7 el sistema básico de pischinger

Download 7 El Sistema Básico de Pischinger

If you can't read please download the document

Upload: neuralterapianet

Post on 27-Dec-2015

59 views

Category:

Documents


6 download

TRANSCRIPT

EL SISTEMA BSICO DE PISCHINGER

DR. F. PERGER,

MED. JEFE DEL GRUPO DE TRABAJO DE: INVESTIGACIONES FOCALES Y DE REGULACION, POLICLNICA DE LA CIUDAD DE VIENA

DIRECTOR: PROF. DR. MED. W. ZISCHKA-KONO

INSTITUTO LUDWIG-BOLTZMANN DEPARTAMENTO DE INVESTIGACIONES SOBRE REUMATOLOGA Y SUCESO FOCAL DIRECTOR: PROF. DR. MED. F. ENDLERY DOCENTE: DR. MED. N. THUMB

TRADUCCIN: DR. JORGE ALBERTO DUQUE MEJA, ACADEMIA LATINOAMERICANA DE MEDICINA BIOLGICA

SEPTIEMBRE, 1979

PORTADOR DE LAS FUNCIONES INESPECFICAS DE DEFENSA

Papel central energtico en todo el suceso de defensa.

Funciones directrices en el terreno extraneural: mucho por aclarar pero por lo menos se conocen ya dos sustancias: los cidos grasos tres veces conjugados (cidos trienos de PISCHINGER y LUTZ, 1949) y un complejo que consta de nucletidos (PISHINGER 1978)

FERDINAND HOFF

Esquema circular de cambios vegetativos de fase: slo tiene validez en funciones de defensa normales.

En procesos crnicos, se diluye y pierde el antagonismo normal entre simpaticotona y vagotona.

EL DESAFO DE PISCHINGER

respetar la importancia fundamental de un tejido valorado por la Universidad como material de relleno,

descubrir que su lquido tisular formaba con aquel un conjugado: explicar su histologa, sus funciones, escondidas detrs de influencias tan importantes como las del sistema nervioso vegetativo, del sistema hormonal y de las funciones inmuno especficas.

ATENCIN DE AUTORES ANTERIORES AL COMPONENTE CELULAR DEL SISTEMA BSICO:

Bordeau, 1767.

Reichert, 1845.

Rindfleisch, 1869.

Hertwig, 1881.

Buttersack,1910 y 1912.

Von MOLLENDORFF, 1943.

HERTWIG acuo el trmino de mesnquima.

BUTTERSACK el de sistema bsico.

Patologa de la permeabilidad de EPPINGER .

ESTRUCTURA HISTOLGICA DEL SISTEMA BSICO

Clulas del tejido conectivo blando indiferenciado (reticulocitos o fibroblastos)

Lquido tisular extracelular

Capilares

Plexo de fibras vegetativas nerviosas terminales

VAS DE CONTACTO

CON EL RESTO DEL ORGANISMO

Va aferente: mediante capilares y fibras nerviosas terminales.

Va eferente: a travs, tambin, de las numerosas vas linfticas.

FUNCIN MEDIADORA

No hay contacto inmediato y directo entre clulas orgnicas con capilares o fibras nerviosas vegetativas terminales.

Eso significa que cada estmulo y proceso tienen que llevarse a cabo a travs del lquido tisular extracelular.

Cada reaccin de tipo neural, hormonal, vascular o inmunolgico depende de la funcin mediadora (relay o sinapsis ubicuitaria) del sistema bsico para alcanzar clulas orgnicas especficas.

LA TOPOGRAFA DEL SISTEMA BSICO

Transfluye todo organismo ntegramente, de la cabeza a la punta de los dedos de los pies, con excepcin de las capas epiteliales ms superficiales de la piel y de la mucosa.

nico tejido corporal ubicuitario y, al mismo tiempo, nico sistema orgnico que est en contacto inmediato con todas las clulas orgnicas.

Abundante en tejidos subepiteliales, mucho menos denso en hueso.

