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Asociación Colombianade Medicina Críticay Cuidado Intensivo

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Acta Colombiana de

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Guillermo Ortiz Ruiz, MD., ESP.

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COORDINADOR WEB PAGE

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Acta Colombiana de

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Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo

Volumen 15. Número 1. Marzo 2015

SUMARIO

Originales

Descontaminación de la orofaringe en pacientes ventilados. Comparación de la efectividad de lavado bucal con clorhexidina vs. crema dental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

Lina M. Duque, Gloria I. Estrada, María C. Florián, Jaime A. Marín, Carlos A. Marulanda y Alejandro Uribe

Infecciones del sistema nervioso central en pacientes críticos con lesión cerebral, con y sin antecedente de manejo neuroquirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

José D. Charry, Fabio Antonio García, Natalia Johana Ortega y Johanna Osorio

Estudio descriptivo del uso de heliox en pacientes de la Unidad de Cuidado Intensivo Pediátrico del Instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Luz Marina Mejía, Otto M. González, Yuli Guzmán, Jorge L. Córdoba y Maria Camila Martínez

Prevalencia del uso de alarmas en monitoreo no invasivo en una unidad de cuidado intensivo en Colombia respecto a la realidad internacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

José David Posada Aguilar, Ruben D. Camargo R., Jair Asir Villanueva Padilla y Cindy María García García

Revisiones

Plasmaféresis en el paciente críticamente enfermo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27Cindy Karina Herazo Rivero, Luis Fernando Ortega Reales, Carmelo Dueñas Castell y Guillermo Ortiz Ruiz

Fiebre de origen central/hipertermia neurogénica. Revisión de la literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35Jose Gabriel Charria Mejía, Carolina Guarín Villabón, Carlos Velez, Adulkarin Patiño, Hugo Ramirez y Francisco Cuervo Millán

Bioética

El enfermo crónico en la fase nal de su enfermedad en Cuidado Intensivo requiere la transición del cuidado curativo al cuidado paliativo. Revisión de la literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

Rubén Darío Camargo Rubio

Reportes de casos

Alteraciones oculares en el paciente crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49Fabián Muñoz Ramirez, Leidy Tamayo y Francisco Molina

Disfunción orgánica múltiple secundaria a síndrome de Churg-Strauss: reporte de caso y revisión de la literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

Alfredo Miranda Bucheli, Zaida Castell Sabogal, Rossy Díaz Pedraza y Jacqueline Mugnier

Intoxicación aguda por carbamatos durante el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63Elizabeth Arrieta Lopez, Juan Carlos Fernandez y Carmelo Dueñas Castell

Ventilación mecánica en posición prono en pacientes con lesión cerebral aguda . . . . . . . . . . . . . . . . 67Isabel Cristina Amelines Acevedo, María Virginia González Sánchez y Juan Diego Ciro


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Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo


Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo

Volume 15. Number 1. March 2015

CONTENTS

Originals

Oropharyngeal decontamination in ventilated patients. Comparison of ef cacy of oral rinse with chlorhexidine vs. dental cream . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

Lina M. Duque, Gloria I. Estrada, María C. Florián, Jaime A. Marín, Carlos A. Marulanda, and Alejandro Uribe

Central nervous system infections in critical patients with brain injury, with and without neurosurgical intervention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

José D. Charry, Fabio Antonio García, Natalia Johana Ortega, and Johanna Osorio

Descriptive study on the use of heliox in Pediatric Intensive Care patients in the Ortopedia Infantil Roosevelt Institute, Colombia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Luz Marina Mejía, Otto M. González, Yuli Guzmán, Jorge L. Córdoba, and Maria Camila Martínez

Prevalence in the use of alarms in non-invasive monitoring in an Intensive Care Unit in Colombia compared to that reported in other countries . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

José David Posada Aguilar, Ruben D. Camargo R., Jair Asir Villanueva Padilla, and Cindy María García García

Reviews

Plasmapheresis in the critically patient . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27Cindy Karina Herazo Rivero, Luis Fernando Ortega Reales, Carmelo Dueñas Castell and Guillermo Ortiz Ruiz

Fever of central origin / neurogenic hyperthermia: A literature review . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35Jose Gabriel Charria Mejía, Carolina Guarín Villabón, Carlos Velez, Adulkarin Patiño, Hugo Ramirez, and Francisco Cuervo Millán

Bioethics

he chronic sic in the nal phase of his illness in Intensive Care requires the transition of healing a palliative care. Review of the literature . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45


Case Reports

Ocular changes in the critical patient . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49Fabián Muñoz Ramirez, Leidy Tamayo, and Francisco Molina

Multiple organ dysfunction secondary to Churg-Strauss syndrome: A case report and review of the literature . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

Alfredo Miranda Bucheli, Zaida Castell Sabogal, Rossy Díaz Pedraza, and Jacqueline Mugnier

Acute carbamate poisoning during pregnancy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63Elizabeth Arrieta Lopez, Juan Carlos Fernandez, and Carmelo Dueñas Castell

Mechanical ventilation in the prone position in patients with acute brain injury . . . . . . . . . . . . . . . . 67Isabel Cristina Amelines Acevedo, María Virginia González Sánchez, and Juan Diego Ciro

Acta Colomb Cuid Intensivo. 2015;15(1):1-8


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Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo


Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo

* Autora para correspondencia.Correo electrónico: orianc526 yahoo.com (M.C. Florián).

PALABRAS CLAVEClorhexidina;Descontaminación orofaringe;Ventilación mecánica;Cuidados intensivos;Cepillado de dientes

0122-7262/ 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por E SEVIER ESPA A, S. .U. odos los derechos reservados.

ORI INA

Descontaminación de la orofaringe en pacientes ventilados. Comparación de la efectividad de lavado bucal con clorhexidina vs. crema dental

Lina M. Duquea, Gloria I. Estradab, María C. Floriánc,*, Jaime A. Marínd, Carlos A. Marulandac,e y Alejandro Uribec

a Fisioterapeuta especialista en Rehabilitación Cardiaca y Pulmonar, profesora, Programa de Fisioterapia, Departamento de Movimiento Humano, Universidad Autónoma de Manizales, Caldas, Colombia

b Profesor, Universidad Católica de Manizales, Caldas, Colombiac Médico, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Departamental Santa Sofía, Manizales, Caldas, Colombiad Enfermero, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Departamental Santa Sofía, Manizales, Caldas, Colombiae Fellow de Anestesiología, Universidad de Antioquia, Medellín, Antioquia, Colombia

Recibido el 14 de julio de 2014; aceptado el 27 de octubre de 2

ResumenAntecedentes: a colonización de la cavidad oral por microorganismos patógenos en los pacien-tes hospitalizados en las unidades de cuidado intensivo es una de las causa principales implica-das en la aparición de neumonía nosocomial. Objetivo: Este estudio evalúa la efectividad del lavado bucal con clorhexidina en la descontami-nación de la ora bacteriana de la región supraglótica, en pacientes con ventilación mecánica. Materiales y método: Se realizó un estudio experimental, ensayo clínico controlado aleatoriza-do enmascarado en una unidad de cuidados intensivos de adultos. 190 pacientes se aleatori-zaron en 2 grupos, un grupo experimental con clorhexidina al 0,2 y un grupo control con crema dental. Se tomaron cultivos de la región supraglótica al ingreso y a las 72 horas, y se evaluó el cambio en la colonización de la orofaringe. Resultados: os dos grupos tenían características demográ cas y condiciones médicas homogé-neas al ingreso. a frecuencia de colonización en el grupo experimental por gérmenes patóge-nos fue menor en el grupo experimental frente al grupo control (64 en clorhexidina y 82 en crema dental) aunque la diferencia no fue estadísticamente signi cativo (p 0,07). El aislamien-to de cándida no incremento en el grupo experimental con una p (0,015). a intervención con clorhexidina se asoció con una menor colonización por ora patógena en la orofaringe con un RR de 0,7 IC (0,59-1,04), RRR 21 ( 0,41-0,04) y una RAR de 19 IC ( 0,36-0,02), y un NN de 10.Conclusiones: El uso de clorhexidina en la higiene bucal evitó la colonización por hongos y dis-minuyó el crecimiento de ora patógena en comparación con crema dental aunque la diferencia no fue estadísticamente signi cativa.

2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espa-a, S. .U. odos los derechos reservados.

2 .M. Duque et al

Oropharyngeal decontamination in ventilated patients. Comparison of ef cacy of oral rinse with chlorhexidine vs. dental cream

AbstractBackground: Colonization of the oral cavity with potentially pathogenic microorganism, in patients admitted to an intensive care unit is nown to be one of the main causes related to nosocomial pneumonia.Aim: his study was done to evaluate the ef cacy of oral washing with clorhexidine on de-contamination of bacterial ora of the supraglottic region in mechanical ventilated patients. Methods: his an experimental double blinded controlled study in an adult ICU. 190 patients were randomly assigned to one of two groups, one group was assigned to be mouth washed with 0.2 clorhexidine and a control group mouth washed with toothpaste. wo cultures were ta en, the rst at admission and the other at 72hrs of the supraglottic region and of them colonization was analyzed.Results: he two groups had homogenous demographic characteristics and medical condi-tions on admission. Colonization in the experimental group with potentially pathogenic mi-croorganism was less than colonization of the control group. (64 with clorhexidine and 82 with tooth paste), but this was not statistically signi cant (p 0.07). Colonization with Candida spp. did not raise in the experimental group with a p (0.015). Mouth washing with clorhexidi-ne was lin ed to a lesser colonization with potentially pathogenic microorganism in the su-praglottic ora with a RR of 0.7 CI (0.59-1.04), RRR 21 ( 0.41-0.04) and an ARR of 19 CI ( 0.36-0.02) and a NN of 10.Conclusion: Use of clorhexidine for oral hygiene prevented fungus colonization and lessened colonization with potentially pathogenic microorganisms compared to toothpaste oral hygie-ne but difference was not statistically signi cant.

2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier Espa-a, S. .U. All rights reserved.

KEYWORDSChlorhexidine;Oropharyngeal decontamination;Mechanical ventilation;Intensive care;oothbrushing

Introducción

a descontaminación digestiva selectiva (DDS) es una es-trategia pro láctica, introducido por Stoutenbee et al. en 1983 1, y cuyo propósito es eliminar los microorganismos aerobios potencialmente patógenos del tracto digestivo sin alterar la ora anaerobia2. En los individuos sanos esta o-ra patógena se encuentra entre un 5 a 7 y durante la hos-pitalización este porcentaje de colonización se hace cada vez más elevado a medida que se prolonga la estancia y es mucho mayor en los pacientes en la unidad de cuidados intensivos (UCI), en donde puede ascender al 75 3. El pro-pósito de la DDS es prevenir o erradicar, si inicialmente estuviera presente, el estado de portador orofaríngeo y gastrointestinal de microorganismos potencialmente pató-genos (MPP), especialmente de bacilos gramnegativos ae-robios ( NA), Staphylococcus aureus y hongos, dejando intacta la ora endógena, cuya presencia parece desempe-ar un papel importante en la resistencia a la coloniza-

ción4.El resumen del Sistema Nacional de Infección Nosocomial

Surveillance (NNIS) de los Centros para el Control y Preven-ción de las Enfermedades del a o 2002 describió una fre-cuencia acumulada de neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV) entre 2,4 y 14,7 casos por 1.000 días de ventilación en distintos tipos de UCI, con frecuencias que oscilan entre diez y quince casos por 1.000 días de ventila-ción5-9. En los pacientes sometidos a ventilación mecánica la frecuencia de neumonía nosocomial es de seis a veinte ve-ces más alta. Una de las consecuencias desfavorables más

importante de la colonización del tracto respiratorio por MPP es la aparición de NAV, que se convierte en la más fre-cuente complicación infecciosa de los pacientes con intuba-ción oro-traqueal, y es responsable de una alta mortalidad por infección nosocomial en las unidades de cuidado inten-sivo con tasas del 20 hasta el 75 .

Existen dos estrategias de uso rutinario en las unidades de cuidado intensivo orientadas a reducir la carga bacte-riana oral como son la descontaminación selectiva del tracto digestivo y la orofaringe con la administración de antibióticos no absorbibles por vía oral y a través de una sonda nasogástrica y otra que se limita a la aplicación tópi-ca de antibióticos orales o antisépticos. Diferentes estu-dios han encontrado una reducción significativa de las tasas de neumonía asociada a ventilación con estas prácti-cas, como la aplicación de gentamicina más colistina y an-fotericina b y la administración de ceftriaxona intravenosa durante los primeros días de ventilación mecánica. A pesar de que el procedimiento de DDS, que combina antibióticos no absorbibles con antibióticos parenterales, disminuye la incidencia de neumonía y la mortalidad en pacientes críti-cos10,11 y que la literatura médica le asigna un grado de evidencia con un nivel de recomendación A (clasi cación según criterios de la American horacic Society/Infectious Disease Society of America)12, no es una medida amplia-mente introducida en las unidades de cuidado intensivo13.

asta el momento diferentes ensayos de descontaminación oral con antibióticos han generado resultados contradicto-rios, algunos sugirieron bene cio y otros no lo demuestran. Se plantea en los últimos a os como alternativa el uso de

Descontaminación de la orofaringe en pacientes ventilados 3

antisépticos para la descontaminación selectiva como el gluconato de clorhexidina, que a diferencia de los antibió-ticos actúa con rapidez y pueden ser menos propensos a inducir resistencia bacteriana14.

El objetivo de este estudio fue determinar la efectividad del lavado bucal con clorhexidina vs el lavado bucal con cre-ma de dientes en la descontaminación de la ora bacteriana de la región supraglótica, y la reducción de la colonización oral en pacientes con ventilación mecánica de un hospital de III nivel en la ciudad de Manizales Colombia.

Materiales y métodos

a Unidad de Cuidados Intensivos del ospital Departamen-tal Santa Sofía es una unidad cerrada que cuenta con 26 ca-mas donde ingresas pacientes de patologías quirúrgicas y medicas con un número de egresos por mes entre 80 y 100 para un porcentaje ocupacional del 85 al 90 . a duración media de estancia en esta unidad en el año antes del inicio del estudio fue de aproximadamente seis días. En los últimos cinco años la incidencia de NAVM por 1.000 días en el respi-rador ha oscilado entre 8 a 20. Se realizó un estudio experi-mental, ensayo c l ín ico controlado aleator izado enmascarado. odos los pacientes adultos de quienes se ob-tuvo previamente un consentimiento informado y que ingre-saron a la unidad de cuidados intensivos para ser ventilados de novó fueron elegibles para el estudio y se aleatorizaron en los dos tipos de protocolo, crema dental o clorhexidina ( g. 1). os pacientes debían además tener una alta sospe-cha de requerir ventilación mecánica por más de 48 h. Fue-ron eliminados del estudio paciente con: Infección respiratoria al ingreso, broncoaspirados, inmunosuprimidos, víctimas de trauma maxilofacial, o con hipersensibilidad co-nocida a clorhexidina. Se tomó inicialmente una muestra de la región supraglótica según protocolo, tan pronto se intubó el paciente independientemente del grupo al cual se asignó. Posteriormente se tomó una nueva muestra de la secreción supraglótica a las 72 h. as muestras fueron enviadas al la-boratorio de microbiología de la universidad católica de Ma-nizales para estudio microbiológico y cuantificación de unidades formadoras de colonia. Finalmente se realizó un análisis estadístico con los gérmenes potencialmente pató-genos en ambos grupos. Semanas antes de dar inicio al pro-yecto, el grupo investigador se reunió con el comité de bioética del ospital Santa Sofía, quien de manera escrita expresó su apoyo para la realización de dicho trabajo. De igual forma el estudio fue aprobado por la fundación univer-sitaria del área andina seccional Pereira, y la universidad católica de Manizales. Previo a la ejecución del trabajo, el grupo investigador se reunió para uni car criterios con res-pecto a la recolección de los datos, para lo cual se entrenó a un jefe de enfermería, quien se encargó de la recolección de los mismos, y de diligenciar el consentimiento informado, junto con los investigadores principales. a investigación se inició con la capacitación del personal médico que se encar-gó de la toma de la muestra según protocolo previamente establecido; se realizaron capacitaciones al personal de en-fermería y sioterapia sobre la higiene oral según protocolo previamente socializado. En consideración a un error alfa de 5 y un error beta del 20 , con un RR del 0,8 se estimó una muestra de 203 pacientes.

Intervención

El lavado bucal se realizó según protocolo cada 6 horas y según asignación aleatoria al ingreso con clorhexidina o cre-ma dental. a clorhexidina al 0,2 (C 0,2 ) y la crema de dientes se aplicaron mediante un enjuague bucal 4 veces al día con utilización de cerca de 1 onza de C 0,2 , después de 1 minuto se realizó enjuague con agua y se succionaron los uidos y secreciones mediante aspirador de vacío. Un jefe de enfermería entrenó a todo el personal de enferme-ría y sioterapia de la UCI para realizar la técnica estanda-rizada para la aplicación del enjuague y aspiración de secreciones mediante video. Durante el tiempo del estudio periódicamente se observó y se evaluó la aplicación del pro-tocolo del lavado con el personal de enfermería de la UCI. os médicos de la UCI recogieron todas las muestras y los

investigadores realizaron el seguimiento de cada paciente hasta el alta hospitalaria. odas las secreciones fueron reco-gidas por 3 médicos de la unidad, al ingreso y a las 72 horas de la primera toma. Un protocolo se utilizó para la recolec-ción de muestras, almacenamiento de las mismas y su trans-porte al laboratorio. as muestras fueron tomadas en el medio de transporte AMIES con carbón activado, y transpor-tadas al aboratorio de microbiología de la Universidad Ca-tólica de Manizales; se sembraron en agar sangre, mac oncey y agar chocolate, este último enriquecido con IsoVitale , las cajas de agar sangre y chocolate se incubaron en atmosfera microaerofílica con un 10 de CO2 a 37 C du-rante 18 a 48 horas y la de agar Mac oncey se incubó en aerobiosis a 37 C durante 18 a 24 horas.

Se observaron características macroscópicas y microscó-picas de los microrganismos y se realizaron pruebas de oxi-dasa, catalasa y coloración de ram respectivamente. Para la identi cación del género y especie se realizó el montaje en el equipo automatizado Vite 2-compact de iomerieux: para gram positivos se utilizaron tarjetas P, gram negativos tarjetas N y hongos levaduriformes S . Después de incu-bar 18 horas se realizaron las lecturas correspondientes de cada microrganismo.

as muestras traqueales se obtuvieron de todos los pa-cientes con más de 48 horas de ventilación mecánica cuan-do se sospechó neumonía durante la hospitalización, se tomaron por medio de brobroncoscopia y los resultados se correlacionaron con los cultivos obtenidos de la región su-praglótica. a siguiente información se registró al ingreso a UCI: edad, género, diagnóstico de ingreso, APAC E II, SOFA, comorbilidades, indicación de ventilación mecánica, y anti-biótico previo al ingreso a UCI. as siguientes variables se evaluaron después del alta del paciente: días de estancia en UCI, días de ventilación mecánica, cultivo de región supra-glótica al ingreso y a las 72 horas y cultivo de secreción oro-traqueal en pacientes con neumonía nosocomial. odos los sujetos fueron controlados por los posibles eventos adver-sos, que incluyeron eventos sistémicos y a nivel bucal (mu-cositis, candidiasis bucal, manchas dentales, alteraciones en la sensibilidad dental, sabor). A los datos recolectados se les aplico un análisis comparativo para valorar la homoge-neidad en la distribución de la muestra.

Se analizaron y reportaron los promedios, media, desvia-ción estándar para las variables cuantitativas, se realizó prueba o test de t-student para las variables numéricas y prueba de �2 para las variables categóricas. a signi cancia

4 .M. Duque et al

estadística se consideró con un valor de p � 0,05. Se realizó un análisis de las medidas de efectividad clínica mediante número necesario a tratar NN y reducción absoluta de ries-go RAR, se gra caron los tipos de ora aislada según el grupo de intervención y se correlacionaron al ingreso y a las 72. Se planeó un análisis interino del estudio, con el n de brindar resultados preliminares que dieran cuenta del proyecto, in-formando sobre aspectos como características de homoge-neidad de los grupos, y resultados parciales, que permitieran la toma de decisiones con base en la efectividad del trata-miento, y de esta manera asegurar que no se presentaron eventos adversos, entre otros. Con la información que se lo-gró analizar en ese momento se consiguió un poder del estu-dio del 50 . El análisis estadístico se realizó con el programa SPSS versión 16.0.

Resultados

Durante el tiempo de realización del estudio, ingresaron a la unidad de cuidados intensivos del Hospital Departamental Santa Sofía de Caldas 575 pacientes. Una vez cumplidos los criterios de inclusión, los pacientes se aleatorizan a uno de los 2 grupos previamente de nidos: 95 pacientes correspon-diente al 50 en el grupo control y 95 pacientes (50 ) en el grupo experimental.

Se obtuvieron muestras de la orofaringe de los 190 pa-cientes al ingreso, y 156 muestras a las 72 horas en ambos grupos, este fenómeno se presentó por las pérdidas durante el curso del estudio que corresponden al 18 ( g. 1). os grupos tenían características demográ cas y condiciones

médicas homogéneas, se evidencio similitud en las diferen-tes variables analizadas (tabla 1).

Al ingreso se evidenció que el 56,9 de los pacientes pre-sentaban ora normal y el 43,1 presentaban ora patógena con una p 0,3. ras 72 horas de estancia en UCI la coloniza-ción de la orofaringe por ora normal presentó una marcada disminución (28,9 ) y un incremento de la ora patógena

Tabla 1 Características de la muestra

CaracterísticasClorhexidina

(n = 95)

Crema dental (n = 95) P

Edad, media (SD) 61 (19,1) 58 (17,1) 0,385a

Sexo masculino 68 (71) 58 (61) 0,679b

Razón de admisión

Médica 54 (57) 64 (67) 0,421b

uirúrgica 41 (43) 31 (33)

Causa de ingreso

Cardiovascular 30 (31,5) 28 (29,5) 0,81b

Infecciosa 10 (10,5) 18 (18,9)

Neurológica 18 (19) 16 (17)

Pulmonar 6 (6,3) 7 (7,1)

uirúrgica 8 (8,4) 4 (4,2)

raumática 20 (21) 16 (17)

Otros 3 (3,2) 6 (6,3)

APACHE II 19,45 (6,5) 20,4 (6,1) 0,41a

SOFA 7,24 (2,9) 7,96 (2,7) 0,20a

Preexistencia de condiciones medicas

74 (77,8) 78 (82) 0,65b

IndicaciónVentilación

Falla ventilatoria 13 (13,7) 15 (15,7) 0,94b

Falla respiratoria 21 (21,6) 18 (19,6)

Protección vía aérea

61 (64,7) 62 (64,7)

Antibiótico previo al ingreso

6 (6,3) 14 (14,7) 0,18b

Shoc 60 (63,2) 54 (56,8) 0,68b

Estancia en UCI (SD)

11,41 9,88 0,40a

Días de ventilación

7,78 (5,8) 7,51 (5,9) 0,81a

Neumonía nosocomial

26 (27 ) 28 (29) 0,82b

Muerte 18 (19) 20 (21) 0,79b

UCI: unidad de cuidado intensivo.Score APACHE II. Sistema de valoración de gravedad (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation).Score SOFA. Evaluación secuencial de falla orgánica (Secuential Organ Failure Assessment)Valores expresados como número ( ) y desviación estándar (SD).

a Prueba de t.b Prueba de Chi-cuadrado �2.

