisona es el corticoide usado en el abordaje inicial.
52
RECOMENDACIONES
A nivel institucional, es importante mantener la educación médica continua a
los profesionales de todas las disciplinas para fortalecer el diagnóstico oportuno
así como el tratamiento y la prevención de complicaciones de los pacientes con
síndrome nefrótico. Por su estado de inmunosupresión, se deberá garantizar el
aislamiento de todos los pacientes con síndrome nefrótico, para prevenir las
infecciones asociadas a la atención en salud. Se recomienda mejorar la
cobertura de vacunación para evitar complicaciones de origen infeccioso, debido
al estado de susceptibilidad en el que se encuentran los pacientes con esta
patología, secundario a su patología de base y a su manejo farmacológico
inmunosupresor. Se deberán crear estrategias de adhesión al tratamiento para
disminuir la mortalidad de estos pacientes, así como educar a los familiares y
personas responsables de su cuidado, para que cumplan las indicaciones dadas
por el personal de salud especializados, para lo cual se sugiere valorar
ampliamente al paciente, recordando que el edema no es secundario solo a
hipervolemia sino también a la hipoalbuminemia que presentan estos pacientes
por la pérdida de proteínas en la orina. A nivel local, se recomienda continuar
garantizando la atención y el aseguramiento en la población, especialmente los
niños y niñas menores de 16 años; así como el control de estos pacientes por
especialistas. Hacer el seguimiento de estos casos para obtener mayor
información relacionada con las comorbilidades y calidad de vida de estos
pacientes para así intentar evitar que el paciente llegue a la Enfermedad Renal
Crónica con requerimiento de Diálisis que representa uno de los problemas de
Salud en los cuales la calidad de vida del paciente no es el más óptimo y sin
dejar de pensar en todas las complicaciones asociadas y al gasto de Salud que
representa para el Estado.
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GRÁFICOS ESTADÍSTICOS DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS
Gráfico 1. Total, de Ingresos por área de Emergencias del Hospital Del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante 2015 – 2016
Gráfico 2. Distribución de pacientes con SN en la Emergencia del Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante de la ciudad de Guayaquil, 2015-2016
según: Edad
209945
155473
TOTAL
2015 2016
4
7
4
76
54
7
45
1
3
1 1
3
8
12
45
76
23 3
1
32 2
> 1AÑO
2AÑOS
3AÑOS
4AÑOS
5AÑOS
6AÑOS
7AÑOS
8AÑOS
9AÑOS
10AÑOS
11AÑOS
12AÑOS
13AÑOS
14AÑOS
2015 2016
54
Gráfico 3. Distribución de pacientes con SN en la Emergencia del Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante de la ciudad de Guayaquil, 2015-2016
según: Sexo
Gráfico 4. Distribución de pacientes con SN en la Emergencia del Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante de la ciudad de Guayaquil, 2015-2016,
según: Procedencia
29 3034
27
Masculina Femenino
2015 2016
0 1 2 1
38
4 7 51 01 1 0 0
45
4 72 0 1
2015 2016
55
Gráfico 5. Gráfico 5. Distribución de pacientes con SN en la Emergencia del Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante de la ciudad de Guayaquil,
2015-2016, según: Diagnostico de Ingreso
Gráfico # 6
Gráfico 6. Distribución de pacientes con SN en la Emergencia del Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante de la ciudad de Guayaquil, 2015-2016,
según: Días de Hospitalización
4341
1620
2015 2016
EDEMA GENERALIZADO EDEMAFACIAL
18 19
97
31 1 1
11
28
11
52 3
0 1
1-5 DIAS 6-10 DIAS 11-15 DIAS 16-20 DIAS 21-25 DIAS 26-40 DIAS 41-60 DIAS MAS DE 60DIAS
2015 2016
56
Gráfico 7. Distribución de pacientes con SN en la Emergencia del Hospital del Niño Dr.
Francisco De Icaza Bustamante de la ciudad de Guayaquil, 2015-2016, según: Tratamiento del Edema
Gráfico # 8
Gráfico 8. Distribución de pacientes con SN en la Emergencia del Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante de la ciudad de Guayaquil, 2015, según:
Complicaciones
14
39
6
25
9
27
SOLO DIURETICO DIURETICO +RESTRICCIÓN
HÍDRICA
ALBUMINA
2015 2016
67
34
21 1
2
57
Gráfico 9. Distribución de pacientes con SN en la Emergencia del Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante
de la ciudad de Guayaquil, 2016, según: Complicaciones
Gráfico 10. Distribución de pacientes con SN en la Emergencia del Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante de la ciudad de Guayaquil, 2015 - 2016,
según: Biopsia
6
3 3
1 1
2
1 1 1 1 1 1
2
1
Enfermedad de Cambios Minimos Glomerulonefritis MesanguialDifusa
58
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60
ANEXOS