CONEXIN LINFTICA

POLOS

LA MATRIX

Imagen del libro de A. Pishinger

Relaciones recprocas (flechas) entre capilares (8), sustancia fundamental PG/GAGs y glicoproteirias (1), colgeno (2), elastina (3), clulas del tejido conectivo mastocitos (4), clulas de defensa (5), fibrocitos (6), axones terminales autonmicos (7) y clulas del parnquima orgnico (10). Membrana basal (9).

El fibrocito (6) representa el centro de regulacin de la sustancia fundamental. Este es el nico tipo celular en retroalimentacin con todos los componentes celulares y nerviosos, capaz de sintetizar la sustancia fundamental que se adapta eficazmente a las circunstancias que prevalecen habitualmente. Los mediadores primarios y los filtros de informacin son los PG/GAGs, las glicoprotenas estructurales, as como la pelcula de carbohidratos de la superficie celular (glicoclix: lnea de puntos en todas las clulas, colgeno y elastina).

VA DE TRNSITO

Su estado funcional depende de la constitucin de sus componentes sustanciales (sustancias transmiter).

Sus propiedades biofsicas y bioqumicas no han sido an aclaradas del todo pero lo que ya sabemos es que esta va de trnsito no slo tiene una funcin pasiva, sino que codirige activamente el rendimiento de todo el organismo.

EL LQUIDO TISULAR EXTRACELULAR

estado gelatinoso (estado gel),

pobre en protenas,

contiene abundantes mucopolisacridos y

un selecto y equilibrado contenido de electrolitos. Corresponde al del mar original -con excepcin del calcio-.

es el ms antiguo sistema de comunicacin entre clulas vivientes.

ANTISHOCK

El LET tambin contiene lpidos insaturados.

cidos grasos trienos secretados por los fibroblastos y por los leucocitos de la sangre, sobre todo por los monocitos (PISCHINGER).

Si los cidos grasos esenciales (linol, linolen y cido araquidnico) estn en exceso inhiben la defensa celular (MARTIN), los cidos grasos trienos e insaturados activan las funciones inespecficas de defensa. Segn investigaciones propias (PERGER, 1956) pueden denominarse dichos cidos como sustancias hormonales corporales antishock

PODER REGULADOR

Slo el contenido de oxihemoglobina de la sangre venosa, no es determinado exclusivamente por el lquido tisular sino tambin por las anastomosis arteriovenosas que son dirigidas por el sistema nervioso vascular (BERGSMANN) el que a su vez es un receptor de alteraciones perifricas.

FRENTE A LA IRRITACIN...

Ante estmulos irritativos el LET:

pasa a un estado soluble (estado sol),

cambia su contenido de mucopolisacridos y electrolitos y

aumentan las sustancias fluorescentes (lpidos no saturados).

Simultneamente aumenta el contenido proteico,

se producen edemas y el fenmeno de la quimiotaxis (granulocitos son atrados; no slo migran entre las clulas del endotelio a travs de la pared capilar, sino que son literalmente traspasados a travs de las mismas clulas endoteliales (HUMPHREY-WHITHE).

IODOMETRA SRICA

Dificultad cientfica para calcular uniones alifticas no saturadas en el suero y en el LET, indicadoras de las regulaciones vegetativas por fuera de funciones nerviosas inmediatas (extraneurales).

PISCHINGER lo resolvi con la IODOMETRA SRICA para titrar la cantidad de uniones no saturadas en base a la cantidad del yodo elemental que se fijara.

El consumo de yodo indica la suma de uniones no saturadas y no slo la cantidad de cidos grasos insaturados y tri conjugados.

LAS FUNCIONES NORMALESDEL TEJIDO BSICO

funciones inespecficas de defensa.

las funciones vitales fundamentales del presupuesto del oxgeno, del agua, de los electrolitos y del equilibrio cido bsico.