Figura 1 Diseño del estudio.

Incluidos190�pacientes

Protocolo�A80�pacientes

Pérdidas deseguimiento 15 pacientes:• Murieron: 10• Extubación

temprana: 4• No autorizó: 1

Protocolo�B76�pacientes

Pérdidas deseguimiento 19 pacientes:• Murieron: 14• Extubación

temprana: 7

Protocolo�A95�pacientes

Protocolo�B95�pacientes

Ingresos�a UCI575 pacientes

Control72 horas


Figura 2 Porcentaje de cultivos positivos según tipo de micro-organismo aislado al ingreso y las 72 horas de estancia en UCI.

Tabla 2 Aislamiento según tipo de germen e intervención

Clorhexidina Crema

Ingreso 72 horas Ingreso 72 horas

Flora normal

Staphylococcus coagulasa neg.

3,9 0 7,8 0

Streptococcus viridans

39,2 17,6 37,3 3,9

Corinebacterium spp

0 0 2 0

Streptococcus pneumoniae

3,9 0 0 0

Flora patógena

Escherichia coli 3,9 2 3,9 3,9

Klebsiella spp. 15,7 15,7 25,5 25,5

Pseudomona spp.

0 3,9 2 7,8

Acinetobacter baumanni

0 0 2 0

Aeromona hydrophyla

3,9 2 0 0

Otras enterobacterias

5,9 21,6 7,8 5,9

Staphylococcus aureus

7,8 3,9 2 2

Leuconostoc spp. 0 0 0 2

Granulicatella adiacens

0 2 2 0

Candida spp. 2 2 3,9 15,7

(73 ), lo que re eja un incremento de la colonización por microorganismos patógenos tras 72 horas de estancia en UCI ( g. 2).

a frecuencia de colonización por gérmenes patógenos fue menor en el grupo experimental frente al grupo control (64 en clorhexidina y 82 en crema dental) aunque la dife-rencia no fue estadísticamente signi cativo p 0,07. ( g. 3). as bacterias gram positivas constituyeron los principales

aislamientos (52,9 ), dentro de estas el Streptococo viri-dans fue el germen predominante, con un porcentaje de aislamiento de 37,3 en el grupo control y 39,2 en el grupo experimental. as bacterias gram negativas incrementaron con la estancia en la UCI, pasando del 35,3 al 44,1 a las 72 horas.

El germen ram negativo aislado con mayor frecuencia fue la Klebsiella pneumoniae en los 2 grupos, 25,5 en el grupo control y 15,7 en el grupo experimental, esto no se modi có a las 72 horas con ninguna de las intervenciones. a tabla 2 muestra el asilamiento según germen al ingreso y

a las 72 horas por tipo de intervención. El aislamiento de

Figura 3 Porcentaje de cultivos positivos según grupo de in-tervención y ora aislada al ingreso y a las 72 horas de estancia en UCI.

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

60,8

52,9

37,2

20

39,2

47,1

64

82

INGRESO 72 HORAS INGRESO 72 HORAS

CLORHEXIDINA

FLORA NORMAL FLORA PATÓGENA

CREMA DENTAL

CLORHEXIDINA

CREMA DENTAL

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

hongos (Candida spp.) al ingreso fue del 2,9 en general. ras la intervención en el grupo de clorhexidina no hubo in-

cremento en el crecimiento de hongos, en comparación con el grupo control, donde el aislamiento de Candida spp. in-crementó al 15,7 con una p de 0,015 ( g. 4). Al evaluar las medidas de efectividad clínica tras la intervención de lava-do bucal con clorhexidina y crema dental, se encontró un riesgo absoluto para colonización por ora patógena en el grupo control del 82 y en el grupo experimental del 64 , para un riesgo relativo del 0,7 IC (0,59-1,04), es decir, la asociación es negativa para el crecimiento de ora patóge-na tras la intervención con clorhexidina. a reducción abso-luta del riesgo fue de 19 IC ( 0,36-0,02).

Discusión

El CDC ha sugerido que las infecciones nosocomiales respira-torias se deben a cuatro métodos de inoculación: la aspira-ción de los organismos de la orofaríngea, inhalación de aerosoles que contienen bacterias, por vía hematógena des-de sitios distantes del cuerpo, y translocación bacteriana desde el tracto gastrointestinal. De estos cuatro, la aspira-ción de organismos de la orofaringe se cree que es el más importante15. Diversas estrategias se han sugerido para pre-

6 .M. Duque et al

venir la colonización patológica de la cavidad oral, entre estas la descontaminación selectiva de la orofaringe con antibióticos tópicos, higiene de cavidad oral incluyendo ce-pillado de dientes y la aplicación de antisépticos tópicos orales como el gluconato de clorhexidina han sido evaluadas para la prevención de la NAV16.

Ciertos factores inherentes al estado crítico, como la ne-cesidad de soporte ventilatorio a través de un tubo orotra-queal, el uso de dispositivos de succión y sondas de alimentación, así como la pérdida de re ejos protectores, entre otros, hacen que la cavidad oral esté expuesta a dese-cación y contaminación ambiental, permitiendo la formación y el desarrollo de resistentes biopelículas17. Se plantea que la insuficiencia de flujo salival promueve el desarrollo de mucositis faríngea y el aumento de la colonización a dicho nivel por patógenos aerobios. Esto ha sido sugerido a partir de estudios de vigilancia epidemiológica, donde los cultivos orofaríngeos seriados realizados a los pacientes tras el ingre-so a UCI mostraron cambios en la ora a lo largo del tiempo, encontrando adicionalmente una estrecha correlación con los obtenidos del tracto respiratorio inferior18. arrouste-Orgeas y colaboradores evaluaron prospectivamente la colo-nización de la orofaringe de 86 adultos en ventilación mecánica, donde se presentaron 31 casos de NAV; obtuvieron como resultado que los organismos aislados de la orofaringe antes del diagnóstico de la NAV eran idénticos a los responsa-bles de la NAV en 28 de 31 casos, con lo que se logró demos-trar el papel de la colonización supraglótica oral en el desarrollo de la NAV19. Después de 48 horas del ingreso a un hospital, la composición de la ora orofaríngea de pacientes críticamente enfermos se somete a un cambio del habitual predominio de cocos gram-positivos (particularmente es-treptococos) a un ambiente predominantemente de microor-ganismo gram-negativas, en general más virulentos, incluyendo aquellos frecuentemente asociados al desarrollo de neumonía asociada a la ventilación20. Hallazgo que se ve demostrado en varios estudios y corroborado en nuestra in-vestigación donde el porcentaje de ora gram negativa aisla-da a las 72 horas fue del 54,9 . A partir de estas observaciones, el cuidado oral en la UCI ha ganado importan-cia, bajo la premisa de que, al disminuir la carga colonizan-te de ora potencialmente patógena, se pudiera reducir la tasa de infecciones nosocomiales18. Varios ensayos clínicos

recientemente publicados sobre desinfección oral con clor-hexidina tópica y lavado de dientes han demostrado una reducción de la prevalencia de colonización orofaríngea por MPP, así como una reducción en la tasa de NAV en pacientes con ventilación mecánica en la UCI21. En este estudio se en-contró que al ingreso la prevalencia de ram negativos en la orofaringe era del 35,3 y a las 72 horas fue del 54,9 . Pos-teriormente se observó que en el 50 de las neumonías aso-ciadas a la ventilación se desarrollaron por los mismos microorganismos que se encontraban previamente en los cultivos de la región supraglótica.

DeRiso et al. demostraron que la descontaminación de la orofaringe con un enjuague bucal de clorhexidina al 0,12 redujo signi cativamente la tasa de infecciones nosocomiales respiratorias y la mortalidad en una población relativamente homogénea de adultos sometidos a cirugía cardíaca22. En una revisión sistemática y meta-análisis del efecto de la descon-taminación oral, con antisépticos o antibióticos, sobre la inci-dencia de NAV y la mortalidad en adultos que reciben ventilación mecánica, Chan et al. encontraron que la descon-taminación oral con antisépticos se asoció con un menor ries-go de NAV. Sin embargo, ni la descontaminación oral con antiséptico ni con antibióticos produjo una reducción de la mortalidad, la duración de la ventilación mecánica, o la dura-ción de la estancia en UCI23. Para el momento del ingreso a la UCI, se encontró que la orofaringe se hallaba colonizada por ora patógena en un 43,1 de los pacientes; estos resultados

fueron similares a los de Fourier et al., quienes, en su estudio de adultos gravemente enfermos que recibían ventilación mecánica, obtuvieron cerca de un 50 de los cultivos positi-vos para bacterias patógenas en muestras tomadas al ingre-so24. as bacterias aerobias gram negativas identi cados con mayor frecuencia fueron K. pneumoniae, P. aeruginosa, Es-cherichia coli. En este estudio, la clorhexidina in uyó en el crecimiento de la ora normal y la ora patógena, disminu-yendo el número de microorganismos en los cultivos de la orofaringe después de 3 días de estancia en UCI, pero los re-sultados no fueron signi cativos. El número de pacientes que tratar con clorhexidina para evitar un evento adicional de colonización de la orofaringe por flora patógena es de 10 (NN 10). En un meta-análisis, Pineda et al. no encontraron ningún bene cio clínico de aplicación oral de clorhexidina so-bre la incidencia de neumonía nosocomial y la tasa de morta-lidad en pacientes críticamente enfermos que requieren ventilación mecánica25. as investigaciones tendientes a de-mostrar la e cacia de la clorhexidina en reducción de las in-fecciones nosocomiales en pacientes críticos diferentes a cirugía cardiaca son escasas y no han demostrado que la clor-hexidina reduzca la neumonía nosocomial ni la tasa de mor-talidad. Nuestro trabajo comparó la efectividad de 2 inter venciones en cuanto a su capacidad de descontamina-ción orofaríngea; no se tuvieron en cuenta desenlaces clíni-cos. Fourier et al. investigaron el efecto de antisépticos para la descontaminación de la placa dental en la colonización por patógenos aerobios e infecciones nosocomiales examinando 60 pacientes adultos que recibieron mecánica ventilación. En ese estudio, la descontaminación con clorhexidina al 0,2 disminuyó la colonización bacteriana en el día 5-7 después de la admisión, pero el efecto no persistió después de 10 días26. Nuestro análisis solo se hizo en 2 momentos: al ingreso y a las 72 horas, por lo cual no es posible predecir el comportamien-to adicional en el tiempo. Se encontró adicionalmente que,

Figura 4 Porcentaje de Candida spp. aislada al ingreso y a las 72 horas de estancia en UCI según grupo de intervención.


después de 3 días en la unidad de cuidados intensivos, la co-lonización de especies de candida fue mayor en el grupo con-trol (15,7 ), que en los del grupo de clorhexidina (2 ) con una p 0,015. Hallazgos relacionados con investigaciones rea-lizadas por odontólogos27-29.

Conclusiones

as infecciones asociadas al cuidado de la salud, adquiridas en las unidades de cuidado intensivo derivan en complica-ciones importantes para los pacientes, que acarrean aumento en la morbimortalidad y aumento de costos en la atención hospitalaria. a descontaminación orofaríngea que previene la colonización secundaria del tracto respiratorio mediante la administración de clorhexidina en la orofaringe busca reducir la incidencia de infección respiratoria de pa-cientes sometidos a ventilación mecánica. a descontami-nación oral con clorhexidina reduce el número de unidades formadoras de colonia de gérmenes gram positivos como S aureus, así como de Candida ssp., en paciente con venti-lación mecánica en la UCI. a clorhexidina en nuestro estu-dio no reduce la proporción de gérmenes potencialmente patógenos de manera estadísticamente signi cativa compa-rada con crema dental30. En cuanto a desenlaces de seguri-dad, no se registraron eventos adversos por la aplicación tópica de clorhexidina. El carácter monocéntrico de este estudio puede limitar la generalización de los resultados; investigaciones adicionales son necesarias para determinar la frecuencia óptima, los procedimientos y los materiales para las intervenciones orales en la atención de pacientes críticamente enfermos. Aún está por de nirse el impacto clínico de este tipo de intervenciones en poblaciones no se-leccionadas de pacientes.

Financiación

El presente trabajo se realizó con el apoyo del Hospital De-partamental Santa Sofía de Caldas E.S.E. y la Universidad Católica de Manizales.

Con icto de intereses

os autores declaran no tener ningún con icto de intereses.

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Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo


Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo

* Autora para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (J. Osorio).

0122-7262/© 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por ELSEVIER ESPAÑA, S.L.U. Todos los derechos reservados.

ORIGINAL

Infecciones del sistema nervioso central en pacientes críticos con lesión cerebral, con y sin antecedente de manejo neuroquirúrgico

José D. Charrya, Fabio Antonio Garcíaa, Natalia Johana Ortegaa y Johanna Osorioa,b,*

a Facultad de Salud, Universidad Surcolombiana, Neiva, Huila, Colombiab Grupo InfectoControl, Hospital Universitario de Neiva-Hernando Moncaleano Perdomo, Neiva, Huila, Colombia

Recibido el 10 de julio de 2014; aceptado el 10 de noviembre de 2014

PALABRAS CLAVENeuroinfección;Meningitis;Trauma craneoencefálico;Unidad de cuidado intensivo

ResumenIntroducción: Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) son complicaciones que se pre-sentan en los servicios de salud y se consideran una emergencia médica pues por su alta morbi-lidad y mortalidad requieren un diagnóstico y tratamiento oportuno. Los objetivos del estudio fueron identi car las características clínicas, condiciones predisponentes y principales agentes etiológicos de neuroinfección en pacientes con lesión cerebral en la unidad de cuidados inten-sivos (UCI).Materiales y métodos: Estudio observacional de pacientes con condiciones neurológicas que presentaron infección del SNC durante su estancia en UCI entre marzo 1 de 2011 a marzo 1 de 2013.Resultados: Se incluyeron 238 pacientes que ingresaron a UCI por lesión cerebral; los principales diagnósticos fueron trauma craneoencefálico, herida por arma de fuego, neoplasias y evento cerebrovascular. Se presentaron 21 casos de neuroinfección, principalmente en hombres; 85,7% tuvieron manejo quirúrgico previo. Las condiciones predisponentes más importantes fueron ventriculostomía, fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR) y catéter venoso central. En 85% de las infecciones se aisló un microorganismo en los cultivos de LCR. Staphylococcus aureus fue el agente que más neuroinfecciones produjo (33,3%), seguido por Klebsiella pneumoniae (28,6%) y Pseudomonas aeruginosa (19%). La terapia antibiótica empírica más utilizada fue cefepime más vancomicina.Conclusiones: Las infecciones del SNC se pueden presentar como complicación en pacientes con lesión cerebral; incluso en aquellos que no han sido intervenidos quirúrgicamente, por lo cual se debe mantener un alto índice de sospecha clínica y conocer la epidemiologia local con el n de ofrecer un manejo oportuno y apropiado para esta condición.© 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espa-ña, S.L.U. Todos los derechos reservados.

10 J.D. Charry et al

Central nervous system infections in critical patients with brain injury, with and without neurosurgical intervention

AbstractIntroduction: Infections of the central nervous system (CNS) are complications that occur in healthcare which are considered a medical emergency because their high morbidity and mor-tality requiring prompt diagnosis and treatment. The objectives of this study were to identify the clinical features, predisposing conditions and microbiological agents that generate major CNS infections in patients with brain injury in the intensive care unit (ICU).Materials and methods: A descriptive, observational study of patients with neurological con-ditions who had CNS infection during their ICU stay between March 1st 2011 to 1st of March 2013.Results: 238 patients admitted to the ICU for brain injury were included; diagnoses were major brain trauma, gunshot wound, neoplasms and stroke. Neuroinfection was presented in 21 cases; 85.7% had prior surgical management. The most important predisposing conditions were ventriculostomy, leakage of cerebrospinal uid (CSF) and central line. In 85% of infec-tions a microorganism was isolated in cultures of CSF; Staphylococcus aureus was the most frequently isolated agent (33.3%), followed by Klebsiella pneumoniae (28.6%) and Pseudomonas aeruginosa (19%). Antibiotic therapy more used was cefepime + vancomycinConclusions: CNS infections can occur as a complication in patients with brain injury; even those who have not undergone surgery during hospitalization in ICU, so you should maintain a high index of clinical suspicion and having knowledge of the local epidemiology in order to provide timely and appropriate management for this condition. © 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier Espa-ña, S.L.U. All rights reserved.

KEYWORDSBrain infection;Meningitis;Traumatic brain injury;Critical care unit

Introducción

Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) son com-plicaciones que se presentan en los servicios de salud y se consideran una emergencia médica, pues por su alta morbi-lidad y mortalidad requieren un diagnóstico y tratamiento oportuno1-4. Su incidencia suele situarse en torno al 5% y depende de un conjunto numeroso de factores involucrados en la severidad de las infecciones del SNC5,6. Su ubicación anatómica en un espacio óseo sellado que no permite una expansión fácil ante un proceso in amatorio difuso, contri-buye a que las altas posibilidades de daño neurológico ocu-rran por efecto mecánico, como en los síndromes de herniación. Otros factores como la competencia inmunoló-gica del individuo, la penetración y concentración de los agentes antimicrobianos en el sistema nervioso central tam-bién juegan un papel. La edad y las di cultades diagnósticas contribuyen a la evolución de los pacientes7-9. Los objetivos del estudio fueron identi car las características clínicas, condiciones predisponentes y los principales agentes micro-biológicos que generan infecciones del SNC en pacientes con lesión cerebral en la unidad de cuidados intensivos (UCI), así como su tratamiento.

Materiales y métodos

Estudio retrospectivo de tipo descriptivo observacional de los pacientes con condiciones neurológicas que presentaron neuroinfección durante su estancia en la unidad de cuidado intensivo en el Hospital Universitario de Neiva en el periodo

transcurrido desde 1 de marzo de 2011 al 1 de marzo de 2013. El Hospital Universitario de Neiva es un hospital de enseñanza que se encuentra localizado en el sur de Colom-bia, es centro de referencia y presta servicios alta comple-jidad al departamento del Huila y sus áreas de in uencia Caquetá, Putumayo, norte del Cauca y sur del Tolima; cuen-ta con 390 camas y una UCI para adultos con 21 camas.

La población a estudio fueron pacientes que ingresaron a la UCI con diagnóstico de lesión cerebral: Trauma craneoen-cefálico, herida por arma de fuego en cráneo, evento cere-brovascular o neoplasia. Se excluyeron aquellos que ingresaron a la institución con un proceso infeccioso a nivel del SNC así como los que desarrollaron neuroinfección en ausencia de una afección neurológica aguda.

El método usado para la recolección de datos fue observa-cional directo no participativo. Se realizó la revisión docu-mental de las historias clínicas registrando los datos de esta en un formulario con datos epidemiológicos, clínicos y so-ciales. El análisis se realizó en un software estadístico en línea R versión 2.15.2. Se calcularon medidas de tendencia central y dispersión para las variables continuas, así como frecuencias y proporciones para las categóricas.

Resultados

De los 238 pacientes que ingresaron con diagnóstico de le-sión cerebral a la unidad de cuidados intensivos entre el 1 de marzo de 2011 y el 1 de marzo de 2013, 21 presentaron infección del sistema nervioso central (8,82%). Las caracte-rísticas de la población se describen en la tabla 1.

Infecciones del sistema nervioso central en pacientes críticos con lesión cerebral 11

El 85,7% de los pacientes que presentaron neuroinfección tuvieron manejo quirúrgico previo. Así mismo, de los pa-cientes que presentaron neuroinfección, en 85,7% se aisló algún microorganismo en los cultivos de Líquido Cefalorra-quídeo (LCR) (tabla 2). Staphylococcus aureus fue el agente que más neuroinfecciones produjo en pacientes con lesión cerebral que ingresaron a la UCI, de los cuales 28,57% eran resistentes a meticilina, seguido por Klebsiella pneumoniae (16,66% con expresión fenotípica de betalactamasas de es-pectro extendido [BLEE]) y en menor proporción Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter baumannii.

Las posibles fuentes de infección identificadas en los 21 pacientes fueron ventriculostomía (52,4%), stula de LCR (23,8%) y catéter venoso central (19,1%). En la Tabla 3 se describen las posibles condiciones predisponentes en pa-cientes según si habían tenido o no, historia de intervención neuroquirúrgica. El tiempo transcurrido entre la interven-ción quirúrgica y la aparición de los síntomas tuvo una me-dia de 12,96 � 2,67 días.

La terapia antibiótica empírica se realizó con cefepime + vancomicina en 61,7% de los casos, meropenem + vancomi-cina en 33,5% y ceftriaxona + vancomicina en 4,7%. De los 21 episodios de neuroinfección que se presentaron en la UCI, 95,2% correspondieron a meningitis bacteriana y 4,8% a abscesos cerebrales.

En 85,7% de las infecciones cuya etiología fue S. aureus se administraron esquemas combinados de cefepime + vanco-micina y en las restantes meropenem + vancomicina. En las

infecciones por K. pneumoniae 66,6% de los esquemas com-prendían el uso de cefepime; en 16,6% se utilizó ceftriaxona y en 16,6% meropenem. Con respecto a las infecciones por P. aeruginosa todos los pacientes recibieron un tratamiento antibiótico con meropenem, al igual que el paciente que presentó infección por A. baumannii.

El diagnóstico de infección de sistema nervioso central en la unidad de cuidado intensivo se realizó mediante criterios clínicos, imagenológicos y de laboratorio. En general, las características de LCR evidenciaron color turbio en 90,4%, hipoglucorraquia (promedio de 33 mg/dl), pleocitosis (pro-medio 2788 células/mm3) de predominio neutrofílico y pro-teínas mayores a 240 mg/dl. De los 21 pacientes que desarrollaron neuroinfección, 7 (33,3%) fallecieron durante su estancia en la UCI.

Discusión

A pesar de los avances en antisepsia, profilaxis y técnica operatoria, las infecciones neuroquirúrgicas representan un problema de extraordinaria relevancia en pacientes someti-dos a craneotomía8,9. En nuestro estudio no solo se reporta-ron infecciones del SNC en pacientes con manejo quirúrgico durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos, también se evidenció la presencia de infección del SNC en pacientes sin historia de craneotomía. La incidencia de es-tas suele situarse en torno a 5% y depende de un conjunto numeroso de factores de riesgo9,10. En este caso nuestras estadísticas casi duplican lo descrito en la literatura, resal-tando que por tratarse de un centro de referencia, atiende una elevada proporción de pacientes con trauma, motivo de ingreso y condición predisponente en la mayoría de los ca-sos de neuroinfección en esta serie. Aunque la mayoría de las infecciones de SNC que se presentaron corresponden a infecciones del sitio operatorio con compromiso órgano/es-pacio y su riesgo de aparición depende en gran medida de la destreza del equipo quirúrgico y las condiciones periopera-torias8,11,12, también se describen factores de riesgo extrín-seco como el uso de dispositivos; sonda urinaria, dispositivo intravascular, nutrición parenteral, traqueostomía y sonda nasogástrica entre otros13. En nuestro estudio hemos obser-vado la existencia de potenciales fuentes de infección de SNC inherentes al propio paciente o a su cuidado durante la estancia hospitalaria. Entre ellos destacan: la presencia de

Tabla 1 Características clínicas y sociodemográ cas de los pacientes con infección del SNC

Variable (n = 21)

Género

Masculino 18 (85,7%)

Femenino 3 (14,2%)

Edad (mediana) 31,7 años

Diagnóstico de ingreso a UCI

TCE severo 16 (76,2%)

H AF 3 (14,2%)

Neoplasias 1 (4,7%)

ECV 1 (4,7%)

SNC: sistema nervioso central; TCE: trauma craneoencefálico; H AF: herida por arma de fuego; UCI: Unidad de Cuidado Intensivo; ECV: evento cerebrovascular.

Tabla 2 Etiología infecciones de SNC

Agente etiológico (n = 21)

S. aureus 7 (33,3%)

K. pneumoniae 6 (28,6%)

P. aeruginosa 4 (19%)

A. baumannii 1 (4,8%)

Cultivo negativo 3 (14,3%)

SNC: sistema nervioso central.

Tabla 3 Posibles fuentes de infección del SNC

Antecedente de NCX

Condición predisponente (n = 21)

Sí (n [%]) 18 (85,7)

Ventriculostomía 11 (52,4)

Fístula de LCR 5 (23,8)

CVC 2 (9,5)

No (n [%]) 3 (14,3)

CVC 2 (9,5)

Neumonía 1 (4,8)

SNC: sistema nervioso central; NCX: neurocirugía; LCR: líquido cefalorraquídeo; CVC: catéter venoso central.

12 J.D. Charry et al

ventriculostomía, catéter venoso central y las stulas de lí-quido cefalorraquídeo. Uno de los hallazgos que sugieren que el catéter venoso central es el foco de infección en al-gunos de nuestros pacientes fue el aislamiento microbiológi-co del mismo microorganismo tanto en los hemocultivos tomados a través del catéter y los periféricos así como en los cultivos de LCR14.

Los estudios microbiológicos mostraron resultados simila-res a los de otras series13-15, con claro predominio de agentes bacterianos como S. aureus, K. pneumoniae y P. aeruginosa. El elevado número de infecciones producidas por gram ne-gativos está relacionado con el incremento de su frecuencia en infecciones intrahospitalarias de nuestra institución, fa-vorecido entre otros por el aumento en el consumo de anti-microbianos, estancia prolongada en la unidad de cuidados intensivos16 y las comorbilidades de los pacientes, incluso en aquellos no operados.

De acuerdo a la microbiología local, en el tratamiento empírico de las infecciones del SNC, debería considerarse la administración conjunta de vancomicina más un betalactá-mico con e cacia frente a gramnegativos no fermentadores. No obstante, el tratamiento debe ser modi cado tras cono-cer el agente responsable de la infección y su sensibilidad a los antimicrobianos; lo cual ocurrió en un bajo porcentaje de los casos en la institución, re ejando la necesidad de fortalecer los programas de uso prudente de antibióti-cos17,18. Sin embargo, el manejo de las neuroinfecciones debe ser oportuno y apropiado con el n de reducir las com-plicaciones y mortalidad relacionada con estas19.

Conclusiones

Las infecciones del SNC se pueden presentar como compli-cación en los pacientes con lesión cerebral; incluso en aque-llos que no han sido intervenidos quirúrgicamente durante su hospitalización en la UCI, por lo cual se debe mantener un alto índice de sospecha clínica y conocer la epidemiolo-gia local con el n de ofrecer un manejo oportuno y apro-piado para esta condición. Se deben realizar estudios que permitan identi car factores de riesgo de neuroinfección, especialmente en pacientes no sometidos a cirugía para así mejorar la calidad y la seguridad de la atención del pacien-te en las unidades de cuidado Intensivo.


Los autores declaran no tener ningún con icto de intereses.

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Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo


Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo

* Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (Y. Guzmán).


ORIGINAL

Estudio descriptivo del uso de heliox en pacientes de la Unidad de Cuidado Intensivo Pediátrico del Instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt

Luz Marina Mejíaa, Otto M. Gonzálezb, Yuli Guzmánc,*, Jorge L. Córdobad y Maria Camila Martínezd

a Coordinadora, Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt, Bogotá, Colombiab Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt, Bogotá, Colombiac Directora de Educación e Investigación, Instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt, Bogotá, Colombiad Estudiante internado, Instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt, Bogotá, Colombia

Recibido el 11 de agosto de 2014; aceptado el 17 de noviembre de 2014

PALABRAS CLAVEHeliox;Falla respiratoria agudapediatría;trabajo respiratorio; cuidado intensivo

ResumenIntroducción: El heliox es una ayuda terapéutica que disminuye el trabajo respiratorio y favore-ce la acción del tratamiento especí co evitando en muchos casos la necesidad de intubación y ventilación mecánica.Metodología: Se trata de un estudio descriptivo retrospectivo del uso de heliox en pacientes de la unidad de cuidado intensivo pediátrico (UCIP) del Instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt (IOIR) entre los años 2011 y 2013.Resultados: El 16% (n = 143) de los pacientes de la UCIP recibieron manejo con heliox. Se obser-vó una adecuada respuesta al tratamiento en el 73% de los pacientes (n = 104). La vía de admi-nistración más frecuente fue máscara de no-reinhalación y cánula nasal. 27% de los pacientes (n = 39) presentaron respuesta inadecuada y evolucionaron a falla respiratoria debido a hipoxe-mia, aumento del trabajo respiratorio o inicio tardío. Discusión: Se observaron bene cios con el uso de heliox particularmente en pacientes con obs-trucciones más severas del ujo de aire y se evidenció que su uso temprano mejoró el intercam-bio gaseoso, disminuyó tanto el trabajo respiratorio como la disnea y en algunos pacientes previno la necesidad de intubación.© 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espa-ña, S.L.U. Todos los derechos reservados.

14 L.M. Mejía et al

Descriptive study on the use of heliox in Pediatric Intensive Care patients in the Ortopedia Infantil Roosevelt Institute, Colombia

Introduction: Heliox is a therapeutic aid that decreases respiratory effort and helps in the action of speci c treatment, avoiding, in many cases, the need for intubation and mechanical ventilation. Methodology: A retrospective descriptive study was conducted on the use of heliox in pedia-tric intensive care (PICU) patients in the Instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt (IOIR) bet-ween the years 2011 and 2013. Results: Management with heliox was used in 16% (143) of PICU patients. An adequate respon-se to treatment was observed in 73% (104) of the patients.The most frequent administration route was by non-rebreather mask and nasal prongs. There was an inadequate response in 27% (39) of the patients, who later progressed to respiratory failure to hypoxemia, increased respiratory effort, or a delayed start. Discussion: Bene ts were observed in the use of heliox, particularly in patients with more severe airway obstructions. It was also shown that its early use improves the gas exchange, thus decreasing respiratory effort, as well as dyspnea. In some patients it prevented the need for intubation.© 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier Espa-ña, S.L.U. All rights reserved.

KEYWORDSHeliox; Acute heart failurepediatrics;work of breathing; intensive care

Introducción

El helio es un gas, inerte, con baja densidad, que se ha ve-nido utilizando de forma exitosa en el tratamiento de los pacientes pediátricos en las 2 últimas décadas1-3.

Por sus características ayuda a mantener ujos laminares, en patologías con obstrucción de la vía aérea superior o in-ferior; disminuye la resistencia, permite mejorar la oxige-nación, aumenta la eliminación de Co2, disminuye el trabajo respiratorio, mejora la distribución de la ventilación, y pre-viene el daño pulmonar1,3.

Esto permite mantener al paciente en mejores condicio-nes, disminuyendo el trabajo respiratorio y da tiempo para que el tratamiento especí co administrado ejerza su efec-to3-6. Así mismo sirve para disminuir el uso de tratamientos más agresivos como la ventilación mecánica, que tiene una mayor morbilidad y mortalidad asociada. Y permite mejor entrega de aerosoles durante la inhaloterapia3.

Debido a sus propiedades no interactúa biológicamente lo que disminuye la probabilidad de que se produzcan efectos adversos3.

Se ha utilizado en diferentes patologías de tipo obstructi-vo que comprometen la vía aérea superior, (crup, epigloti-tis, estenosis subglótica), vía aérea inferior (bronquiolitis, crisis asmática) así como en el manejo del neumotórax y la hiperamonemia7-16. Las patologías en las que se ha utilizado con mayor frecuencia ha sido en asma (78%) y en crup pos-textubación (51%). El uso total en obstrucción de vía aérea superior ha sido de 46,7% y obstrucción de vía aérea inferior en 53%10.

En los niños puede tener efectos más bené cos que en los adultos por tener vías aéreas de menor calibre y por ende manejar ujos más turbulentos1,2,5,8.

Los efectos de heliox son relativamente rápidos y en me-nos de 1 hora, el médico puede saber si la respuesta es ade-cuada o no3,5.

Se ha demostrado su utilidad al iniciarse en las primeras 24 horas, con la máxima concentración, y sobre todo en los pacientes más graves lo que ayuda a prevenir la necesidad de intubación y ventilación mecánica5, así como disminuir el tiempo de estancia en la UCI3. Los efectos desaparecen rá-pidamente después de su retiro2,5.

Se recomienda la administración a través de máscaras de no reinhalación, para lograr la mayor concentración posible de helio2,4,10,11, aunque también se ha descrito su uso con cánulas nasales6. Cuando el paciente presenta hipoxemia se recomienda administrar a través de ventilación no invasi-va2,15,16.

Métodos

El Instituto de ortopedia infantil Roosevelt (IOIR) cuenta con una unidad de cuidados intensivos pediátricos de 10 camas y 6 camas de cuidado intermedio, se atienden pacientes entre 1 mes y 18 años con diferentes patologías, siendo las de tipo respiratorio una de las que presentan mayor incidencia. Así mismo, se atienden pacientes en POP de cirugías complejas con múltiples comorbilidades.

En nuestro país no se contaba con este medicamento has-ta el 2010 y en la institución se empezó a utilizar desde hace 2 años y medio, con un entrenamiento a todo el perso-nal de la UCI, médicos, terapeutas y enfermeras sobre su uso.

Desde junio del año 2011 hasta junio del año 2013, se ob-servaron de manera retrospectiva los resultados del trata-

Estudio descriptivo del uso de heliox en pacientes de la Unidad de Cuidado Intensivo Pediátrico 15

miento con Heliox, en la UCI y en la unidad de cuidados intermedios del IOIR.

Todos los pacientes que ingresaron con patologías respira-torias como las descritas, con deterioro progresivo y alto riesgo de falla respiratoria, o cuando presentaban compro-miso de vía aérea superior postextubación, recibieron trata-miento con este medicamento.

La administración se realizó utilizando balas de 5.550 l con mezcla 60/40 (60% heliox y 40% de O2) para administra-ción no invasiva y mezcla 79/21 (79% de heliox/21% de O2) para ventilación no invasiva y ventilación mecánica, según lo recomendado en la literatura2,5,6,9,10.

En la mayoría de los pacientes se inició la administración con máscara de no reinhalación con ujos de 10 l/min, y si evolucionaban satisfactoriamente se disminuía progresiva-mente el ujo hasta 6 l/min, luego se pasaban a cánula na-sal con ujos de 2 l/min y posteriormente paso a oxigeno convencional.

En los pacientes que no respondieron adecuadamente, ya sea por deterioro clínico, aumento del trabajo respiratorio o desaturación persistente, se suspendió el manejo y se conti-nuó con el tratamiento instaurado según los protocolos de la UCI.

En algunos pacientes se administró mediante ventilación no invasiva o invasiva, utilizando un ventilador con el soft-ware para administración de heliox. Y en algunos, durante los últimos 6 meses del estudio, a través de cánulas de alto ujo.Posteriormente, se analizó el número de pacientes, distri-

bución de población por edad, sexo, tipo de patología, for-mas de administración, respuesta al tratamiento, número de pacientes que utilizaron la terapia cada mes así como las causas de falla respiratoria y no adecuada respuesta al tra-tamiento.

Resultados

De un total de pacientes atendidos en UCI (747) y en inter-medios (1.238) durante dos años, (junio 2011-junio 2013) el 55% presentaron patología respiratoria y de estos el 28% re-quirió ventilación mecánica ( g. 1).

Entre los pacientes atendidos en la unidad de cuidados intensivos durante este periodo, el 16% (143 pacientes) reci-bieron manejo con heliox ( g. 2).

La mayoría de los pacientes estuvieron en el grupo de me-nores de un año seguido por los pacientes entre 1 a 5 años ( g. 3). Siendo el 61% del género masculino.

La patologías más frecuentes fueron bronquiolitis, crisis asmática, crup, seguidas por síndrome broncobstructivo, y estenosis subglótica ( g. 4).

La vía de administración más frecuente fue máscara de no reinhalación y al mejorar el compromiso respiratorio se pasó a cánula nasal. 7% de los pacientes recibieron ventila-ción no invasiva utilizando una interfaz apropiada, con un tiempo promedio de administración de 22 horas; 10% de pa-cientes lo recibieron con ventilación invasiva, con diagnósti-cos de bronquiolitis, displasia broncopulmonar, todos con broncoespasmo severo. Desde julio del 2012 se inició la ad-ministración a través de cánulas de alto ujo y hasta la na-lización del estudio se había utilizado en 16 pacientes con adecuada respuesta ( g. 5).

Se observó una adecuada respuesta al tratamiento en 104 pacientes (73%) ( g. 6).

Treinta y nueve pacientes (27%) presentaron respuesta inadecuada y evolucionaron a falla respiratoria. La principal causa de mala respuesta fue la hipoxemia, seguida por aumento del trabajo respiratorio e inicio tardío ( g. 7).

Los pacientes que presentaron hipoxemia y aumento del trabajo respiratorio, tenían patologías como neumonía, dis-plasia broncopulmonar, síndrome coqueluchoide, bronquiec-tasias, con altos requerimientos de oxígeno y falla respiratoria secundaria. Cinco pacientes presentaron SDRA y tres choque y falla multiorgánica. En dos pacientes se utilizó para manejo de crup postextubación severo, y en cinco se documentó estenosis subglótica requiriendo dilatación de la glotis. Cinco pacientes tuvieron patologías asociadas como cardiopatía congénita, enfisema lobar congénito, atrofia muscular espinal, POP de descenso abdominoperineal.

La mayoría de los pacientes recibieron tratamiento entre 1-4 días ( g. 8).

En el instituto, la utilización de la terapia con heliox fue aumentando progresivamente a lo largo de los 2 años, pero siendo mayor durante el año 2011 ( g. 9).

Figura 1 Distribución de patologías en pacientes en UCIP (junio 2011-junio 2013) en IOIR.

Patologías

Neumon

ía

Bronquio

litisAsm

aCrup

S. bron

cobstr

uct

POP colum

na

POP cirug

ía may

or

Estatus

conv

ulsivo

Otros

N. d

e pa

cien

tes

500450400350300250200150100

500


Figura 2 Distribución porcentual en pacientes con heliox en UCIP (junio 2011-junio 2013) en IOR.

PACIENTES CON HELIOX

N. PACIENTES ATENDIDOS UCI

16%

84%

Edad

N. d

e p

acie

ntes

95

30

144

PACIENTES

MENORES DE 1 AÑO

1-5 AÑOS 6-10 AÑOS 11 A 15 AÑOS

Figura 3 Distribución por edad en pacientes en UCIP con heli-ox (junio 2011-junio 2013) en IOIR.

32%

24%

17%

14%

10%

3%

BRONQUIOLITIS

CRISIS ASMÁTICA

CRUP

SBO

ESTENOSIS SG

OTRAS PAT.

Figura 4 Patologías en pacientes en UCIP con heliox (junio 2011-junio 2013) en IOIR.

40%

25%

8%

7%

10%10%

MÁSCARA Y CN

MÁSCARA

CÁNULA

VENTILACIÓN NO INVASIVA

VENTILACIÓN INVASIVA

CÁNULA ALTO FLUJO

Figura 5 Forma de administración de heliox en UCIP (junio 2011-junio 2013) en IOIR.

73%

27%

SÍ NO

Figura 6 Pacientes con adecuada respuesta a la terapia con heliox en UCIP (junio 2011-junio 2013) en IOIR.

0Hipoxemia Aumento del trabajo

respiratorioInicio tardío

20

40

Figura 7 Causas de no respuesta a la terapia con heliox en UCIP (junio 2011-junio 2013) en IOIR.

Discusión

Mediante esta experiencia, se corroboró lo descrito en la literatura observando un mayor bene cio cuando se utiliza en pacientes con obstrucciones más severas del flujo de aire, ya que su uso temprano disminuye el trabajo respirato-rio, la disnea, mejora el intercambio gaseoso y puede pre-venir la intubación en algunos pacientes2,4,5,7.

Además, el uso de este tratamiento resultó útil en los pa-cientes más graves, evidenciando una respuesta incluso a los 15 minutos de administración5 y después de la primera hora de uso se sabe si se continua o no el medicamento2,4.

Los resultados obtenidos en nuestro estudio, en cuanto al porcentaje de respuesta al tratamiento (73%), así como la estabilización de pacientes con estenosis subglótica severa (mientras se realizó el procedimiento quirúrgico), se corre-

Estudio descriptivo del uso de heliox en pacientes de la Unidad de Cuidado Intensivo Pediátrico 17

0

100

< 1 1-3 4-6 > 7

Días

N. p

acie

ntes

Figura 8 Días de utilización de heliox en pacientes en UCIP (junio 2011-junio 2013) en IOIR.

2011

2012

2013

Enero

Febrer

oMarz

oAbril

Mayo

Junio Ju

lio

Agosto

Septie

mbre

Octubre

Noviem

bre

16141210

86420

Diciembre

Figura 9 Uso de heliox por mes en pacientes en UCIP (junio 2011-junio 2012) en IOIR.

lacionan con lo descrito en varios estudios. El heliox contri-buye a mantener estable al paciente a nivel hemodinámico y respiratorio, mientras tratamientos coadyuvantes produ-cen su efecto terapéutico. La literatura reporta pacientes con asma que presentan adecuada respuesta al tratamiento en el 73% de los casos, y en pacientes con estridor postextu-bación producidos por lesión suglótica, (trauma, lesiones ocupando espacio e infecciones), el heliox disminuyó la ne-cesidad de intubación o reintubación en 71% de los casos5. En el crup se ha encontrado igual efectividad comparado con el uso de epinefrina racémica14.

Tratando de lograr las mayores concentraciones se admi-nistró heliox con máscara de no reinhalación y luego se hizo descenso hasta llegar a cánula nasal2,4,10,11. Por otro lado, algunos pacientes lactantes (8%) requirieron manejo solo con cánula nasal por presentar irritabilidad con la máscara, observando una adecuada respuesta al tratamiento5,6,9.

Los pacientes que recibieron esta terapia por ventilación no invasiva, e invasiva tuvieron una evolución adecuada. En los pacientes ventilados se utilizó heliox en el proceso de des-censo del soporte ventilatorio, lográndose en menor tiempo.

En la mayoría de los pacientes que no respondieron de manera adecuada a la terapia se documentó hipoxemia y aumento del trabajo respiratorio, condicionado por patolo-gías asociadas a nivel respiratorio, cardiaco, neuromuscular, o sistémico4.

El tiempo promedio de uso en el Instituto se correlacionó con lo descrito en la literatura: 24 a 112 horas3,10 y se obser-vó que a medida que el equipo de trabajo se familiarizó con su uso, se incrementó la demanda de heliox, así como el inicio más oportuno del tratamiento.

A pesar de su costo elevado, los buenos resultados obteni-dos en esta experiencia como disminución de morbilidad,

complicaciones y prevención del uso de ventilación mecáni-ca, hacen posible disminuir los días de estancia en UCI, con-tribuyendo así a la disminución de los costos totales por estancia, siendo en algunos estudios 4,3 días en los pacien-tes con heliox vs. 9 días en los pacientes sin su uso3,16.

Con estos datos se abre la puerta a la realización de otros estudios enfocados a determinar el costo bene cio en nues-tro país de este tratamiento.



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Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo


Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo

* Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (J.D. Posada).


ORIGINAL

Prevalencia del uso de alarmas en monitoreo no invasivo en una unidad de cuidado intensivo en Colombia respecto a la realidad internacional

José David Posada Aguilara,*, Ruben D. Camargo R.b, Jair Asir Villanueva Padillac y Cindy María García Garcíad

a Magíster en Ingeniería Mecánica, Programa de Ingeniería Electrónica y Telecomunicaciones, Universidad Autónoma del Caribe, Barranquilla, Atlántico, Colombiab Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica General del Norte, Atlántico, Colombiac Magíster en Ingeniería Biomédica, Programa de Ingeniería Electrónica y Telecomunicaciones, Universidad Autónoma del Caribe, Barranquilla, Atlántico, Colombiad Ingeniero Electrónico y de Telecomunicaciones, Semillero de Investigación Programa de Ingeniería Electrónica y Telecomunicaciones, Universidad Autónoma del Caribe, Barranquilla, Atlántico, Colombia


PALABRAS CLAVEMonitores multiparámetros;Monitoreo no invasivo;Pacientes críticamente enfermos

ResumenIntroducción: El contexto internacional establece que las alarmas de los monitores multipará-metros utilizados en una UCI presentan un 90% de falsos positivos, por lo que son percibidas como de poca relevancia médica, causando insensibilidad en el personal médico y asistencial, el cual apaga o silencia las alarmas en la mayoría de las ocasiones. Materiales y métodos: Se realizó un estudio exploratorio en una Unidad de Cuidado Intensivo Adulto en Colombia para establecer si dicha realidad internacional se estaba cumpliendo en el contexto nacional. Se extrajeron los datos de 45 monitores multiparamétricos relacionados con el ajuste de las alarmas, datos de los 45 pacientes que estaban usando los equipos, y se realizó una encuesta a los 21 miembros del personal médico presentes el día de la inspección para de-terminar su percepción acerca de las alarmas. Resultados: Se estableció que el 62% de las alarmas se encontraban apagadas y que el personal médico y asistencial presenta confusión acerca del establecimiento de los límites de dichas alarmas y su utilidad.© 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espa-ña, S.L.U. Todos los derechos reservados.

20 J.D. Posada Aguilar et al

Prevalence in the use of alarms in non-invasive monitoring in an Intensive Care Unit in Colombia compared to that reported in other countries

AbstractIntroduction: The international medical context shows that 90% of the alarms of the multi parameter monitors used on an Intensive Care Unit are false positives, thus they are percei-ved as alarms without a signi cant medical relevance, causing desensitization of the medical and care staff, who ends up turning off or silencing the alarms.Materials and methods: An exploratory study was conducted in an ICU on Colombia, in order to establish if the previously mentioned international reality was also happening in the natio-nal context. Data related with the alarms settings was extracted from 45 multi parameter monitors along with information of the 45 patients that were using them, a survey was applied on the 21 members of the medical staff that were present in the day of the inspection with the purpose of establishing their perception towards alarms in ICU. Results: Results showed that 62% of the alarms were off and that the medical and care staff is confused regarding alarm limits settings and their usefulness.© 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier Espa-ña, S.L.U. All rights reserved.

KEYWORDSMultiparameter monitors; Non-invasive monitoring; Critically ill patients

Introducción

Como herramientas de apoyo disponibles para el personal médico y asistencial en una Unidad de Cuidado Intensivo (UCI) se utiliza una amplia variedad de equipos médicos para el monitoreo y control de los parámetros siológicos de un paciente. Estos equipos permiten realizar mediciones continuas de los parámetros siológicos que determinan el estado de salud de los pacientes que ingresan a este servicio clínico. Para establecer si una variable está por fuera del rango normal establecido, los equipos están dotados de un sistema de alarmas visuales o audibles que indican cuándo un parámetro siológico ha alcanzado su valor límite o um-bral.