FUNCIN DEFENSIVA

En los procesos de defensa garantiza un sistema bsico intacto, una alta capacidad de reaccin, infecciones dbiles se expulsan en forma local. Slo cuando hay una sobrecarga correspondiente a un equivalente de 500.000 millones de grmenes, se presenta una reaccin de la totalidad. Es el momento en que se llevan a cabo reacciones rpidas y exhaustivas: en los electrolitos la oscilacin va del 25 al 30% del valor de inicio.

TERCERA FASE CUESTIONADA

Se pueden distinguir claramente las siguientes tres fases, correspondientes al sndrome de adaptacin de SELYE, por lo que acogimos su diccin:

- Shock

- Contrashock y

- Fase de acomodacin

Sin compartir su tsis de que stas son dirigidas y reguladas por el sistema hipfisissuprarrenales. A.SELYE contradice la monoactividad (una sola va) del ACTH y de la cortisona. Si lo aceptamos permanece desconocida la causa del contrashock, PISCHINGER pudo desencadenar dicha fase con ayuda de los cidos grados trienos insaturados.

TIEMPOS DE REACCIN

La duracin de una reaccin de todo el cuerpo depende de la intensidad del estmulo irritativo.

Sobrecargas medianas se regulan en aprox. unas cuatro horas.

En las infecciones banales febriles se ve cierto biorritmo sobre el que HILDEBRANDT llam la atencin:

Duracin fase Shock (prdromos) 24 a 48 hs.;

de la del contrashock (cuadro clnico) 4 5 das;

de acomodacin (convalecencia) 4 a 5 das.

MODUS OPERANDI

Fase de shock: sirve para delimitar la infeccin localmente hasta que haya suficiente produccin de anticuerpos.

En la puerta de entrada reticulocitos se transforman en histiocitos que rodean el foco con su muro histiocitario.

Detrs, surge un edema que diluye la noxa, evitando que inhiba la funcin inmunolgica especfica. Adems, induce el estimulo quimiotctico para la invasin granuloctica y para la granulocitosis.

Ese proceso libera una gran cantidad de enzimas, especialmente peroxidasas y fermentos proteolticos. Junto a la destruccin de histiocitos se liberan cidos trienos de alta sensibilidad y actividad como comprobado por PISCHINGER.

TEORA CONTROVERTIDA

En la 3 fase se observa la invasin de macrfagos (monocitos). En realidad los monocitos proceden de los fibroblastos, siendo formas diferenciadas de elementos indiferenciados del tejido bsico.

Cuestionase la teora de los monocitos de NAEGELI y LEDER: los monocitos provienen exclusivamente de la mdula sea y slo pasan al tejido cuando necesario. Su formacin a partir de fibroblastos comprobada por PISCHINGER, CARELL y EBELING, as mismo el retorno de monocitos a reticulocitos.

Con la fase de los macrfagos termina la fase de la defensa inespecfica.

ACTIVACIN ESPECFICA

Viraje a fase de contrashock (defensa inmunoespecfica con reaccin linfocitaria y produccin de anticuerpos humorales especficos).

Su desencadenamiento es tarea del sistema bsico y se ejecuta, a veces, gracias a una sustancia propia que PISCHINGER aisl en 1978 del lquido linftico y que, como l mismo pudo comprobar, saca los linfocitos de los ndulos linfticos al mismo tiempo que reduce los monocitos de la sangre.

A esta segregacin de linfocitos le sigue, en cuestin de pocos das, un aumento de las gamma globulinas, cosa que pude comprobar en las primeras investigaciones clnicas, es decir: se trata de una activacin genuina de funciones inmunolgicas especficas. (eliminacin de la noxa ?).

PROCESO EMERGENTE

Un proceso patolgico es dinmico y jams algo esttico y causal.

El intercambio entre noxa y defensa crea continuamente nuevas situaciones y ni la noxa ni el organismo al final de una enfermedad, son los mismos del comienzo.

Si la defensa es normal, la noxa se volvi inactiva o fue aniquilada, el cuerpo regresa a su estado regulativo normal (KELLNER) pero fortalecido energtica y humoralmente.

Esto es comprobable por una elevacin de la capacidad de reaccin (o reagibilidad) y por el alto contenido de anticuerpos. A esto se suma la inherencia de clulas plasmticas en el sistema bsico.

SINCRONIZACIN

La funcin normal del tejido bsico se caracteriza por reacciones escalonadas segn principios definidos presentando adems una alta actividad metablica de inmensa sincronizacin.

LAS REGULACIONES ALTERADAS

Excluyendo la reaccin anafilctica, que discurre acelerada, las reacciones se desarrollan ms lentamente y con menor amplitud en la marcacin de los parmetros.

En todas las alteraciones funcionales es caracterstica la prdida de por lo menos una de las fases de reaccin.

Todas estas afecciones ofrecen el cuadro de una prdida de energa en la que hay que considerar tambin una alteracin en la regulacin de seales.

DISRREGULACIONES REGULARES

Investigaciones promediadas de electrolitos en diversas enfermedades lo demostraron.

En inflamaciones agudas se encuentra una alta reagibilidad de todos los parmetros: en los electrolitos la oscilacin es del 25 al 30%, al principio una cada de aprox. un 15%. En la 2 fase una elevacin del 10 al 15%.

Procesos recidivantes crnicos exudativos de tipo alrgico retardado: limitacin del 10 al 15% del valor inicial y discurren en una sola fase, de contrashock, que cuando aparece, lo hace rudimentariamente.

Esto va acoplado con un retraso de reacciones celulares, p.ej.: la depresin eosinoflica que en la inflamacin aguda persiste durante unas 48 horas, sigue por varias semanas.

CRONICIDAD

La inflamacin crnica progresiva sin intervalos slo muestra oscilacin electroltica del 3%, equivale prcticamente a una parlisis o bloqueo de las funciones inespecficas de defensa.

Detencin en la fase macrofgica o en la linfocitaria (KELLNER), produccin carencial de sustancias humorales especficas de defensa.

El mismo cuadro de bloqueo se da en la enfermedad del tumor, con la combinacin de una elevacin persistente de -2-globulinas con linfocitosis, nunca presente en las inflamaciones agudas.

INFLUENCIA FARMACOQUMICA

Un 4 tipo de alteracin en las regulaciones, que se vea antes con bastante frecuencia y que ha desaparecido casi totalmente en los ltimos 15 aos, es la limitacin de la reaccionabilidad a casi 8 a 10% en terreno electroltico y un curso clnico de fase de contrashock.

Esto era el signo de un proceso inflamatorio proliferativo y su desaparicin se debe a la intensificacin de las terapias farmacoqumicas.

ETIOLOGA INFLAMATORIA

Llama la atencin que en el comportamiento inespecfico de la defensa no se encuentran diferencias entre la inflamacin crnica progresiva y la enfermedad humoral.

Ambas cursan con falta de reaccionalidad y situacin metablica tpica: carencia de hierro, carencia proteica, carencia electroltica, carencia de eritrocitos, carencia de uniones instauradas o de valencias libres en el suero sanguneo.

Su nica diferencia: la inflamacin puede bloquear el sistema bsico mientras que un malignoma slo puede surgir de formarse bajo la condicin de bloqueo.

Importancia de las inflamaciones crnicas clnicamente mudas como verdadera patognesis de las enfermedades.

ASIMETRA REACCIONAL

El umbral de reaccionabilidad para reacciones globales se reduce fuertemente en trastornos regulativos.

Estmulos irritativos mnimos (1/100 a 1/1000 de intensidad tolerada por individuo sano), desencadenan reacciones integrales (respuestas exageradas).

Diferencias reaccionales entre los hemicuerpos y en la forma de reaccionar del sistema bsico (BERGSMANN 1965: encontr importantes diferencias sanguneas entre ambos hemicuerpos en procesos pulmonares unilaterales).

Corroborado por PISCHINGER, KELLNER, PERGER y SCHUH en todos los parmetros inespecficos. No slo se encuentran distintos valores iniciales. Tambin diferencias genuinas en el curso de las reacciones y en la manera misma de reaccionar.

El lado ms interferido muestra siempre la reaccin ms alterada (KELLNER).