La revisión de literatura especializada muestra que el número de falsos positivos que se presentan en las alarmas que se activan en una UCI es mayor al 90%1, causando que el personal médico y asistencial atienda situaciones con poca relevancia médica y que no requieren de una aten-ción prioritaria2,3. Así mismo, la cantidad de alarmas acti-vadas simultáneamente causa cierta incomodidad al personal, especialmente cuando el personal o los pacien-tes necesitan dormir1,2,4,5, razón por la cual en muchas oca-siones las desactivan o simplemente disminuyen su volumen. En Koski et al.6 se realizó un estudio donde se interrogó a 23 anestesiólogos cardíacos y cirujanos cardía-cos acerca de cuál era la manera en que debía manejarse el monitoreo de las alarmas de los pacientes, y estos coin-cidieron en que solo tenían relevancia las alarmas de ritmo cardíaco y presión arterial, y sugirieron que todas las de-más alarmas cardiovasculares fuesen desactivadas. Aun así, los límites de las alarmas que ellos consideraron rele-vantes fueron jados en valores muy amplios para que so-lamente situaciones de nitivamente peligrosas resultaran en la activación de una alarma, y en todo caso, el personal médico toleraba una alarma por más de 10 minutos antes de intervenir.

El propósito de este estudio descriptivo cualitativo es comprobar cuál es el estado o prevalencia del uso de las alarmas dentro de una Institución de Salud en la ciudad de Barranquilla respecto a la realidad internacional.

Metodología

El estudio descriptivo cualitativo se inició con una inspección en la Unidad de Cuidado Intensivo Adulto en una Institución de Salud ubicada en la ciudad de Barranquilla, Colombia. Dicha UCI está conformada por una unidad polivalente, una intermedia y una unidad coronaria y cardiovascular. La UCI donde se realizó el estudio cuenta con un total de 47 camas, de las cuales dos no se encontraban en servicio en el mo-mento en el que se realizó la recolección de información. El procedimiento realizado consistió en tomar los datos de cada uno de los monitores multiparámetros referentes a los valores límites en los cuales se encontraban cada una de las alarmas disponibles en el equipo. Así mismo se recolectó la información relacionada con el último diagnóstico de cada uno de los pacientes residentes en esa unidad.

De igual manera, previo a la recolección de la información de los monitores, se realizó una encuesta al personal médi-co asistencial con el n de determinar la percepción y el uso de las alarmas por parte de los mismos. El total de encues-tados fueron 21 personas. El resumen de la información re-colectada en la unidad se muestra en la tabla 1.

Toda la información relacionada con los pacientes fue recolectada de forma anónima tal que se pudiese garanti-zar la con dencialidad. Para el caso de la encuesta realiza-da al personal médico y asistencial, esta también se realizó de forma anónima con el n de promover la veracidad en las respuestas recolectadas. Así mismo la entrevista se hizo uno a uno de forma que las respuestas de cada quien no se viesen afectadas por las respuestas de los colegas presentes.

Prevalencia del uso de alarmas en monitoreo no invasivo 21

Resultados

Los datos recolectados fueron sometidos a un análisis esta-dístico exploratorio en el cual los resultados de las encues-tas y los datos tomados de los monitores multiparámetros y pacientes fueron analizados de forma independiente, para luego establecer posibles relaciones entre ellos.

Para los diagnósticos se realizó una clasi cación de los mismos en 10 categorías teniendo en cuenta el órgano o sistema comprometido para cada uno de los diagnósticos. Las categorías escogidas fueron las siguientes: Cerebro, Bronquios, Pulmones, Tráquea, Circulatorio, Hígado, Pán-creas, Renal, Estómago y Otros diagnósticos.

Dentro de la exploración de los datos, se realizó una grá-ca para determinar el porcentaje de medición de cada va-

riable, es decir, el porcentaje del total de los pacientes en los cuales se estaba midiendo la variable. Dicha grá ca pue-de verse en la gura 1. Las variables que más se miden son: el ritmo cardíaco, la saturación de oxígeno y el ST; la varia-ble que no se mide en ninguno de los casos es la temperatu-ra. Esto se debe a que la medición de temperatura es realizada manualmente y anotada en los registros del pa-ciente; sin embargo es de anotar que los monitores tienen sonda de temperatura. Era de esperarse según Schoenberg et al.3 que las variables que se midiesen casi en su totalidad fuesen el ritmo cardiaco y la presión arterial.

Se estableció que existían 16 fuentes de alarmas principa-les para mediciones no invasivas en el monitor con el cual se hizo el estudio, las cuales corresponden al valor límite de los parámetros siológicos medidos. Así mismo, en el análi-sis se observó que en muchos casos, a pesar de que la varia-ble estaba siendo medida, los límites se encontraban apagados.

Tal es el caso de los límites superior e inferior del segmen-to ST donde para todos los monitores dicho límite se encon-traba apagado, es decir que cuando hubiese un caso que comprometiese la seguridad del paciente, el personal médi-co no tenía los medios de notarlo sin necesidad de mirar el monitor continuamente.

Así mismo hubo alarmas que a pesar de no encontrarse apagadas en todos los casos, se encontraban encendidas en solo uno, es decir deshabilitadas en un 98%. Estas fueron: límites inferior y superior de la presión arterial diastólica no invasiva, límites inferior y superior de la presión arterial media no invasiva. Es decir de las 16 fuentes de alarmas principales de monitoreo no invasivo 10 de ellas están sin ser utilizadas.

En total se encontró, como se muestra en la gura 2, que el 56% de las 720 alarmas totales en las 45 camas se encon-traban apagadas, es decir, 403 alarmas.

Este porcentaje es mayor que el número de alarmas utili-zadas dado que se tuvo en cuenta aquellos casos en los cua-les el porcentaje de alarmas apagadas era mucho menor que el 98% como el mostrado en la gura 3.

En la gura 3 se observa otro comportamiento interesante y es asignar distintos límites por paciente. Esta debiese ser la condición ideal, dado que la condición de cada paciente es única y por tanto su monitoreo debe ser ajustado de acuerdo a ella.

No obstante se pudo apreciar que para la mayoría de las alarmas que se encontraban encendidas, sus límites no va-riaban de paciente a paciente sino que por el contrario

Tabla 1 Resumen de la información recolectada de los monitores, pacientes y personal médico y asistencial

Monitor multiparámetro

Variable Pregunta

Ritmo cardíaco (Heart Rate) ¿Está siendo medida? (límite superior-inferior)

Segmento ST (ST)

Respiración (Resp Rate)

Saturación de oxígeno (SpO2)

Presión arterial no invasiva (NIBP)

Diastólica

Sistólica

Media

Temperatura (Temperature) Modelo del equipo

PacienteSexo

Edad

Peso

Diagnósticos

Personal médico y asistencial (21 personas encuestadas)

Pregunta Posibles respuestas

Cargo Médico Intensivista = 48%

Enfermera = 43%

Interno = 9%

Sexo Masculino = 62%

Femenino = 38%

Tiempo trabajando en la UCI 1-6 meses = 24%

6-12 meses = 5%

1-2 años = 19%

Más de 2 años = 52%

¿Se siente incómodo cuando una alarma del monitor multiparámetro se enciende?

Siempre

¿Revisa los umbrales de las alarmas antes de conectar al paciente al monitor?

Regularmente

¿Utiliza las alarmas del monitor multiparámetro en la UCI?

Pocas veces

¿Ajusta los umbrales (límite superior/inferior) de las alarmas para cada parámetro siológico?

Nunca

¿Ha desactivado las alarmas de un monitor con un paciente conectado?

¿En caso de que una alarma se encienda, usted la coloca en modo silencio?

¿En caso de que una alarma se encienda, usted revisa que los parámetros sean los establecidos por el médico tratante?


Po

rcen

taje

100

75

50

25

0

Ritmo cardíaco95%

NIBP58%

Respiración53%

SpO282%

ST73%

Temperatura0%

Figura 1 Porcentaje de medición para cada variable.

Alarmas OFF56%

Alarmas ON44%

56%

50

40

30

20

10

0

422%

Po

rcen

taje

442%

6051%

807%

OFF38%

Figura 2 Porcentaje de alarmas totales encendidas y apaga-das.

Figura 3 Distribución de los límites superiores para la presión arterial media no invasiva.

eran iguales sin importar la condición especí ca del mis-mo. Es así como variables alarmas como los límites supe-rior e inferior del ritmo cardíaco, límite inferior de la presión arterial sistólica no invasiva y límite superior de la temperatura, en el 98% de los casos se encontraban en un solo valor y el otro 2% se encontraban apagados. En la gura 4 se pueden observar las distribuciones de los valo-

res límites para las alarmas que se encontraban encendi-das y que tenían más de dos valores asignados. En esta gráfica se pueden observar todas las alarmas restantes, excepto el límite superior de la tasa de respiración, el cual tuvo un comportamiento distinto a las demás y por tanto se muestra en la gura 5.

Teniendo en cuenta los diagnósticos para cada paciente, se calculó por cada grupo de diagnósticos el porcentaje de pacientes que entraban en cada categoría. Conforme al dia-grama de la tabla 2 se encontró que el 69% de los pacientes internados padecían de alguna enfermedad relacionada con el sistema circulatorio, y el 40% tenía algún problema de tipo respiratorio, los diagnósticos relacionados con el cere-bro y los riñones se presentaron en el 29% de los pacientes. Esto rea rma la causa de que el ritmo cardíaco y la presión arterial se midiesen en la mayoría de los casos. La informa-

ción suministrada nos muestra que hay variabilidad entre los diagnósticos, y con esto, variabilidad en el tipo de trata-miento que debe recibir el paciente.

De forma paralela a la extracción de datos de los monito-res multiparámetros, se realizó un conjunto de encuestas un día diferente al de la inspección de los monitores. Inicial-mente, el personal médico y asistencial fue interrogado acerca de información sobre su cargo (tabla 1). Los resulta-dos mostraron que más de la mitad del personal médico dentro de la UCI son mujeres, que más del 50% del personal tiene una experiencia dentro de la UCI de más de dos años, y que la mayoría del personal médico está formado por en-fermeras y médicos intensivistas. A continuación, se realiza-ron preguntas al personal médico acerca de su percepción hacia las alarmas de los monitores multiparámetros utiliza-dos en la UCI (tabla 1).

Más de la mitad del personal dice nunca sentirse incómo-do cuando una alarma del monitor multiparámetro se en-ciende, y cerca del 30% dice sentirse incómodo siempre que se activa una alarma. Cerca del 60% del personal admite que nunca revisa las alarmas antes de conectar al paciente, lo que implica que el paciente es conectado al monitor sin que se veri que que el equipo está con gurado para alertar


Figura 4 Límites para las alarmas que se encontraban encendidas y presentaban más de dos valores.

Límites superioresPresión arterial sistólica no invasiva

Límites inferioresSaturación de oxígeno

75

50

25

0502%

Po

rcen

taje

702%

772%

842%

9089%

OFF38%

100

75

50

25

0

1602%

Po

rcen

taje

18096%

OFF2%

Límites superiores Saturación de oxígeno

Límites inferiores Respiración

100

75

50

25

0

22%

Po

rcen

taje

82%

OFF96%

75

50

25

0

1602%

Po

rcen

taje

802%

952%

OFF93%

Límites inferioresPresión arterial media no invasiva

Límites superioresPresión arterial sistólica no invasiva

50

40

30

20

10

0

422%

Po

rcen

taje

442%

6051%

807%

OFF38%

60

40

20

0

102%

Po

rcen

taje

8067%

OFF38%


60

40

20

0

112%

132%

154%

1504%

184%

232%

242%

262%

282%

402%

682%

OFF69%

Po

rcen

taje

Figura 5 Distribución de los límites superiores para la tasa de respiración.

40

20

0

Po

rcen

taje

Regularmente0%

Pocas veces5%

Nunca57%

Siempre38%

Figura 6 Regularidad con que el personal revisa las alarmas antes de conectar al paciente.

Figura 7 Regularidad con que el personal médico ajusta los límites de las alarmas.

40

20

0

Po

rcen

taje

Regularmente5%

Pocas veces14%

Nunca57%

Siempre24%

cuando una situación crítica se presente, pudiendo esta ser pasada por alto por parte del personal médico ( g. 6).

Así como en la gura 6, cerca del 60% del personal admi-tió nunca revisar las alarmas antes de conectar al paciente, también un 60% del personal admitió nunca ajustar los lími-tes de las alarmas para cada parámetro siológico ( g. 7). Aun al encenderse una alarma, la mitad del personal médico nunca revisa que los parámetros sean los establecidos por el médico tratante, mientras que cerca del 30% dice siempre hacerlo.

El 76% del personal médico asegura que siempre utiliza las alarmas del monitor multiparámetro, cerca del 71% dice nunca desactivar las alarmas con un paciente conectado al

monitor ( g. 8) y el 43% a rma que nunca silencia las alar-mas. Dichos resultados deben compararse con los datos re-colectados de los monitores, donde se estableció que el 62% de las alarmas estaban apagadas ( g. 2).

Conclusiones

A través de un estudio exploratorio, se pudo establecer que el 62% de las alarmas totales de la UCI estudiada se encontraban apagadas, lo que corrobora el cumplimiento de la realidad internacional en el contexto mostrado en Imhoff y Kuhls1, Chambrin2, Imhoff et al.4 y Chambrin et


al.5. El estudio dejó en evidencia una determinada diferen-cia entre las respuestas del personal médico y los datos reales extraídos de los monitores multiparamétricos. Dicha diferencia puede deberse a un desconocimiento del co-rrecto manejo del equipo, lo que les lleva a pensar que las alarmas están activadas o los límites bien establecidos cuando no lo están, y puede también deberse a la insensi-bilización del personal frente a la utilidad de las alarmas o a la alta ocupación laboral, lo cual también justi caría di-cho proceder.

Se puede ver que hay un desconocimiento sobre la forma adecuada de utilizar el monitor multiparamétrico y cómo con gurarlo para la condición especial de cada paciente. Se hacen necesarios programas de capacitación en el uso de los monitores, donde se sensibilice al personal sobre la impor-tancia del buen uso de estos equipos y su impacto en la condición de salud del paciente, explicando y analizando la relevancia o irrelevancia que tienen los diferentes paráme-tros siológicos sobre ellos. Estudios multicéntricos como el de Baggs et al.7 demuestran que la colaboración de las en-fermeras al decidir al momento de trasladarse al paciente de la UCI a una unidad de menor riesgo, tiene un efecto positivo en el estado nal de salud del paciente; por lo que la buena capacitación del personal en el campo organizacio-nal, médico y de manejo de equipos tendrá nalmente un resultado bené co en el paciente.

Después de haberse determinado que la prevalencia de las alarmas dentro de una UCI es baja, queda por evaluar qué impacto tiene el uso de las alarmas en términos de mor-bimortalidad y seguridad del paciente. En un futuro se vuel-ve importante para las Instituciones de Salud el desarrollo de herramientas a través de las cuales se pueda llevar un seguimiento de las alarmas, los límites establecidos para las mismas, y su correcta con guración para cada paciente; di-cha con guración se podría documentar dentro de la histo-ria clínica para determinar los efectos en el estado de salud del paciente.

De igual manera y junto con el personal encargado de la calibración y mantenimiento de los monitores multiparáme-tros y demás equipos biomédicos, se podría generar un pro-tocolo a seguir cuando el equipo esté descalibrado, desarrollando un plan de metrología y calibración de los mismos. Cabe agregar, que documentos como el de la World Health Organization Geneva8 deben ser tenidos en cuenta, pues es necesario un control del tiempo de vida de los equi-pos biomédicos. Para este fin, se puede hacer uso de un software de gestión tecnológica donde se puedan evaluar todos los equipos de una Institución de Salud; y con base en los resultados, determinar la viabilidad de la adquisición de un monitor multiparamétrico que tenga mejores capacida-des de comunicación para la evaluación de límites, actuali-zación automática de los mismos y posible evaluación de índices de mortalidad. Se ha establecido que existe una re-lación entre la mortalidad del paciente y la cantidad y dis-ponibilidad tanto de la tecnología médica como del servicio prestado por el personal dentro de una UCI9, por lo que se debe siempre garantizar que el paciente reciba la mejor atención posible, tanto médica como tecnológicamente ha-blando, minimizando el riesgo de eventos adversos, es decir, se requiere gestionar el riesgo para poder hacer una evolu-ción prospectiva, multicéntrica, en la cual el uso de las alar-mas en los monitores tenga un seguimiento claro con cada paciente en cada hospitalización.



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Figura 8 Regularidad con la cual el personal ha desactivado las alarmas de un monitor con un paciente conectado.

60

40

20

0

Po

rcen

taje

Regularmente10%

Pocas veces19%

Nunca71%

Siempre0%

Tabla 2 Resumen de los diagnósticos por paciente

Sistema u órgano asociado al diagnóstico Porcentaje

Cerebro 29%

Bronquios 2%

Circulatorio 69%

Hígado 4%

Pulmones 40%

Páncreas 13%

Renal 29%

Estómago 13%

Tráquea 4%

Otros 67%


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Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo


Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo

* Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (C. Dueñas Castell).


REVISIÓN

Plasmaféresis en el paciente críticamente enfermo

Cindy Karina Herazo Riveroa, Luis Fernando Ortega Realesa, Carmelo Dueñas Castellb,* y Guillermo Ortiz Ruizc

a Médico, Estudiante de Posgrado de Medicina Interna, Universidad de Cartagena, Cartagena, Colombiab Neumólogo, Profesor Posgrado Medicina Interna, Universidad de Cartagena, Jefe Unidad de Cuidados Intensivos, Gestión Salud, Cartagena, Colombia

c Médico Neumólogo, especialista en Medicina crítica, Jefe Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Santa Clara; Jefe Posgrado Medicina Interna, Universidad del Bosque, Bogotá, Colombia

Recibido el 13 de agosto de 2014; aceptado el 27 de noviembre 2014

PALABRAS CLAVEPlasmaféresis; Paciente críticamente enfermo

Resumen El recambio plasmático terapéutico constituye una herramienta médica alternativa en determinadas patologías en las cuales el tratamiento convencional no ha obtenido una respuesta e caz. En la práctica clínica el recambio plasmático terapéutico también es conocido como plasmaféresis terapéutica, en la cual se extrae un volumen determinado de plasma, con el fin de remover partículas de gran peso molecular, patógenos o de disminuir la tasa de inmunocomplejos circulantes u otros componentes presentes en el plasma que intervienen en la respuesta inmune patológica y que son considerados responsables de una enfermedad o bien de sus manifestaciones clínicas. La Sociedad Americana de Aféresis (ASFA por sus siglas en inglés) y la Asociación Americana de Bancos de Sangre (AABB por sus siglas en inglés) realizaron unas guías clínicas, basadas en la evidencia y actualizadas de manera periódica. La actualización más reciente fue publicada en el 2013. En este artículo resumimos la evidencia publicada en esas guías y la literatura cientí ca hasta enero del 2015 que evalúa la utilidad de la plasmaféresis/ reemplazo plasmático en el paciente crítico. © 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espa-ña, S.L.U. Todos los derechos reservados.

Plasmapheresis in the critically patient

Abstract The therapeutic plasma exchange is an alternative medical tool in certain pathologies in which conventional treatment has not obtained an effective response. In clinical practice therapeutic plasma exchange is also known as therapeutic plasma exchange, in which a given volume of plasma is removed, in order to remove particles of high molecular weight, pathogens

KEYWORDSPlasmapheresis; Critically ill patient

28 C.K. Herazo Rivero et al

or decrease the level of circulating immune complexes or other components present plasma involved in the pathological immune response and are held responsible for a disease or its clinical manifestations. The American Society for Apheresis (ASFA for its acronym in English) and the American Association of Blood Banks (AABB for its acronym in English) conducted a clinical guidelines based on evidence and updated periodically. The latest update was publis-hed in 2013. In this article we summarize the evidence published in these guidelines and scienti c literature until January 2015 that evaluates the usefulness of plasma / plasma re-placement in critically ill patients.© 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier Espa-ña, S.L.U. All rights reserved.

Introducción

La aféresis terapéutica constituye una herramienta médica alternativa encaminada al tratamiento de diversas patolo-gías en donde el tratamiento convencional no ha obtenido una respuesta e caz. El uso de esta técnica ha aumentado en los últimos años debido a los resultados prometedores en algunos estudios y a mayor claridad sobre sus indicaciones.

La palabra aféresis proviene del griego aphaíresis y signi ca separar o remover por la fuerza1. La aféresis terapéutica

es un procedimiento extracorpóreo, en el cual la sangre remo-vida de un paciente es separada en sus componentes, con el n de eliminar aquellos componentes nocivos que condicionan o perpetúan una enfermedad, permitiendo posteriormente que los elementos deseados retornen a la sangre del paciente2.

Hay dos técnicas principales de aféresis que permiten la separación exclusiva del componente deseado según la densi-dad, el tamaño y peso molecular: centrifugación y ltración. La centrifugación se basa en la separación de los elementos celulares sanguíneos del plasma mediante sistemas giratorios que separan los distintos componentes según su densidad, ta-maño y peso molecular, empleando para ello una fuerza cen-trífuga3. Este es el método que se utiliza en los bancos de sangre, el cual permite realizar citoféresis, es decir, la reco-lección de los diferentes componentes sanguíneos para ser destinados a la terapia transfusional; así, dependiendo de las necesidades especí cas puede obtenerse plasma (plasmafére-sis), leucocitos (leucoaféresis), hematíes (eritroaféresis) o plaquetas plaquetoaféresis; en este procedimiento se extrae escasa cantidad de plasma por lo cual no es necesario la repo-sición de este4. La ltración se basa en la utilización de mem-branas de alta permeabilidad debido al gran tamaño de sus poros (0,3 a 0,6 micrones), lo que permite la ltración de sus-tancias por encima de 3 por 106 Da de peso molecular (inmu-noglobulinas, complejos inmunes, lipoproteínas, factores del complemento y toxinas)1. Para su utilización se requiere la colocación de catéter venoso central y anticoagulación con heparina; el volumen de plasma removido es mayor, por lo que es necesario reponer el volumen eliminado con líquidos de reemplazo (cristaloides o coloides), con la finalidad de mantener el volumen y la presión oncótica5.

Plasmaféresis terapéutica

En la práctica, en la plasmaféresis terapéutica, se extrae un volumen determinado de plasma con el n de remover par-

tículas de gran peso molecular, patógenos o de disminuir la tasa de inmunocomplejos circulantes u otros componentes presentes en el plasma que intervienen en la respuesta in-mune patológica y que son considerados responsables de una enfermedad o bien de sus manifestaciones clínicas5. Esta técnica resulta e caz ya que permite la eliminación rápida de factores especí cos asociados a la enfermedad, tales como inmunoglobulinas tipo M o G, inmunocomplejos, crioglobulinas; remueve el plasma y lo reemplaza con plas-ma normal y, adicionalmente, mejora la depuración endo-géna de anticuerpos con lo que modula la respuesta inmune6,7.