CAUSAS DE LAS DISRREGULACIONES

Las reacciones del sistema bsico son totalmente inespecficas: igual respuesta a diferentes sobrecargas (infeccin, intoxicacin, herida, trauma, quemadura, transplante o implante).

Slo la intensidad y la duracin del estmulo y la situacin de reaccionabilidad o de inicio del sistema determinan la manera de reaccionar.

No existe placebo alguno para comprobar las regulaciones bsicas a no ser que se valoren estmulos de bajo umbral como placebos.

MODALIDADES DE REACCIN

Estmulos aislados siempre generan "reaccin de alarma" segn SELYE o una de sus formas de descarro.

Sobrecargas hasta el lmite de tolerancia: reaccin global de 3 a 4 horas de duracin (PERGER). La duracin de la reaccin crece proporcionalmente a la intensidad del estmulo.

Si la sobrecarga es extrema puede presentar, tambin en el sano, un bloqueo en la fase de shock, bien sea global o localizada (fractura sea).

Sobrecargas crnicas son estmulos permanentes que por no permitir fases de recuperacin conducen siempre a una acomodacin: retraso y limitacin de las reacciones inespecficas, retraso secundario de la inmunidad. Cae al mismo tiempo el umbral de reaccionabilidad y por cualquier motivo explotamos (mayor tendencia a infecciones banales)

FACTORES DE SOBRECARGA

Sobrecarga crnica ms comn: infeccin crnica muda o foco bacteriano. Mantenerlo a raya y encapsularlo debilita y desrregula al sistema bsico.

El foco siempre afecta el tejido bsico (PlSCHlNGER). Efectos bacterianos generales, verdadera rareza. Procesos mucosos superficiales no generan actividad focal, salvo mucosa intestinal. (submucosa especialmente rica en tejido bsico y vasos linfticos).

Disbacteriosis permanente o micosis intestinal puede alterarlo intensamente: mala absorcin, hipovitaminosis, hepato y pancreopatas. Si esto perdura: regulacin patolgica inespecfica. Si la alteracion intestinal es aislada: reacciones de tipo alrgico exudativo.

Las sobrecargas no microbianas aumentan cada da ms en los ltimos aos. Tambin importancia porque dichos focos o campos de interferencia invalidaron las viejas teoras focales.

CICATRICES Y METALES

HUNEKE: importancia de las cicatrices como factor de alteracin (cicatrizacin complicada, inclusin de cristales de silicato -talco- en cicatrices estriles; KELLNER).

Efecto bacteriano excludo, accin a travs de alteracin del potencial elctrico tisular. STACHER: elevacin de la resistencia de la piel.

Sobrecargas debidas a iones de metales pesados en concentraciones: parlisis del sistema bsico y efecto inmunosupresor por (-) de las polimerasas.

Gran parte proviene de la corrosin de los metales en contacto con el tejido, es decir de aleaciones odontolgicas, endoprtesis metlicas y esquirlas de granadas (PERGER 1954; GASSER). Ms importantes an son las resorciones de iones metlicos que contaminan el ambiente.

CONTAMINACIN METLICA

Plomo: polucin del aire con tetraetileno de plomo (choferes, policas de trnsito, habitantes de casas cercanas a vas transitadas).

Su acumulacin en huesos produce seversimas alteraciones degenerativas, por ejemplo, necrosis idioptica de la cadera;

En SRE y en tejido bsico, bloqueo de las regulaciones, condicin predisponente a inflamaciones incurables y enfermedades tumorales.

Cefaleas, neuralgias y neuritis por plomo son endmicas.

Otros metales: nquel, cadmio, mercurio, plata, oro.

Va de ingreso incierta, conjugacin con situaciones squicas de stress permanente.

Pacientes con regulacin alterada: 5,5% de sobrecargas bacterianas (98% de stas en terreno odontolgico maxilomandibular), 75% en terreno amigdalino y tonsilar (WALDEYER), 38% en senos paranasales y 4% en otros rganos.

INFLUENCIABILIDAD TERAPUTICA DEL SISTEMA BSICO

Topograficamente, es la primera instancia de defensa ante estmulos irritativos del mundo circundante. Su respuesta es inespecfica.

Por ello aplicar estmulos inespecficos en este terreno logra efectos teraputicos si su intensidad y repeticin est sincronizada con la reaccionabilidad y el modo de respuesta del sistema.

Los efectos puramente inespecficos de terapias como la Terapia Neural, la acupuntura, la balneoterapia, etc., se correlacionan con parmetros verificables del sistema bsico.

La influencia teraputica ideal es esta combinacin:

1: eliminacin de las sobrecargas reconocidas; y

2: reactivacin del sistema mediante terapias que propicien bioestmulos inespecficos.

BIBLIOGRAFA

BERGSMANN, O.: Asymmetrische Leukozytenbefunde bei Lungentu berkulose. Wien. Klin W. 77, 618 (1985). Der Herd als pathogenetischer Faktor. Phys Med. u. Rehab. 18, 5, 237(1977).

BERGSMANN, O.; DABOCK, E.: Venose Oxyhamoglobin und Leukozytendifferenzen unter Reizkorperbehandlung. Beitrage Klin. Tub. 139, 295 (1969).

BLOHMKE, M.: Krebs, Mensch, Gesellschaft. Vortrag beim Kolloquium Thermo-RegulationsDiagnostic und Krebs, Ludwigsburg, Dez. 1978.

BORDEAU, L.: Recherches sur le tissu muqueux ou l'organ cellulaire. Paris, 1767.

BUTTERSACK, F.: Latente Erkrankungen des Grundgewebes, insbesonders der serosen Haute. Stuttgart, 1912.

CARELL, A.; EBELING, A.H.: J. exp. med. Vol 44, Nr. 2261 (1926). J. of exp. Medizin 44 Nr. 3, 285 (1926).

ENDLER, F.; KELLNER, G.: Vortrag vor dem 1. Osterr. Osteologenkongress. Wien, Okt. 1977.

EPPINGER, H.: Die Permeabilitatspathologie als Lehere vom Krankheitsbeginn, Verlag Springer, Wien, 1949.

GASSER, H.: Vortrag vor dem 23. Kongress der Deutsch. Arb. Gem. ionsforschung, Bad Nauheim, Okt. 1973.

HAUSS, W. H.: Uber die, Entstelung und Behandlung rheumatischer Erkrankungen. Hippotischer Erkrankungen. Hippokrates 32/17, 678 (1961).

HERTWIG, O.: Entwicklung des mittleren Keimblattes der Wirbeltiere. Jena 1881/82.

HILDEBRANDT, G.: Wissenschftliche Grundlagen der Balneotherapie. Ther. Wo. 25, 32, 4122 (1975).

HOFF, F.: Klinische Physiologie und Pathologie. Verlag Thieme, Stuttgart. 1954.HUMPHREY, J.H.; WITHE, R.G.: Inmmunologie. Verlag Thieme, Stuttgart. 1972.

HUNEKE, F.: Das Sekundenphanomen. 4 Aufl., Verlag Haug, Heidelberg.

JENTGENS, H., MATZKER, J.; STEINHAUS, Ch.: Laryng. Rhinol 57, 190 (1978).

JUNGE-HULSING. G.: Untersuchungen zur Pathophysiologie des Bindegewebes. Verlag Dr. Hthig, Heidelberg 1985.

KELLNER, G.: Zur Histopathologie des Storfeldes am Beispiel der Narbe. Phys. Med. u. Rehab. 10, 4 (1969). Untersuchungen zur Eluierbarkeit von Knochenzerment, Orthopad Praxis 12, 6, 624 (1976). Die chronische Entzndung. Wien. Med. W. 127, 10, 301 (1977).

KELLNER. G.; KRAMMER. H.; SEIDL, K.: Objektivierbare Parameter zur vegetativen Ausgangslage (Regulationsprfung). Die Heilkunst 91, 3 (1978).

KERL, W.: zit. nach E. Urbach