Para la adecuada prescripción de esta terapia debemos tener en cuenta las características siológicas de las inmu-noglobulinas (de manera primordial se utiliza para la re-moción de autoanticuerpos patógenos) y realizar una adecuada estimación del volumen plasmático2. Al conocer la vida media de las inmunoglobulinas (IgM 5 días, IgG 21 días) y su concentración intravascular (75% IgM y 45% IgG), se podrá determinar el intervalo adecuado entre cada sesión para obtener mayor remoción plasmática de estas. Para la determinar el volumen plasmático, se puede utilizar la fórmula de Kaplan8 (VEP (litros) = [0,07 � peso (kg)] � (1 Hct)) o de manera empírica considerar que el volumen plasmático es de aproximadamente 35-40 cc/kg de peso2.

Igualmente se debe tener presente que cuando el proble-ma es la presencia de autoanticuerpos y no la de ciencia de moléculas plasmáticas se recomienda reemplazar el plasma con albúmina9.

Indicaciones de plasmaféresis terapéutica

Desde 1985, la Asociación Médica Americana trazó las pri-meras pautas para de nir las indicaciones de plasmaféresis, clasi cándolas en categorías. Posteriormente la ASFA y la y la AABB, teniendo en cuenta los datos aportados por dife-rentes investigaciones, establecieron guías clínicas con el objetivo de conocer la verdadera efectividad de estos pro-cedimientos. Para ello establecieron cuatro categorías que son constantemente revisadas y actualizadas, siendo la últi-ma publicación en 2013 10. Dichas categorías son:

Categoría I. Se acepta como tratamiento de primera lí-nea, ya sea como tratamiento primario o asociado con otros modos de tratamiento.

Plasmaféresis en el paciente críticamente enfermo 29

Categoría II. Se acepta como tratamiento de segunda lí-nea, ya sea como tratamiento independiente o en conjun-ción con otras modalidades de tratamiento.

Categoría III. La función óptima de la terapia de aféresis terapéutica (AFT) no está establecida. La toma de deci-siones debe ser individualizada.

Categoría IV. La evidencia demuestra o sugiere que la afé-resis es ine caz o dañina.

En la tabla 1 se encuentra un resumen de las principales patologías en las cuales la plasmaféresis se considera cate-goría I-II según la ASFA.

En este artículo revisaremos algunas de las patologías en pacientes críticamente enfermos, en los cuales la plas-maféresis/reemplazo plasmático es una estrategia tera-péutica.

Desórdenes neurológicos

La ASFA da fuertes recomendaciones (categorías I y II) para la plasmaféresis terapéutica en pacientes críticamente en-fermos con una variedad de desórdenes neurológicos10 (ta-bla 2). Debido a que el mecanismo siopatológico de estos desordenes es la presencia de autoanticuerpos, y no la de -ciencia de moléculas plasmáticas, se recomienda que el reemplazo de plasma se realice con albúmina9. La tabla 2 muestra las recomendaciones ASFA 2013 para los principales desórdenes neurológicos.

Síndrome de Guillain Barré

La polineuropatía desmielinizante in amatoria aguda, se produce en la mayoría de los casos por el daño autoinmune mediado por anticuerpos contra la mielina de los nervios periféricos. La plasmaféresis, al eliminar dichos anticuer-pos, puede acelerar la recuperación del daño neuronal y reducir el tiempo de ventilación asistida y de otros datos clínicos5.

Los resultados de ensayos clínicos controlados, compa-rando la plasmaféresis terapéutica con los cuidados de apoyo solamente, han demostrado que la plasmaféresis acelera la recuperación motora y disminuye el tiempo de ventilación mecánica. Hay 3 estudios clínicos controlados aleatorizados entre 1985 y 1995 que demostraron una me-joría en los pacientes con polineuropatía desmielinizante in amatoria aguda tratados con plasmaféresis11-13. En 1995 otro ensayo controlado aleatorizado realizado por el Grupo de cooperación Francés, encontró que la mediana para el tiempo de destete de la ventilación mecánica fue de 18 días para el grupo tratado con plasmaféresis terapéuti-ca frente a 31 días para el grupo control14. Este estudio también abordó el número óptimo de sesiones de plasma-féresis; en los pacientes con presentación clínica leve se demostró que 2 sesiones de plasmaféresis eran mejor que ninguna (p = 0,0002), y que dicha terapia conducía a dos (95% intervalo de con anza [IC] del 1,4-3,7, p = 0,001); en los pacientes con cuadro clínico moderado, 4 sesiones fue-ron mejor que 2 (p = 0,04), con la probabilidad relativa de recuperación del dé cit motor de 1,2 (IC 95% 0,95 a 1,6; p = 0,11); en los pacientes con presentación clínica grave

no se encontró bene cio en hacer 6 sesiones comparada con 4 sesiones14.

Una revisión sistemática realizada por Cochrane en 2012, en adultos con síndrome de Guillain-Barré grave y leve en-contró una mejoría signi cativamente mayor con el recam-bio plasmático que con los cuidados de apoyo, con un mayor número de pacientes capaces de caminar después de cuatro semanas y que dicha terapia es más e caz cuando se inicia dentro de los 7 días del inicio de la enfermedad15. Sin embargo, en esa misma revisión se encontró que hubo un aumento, pequeño pero signi cativo, en el riesgo de recaí-da durante los primeros seis a 12 meses después de la apa-rición de la enfermedad en las personas tratadas con recambio plasmático en comparación con aquellos que no fueron tratados. A pesar de esto, después de un año, la re-

Tabla 1 Indicaciones ASFA 2013 para aféresis terapéutica

Enfermedad Categoría

Síndrome de Guillain Barré I

Miastenia gravis I

Poliradiculoneuropatía desmielinizantes in amatoria crónica

I

Polineuropatías desmielinizante paraproteinémicas

I

Trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes asociados a infección estreptocócica en la edad pediátrica (PANDAS)

I

Corea de Sydeham I

Glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada a ANCA (dependiente de diálisis)

I

Síndrome de Goodpasture (independiente de diálisis)

I

Síndrome hemolítico-urémico atípico I

Púrpura trombótica trombocitopénica I

Microangiopatía trombótica asociada a ticoplidina

I

Crioglobulinemia sintomática severa I

Hiperleucocitosis severa sintomática I

Policitemia vera I

Hipercolesterolemia familiar (homocigoto) I

Hemocromatosis hereditaria I

Enfermedad de Wilson (fulminante) I

Babesiosis severa I

Neuromielitis óptica II

Esclerosis múltiple II

Encefalomielitis aguda diseminada II

Síndrome de Eaton-Lambert II

Encefalomielitis aguda diseminada II

Síndrome antifosfolípido catastró co II

Lupes eritematoso sistémico severeo (cerebritis o hemorragia alveolar)

II

Malaria severa II

Trombocitosis severa sintomática II

ACV: isquémico por anemia de células falciformes.


cuperación total fue signi cativamente mayor y la debili-dad residual menos probable en el grupo de recambio plasmático15.

Con todo lo anterior , la ASFA recomienda la plasmaféresis terapéutica como categoría I en los pacientes con Síndrome de Guillain Barré10, igualmente la academia Americana de neurología considera que la plasmaféresis es una terapia e -caz para el tratamiento del síndrome de Guillain Barré y que se debe ofrecer en los pacientes con cuadros clínicos gra-ves, es decir, que requieran ventilación mecánica o tengan compromiso de la marcha independiente (Nivel A) y que debe considerarse en el tratamiento de los cuadros clínicos más leves (Nivel B)

Polirradiculoneuropatía desmielinizante in amatoria crónica

La polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC) clásicamente se caracteriza por debilidad muscular proximal y distal simétrica, que incrementa pro-gresivamente por más de dos meses, asociada a alteración de la sensibilidad y reflejos disminuidos o ausentes16. Su etiología, de carácter autoimmune, afecta a los nervios pe-riféricos; se ha documentado respuesta inmune humoral y celular por lo que su tratamiento se basa en la modulación de la respuesta inmune anormal, por lo tanto la remoción de autoanticuerpos de la sangre mediante recambio plasmático debe ser bené ca17.

Dos estudios, a corto plazo, han demostrado que la plas-maféresis terapéutica es superior al placebo en el manejo de los pacientes con PDIC. En el primer ensayo clínico, do-ble ciego, aleatorizado, los pacientes que recibieron plas-maféresis terapéutica mostraron mejoría cl ínica signi cativa con mejoría en la puntuación de la Escala de Discapacidad Neuropática (NDS) (p � 0,025)18. Un segundo estudio doble ciego, aleatorizado de 18 pacientes, demos-tró un 80% de mejoría en la función neurológica en los pa-cientes tratados con plasmaferésis terapéutica19. Ambos

Tabla 2 Recomendaciones ASFA 2013 para desórdenes neurológicos

Categoría I

Síndrome de Guillain Barré

Poliradiculoneuropatía desmielinizante in amatoria crónica

Miastenia gravis

Trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes asociados a infección estreptocócica en la edad pediátrica (PANDAS)

Corea de Sydeham

Polineuropatías desmielinizantes paraproteinémicas

Categoría II

Neuromielitis óptica

Encefalomielitis aguda diseminada

Síndrome de Eaton-Lambert

Esclerosis múltiple

estudios mostraron que el efecto bené co no es sostenido, con empeoramiento del cuadro clínico entre 1-5 semanas después de la última plasmaféresis, pero con respuesta a la terapia continua20. Los efectos bene ciosos de la plas-maféresis en PDIC se evidenciaron también en una revisión Cochrane en la que se observó mejoría de la discapacidad neurológica, mejoría de la fuerza de prensión, del grado de discapacidad clínica y aumento signi cativo de los po-tenciales motores y de las velocidades de conducción des-pués del tratamiento21.

Basados los estudios previamente mencionados, la ASFA y la Academia Americana de Neurología recomiendan la plasmaféresis como categoría I y nivel A de evidencia, respectivamente, para el manejo de la PDIC a corto pla-zo10,20.

Miastenia gravis

La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune caracterizada por debilidad y fatigabilidad con la actividad física repetitiva. Su presentación típica incluye ptosis, di-plopía y compromiso de la musculatura facial, bulbar y de las extremidades. En el 80-90% de los pacientes se detectan anticuerpos contra el receptor postsináptico de la acetilco-lina (Anti-AChR) y en el 50% de los pacientes AntiAChR ne-gativos, la enfermedad es secundaria a anticuerpos contra el receptor tirosin cinasa especí co del músculo (MUSK). Anormalidades a nivel del timo, tales como hiperplasia o timomas, están comumente asociadas con MG22. La justi -cación de la plasmaféresis se basa principalmente en elimi-nar estos autoanticuerpos circulantes, aunque se ha demostrado que tanto los pacientes seropositivos como los seronegativos responden a esta terapia. La indicación de plasmaféresis, según la ASFA, es categoría I en los casos de crisis miasténica, perioperatorio de la timectomía o como complemento de otras terapias para mantener el es-tado clínico óptimo5.

La guía Europea 2010 para el tratamiento de desórdenes autoinmunes de la transmisión neuromuscular, recomienda el intercambio plasmático como tratamiento de corto tiem-po en pacientes con MG, especialmente en casos severos y en el prequirúrgico de timectomía (Nivel B) y no lo reco-mienda a largo plazo para obtener una inmunosupresión continua y sostenida (Nivel B)23.

Sin embargo, la Academia Americana de Neurología consi-dera que no existen pruebas su cientes para apoyar o refu-tar la eficacia de la plasmaféresis (estudios clínicos controlados aleatorios) en esta patología y por lo tanto no la recomienda como tratamiento de primera línea en el trata-miento de crisis miastémica o en el manejo perioperatorio de la timectomía20.

Una revisión sistemática realizada por Gajdos et al., en 2002, para la colaboración Cochrane, que incluyó un total de 148 pacientes con miastenia gravis generalizada, trata-dos con plasmaféresis sola o combinada con esteroides o fármacos inmunosupresores, concluyó que no existen en-sayos clínicos aleatorizados adecuados para determinar si la plasmaféresis mejora el pronóstico a corto o largo plazo en los pacientes con crisis miasténica o MG crónica. Sin embargo, varias series de casos informan el bene cio a corto plazo de la plasmaféresis en la MG, especialmente


Tabla 3 Recomendaciones ASFA 2013 para microangiopatía trombótica

Categoría I

Síndrome hemolítico urémico atípico por factor H

Púrpura trombocitopénica trombótica

Microangiopatía trombótica asociada a ticoplidina

Categoría II

Síndrome hemolítico urémico atípico

Síndrome antifosfolípido catastró co

Categoría III

Microangiopatía tombótica asociada a clopidogrel

Coagulación intravascular diseminada por sepsis

Categoría IV

Síndrome hemolítico urémico típico

en crisis miasténica; por lo que se necesitan investigacio-nes adicionales para comparar la plasmaféresis con los tratamientos alternativos a corto plazo y para determinar el valor de la plasmaféresis a largo plazo para el trata-miento de la MG24.

No existe consenso sobre el número de dosis de plasmafé-resis en los pacientes con MG, pocos estudios han evaluado la e cacia de la realización diaria frente a plasmaféresis en días alternos. Un estudio aleatorizado realizado en la India, de 33 pacientes con MG severa evaluó la e cacia comparati-va de baja dosis diarias frente al intercambio plasmático en días alternos no encontró diferencia estadísticamente signi-cativa entre las dos modalidades de terapia en relación a

la estancia en UCI, los días de requerimiento de soporte ventilatorio, la mejoría clínica del paciente y la tasa de complicaciones, sin embargo, la programación diaria podría ser una modalidad preferida debido a la disminución de la estancia hospitalaria25.

Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad in amatoria crónica, desmielinizante del SNC, de origen autoinmune, con presentación clínica variable, cuyas manifestaciones incluyen principalmente alteraciones sensoriales, neuritis óptica unilateral, diplopía, debilidad en las extremidades, ataxia de la marcha, vejiga neurógena y síntomas intesti-nales26. La plasmaféresis puede bene ciar a los pacientes de EM mediante la eliminación del autoanticuerpo, tal como un anticuerpo anitmielina o modulando la respuesta inmune5.

Un estudio clínico, aleatorizado doble ciego investigó la e cacia de la plasmaféresis como terapia adyuvante en el manejo de los pacientes con EM, no encontrando ningún be-ne cio en el tratamiento de las exacerbaciones de la forma crónica progresiva. Sin embargo, en un análisis de subgru-pos, las exacerbaciones durante el curso de las formas reci-divantes de EM mejoraron más rápidamente de manera estadísticamente signi cativa, en comparación con los con-troles (p � 0,04)27.

La ASFA y la Academia Americana de Neurología conside-ran que la plasmaféresis como tratamiento adyuvante es probablemente e caz para el manejo de las exacerbaciones en las formas recidivantes de EM (nivel B); igualmente se puede considerar en el tratamiento de enfermedades des-mielinizanes del SNC fulminantes, que no responden al tra-tamiento con corticosteroides (nivel C). Para las formas progresivas primarias o secundarias, la evidencia ha demos-trado que la plasmaféresis es ine caz (nivel A)20. La plas-maféresis terapéutica también ha sido usada en los pacientes con EM tratados con natalizumab, que presentan leucoencefalopatía multifocal progresiva, con el propósito de remover dicho medicamento10.

Microangiopatía trombótica

La microangiopatía trombótica es un síndrome clínico-pato-lógico caracterizado histológicamente por engrosamiento de la pared arteriolar, acompañado de trombosis plaqueta-ria y obstrucción parcial o completa de la luz. Clínicamente

se manifiesta por anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia el cual, si no es tratado oportunamente, conduce a falla multiorgánica y muerte28.

La tabla 3 muestra las recomendaciones ASFA 2013 para la indicación de plasmaféresis terapéutica en la microangiopa-tía trombótica.

Síndrome hemolítico-urémico

El síndrome hemolítico-urémico (SHU) se caracteriza por la triada de trombocitopenia, falla renal y anemia hemolítica microangiopática; clínicamente puede ser difícil distinguir entre SHU y la púrpura trombocitopénica trombótica, sien-do la falla renal más prevalente en el primero. El SHU se clasi ca como típico y atípico9.

El SHU típico constituye del 85-90% de todos los casos de SHU, y está comúnmente asociado con infección y diarrea. La toxina Shiga de la E coli O157:H7 es la responsable de mayoría de los casos y en menor caso la neuraminidasa, pro-ducida por ciertas bacterias como Streptococcus pneumo-niae28. No existe en la literatura evidencia su ciente que demuestre que la plasmaféresis bene cia a los pacientes con SHU típico, aunque existen ciertos reportes de pacien-tes pediátricos con SHU severo inducido por S. pneumoniae que se bene ciaron de dicha terapia29, Por lo que la ASFA no recomienda la plasmaféresis terapéutica en esta entidad y lo clasi ca como categoría IV10.

Por otro lado el SHU atípico, puede ser secundario a dos procesos siopatológicos diferentes: anormalidades gené-ticas o autoanticuerpos adquiridos; en el 10% de los pa-cientes con SHU atípico se observan autoanticuerpos contra el factor H, con lo que se presenta una activación de la vía alterna del complemento resultando en daño de la microvasculatura30. La aplicación de la plasmaféresis terapéutica como primera línea de tratamiento en estos pacientes está ampliamente basada en reportes anecdóti-cos y basada en ellos y en que se piensa que la plasmafé-resis remueve los autoanticuerpos y normaliza la actividad del complemento, la ASFA clasi ca el SHU atípico por au-toanticuerpos contra el factor H como categoría I10. En los pacientes con SHU atípico secundario a mutación genética


la realización de plasmaféresis terapéutica es catego-ría II10.

Púrpura trombocitopénica trombótica

La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) se caracteri-za por trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopáti-ca, falla renal, fiebre y alteraciones neurológicas9. En la PTT, la ADAMTS13 no fragmenta adecuadamente el factor de Von Willebrand, lo que provoca la formación de trombos in-travasculares, la obstrucción de la microcirculación y el cuadro clínico característico31. La plasmaféresis terapéutica ha disminuido la mortalidad de la PTT idiopática a menos del 10%, por lo que debe ser iniciada inmediatamente se realiza el diagnóstico, la hipótesis de su efectividad plantea que esta terapia remueve los autoanticuerpos anti-ADA-MTS13 y restaura la actividad de esta proteasa10. La efecti-vidad de esta terapia fue demostrada en un estudio aleatorizado controlado donde se evidenció que la plas-maféresis terapéutica aumentó signi cativamente la sobre-vida comparado con la infusión de plasma32. La ASFA recomienda como categoría I la realización de plasmaféresis terapéutica en PTT.

Síndrome antifosfolípido catastró co

El síndrome antifosfolípido (SAF) es un estado de hipercoa-gulabilidad caracterizado por uno o más episodios de trom-bosis venosa y/o arterial y complicaciones obstétricas, en pacientes con positividad de anticuerpos antifosfolípidos tales como anticoagulante lúpico, anticardiolipía y/o B2-glicoproteína33. La de nición actual de SAF catastró co, in-cluye la presentación de múltiples trombosis arteriales y venosas en menos de 1 semana, que comprometan al menos 3 órganos, con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos o con rmación histológica de oclusión de pequeños vasos en un tejido9.

El tratamiento óptimo del SAF catastró co aún es debati-ble ya que no existen estudios prospectivos debido a la poca prevalencia de esta condición. Cervera et al. publicaron una revisión de 280 pacientes con SAF catastró co, donde en-contraron que la combinación de tratamiento que mostró mejores resultados fue el uso de anticoagulantes más corti-costeroides más plasmaféresis o IGIV34.

La ASFA otorga una recomendación categoría II para la realización de plasmaféresis terapéutica en los pacientes con SAF catastró co, ya que esta terapia remueve los anti-cuerpos antifosfolípidos, las citosinas in amatorias, el com-plemento y reemplaza los factores de coagulación de cientes10.

Microangiopatía trombótica asociada a drogas

Múltiples drogas pueden generar microangiopatía trombóti-ca al causar activación plaquetaria o endoteliopatía; entre estas drogas se encuentran ticlopidina y clopidrogrel, las cuales han mostrado que inducen un cuadro clínico siopa-tológicamente similar a la PTT al disminuir la actividad del ADAMS-13 35. Los inhibidores de la calcineurina como la ci-

closporina y el tacrolimus pueden inducir endoteliopatía, progresando a microangiopatía trombótica36. La ASFA reco-mienda la plasmaféresis terapéutica como categoría I en los pacientes con microangiopatía trombótica asociada a ticlo-pidina y categoría III en los casos asociados a clopidogrel, ciclosporina o tacrolimus10.

Falla hepática aguda fulminante

El término falla hepática fulminante de ne una lesión he-pática severa, potencialmente reversible con inicio de en-cefalopatía hepática en las siguientes 8 semanas de iniciado los primeros síntomas, en ausencia enfermedad hepática pre-existente37.

En pacientes con falla hepática aguda la plasmaféresis puede remover albúmina unida a toxinas de alto peso molecular, tales como aminoácidos aromáticos, amoniaco, endotoxinas, índoles, fenoles, y otros factores responsables del coma hepático, síndrome hipercinético y disminución del ujo sanguíneo cerebral, igualmente la plasmaféresis puede

restaurar la homeostasis por proveer factores de coagula-ción, remover los factores activados, el factor activador del plasminógeno , brina , brinógeno y productos de degrada-ción del brinógeno5.

La ASFA otorga recomendación categoría III para la plas-maféresis terapéutica en estos pacientes con falla hepáti-ca fulminante aguda, excepto en los pacientes con enfermedad de Wilson, en quienes la recomendación es categoría I, como tratamiento adyuvante previo al tras-plante hepático10.

Sepsis

La plasmaféresis terapéutica en los casos de sepsis y shock séptico se basa principalmente en la eliminación de endo-toxinas y de las citosinas inflamatorias. Se han utilizado múltiples procedimientos de depuración sanguínea con tales nes, como: hemodiálisis continua, hemo ltración conti-

nua, hemodia ltración, plasmaféresis y hemoadsorción y columnas Lixelle). De todas ellas, la que cuenta con máxima experiencia y buenos resultados contrastados es la obtenida con la hemoadsorción con polimixina B. La polimixina B es inmovilizada en una bra de a-chloroacetoamide-methyla-ted polystyrene, la cual se ha comercializado en Japón des-de 1994 5.

Más de 10 estudios no aleatorizados de plasmaféresis en sepsis encontraron tasas de sobrevida de 60-87% comparado con tasas de sobrevida de controles de 20-40% 10. Se han publicado tres estudios aleatorios de 106, 30 y 10 pacientes. El mayor ensayo clínico aleatorio es el de Busund et al., que reporta tasas de mortalidad a 28 días del 33% en el grupo de plasmaféresis, en comparación con un 53,8% en el grupo control (p � 0,05)38.

La Sociedad Española de Nefrología recomienda iniciar lo más precoz posible la plasmaféresis, idealmente con he-moadsorción con polimixina B, en pacientes con sepsis gra-ve, con endotoxemia por gramnegativos, especialmente por perforación intestinal, con SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) score entre 5 y 16, antes de la intervención y persistencia durante más de seis horas tras la intervención


quirúrgica resolutiva, que requiera la infusión de drogas va-sopresoras5.

La ASFA otorga una recomendación categoría III para la realización de plasmaféresis terapéutica en pacientes con sepsis y falla multiorgánica10. Muchos estudios han documen-tado que la sepsis puede inducir microangiopatía trombótica y particularmente la coagulación intravascular diseminada inducida por sepsis está presente en el 30-50% de los pacien-tes con sepsis severa39. La CID ha mostrado ser uno de los principales mecanismo que generan falla multiorgánica en los pacientes críticamente enfermos, es por esto que existe la posibilidad de generar efecto bené co en los pacientes que se realiza plasmaféresis terapéutica al revertir la CID.

En resumen la plasmaféresis es una alternativa con gran fundamento siopatológico en un gran número de enferme-dades de diversa etiología pero cuya evidencia está restrin-gida a unas situaciones clínicas especí cas puesto que se requiere un mayor número de pacientes para establecer su verdadero impacto en la gran mayoría.



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Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo


Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo

* Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (F. Cuervo Millán).


REVISIÓN

Fiebre de origen central/hipertermia neurogénica. Revisión de la literatura

Jose Gabriel Charria Mejíaa, Rosa Natalia Martínez Tejeirob, Carolina Guarín Villabónc, Carlos Velezc, Adulkarin Patiñoc, Hugo Ramirezc y Francisco Cuervo Millánd,*

a Médico especialista en Epidemiología Clínica, residente segundo año programa de Medicina Interna, Universidad de La Sabana, Bogotá, Colombia

b Médica General, Universidad de La Sabana, Bogotá, Colombiac Médico especialista en Medicina Interna, docente asociado de Cuidado Intensivo, Universidad de La Sabana y Clínica Universidad de La Sabana, Bogotá, Colombia

d Médico especialista en Medicina Interna y Neumología, jefe unidad de Cuidado Intensivo, docente asociado de Cuidado Intensivo, Medicina Interna y Neumología, Universidad de La Sabana y Clínica Universidad de La Sabana, Bogotá, Colombia


PALABRAS CLAVEFiebre;Fiebre de origen central;Cuidado intensivo

Resumen La ebre de origen central es una condición poco frecuente que se presenta en el paciente hospitalizado en la unidad de cuidado intensivo por cuadros relacionados con lesiones estructurales a nivel del sistema nervioso central, condición que se relaciona con la pérdida de la capacidad de regulación térmica secundaria a múltiples noxas. En el presente artículo se pretende realizar una revisión de la literatura en relación al tema abarcando el concepto de ebre, la regulación siológica normal, la aproximación del paciente febril en la unidad de cuidado intensivo, las bases siopatológicas de la ebre de origen central, sus manifestaciones clínicas y nalmente su tratamiento. Cabe anotar que se considera un tema relevante de investigación pues a nivel de la literatura existe escasez en cuanto a artículos de revisión relacionados con el tema.© 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espa-ña, S.L.U. Todos los derechos reservados.

Fever of central origin / neurogenic hyperthermia: A literature review

Abstract Central origin fever is a rare condition that is presented in the patient who is hospitalized in the intensive care unit due to conditions related with structural alterations within the central nervous system; this condition is related with the loss of the capacity of

KEYWORDSFever;Central origin fever;Intensive care

36 J.G. Charria Mejía et al

thermal regulation secondary to multiple injuries. In the present article a literature review is pretended to be done underlining the concept of fever, its normal physiological regulation, the initial approach to the febrile patient in the intensive care unit, the physiopatological basis of the central origin fever, its clinical manifestations and nally the treatment. It’s important to mention that it is considered a relevant research subject because of the lack of review articles related to on the literature.© 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier Espa-ña, S.L.U. All rights reserved.

Introducción

La ebre de origen central es una condición en relación con el desarrollo de un estado febril en pacientes con patología de origen central (trauma cráneo encefálico, eventos cere-brovasculares) en quienes se descartan las etiologías infec-ciosas de la ebre. Es una condición poco frecuente para lo que se han desarrollado diferentes estudios observacionales enfocados en conocer se frecuencia de presentación clíni-ca1. En la generación de esta condición se han planteado de manera tradicional algunos conceptos relacionados con su generación, entre los que se incluyen los asociados a condi-ciones pro in amatorias no infecciosas que condicionan la generación de sustancias pirógenas y por ende la generación de ebre sin embargo desde algún tiempo se plantea la teo-ría que se enfoca en la pérdida de la capacidad regulatoria térmica central en relación con alteraciones hipotalámicas secundarias que condicionan la elevación del umbral de re-gulación de la temperatura corporal y consecuentemente la aparición de ebre1. Cabe mencionar que las alteraciones o el compromiso hipotalámico en general, puede relacionarse con lesiones estructurales o lesiones en las que la circula-ción sanguínea hipotalámica se encuentran comprometidas por lo que es frecuente encontrar la ebre de origen central en pacientes con lesiones traumáticas cerebrales y pacien-tes con patologías vasculares cerebrales.

Se debe mencionar que el diagnóstico de la condición de interés en la actualidad se con gura como un diagnóstico de exclusión el cual se ha de sospechar después de haber descartado todas las causas que se relacionan con la genera-ción de ebre en el paciente hospitalizado en la unidad de cuidado intensivo1 adicionalmente en el proceso de aproxi-mación diagnostica algunas condiciones pre existentes que se manifiestan en el paciente con lesiones cerebrales se pueden hacer manifiestas (diabetes insípida, estados de coma prolongados) que puede llegar a generar la sospecha dela ebre de origen central como manifestación clínica1.

De nición de ebre

En los pacientes hospitalizados en la unidad de cuidado in-tensivo y en la sala general de hospitalización quienes se encuentran cursando con estados críticos de patologías de diferente índole2, la ebre se presenta como una manifesta-ción en la cual el componente generalmente infeccioso/in-flamatorio está presente, dicho componente infeccioso/in amatoria condiciona la activación de diferentes líneas celulares (neutró los, macrófagos, endotelio) y la produc-ción y generación de diferentes sustancias pro in amatorias conocidas como pirógenos endógenos3, en la tabla 1 se plan-tean algunos ejemplos. Dichos pirógenos endógenos juegan

un rol fundamental en la producción de la elevación de la temperatura por su efecto a nivel de los centros reguladores de la temperatura localizados a nivel del sistema nervioso central y a nivel de otros tejidos periféricos con la genera-ción de reacciones vaso activas relacionadas con la pérdida/producción de calor y por ende con la generación de la e-bre.

La ebre se de ne de acuerdo con el Colegio Americano de Medicina de cuidado crítico y con la Sociedad América de Enfermedades Infecciosas por sus siglas en inglés (IDSA) como la elevación de la temperatura corporal central por encima de los 38 grados centígrados o dos mediciones de la temperatura por encima de 38,3 grados centígrados4. Adi-cionalmente en el paciente con diagnóstico de neutropenia febril la ebre se de ne como la elevación de la temperatu-ra medida a nivel dela cavidad oral por encima de 38,3 gra-dos centígrados en ausencia de condiciones ambientales o la elevación de la temperatura por encima de 38 grados centí-grados que perdura por más de una hora5. En términos gene-rales, cualquier paciente hospitalizado en la unidad de cuidado intensivo con elevación de la temperatura por enci-ma de los 38,3 grados centígrados se ha de considerar como un paciente con un caso con rmado de ebre4 y los estudios ulteriores han de ser realizados enfocados en la determina-ción de la causa de la misma.

A pesar de que existe una de nición establecida por un parámetro numérico de valoración, bien sea por escalas de temperatura en grados centígrados o en otro tipo de grados, se debe mencionar que en el momento de realizar el proce-so de aproximación diagnostica del paciente febril y por ende con ebre de origen central se debe tener en mente las variaciones normales de temperatura del cuerpo humano in uenciadas por el ritmo circadiano, la actividad cotidiana del individuo y factores ambientales. Estos últimos, de gran interés en el paciente hospitalizado en las unidades de cui-dado critico ya que variaciones térmicas se han logrado ver in uenciadas por cambios ambientales como la ventilación, el número de cobijas y frazadas utilizadas, la exposición a la luz solar, condiciones en relación con procesos quirúrgicos como lavados peritoneales, procesos de hemodiálisis y he-modia ltración entre otros6-8. Por tal razón, al realizar la aproximación del paciente febril en general, las variables de confusión deben ser minuciosamente evaluadas para de-terminar si la elevación de la temperatura es dependiente de un proceso fisiológico de variación normal o en reali-dad de un estado fisiopatológico desencadenado por una condición deletérea para el paciente.

Otros de los factores de confusión que requiere de aten-ción es el que se relaciona con los medicamentos, dada la condición crítica del paciente hospitalizado en la unidad de cuidado intensivo, es frecuente encontrar la prescripción de un gran número de medicamentos que pueden ejercer un

Fiebre de origen central/hipertermia neurogénica. Revisión de la literatura 37

Tabla 1 Ejemplos de pirógenos endógenos que se asocian con la producción de ebre

Pirógenos endógenos

Interleuquinas 1, 6, 8 y 12

Proteínas in amatorias del macrófago (MIP)

Interferón gamma (INF gamma)

Factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa)

Tabla 2 Recomendaciones

Según las circunstancias clínicas del paciente seleccionar el método más preciso y aplicable

Cualquier dispositivo de medición ha de ser adecuadamente calibrado, según recomendaciones del fabricante

Cualquier dispositivo de medición que se utilice debe ser usado asegurando que el paciente o el operador no tengan el menor riesgo de diseminación de patógenos

El lugar de medición y el resultado debe ser registrado adecuadamente en una tabla

La aparición de temperatura por encima de los 38 grados centígrados requiere de una evaluación clínica minuciosa, no necesariamente evaluación de laboratorio o de imágenes

La aparición de temperatura por debajo de los 36 grados centígrados en ausencia de causas claras de hipotermia requiere de una evaluación clínica minuciosa, no necesariamente evaluación de laboratorio o de imágenes

Las unidades de cuidado intensivo pueden disminuir el costo del estudio de la ebre con laboratorios e imágenes no útiles y por el contrario las evaluaciones clínicas minuciosas deben prevalecer, el estudio con métodos adicionales debe depender de los hallazgos derivados de la evaluación clínica

Tomado y adaptado de las guías del Colegio Americano de Medicina de cuidado crítico y con la Sociedad América de Enfermedades Infecciosas4.

efecto sobre la producción de térmica y con las valoraciones realizadas por el personal encargado de la atención. Algunos medicamentos utilizados en muchas ocasiones enfocados en el control de otros síntomas como puede ser el dolor, gene-ran un efecto en la regulación mediada por procesos celula-res y moleculares, por ejemplo, la administración rutinaria de acetaminofén o anti in amatorios no esteroideos para control del dolor pueden generar una represión en la expre-sión de sustancias pro in amatorias y enmascarar un verda-dero cuadro febril. Por tal motivo se debe evaluar de forma individualizada cada caso y determinar que ante la presen-cia de otros síntomas y signos clínicos que sugieran un cua-dro infeccioso como por ejemplo taquicardia, leucocitosis, neutro lia, hipotensión, en ausencia de ebre debe obligar a la revisión de las prescripciones para no pasar por alto un posible cuadro febril enmascarado como componente sin-dromático de una determinada condición4.

En cuanto al método de estimación de la temperatura se debe mencionar que debe ser un método de fácil aplicación, preciso y reproducible. Existen un sin número de dispositi-vos para la medición, según algunos autores el método de oro para la evaluación de la temperatura corporal central debe ser un catéter de arteria pulmonar con un dispositivo de evaluación9-13; sin embargo, no todos los pacientes que ingresan a la unidad de cuidado intensivo serán invadidos con catéter de arteria pulmonar por consiguiente es impor-tante buscar otra serie de métodos de evaluación de la tem-peratura. Otros autores proponen la medición a nivel de la vejiga con catéteres con dispositivos de medición, plantean que favorecen una medición continua, son menos invasivos y más mediciones son prácticamente idénticas a las que un catéter de arteria pulmonar pueda proporcionar14,15.

La mayor di cultad de la medición a nivel de la vejiga o de otras mediciones como pueden ser las esofágicas con ca-téteres similares es el costo de los dispositivos, los cuales suelen ser elevados y la factibilidad de obtener uno de estos es difícil generalmente.

Por tal motivo, otra serie de métodos menos invasivos y menos costos se pueden utilizar con mediciones relativa-mente precisas que pueden facilitar el proceso de toma de decisiones en el momento de realizar la aproximación diag-nostica. Entre los métodos más comúnmente utilizados se puede mencionar la medición a nivel del recto con termó-metros de mercurio con limitantes como la incomodidad para el paciente, el riesgo de perforación intestinal y el riesgo de infección por entero patógenos16-20. Otros métodos incluyen la medición de la temperatura oral el cual es fácil de realizar y generalmente los pacientes sin alteración del estado de conciencia están familiarizados con el método, en

el paciente en la unidad de cuidado intensivo quienes gene-ralmente están bajo efecto de sedación y por lo general con requerimiento de ventilación mecánica invasiva a través de tubos oro traqueales se presenta una di cultad adicional para la medición21.

Se han desarrollado otros métodos menos utilizados en la unidad de cuidado intensivo como la medición a nivel tim-pánico o con dispositivos infrarrojos, mediciones a nivel de la arteria temporal, axilas o métodos químicos en términos generales son menos deseables dada la alta variabilidad de la medición.

En la tabla 2 se plantean las recomendaciones propuestas por las guías del Colegio Americano de Medicina de cuidado crítico y con la Sociedad América de Enfermedades Infeccio-sas para la adecuada medición de la temperatura.

Bases siológicas de la ebre

Para la adecuada comprensión de las bases siológicas y -siopatológicas de la ebre se debe entender la producción de la misma como la respuesta a una serie de eventos que generan interacción orgánica y tisular con sustancias capa-ces de generar una respuesta que generalmente esta media-da por la producción de sustancias endógenas conocidas como pirógenos endógenos los cuales se generan por la in-

uencia de sustancias exógenas conocidas como pirógenos exógenos22.


En términos generales la interacción de los pirógenos exó-genos con las sustancias propias del cuerpo humano se inicia cuando dichas sustancias pirógenas entran en contacto mo-lecular y químico con células y sustancias endógenas, el mo-delo más sencillo para la adecuada compresión se relaciona con las patologías infecciosas las cuales a través de algunas sustancias propias de su estructura (pared bacteriana, lípi-dos de membrana, sustancias secretadas) interacciona con los elementos celulares y químicos a través de receptores moleculares desencadenando la respuesta in amatoria y la producción de señales internas que van a generar la produc-ción de sustancias endógenas que actúan como pirógenos y causan el desarrollo de la elevación de la temperatura y por consiguiente la ebre23.

En cuanto al proceso de interacción entre las sustancias externas o pirógenos exógenos y las células y moléculas en-dógenas se debe mencionar la importancia de la activación del sistema inmune el cual a través de diferentes vías tanto humorales como celulares genera una serie de respuestas moleculares encaminadas a la producción de sustancias pi-rógenas endógenas que se encargaran posteriormente del ensamblaje de la respuesta de inducción febril y la genera-ción ulterior dela ebre como manifestación de un proceso. En los últimos años se han logrado describir un sin número de interacciones ligando receptor en el desarrollo siopato-lógico de la infección/sepsis y el cáncer, sin embargo, entre estas series de interacciones existe una que se ha planteado como modelo de inducción de producción de citoquinas y es la vía de factor de transcripción nuclear kappa beta y el signalosoma. Dicho factor se describió inicialmente hace 20 años como un proteína intracelular y citoplasmática la cual en condiciones normales se encuentra reprimida y que puede llegar a activarse por una serie de procesos de inter-acción celular, a saber a nivel de los linfocitos existen re-ceptores para determinantes epítopes antigénicos que a través de las células presentadoras de antígenos son activa-dos con la subsecuente activación de procesos de señaliza-ción a nivel intracelular, en la tabla 3 se plantean algunos de los receptores y la activación o des inhibición de las ele-mentos que normalmente inhiben el factor de transcripción nuclear kappa beta, una vez se logra esta des inhibición a través de diferentes procesos químicos intracelulares el fac-tor de transcripción nuclear kappa beta es activado y su efecto se dirige hacia el núcleo celular donde genera una serie de interacciones genómicas activando o inhibiendo la expresión génica con la subsecuente producción de señales enfocadas en la producción de diferentes interleuquinas pro in amatorias entre las que se incluyen la IL-1, la IL 6 y la IL 12 entre otras, las cuales actúan como elementos pirógenos endógenos y se asocian con la producción de la ebre por interacciones posteriores24.

Adicionalmente cabe mencionar que las modi caciones génicas producidas por el factor de transcripción nuclear kappa beta también se relacionan con la activación de mo-léculas de adhesión y con las generación de proteínas de membrana a nivel de las células del sistema retículo endo-telial fagocítico que facilitan la migración y diapédesis de estas a diferentes órganos y sistemas entre los que se inclu-yen el sistema nervioso central a través de la barrera hema-to encefálica.

Una vez se genera la producción de pirógenos endógenos mediante las diferentes vía de señalización celular y la in-

teracción del factor de transcripción nuclear kappa beta y el signalosoma y otras vías la acción de estas sustancias ac-tivas se relacionan con la generación de efectos sistémicas entre los que se incluyen aumento de la quimio taxis y dia-pédesis de células del sistema retículo endotelial fagocíti-co, amento de los procesos de la actividad de oxidación celular (metabólica), activación o inhibición de vías meta-bólicas de diferentes líneas celulares, producción de anti-cuerpos y citoquinas y potenciación de la capacidad cito toxica de los linfocitos, así se puede entender que la ebre y el efecto de los pirógenos endógenos actúan como induc-tores y propagadores de la respuesta inmune.

Cabe anotar que en la actualidad existen algunas teorías en las que se plantean que los pirógenos endógenos pe-netran la barreara hemato encefálica pero otras vertientes aseguran que no, por ende aún existe un vacío teórico en el modelo de activación de sistema nervioso central principal-mente activación hipotalámica y regulación de la ebre. Sin importar cuál sea la vía por la cual la actividad de los piró-genos endógenos logran generar el estímulo sobre el sistema nervioso central la producción nal y determinante de la regulación térmica esta mediada por la activación de la ci-clo oxigenasa y la producción de prostaglandina, especí ca-mente prostaglandina E2.

Una vez los pirógenos endógenos generan el estímulo de la producción dela prostaglandina E2 esta, genera un es-tímulo a nivel de la región pre óptica localizada en el hipo-tálamo anterior generando la producción de otra serie de interleuquinas que mediaran la producción de la respuesta febril25.

Las interacciones y mecanismos de las sustancias piróge-nas generadas y su interacción con el hipotálamo no están aun completamente dilucidado lo que se conoce es el efecto que generan estas y la prostaglandina E2 en el punto pre -jado de control térmico hipotalámico, elevando este lo que genera una adaptación para lograr un nivel más alto de tem-peratura con la generación de las manifestaciones clínicas como el tremor, el aumento del metabolismo celular, los alambres musculares y la vasoconstricción antes de generar la respuesta contra reguladora.

La respuesta de contra regulación se generara una vez los mecanismos de generación de calor y el metabolismo acele-rado logren alcanzar ese punto pre jado de temperatura anormalmente ajustado. En la ebre de origen central el daño a nivel hipotalámico genera un pre jamiento del pun-

Tabla 3 Receptores celulares relacionados con el factor de transcripción nuclear kappa beta y el signalosoma

Receptor tipo 1 del factor de necrosis tumoral (TNFR 1)

Receptor tipo 1 de la interleuquina 1 (IL-1R1)

Receptor similar a Toll (TLR)

Receptor de células B (BCR)

Receptor de células T (TCR)

Receptor de linfotoxina beta

Factor activador de células B (BAFFR)

Clúster de diferenciación 40 (CD40)

Tomado y adaptado de Echeverry y Mockus24.


to en niveles más altos por lo que el organismo utilizara de manera constante la producción de calor como método de logro de la temperatura. Dado que al parecer, la fie-bre de origen central no está mediada por in amación sino por un daño temporal permanente a nivel hipotalámico, el uso de medicamentos como acetaminofén y anti in amato-rios no esteroideos no son efectivos en el control de la tem-peratura como se mencionara más adelante.

En la gura 1 se plantea un ejemplo grá co de lo que su-cede con el punto pre jado de temperatura y su relación con los mecanismos de regulación de la temperatura corpo-ral en un sujeto normal y un sujeto con ebre.

En la gura 2 se plantea un esquema en cuanto a la pro-ducción de pirógenos endógenos como respuesta a los piró-genos exógenos y la producción de fiebre a través de su efecto sobre el hipotálamo.

Aproximación del paciente febril en cuidado intensivo

A nivel de la unidad de cuidado intensivo es frecuente en-contrar el paciente en estado crítico cursando con un cua-dro febril. Generalmente dadas las características de estos pacientes los estados post traumáticos, post quirúrgicos y los estados sépticos son frecuentes. Dado esto, las causas más frecuentemente asociadas con los mismos y relaciona-das con infección siempre deben ser tenidas en considera-ción y deben ser descartadas.

Se encuentra de manera frecuente la elevación transito-ria de la temperatura, sin embargo generalmente dichas elevaciones de forma transitoria carecer de signi cancia clí-nica, adicionalmente el proceso de manipulación invasiva

de los diferentes sistemas, escenario que es frecuente en cuidado intensivo puede explicar las variaciones en la tem-peratura. Cuadros crónicos que no resuelven y que cumplen las de niciones de ebre posteriormente descritas deben ser estudiadas de forma exhaustiva dado el riesgo y la carga de enfermedad derivada de los procesos infecciosos los cua-les son los más frecuentemente encontrados en la unidad de cuidado intensivo26.

Aproximadamente 30% de los pacientes hospitalizados de-sarrollan ebre y de estos el 90% de los pacientes la presen-tan en relación con procesos de etiología infecciosa2.

La aproximación del paciente con ebre en la unidad de cuidado intensivo plantea dos escenarios, el paciente con ebre de origen infeccioso y el paciente que presenta ebre

de origen no infeccioso. En términos generales la aproxima-ción diagnostica se ha de realizar de forma similar enfocada en primer lugar en realizar una revisión exhaustiva de la historia clínica y de la forma de presentación del cuadro febril, en segundo lugar la realización de un examen físico minucioso permitirá determinar si existe o no un foco deter-minado y esto podrá enfocar en cierta medida el tratamien-to inicial. En tercer lugar es relevante determinar cuáles son las características de la fiebre, se relaciona con una condición particular (hemodiálisis, cateterismos vesicales, etc.), duración del episodio, relación con cambios hemodi-námicos, tiempo de presentación. Todos estos factores pue-den ayudar a determinar el origen de la misma. Cabe anotar que para el tema de interés en la presente revisión, todas las causas de fiebre deben ser descartadas pues como se

Figura 1 Punto pre jado de temperatura en el paciente sin y con ebre.Tomado y adaptado de Alpizar y Medina39.

Figura 2 Modelo siopatológico de la ebre y los pirógenos endógenos y su relación con el hipotálamo.Tomado y adaptado de Alpizar y Medina39.


mencionó anteriormente, la ebre de origen central se de-termina como diagnóstico de exclusión27.

En caso de no existir un foco claro de la ebre se deben tomar cultivos inicialmente según recomendaciones de las guías, antes de iniciar antibiótico terapia empírica. Se de-ben descartar todas las posibles causas como pueden ser causas respiratorias, urinarias, a nivel de tracto respiratorio alto, abdominales y gasto intestinales, óseo articulares, odontogénicas, de los órganos de los sentidos, de piel y teji-dos blandos e inclusive del sistema nervioso central. Una vez se descarten estas causas consideradas como las más frecuentes se deben retirar los accesos vasculares y las son-das bien sean urinarias, gastrointestinales o de drenaje qui-rúrgico. En caso de persistir la ebre y si durante o después del proceso de búsqueda activa el paciente presenta signos clínicos y paraclínicos que determinen un proceso séptico, se debe iniciar de manera empírica antibióticos de amplio espectro los cuales serán re direccionados con los resultados obtenidos de las muestras de cultivo de diferentes lugares bien sean hematológicos, urinarios, abdominales, gastroin-testinales, sistema nervioso, etc.28. Si la ebre persiste y el paciente da algún dato clínico que pueda sugerir el lugar de la infección, se debe asumir toda la responsabilidad y direc-cionar el manejo al retiro del foco infeccioso. La búsqueda activa del mismo es una práctica frecuente y no es deleté-reo hacerlo siempre y cuando se evalúe de manera detalla-da cual es el riesgo bene cio de hacerlo mediante técnicas de diagnóstico que pueden ser invasivas y que puedan some-ter al paciente a sustancias toxicas como por ejemplo los medios de contraste en tomografía o resonancia magnética nuclear.

Adicionalmente a estudio con paraclínicos convencionales cada vez es más frecuente y de más fácil acceso el uso de elementos como biomarcadores químicos con los que se puede determinar el origen de la ebre. Estos deben ser utilizados como herramientas de ayuda pero nunca deben sustituir el juicio clínico ni el proceso de evaluación del mé-dico. De los biomarcadores desarrollados tal vez el que cuenta con más evidencia es la procalcitonina, el cual es una herramienta útil y si se encuentra disponible debería ser siempre utilizada29-31.

Una vez se descarte la presencia de infecciones como de-terminantes de la ebre sin importar el agente etiológico causal y la ebre continúe, se puede empezar a determinar como causa de ebre la de origen central o en otros casos según las características clínicas del paciente la ebre de origen tumoral.

En la figura 3 se plantea un esquema de aproximación diagnóstica del paciente con ebre.

Fiebre de origen central

Como se mencionó anteriormente a ebre de origen central está determinada por la instauración de un cuadro febril en el paciente que se encuentra en estado crítico y general-mente en relación con un evento que genera alteración a nivel del sistema nervioso central. Generalmente se ha des-crito en el escenario del paciente con trauma cráneo encefá-lico o en los pacientes con evento cerebrovascular. Se constituye en un reto diagnostico debido que en el momento del desarrollo de la ebre en un paciente que se encuentra

hospitalizado en la unidad de cuidado intensivo y quien ge-neralmente cursa con patologías de otra índole, el riesgo de desarrollo de infección es mayor y por esto la diferenciación exhaustiva del origen de la ebre juega un papel fundamen-tal que se relaciona con desenlaces fuertes entre los que se incluye la morbilidad y mortalidad y otra serie de desenlaces no menos importantes entre los que se incluyen los costos directos e indirectos derivados del estado patológico.

Como se mencionó en la regulación central de la tempera-tura a nivel de hipotálamo existen los centros reguladores de la temperatura orgánica, en los procesos de lesión del sistema nervioso central puede existir compromiso hipotalá-mico, disrupción estructural y malfuncionamiento lo que condiciona la aparición de un nuevo punto pre jado de tem-peratura y por consiguiente la aparición de mecanismos -siológicos implicados en la conservación del calor y pérdida progresiva de los mecanismos autorreguladores de pérdida del mismo. Cabe mencionar que para algunos autores el tér-mino ebre e hipertermia se confunden y se utilizan de ma-nera errónea. Para explicar esta diferencia se debe analizar que para hablar de ebre se debe tener en consideración todos los procesos siopatológicos explicados para la gene-ración de la misma en los que se incluyen la generación de productos pirógenos exógenos, endógenos y sus interaccio-nes. Diferente para lo que se plantea el concepto de hiper-termia el cual se relaciona con un aumento del punto pre jado de temperatura pero no secundario a un proceso de pirógenos endógenos, exógenos y su interacción sino a un daño estructural y funcional a nivel del centro termorregu-lador localizado en el hipotálamo anterior en el área pre óptica. Bajo este orden de ideas se puede determinar que el mejor termino para la ebre de origen central seria hiper-termia de origen central o hipertermia neurogénica. En to-das las fiebres existe hipertermia pero no todas las hipertermias son ebre32.

A pesar de las diferencia de conceptos planteado en cuan-to al uso de los términos cabe mencionar una premisa de importancia relevante. Sin importar cuál sea la causa de le-sión sobre el sistema nervioso central, generalmente la vía nal común es el desarrollo de un evento in amatorio el

cual esta mediado por el determinado síndrome de respues-ta in amatoria sistémica en el que se genera la producción de sustancias pro in amatorias que de cierto modo genera-ran algún efecto sobre la producción de interleuquinas y prostaglandina E2, por consiguiente la siopatología de la ebre explicada en conjunto con la pérdida del control del

centro termorregulador hipotalámico pueden ser la vía sio-patológica nal común que explique la ebre o hipertermia de origen central.

Se debe mencionar que la hipertermia o ebre de origen central se relaciona con la aparición de una serie de altera-ciones que alteran el funcionamiento neuronal. Al parecer todos los efectos derivados de la hipertermia se producen por la generación de una serie de proteínas conocidas por estudios adelantados en murinos como proteínas del choque térmico las cuales generan efectos celulares como migra-ción de glóbulos blancos, activación de los mismos y genera-ción de activación de cascadas intracelulares que terminan en la producción nal de citoquinas pro in amatorias32.

La migración celular, la producción de citoquinas y la mis-ma elevación de temperatura según modelos de trauma crá-neo encefálico también genera la alteración del metabolismo


del óxido nítrico el cual interfiere con el funcionamiento neuronal pues altera la producción proteica de estas y la al-teración en la producción de sustancias neurotransmisoras que generan un deterioro mayor en el funcionamiento neu-rológico. La producción de óxido nítrico está directamente relacionado con el aumento de temperatura orgánica y con el desarrollo de estrés oxidativo.

Los estados de hipertermia central también in uencian el per l hemodinámico cerebral, se ha logrado determinar que los pacientes que presentan trauma cráneo encefálico y en quienes se desarrolla la hipertermia como consecuencia del daño neuronal, el riesgo de presentar aumento en la presión intracraneana es mayor, pues a medida que aumenta la temperatura el aporte sanguíneo cerebral tiende a aumen-tar y por consiguiente el riesgo de desarrollo de edema ce-rebral aumenta facilitando así el deterioro neurológico progresivo32.

En la gura 4 se plantea la asociación entre hipertermia, in amación y trauma cráneo encefálico y sus efectos sobre el metabolismo neurológico.

Manifestaciones clínicas

En cuanto a las manifestaciones clínicas cabe anotar que la frecuencia de presentación de la ebre o hipertermia de origen central es variable según las diferentes series publi-

Figura 3 Aproximación diagnostica del paciente con ebre en la unidad de cuidado intensivo. Tomado y adaptado de Dimopoulos y Falagas26.

Figura 4 Asociación entre trauma cráneo encefálico, in a-mación e hipertermia.Tomado y adaptado de Thompson et al.32.


cadas, evidencia en su mayoría en relación con estudios ob-servacionales con diseños de series de casos y reportes de caso. Entre los más frecuentemente publicados se relaciona la manifestación clínica de la ebre con estados post trau-máticos y con eventos cerebrovasculares de etiología isqué-mica aunque la condición se puede presentar en los hemorrágicos.

Las series publicadas en relación con trauma cráneo ence-fálico estima una frecuencia de presentación que se en-cuentran entre el rango de 4-37%; frecuencia variable por el tipo de trauma33-36.

En cuanto a la frecuencia de presentación en los pacien-tes con eventos cerebrovasculares isquémicos la frecuencia de presentación es también variable pero se estima alrede-dor del 20-30% derivado de diferentes estudios37.

En la tabla 4 abstraída de forma directa de la referencia se plantean los diferentes tipos de estudios, los hallazgos más frecuentes y algunos comentarios. Como se puede ob-servar los estudios están relacionados con diseños retros-

pectivos y estudios observacionales no analíticos, lo que da la opción de desarrollar en el futuro estudios observaciona-les del tipo analítico como estudios de casos y controles y estudios de cohortes. En la actualidad es claro que se care-ce de evidencia en relación con el tema.

Dado el tipo de paciente en el que se suele presentar la ebre de origen central se debe entender que ante el con-

texto crítico del compromiso generalmente la afección se ve en paciente ventilados en quienes el estado de concien-cia está plenamente alterado, se ha logrado evidenciar en los diferentes estudios publicados la presencia de signos clí-nicos en relación con bradicardia, hipertensión arterial, los cuales con guran el síndrome de hipertensión intracraneana aunado a la presencia de diabetes insípida; adicionalmente la variación térmica es baja y la in uencia de los cambios siológicos determinados por el ritmo circadiano general-

mente está ausente, se ha logrado evidenciar que en los pacientes con ebre de origen central se mantiene una tem-peratura en fase de meseta y en el momento en que se ele-

Tabla 4 Comparación de estudios observacionales en cuanto a número de pacientes y hallazgos encontrados en cada uno de ellos

Estudio Poblacion Hallazgos Comentarios

Benedek y cols.

Población Mixta: Trauma Craneano (n=6) y Cirugía de Cerebro (n=5)

Línea media prosencefálica comprometida en todos los casos. La Indometacina disminuyó la ebre en 10/11 casos.

Las 24 primeras horas postinjuria. Probablemente secundaria a liberación de IL-1, no ebre neurogénica

Meythaler y Stinson

Trauma Craneoencefálico Severo (n=3)

Glasgow Inicial 4, coma prolongado en todos los casos. Había hemorragia intraventricular presente en 2/3 casos.

Reporte de casos. Propranolol fue usado con éxito para el tratamiento

Whyte y cols.

Trauma Craneoencefálico Severo (n=1)

Paciente con daño neurológico conocido en la fase aguda posterior a la injuria, quien tuvo dé cit termorregulatorio crónico por 3 años posterior a la injuria. Fractura de la base de cráneo, injuria del tallo cerebral y como prolongado

Reporte de Caso

Childers y cols.

Pacientes con Trauma Craneoencefálico admitidos a la unidad de rehabilitación dentro de los primeros 45 días posterior al trauma (n=84)

Incidencia: 4% en esta población. Estudio retrospectivo enfocado en la incidencia. Algoritmo de aproximación usado para determinar la presencia de daño neurológico

Clinchot y cols.

Población Mixta con Injuria Cerebral (n=286) en una unidad de Rehabilitación, Trauma Craneoencefálico (n=226)

Fiebre inexplicada ocurrió en 7% de los pacientes en Trauma Craneoencefálico durante el periodo de rehabilitación

Estudio retrospectivo enfocado en la incidencia de la ebre y determinación de la etiología

Sazbon y Grosswasser

Pacientes con Trauma Craneoencefálico en como Prolongado (> 1 mes) (n=134)

Presencia de daño cerebral dentro de la primera semana del trauma fue su ciente para predecir pobre recuperación

Estudio Retrospectivo

Heindl y Laub

Población mixta de Niños: Trauma Craneoencefálico (n=82) e injuria cerebral hipóxica (n=45)

La Fiebre de Origen Central fue correlacionada con un Indice de Barthel Bajo a los 19 meses de seguimiento

Enrolamiento Retrospectivo

Thompson y cols.

Pacientes con Trauma Craneoencefálico (n=76).

Daño Axonal Difuso y Daño del Lóbulo Frontal so factores predictivos independientes, fractura de cráneo y Glasgow bajo son factores predictivos individuales de daño cerebral

Estudio Retrospectivo. Desarrollo de un modelo Predictivo

Tomado de Thompsom et al.1.


Tabla 5 Variables predictoras de ebre de origen central en pacientes con trauma cráneo encefálico

Variable Coe ciente de regresión Error estándar Valor de p OR 95% CI para OR

Daño axonal difuso 2,208 1,129 0,0508 9 0,9921 a 82,7234Lesiona del lóbulo frontal 18,998 0,9037 0,0355 6,6 1,1371 a 39,2936

Tomado y adaptado de Thompsom HJ, Pino–Martin J, Bullock MR. Neurogenic fever after traumatic brain injury: an epidemiological study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:614–619.

va generalmente se aproxima a los 39 grados centígrados o más, la duración puede ser de varios días a semanas. Otra de las características y en relación con su siopatología es la ausencia de respuesta a los medicamentos antipiréticos1 entre los que se incluyen el acetaminofén y los antiin ama-torios no esteroideos.

Como se ha mencionado anteriormente, la ebre o hiper-termia de origen central es un diagnóstico de exclusión o descarte, solo se debe pensar en la presencia de esta cuan-do todas las otras causas de ebre hayan excluido.

En una de las referencias revisadas se realiza un análisis de variables de presentación que pueden llegar a estar en relación con el desarrollo de la ebre de origen central, en dicha referencia se realiza la evaluación en 76 pacientes con trauma cráneo encefálico logrando determinar que existen dos variables de predicción de posible desarrollo de un cuadro de ebre de origen central las cuales son estadís-ticamente signi cativas y de estima mediante la valoración de OR la relación con la probabilidad de desarrollo de la condición. En la tabla 5 se plantean las variables con sus respectivos OR; las dos condiciones son el trauma cráneo encefálico de localización frontal y las lesiones neurológicas asociadas con daño axonal difuso postraumático1.

A pesar que la evidencia revisada arroja estos resultados no quiere decir que otros factores también se relacionen con la aparición de la condición, para esclarecer esto como se mencionó anteriormente, se considera relevante evaluar la posibilidad de realizar estudios con diseños analíticos en-focados en con rmar y conocer nuevas variables predictoras que faciliten el proceso diagnóstico y por ende terapéutico en el momento de enfrentarse a un caso posible de ebre de origen central o hipertermia neurogénica.

Tratamiento

Consideración especial debe recibir el concepto del control de la ebre de origen central, mediante la revisión de dife-rentes publicaciones se ha logrado establecer sin importar cuál sea la lesión neurológica inicial que el inadecuado con-trol de la temperatura se asocia con desenlaces peores. En términos generales la hipertermia aumenta la tasa metabó-lica basal en el sistema nervioso central, aumenta el consu-mo de oxigeno e incrementa la producción de radicales libres de oxígeno, todos estos factores en conjunto generan un efecto deletéreo en la restauración de la función neuro-lógica y por ende se asocian con desenlaces negativos a cor-to y mediano plazo.

En uno de los estudios revisados para la construcción de esta revisión se determina que en los pacientes con cuadros relacionados con eventos cerebrovasculares isquémicos, el

inadecuado control dela temperatura se asocia de manera independiente con aumento del área de isquemia por trans-formación de las zonas de penumbra, deterioro neurológico progresivo y mayores tasas de morbilidad y mortalidad38. En la misma referencia se estudia la relación entre el tiempo de instauración de la elevación de la temperatura y el de-senlace. Se determina entonces que elevaciones en las pri-meras 24 horas posteriores al evento se asocian con peores desenlaces. Esto es de vital importancia pues hace que los esfuerzos en el momento de la aproximación diagnostica del paciente con ebre en la unidad de cuidado intensivo sean mayores enfocados en determinar de manera temprana si la alteración en la temperatura corresponde a los procesos in-fecciosos, más frecuentes en presentación, o si por el con-trario corresponden en realidad a ebre de origen central. Dada esta di cultad se considera que se debe evaluar la po-sibilidad de realizar estudios enfocados en el uso de biomar-cadores tempranos para la diferenciación diagnostica, se considera este puede ser un campo interesante de desarro-llo en el paciente que ingresa a la unidad de cuidado inten-sivo con lesiones neurológicas post traumáticas o vasculares, isquémicas o hemorrágicas.

En cuanto a la aproximación terapéutica se deben evaluar los conceptos siopatológicos de la ebre de origen central o hipertermia neurogénica; a saber, la utilización de medi-das físicas como frazadas frías, uidos fríos, paquetes de hielo pueden en cierta forma ser útiles para el control1.

En cuanto a la aproximación terapéutica farmacológica se ha logrado establecer que el uso de medicamentos anti-piréticos tradicionales como el acetaminofén, anti in a-matorios no esteroides y aspirina no es útil, o la respuesta es escasa1.

En el momento se carece de información conclusiva en cuanto al tratamiento con agentes fríos intravasculares, al-gunos estudios han mostrado adecuados resultados, otros no; en términos generales se considera relevante el desarro-llo de nuevos medicamentos y moléculas enfocadas en el control térmico para detener la progresión del daño neuro-lógico inducido por la ebre de origen central.


Los autores declaran no tener ningún con icto de intereses

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Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo


Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo

* Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected]


BIOÉTICA

El enfermo crónico en la fase nal de su enfermedad en Cuidado Intensivo requiere la transición del cuidado curativo al cuidado paliativo. Revisión de la literatura


Barranquilla, Colombia


PALABRAS CLAVEPaciente terminal; Cuidado crítico; Cuidado paliativo

Resumen El propósito de esta revisión es documentar el cuidado de los pacientes crónicos en la fase nal de una patología terminal en las unidades de cuidados intensivos (UCI). Cuando se presenta esta situación se puede estar enfrentado a una etapa de la atención denominada de transición (paso del cuidado curativo al cuidado paliativo) requiriéndose de procesos claros y bien de nidos, cuando nos referimos a limitar el soporte vital, situación de n de vida y así dar una alternativa en el cuidado Paliativo.

Esta revisión no tiene recomendaciones graduadas cuantitativamente en niveles de evidencia porque muchas de las recomendaciones están basadas en principios éticos y legales que no son derivados de la evidencia basada en la práctica clínica.© 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espa-ña, S.L.U. Todos los derechos reservados.

The chronic sick in the nal phase of his illness in Intensive Care requires the transition of healing a palliative care. Review of the literature

Abstract The purpose of this review is to document the care of chronic patients in the nal phase of a terminal disease in intensive care units (ICUs). When this situation occurs you can be confronted with a phase transition called attention (over curative care to palliative care) pro-cess requiring clear and well de ned, when we refer to limit life support, end of life situation and provide an alternative in Palliative care.

This review has no quantitatively graded recommendations on levels of evidence that many of the recommendations are based on ethical and legal principles that are derived from eviden-ce-based clinical practice.© 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier Espa-ña, S.L.U. All rights reserved.

KEYWORDSTerminal patient; Critical care: Palliative care

46 R.D. Camargo Rubio

Introducción

Estudios realizados muestran que el 55% de las camas en cuidados intensivos son ocupadas por pacientes con edad � 65 años y se estima que el 14% de los pacientes � 85 años de edad fallecen en la UCI1. Estudio realizado en México, encontró que la mortalidad era mayor en los subgrupos de edad mayor de 85 años (24%) en relación a los jóvenes (9,1%)2. En las Unidades de Cuidados Intensivos, sitio común de muerte en el mundo actual, el 22% de todas las muertes ocurren dentro o después de ser admitidos en una Unidad de Cuidados Intensivos3.

La admisión de los pacientes en las Unidades de Cuidado Intensivo va encaminada al soporte terapéutico, monitoreo y cuidados esenciales. Solamente cuando estos fallan el gru-po clínico que atiende al paciente debe considerar, replan-tear sus objetivos frente al paciente y frente a la familia. Este cambio es lo que se denomina transición, el cual es uno de los más difíciles e importantes aspectos de la medicina crítica tanto para el intensivista como para la enfermera en la práctica médica en cuidado intensivo.

La transición de cuidados curativos a paliativos en el en-fermo en fase nal de una patología terminal, de una enfer-medad crónica no trasmisible (ECNT), como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), insu ciencia cardiaca refractaria (ICC), insu ciencia renal crónica (IRC), cáncer y esclerosis lateral amiotró ca (ELA), es muchas veces imper-ceptible4.

La edad avanzada se asocia con un aumento de la preva-lencia de enfermedades crónicas y deterioro funcional. Como resultado, la tasa de hospitalizaciones por descom-pensación de procesos crónicos y enfermedad aguda entre las personas de edad mayor es más alta. Del mismo modo, la admisión a las unidades de cuidados intensivos5,6.

La calidad de vida de estos enfermos sin un buen pro-grama de medicina paliativa es muy baja. Debe tomarse en cuenta que 11% de estos enfermos fallece en su prime-ra admisión hospitalaria, 30% muere en el primer año des-pués de su primera admisión y 70% del grupo restante fallece en la siguiente readmisión hospitalaria. Por lo tanto los cuidados paliativos son parte fundamental del manejo integral entre cada una de las hospitalizaciones y dentro del evento de la hospitalización terminal7. A pesar de los esfuerzos que se están realizando, uno de los prin-cipales inconvenientes para dispensar una correcta aten-ción paliativa a los pacientes con enfermedades crónicas en fase nal de su enfermedad en las UCI, es la di cultad a la hora de la identi cación de la situación como termi-nal.

Marco conceptual

Paciente o enfermo terminal es un término médico que indi-ca que una enfermedad no puede ser curada o tratada de manera adecuada, y se espera como resultado la muerte del paciente, dentro de un período corto de tiempo. Este térmi-no es más comúnmente utilizado para enfermedades dege-nerativas tales como cáncer, o enfermedades pulmonares o cardiacas avanzadas. Esta expresión se popularizó en el si-glo XX, para indicar una enfermedad que eventualmente ter-minará con la vida de una persona

Hoy día se trata de no utilizar la palabra terminal para cali car la situación de un paciente, se re ere más bien a una patología, que inevitablemente llevara a la muerte de un paciente o enfermo crónico. Entonces lo terminal no es el paciente, sino la enfermedad en su evolución crónica, la cual se torna refractaria o resistente a ser manejada. Pero al paciente se le otorga el bene cio de la atención hasta el nal, siendo esto los cuidados paliativos8. Que se conoce en

algunas partes como «grupo de control de síntomas» (dolor, disnea, anorexia, secreciones, diarrea, nauseas, distrés psi-cológico)9.

Las enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT), son de larga duración y por lo general evolucionan lentamente. Los cuatro tipos principales de enfermedades no transmisi-bles son las enfermedades cardiovasculares (como ataques cardiacos y accidentes cerebrovasculares), el cáncer, las en-fermedades respiratorias crónicas (como la enfermedad pul-monar obstructiva crónica y el asma) y la diabetes10.

El abordaje de los problemas especí cos de los pacientes con enfermedades crónicas no trasmisibles (ECNT) en fase nal de su enfermedad, supone un problema importante en

los hospitales y clínicas, que en ocasiones se evidencia en unidades de cuidado intensivo, tanto por la complejidad del tratamiento como por la carga, el impacto asistencial y la alta necesidad de recursos que implican.

Es importante diferenciar al paciente con ECNT de los pa-cientes críticos crónicos (CC). Teniendo en cuenta que cuan-do hablamos de Paciente critico crónico se trata de una población de pacientes (5 a 10%) que sobreviven de una en-fermedad crítica aguda, solo para convertirse en pacientes en estado CC. La característica más perceptible de este gru-po es su prolongada dependencia de ventilación mecánica (7 a 15%) en la unidad de cuidado intensivo. Sin embargo, la enfermedad crónica crítica debe ser considerada como un complejo síndrome, que se caracteriza por cambios sioló-gicos, metabólicos, inmunológicos, neuromusculares y la sepsis es un sello en estos y contribuye a alargar la estancia UCI11.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define a los cuidados paliativos como el cuidado integral a los pacientes cuya enfermedad no es susceptible de tratamiento curativo. Se re ere al control del dolor y otros síntomas, así como el abordaje de los aspectos psicológicos, sociales, espirituales y familiares que son fundamentales para la paliación y que están encaminados a mejorar la calidad de vida de los pa-cientes y su bienestar, así como la interrelación del equipo médico con los familiares12.

Es bueno diferenciar la medicina paliativa, de los cuida-dos paliativos terminales. La primera se inicia antes de que el paciente llegue a su situación terminal. Los cuidados pa-liativos terminales se re eren a la atención de la fase termi-nal e irreversible de una enfermedad. En ambos se hacen tratamientos paliativos, que pueden llevar meses, semanas o días13.

Es importante tener en cuenta que, antes de admitir al enfermo en el programa de cuidados paliativos, se ha de tener la seguridad que se trata de un paciente terminal, y no de un paciente crítico o de un paciente crónico recupera-ble.

A pesar del impacto que tienen los cuidados paliativos en el manejo de los pacientes ECNT y los pacientes CC, la ma-yoría de los programas de entrenamiento en medicina críti-

El enfermo crónico en la fase nal de su enfermedad en Cuidado Intensivo 47

ca y cuidado intensivo tanto en nuestro país como en otros países no contempla en su currículo a los cuidados paliati-vos14.

En un trabajo publicado en el 2003 de la Universidad de Pittsburgh se demostró que la falta de conocimiento en me-dicina paliativa entre los residentes de medicina crítica y cuidado intensivo condiciona además de, con ictos y senti-mientos de culpa, una mala percepción en relación al pro-ceso de morir y a las decisiones tomadas al nal de la vida como son el no inicio (omisión) o la suspensión (abstención) del apoyo vital.

Una vez que se instituyó un programa de entrenamiento para residentes que incluyó:

1. Cómo dar información a pacientes y familiares.2. Cómo dar malas noticias.3. Cómo manejar la donación de órganos.4. Cómo manejar la carga emocional.5. Toma de decisiones al nal de la vida.6. Manejo del proceso de morir.7. Manejo de síntomas: dolor, delirio, disnea, etc.8. Trabajo en grupo. La actitud del grupo de residentes se

modi có en relación a su percepción de los cuidados paliativos y la toma de decisiones al nal de la vida en cuidado intensivo15.

Existe cada vez más evidencia en la literatura médica que indica que un gran número de enfermos en la unidad de cuidado intensivo tienen un control inadecuado de sínto-mas, ya sea como parte integral de los cuidados curativos o en la etapa nal de su vida. También existe evidencia de que las expectativas y necesidades de los familiares de los enfermos no se alcanzan, que la comunicación entre los mé-dicos y los familiares es inadecuada y que la mayoría de los intensivistas no están preparados para dar un cuidado ópti-mo que incluya la paliación a los enfermos graves16.

En el estudio Ethicus se concluyó que los cuidados paliati-vos y el abordaje al nal de la vida son heterogéneos y que las limitaciones más importantes en su implementación son la edad de los enfermos, el diagnóstico, los días de estancia en la UCI, así como factores étnicos, geográ cos y religio-sos17. Por lo anterior, los con ictos tienen una alta prevalen-cia en la toma de decisiones para el manejo del paciente grave, lo cual impacta en las interacciones interpersonales y en las medidas tendientes a decidir el mejor manejo en el paciente que no tiene oportunidad de sobrevivir18,19. Los pa-cientes «terminales» en un momento vulnerables en su si-tuación de n de vida tienen derecho a tener una muerte digna, es decir humana y humanizada20.

Comentario

El concepto del cuidado paliativo es dar apoyo y cuidado a las paciente con ECNT en la fase terminal de su enfermedad así como a pacientes CC que están en la etapa nal de una enfermedad mortal, permitiéndoles vivir de la manera más plena y confortable posible. El cuidado paliativo es una con-rmación de la vida y mira a la muerte como un n natural.

El cuidado paliativo ni acelera ni pospone la muerte.Poder diferenciar la transición entre el cuidado curativo

al paliativo redundará en una mejor atención de los enfer-

mos graves y críticos en fase crónica de una enfermedad terminal y ayudara al desarrollo de políticas institucionales con guías de toma de decisiones al nal de la vida que invo-lucren al grupo médico, familiares y equipo de apoyo (reli-gioso, trabajadores sociales, psicólogos, etc.)21,22. Los cuidados Paliativos son espacios privados, tranquilos, sin tecnología ni alarmas. Esto puede ser difícil en unidades de cuidado intensivo, donde los pacientes no son separados de las camas del área. La transición debe ocurrir de una forma suave con referencia a las necesidades, diagnóstico del paciente y situación de la familia23.


El autor declara no tener ningún con icto de intereses.

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Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo


Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo

* Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (F. Molina).


REPORTE DE CASO

Alteraciones oculares en el paciente crítico

Fabián Muñoz Ramireza, Leidy Tamayob y Francisco Molinac,d,*

a Médico Internista, Especialista en Medicina Crítica y Cuidados Intensivos, Hospital Pablo Tobón Uribe, Medellín, Colombiab Médica general, Clínica Universitaria Bolivariana, Medellín, Colombiac Médico Internista, Especialista en Medicina Crítica y Cuidados Intensivos, Clínica Universitaria Bolivariana, Medellín, Colombia

d Colombia


PALABRAS CLAVEEndoftalmitis; Alteraciones oculares; Paciente crítico

Resumen Las alteraciones oculares en el paciente crítico no son infrecuentes, muchas de ellas pasan inadvertidas o se consideran parte de los cambios experimentados por los enfermos que son atendidos en unidades de cuidado intensivo. Afortunadamente la mayoría suele corresponder a entidades benignas, transitorias y autolimitadas pero otras pueden reflejar condiciones sistémicas graves con resultados ominosos si el diagnóstico y tratamiento se retrasan o son inapropiados. Presentamos el caso de un paciente hospitalizado por un evento cardiopulmonar quien desarrolla de manera aguda alteraciones en la super cie ocular evidenciadas durante la evaluación clínica asociadas a pérdida visual en presencia de una bacteriemia por Pseudomona Aeruginosa y que fue manejado bajo impresión diagnóstica de endoftalmitis endógena.© 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espa-ña, S.L.U. Todos los derechos reservados.

Ocular changes in the critical patient

Abstract Eye disorders in critically ill patients are not uncommon, many of them are not diagnosed or are considered as conditions usually experienced by patients in the Intensive Care Units. Fortunately most of them are benign, transient and self-limited; but some others might be the expression of serious systemic conditions and may have ominous outcomes if diagnosis and treatment are delayed or inappropriate. We report here a case of a patient who was hospitalized because of a cardiopulmonary event and who acutely developed eye surface injuries associated with visual loss in the context of Pseudomonas Aeruginosa bacteremia and that were managed under the presumed diagnosis of endogenous endopthalmitis.© 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.

KEYWORDSOphthalmitis; Ocular changes; Critical patient

50 F. Muñoz Ramirez et al

Introducción

Las alteraciones oculares en el paciente crítico no son infre-cuentes, de hecho algunas de ellas pasan a ser consideradas parte del espectro de cambios siológicos experimentados por este tipo de pacientes durante su proceso de atención en las unidades de cuidado intensivo. Factores propios del huésped y otros relacionados con la atención médica ha-cen que la etiología y severidad de la patología oftálmica puedan ser extremadamente variables. Debido a que no en todos los centros hospitalarios se cuenta con el acompaña-miento de especialistas en oftalmología, este grupo de pa-tologías con frecuencia constituye un reto en el ejercicio clínico de los intensivistas.

Caso clínico

Hombre de 47 años, con antecedentes de poliomielitis (cua-driparesia secular, requiere silla de ruedas para desplazar-se), diabetes mellitus, hipertensión y dislipidemia. Remitido de una institución de primer nivel por cuadro agudo de di -cultad respiratoria, tos no productiva, dolor torácico y e-bre. Ingresa hipotenso y en falla respiratoria. Se inició cubrimiento antibiótico empírico (ampicilina/sulbactam) bajo sospecha de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Adi-cionalmente con biomarcadores cardíacos positivos y un ecocardiograma que evidencia cardiopatía isquémica con severo compromiso de función ventricular izquierda. Se ma-neja como Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST, con necesidad de soporte inotrópico y vasopresor.

Cerca de un mes después de su ingreso, con el compromi-so cardiopulmonar en resolución, presenta cuadro hiperagu-do de inyección conjuntival, acompañado de secreción purulenta y en menos de 24 horas desarrolla una opacidad corneana con pérdida visual por el ojo derecho ( g. 1). Se inicia cubrimiento antimicrobiano con vancomicina, cipro-oxacina y voriconazol endovenosos, así como moxi oxacina

tópica (colirio oftálmico) previa toma de hemocultivos. Se obtuvo crecimiento de Pseudomona aeruginosa en 2 de 3 cultivos de sangre. Se ajusta manejo de acuerdo a aisla-miento y se remite a una institución de cuarto nivel para valoración multidisciplinaria bajo sospecha de Endoftalmitis Endógena. Este diagnóstico es solo presuntivo pues no fue posible practicar una ecografía para documentar opacidad vítrea, ni se realizaron cultivos de humor acuoso y/o vítreo. El paciente fallece pocos días después como consecuencia de complicaciones cardiopulmonares. Los últimos laborato-rios con leucocitosis neutrofílica leve, PCR elevada, función renal normal, gasometría arterial con hipoxemia e hipercap-nia leves, sin alteración ácido base.

Discusión

Los pacientes en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con frecuencia experimentan compromiso de los mecanismos de protección ocular, bien sea por condiciones propias de su patología de base (alteración del nivel de consciencia por ejemplo) o por determinadas intervenciones médicas (uso de sedantes y bloqueantes neuromusculares entre otras) lo cual los hace vulnerables a desarrollar enfermedades de la

super cie ocular1,2. Desde otro punto de vista, la afección ocular puede ser reflejo de patologías sistémicas graves cuyo pronto reconocimiento y tratamiento pueden ser de-terminantes en los desenlaces clínicos de los pacientes crí-ticamente enfermos. Generalmente la atención de este tipo de pacientes se centra en el soporte de sistemas vitales y en la estabilización de condiciones potencialmente fatales, lo cual sumado a una falta de valoración ocular rutinaria por parte del equipo tratante y la limitación del paciente para expresar sus quejas permite que con frecuencia sean pasa-das por alto patologías a este nivel1,3,4.

Aunque el compromiso de la super cie ocular suele ser más prevalente, algunas situaciones involucran de manera dominante el interior del globo ocular. La endoftalmitis es ejemplo de esto, se trata de una infección que compromete estructuras profundas, incluyendo la coroides y el humor ví-treo. En términos generales de acuerdo a su origen puede clasificarse como exógena donde el inóculo microbiano (hongos o bacterias) procede del exterior, usualmente luego de trauma, cirugía o progresión de una lesión de la super -cie ocular o endógena debida a diseminación hematógena de tales microorganismos. En este último caso el foco infec-cioso suele estar distante y bacterias u hongos a través del torrente sanguíneo alcanzan las estructuras oculares pro-fundas, en principio el lecho coroideo altamente vasculari-zado y de allí se extienden por contigüidad al humor vítreo5.

Endoftalmitis endógena micótica

Principalmente ocasionada por Candida albicans, siendo con-siderada actualmente una complicación seria de las infeccio-nes fúngicas invasoras cuya frecuencia ha venido en ascenso en los últimos años especialmente en unidades de cuidado crítico. Puede ser causada también por especies no albicans (C. tropicalis, C. parapsilosis y C. glabrata entre otras)5.

El compromiso ocular asociado a candidemia se ha repor-tado hasta en un 50% de los casos y su presentación ha sido relacionada con aumento de mortalidad y de la estancia hospitalaria6. Una serie de factores son considerados de riesgo para el desarrollo de endoftalmitis endógena fúngica, entre ellos se citan: el uso de antibióticos de amplio espec-tro, inmunosupresión, diabetes mellitus, enfermedad hepá-tica, cáncer, alcoholismo y la presencia de dispositivos intravasculares5,7.

Los pacientes con esta condición pueden referir la per-cepción de cuerpos otantes, dolor ocular y pérdida visual, aunque como se ha mencionado en el escenario del pacien-te crítico, la valoración subjetiva con frecuencia está limi-tada7. Clínicamente se caracteriza por la presencia de corioretinitis acompañada de compromiso del humor vítreo donde pueden verse infiltrados algodonosos flotantes. Al fondo de ojo es posible encontrar hallazgos inespecí cos como hemorragias retinianas, manchas de Roth, signos de isquemia del nervio óptico entre otros5.

Es importante establecer un diagnóstico acertado y opor-tuno para poder iniciar el tratamiento especí co de manera temprana pues su retraso ha sido asociado con necrosis y desprendimiento retiniano e inclusive pérdida visual de ni-tiva. El manejo incluye terapia antifúngica sistémica con uconazol, voriconazol o anfotericina B. En caso de compro-

miso vítreo debe acompañarse de administración intravítrea

Alteraciones oculares en el paciente crítico 51

de anfotericina B o voriconazol y en ocasiones puede reque-rirse cirugía (vitrectomía). Con este abordaje terapéutico han sido reportadas tasas de resolución de la infección en-tre un 53 y un 100%5.

Endoftalmitis endógena bacteriana

Actualmente mucho menos frecuente que la de etiología micótica, representando entre un 2 y un 11% de todos los casos de endoftalmitis. La etiología ha cambiado a través del tiempo, siendo en la década de los setenta causada prin-cipalmente por Neisseria meningitides y Streptoccus pneu-moniae. Más recientemente, la inmensa mayoría de casos (cerca de un 90%) son atribuidos a cocos gram positivos (Sta-phylococcus aureus)5.

Pseudomona aeruginosa es un agente etiológico importan-te en unidades de cuidados intensivos neonatales y de adul-tos, siendo reconocida por su virulencia y capacidad destructiva, dando lugar a cuadros devastadores con rápida pérdida visual. Los mismos factores de riesgo para endoftal-mitis fúngica han sido asociados con la etiología bacteriana5,8.

Las manifestaciones clínicas pueden ser similares a las descritas en la sesión anterior y los hallazgos dependen del grado de compromiso de la cámara anterior (si está o no involucrado el humor vítreo). La positividad de los hemocul-tivos alcanza a ser cercana al 70%. El cultivo de humor ví-treo se reserva para los casos en los cuales no se ha logrado aislamiento o la evolución es desfavorable, con tasas de rendimiento alrededor del 74%5.

El pilar del tratamiento en este caso es el control del foco infeccioso primario, incluyendo terapia antimicrobiana sisté-mica. Existe evidencia a favor de la administración intraví-trea de antibióticos y en casos de compromiso difuso puede estar indicada la vitrectomía. En términos generales la pér-dida visual debida a esta complicación se acerca al 50% y tasas de mortalidad hasta de un 14% han sido reportadas5.

Como se ha mencionado, este tipo de patologías que com-prometen las estructuras profundas del ojo son infrecuen-tes, sin embargo existe una serie de patologías oculares que resultan ser más comunes en las unidades de cuidados in-tensivos, entre ellas se destacan:

Queratopatía por exposición

Representa la patología corneal no in amatoria debida a su exposición al ambiente1. Distintas series de casos han repor-tado tasas de incidencia de hasta el 60% en los pacientes hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos4. El com-promiso de los sistemas de defensa del huésped incluyendo la abolición del mecanismo de cierre palpebral, la deseca-ción de la película lacrimal (con la consecuente pérdida de sus funciones mecánicas e inmunológicas) y la disrupción de barreras mecánicas como el epitelio conjuntival y cor-neal favorecen el desarrollo de complicaciones que van des-de la formación de úlceras corneales, pasando por la queratitis microbiana hasta la perforación ocular. Paralela-mente, situaciones sistémicas como la hipoperfusión tisular comprometen el ujo sanguíneo de la super cie ocular fa-voreciendo su desecación y limitando la regeneración celu-lar. En contraparte la sobrecarga hídrica puede dar lugar a

la aparición de edema conjuntival (quemosis) que puede ser de magnitud suficiente para impedir un adecuado cierre palpebral (lagoftalmos). El lagoftalmos ha sido identi cado hasta en el 75% de los pacientes sedados en UCI, cuya preva-lencia de queratitis por exposición alcanza un 70%4,9.

El trauma local, altos ujos de oxígeno o la permanencia en ciertas posiciones (decúbito prono por ejemplo) son si-tuaciones adicionales que favorecen el desarrollo de este tipo de condiciones.

El espectro clínico de la queratopatía por exposición es variable, incluyendo microerosiones epiteliales puntiformes que pueden coalescer hasta formar grandes defectos ma-croepiteliales. Con mayor frecuencia comprometen el ter-cio inferior de la córnea que suele exponerse con más facilidad. La alteración de la super cie epitelial aumenta el riesgo de infección bacteriana2,4.

Múltiples regímenes han sido evaluados para la preven-ción y tratamiento de este tipo de lesiones. En general, el principio de cuidado radica en garantizar un adecuado cie-rre palpebral y su ciente lubricación corneal. En situacio-nes donde esto no es posible se recomienda el uso de lágrimas artificiales libres de preservativos (incluyendo aquellas a base de metilcelulosa). Otras medidas desde sim-ples parches de oclusión hasta algunos más re nados a base de hidrogel de poliacrilamida (Geliperm) y en Colombia áci-do poliacrílico (Acrylarm) han sido empleados en distintos escenarios. La oclusión ocular continua como única medida no es recomendable pues se ha asociado al desarrollo de hi-poxia corneal, anaerobiosis, mayor edema y depósito de detritus que pueden dar lugar a otro tipo de complicaciones (Queratitis lamentosa y microbiana)4.

Recientemente han sido publicadas guías de manejo que su-gieren la adopción y seguimiento de un programa de vigilancia y cuidado ocular en los pacientes críticamente enfermos2,10.

Queratitis microbiana

La incidencia de esta entidad en UCI no está claramente de nida, en poblaciones pediátricas ha sido reportada alre-dedor del 7%9. En los pacientes críticos esta condición suele complicar las lesiones por exposición y su presentación pue-de ser favorecida por situaciones coexistentes que con fre-cuencia deterioran la respuesta inmune sistémica. También el compromiso de los mecanismos de defensa locales previa-mente mencionados favorece el depósito de partículas y mi-croorganismos en un ambiente proin amatorio formado en la super cie ocular, caracterizado por una actividad incre-mentada de la inmunidad celular y humoral. Adicionalmente la exposición a antibióticos de amplio espectro y el propio escenario de una unidad de cuidado intensivo aumentan el riesgo de infección por microorganismos resistentes. Así pues, gérmenes que suelen colonizar la vía aérea de los pa-cientes bajo soporte ventilatorio son también asociados con infecciones corneales de gravedad variable, siendo la Pseu-domona aeruginosa reconocida por su capacidad de produ-cir lesiones catastró cas4. Otros agentes menos prevalentes entre los que se encuentran Serratia, Bacillus y hongos han sido identi cados.

Clínicamente debe sospecharse un compromiso infeccioso por hallazgos tempranos como edema palpebral, inyección conjuntival y secreción purulenta, seguidos de opacidad

52 F. Muñoz Ramirez et al

corneal la cual puede progresar a ulceración, perforación ocular, escleritis y nalmente endoftalmitis sin ser necesa-rio que se presenten todos de manera secuencial4. En caso de coexistir simultáneamente endoftalmitis y escleritis se con guraría un cuadro de panoftalmitis.

Es recomendable tener presente una serie de medidas que pueden ser útiles para prevenir este tipo de complica-ciones infecciosas, tendientes en efecto a disminuir la con-taminación bacteriana de la super cie ocular, estas incluyen el uso de sondas de succión cerrada para la higiene bron-quial, la adecuada protección ocular del paciente durante estos procedimientos, evitar la oclusión ocular en caso de supuración o el uso de cintas adhesivas si hay cierre palpe-bral incompleto y retirar tempranamente cuerpos extraños como lentes de contacto. El uso de antibióticos tópicos sue-le ser requerido y en casos extremos (como perforación in-minente o documentada) puede indicarse queratoplastia de urgencia4.

Conjuntivitis

Esta complicación es reportada con frecuencia en los pa-cientes críticos. Su etiología es variada e incluye infeccio-nes virales, bacterianas y micóticas, alergia y factores ambientales. Mucho más frecuente en unidades neonatales pero puede dar lugar a verdaderas epidemias en unidades de adultos, donde los datos acerca de aislamientos pueden ser difíciles de interpretar en vista de las limitaciones para obtener muestras representativas y la frecuente contamina-ción con gérmenes colonizantes, razón por la cual no hay un lineamiento claro con respecto al uso de antimicrobianos para tratar esta condición4.

Quemosis

El edema conjuntival (quemosis) es quizá la alteración ocu-lar más frecuente en el enfermo crítico, llegando a ser re-portada hasta en un 80% de los pacientes de UCI. Su común presentación en aquellos en ventilación mecánica ha dado lugar a la asignación del apelativo «ojo de ventilador». El uso de presión positiva en la vía aérea y de jaciones apre-tadas para inmovilizar el tubo traqueal dan lugar a un aumento de la presión venosa yugular con el consecuente descenso del retorno venoso, desarrollo de edema de los tejidos periorbitarios y aparición de quemosis. Adicional-mente el uso de grandes volúmenes de uidos y condiciones como el incremento de la permeabilidad capilar y el des-censo de la presión oncótica intravascular aumentan la posi-bilidad de fuga de líquidos hacia el espacio intersticial con la respectiva acentuación del edema conjuntival, situación que es favorecida por su laxitud tisular característica4.

El principal problema de esta alteración es que su magni-tud puede ser tal que al limitar el adecuado cierre palpebral pone en riesgo la super cie ocular de desarrollar lesiones por exposición con las complicaciones potenciales espera-das. Pueden requerirse dispositivos de cierre palpebral tem-poral generalmente acompañados de lubricante ocular como ha sido mencionado4,7.

Los pacientes críticamente enfermos pueden exhibir mu-chas otras alteraciones oculares que aparecen bien sea

como manifestaciones de condiciones sistémicas de base, consecuencia de su tratamiento o como entidades prima-rias como tal. Solo por citar algunas: el cierre angular pri-mario agudo (glaucoma agudo) asociado a una con guración particular de la cámara anterior y del ángulo de ltración, patologías pupilares, neuropatía óptica isquémica, oclusio-nes vasculares retinianas, ojo seco y la mucormicosis rinoor-bitaria entre otras pueden ser vistas4,7, su descripción individual excede los objetivos de esta revisión.

Conclusión

Las alteraciones oculares son más frecuentes de lo que co-múnmente se cree en el escenario de cuidado crítico. Múlti-ples factores locales o sistémicos favorecen el desarrollo de ciertas patologías a este nivel. Una evaluación rutinaria y jui-ciosa es necesaria para lograr la identi cación temprana y poder al menos realizar una aproximación diagnóstica frente a ciertos hallazgos oftalmológicos considerados anormales. Las lesiones más prevalentes son debidas a exposición de la super cie ocular y el edema conjuntival que en la UCI es mul-tifactorial. Sus implicaciones son variables, desde alteracio-nes auto limitadas hasta compromiso rápidamente destructivo con pérdida visual de nitiva. Ocasionalmente ciertas patolo-gías re ejan una condición sistémica de base cuyo manejo apropiado es determinante para la evolución del enfermo crí-tico, la endoftalmitis puede representar un ejemplo de esto.

Figura 1 Hallazgos a la inspección clínica 24 horas después del inicio de los síntomas: nótese la marcada inyección conjuntival con secreción purulenta asociada y la presencia de leucoma a nivel del globo ocular derecho.

Alteraciones oculares en el paciente crítico 53



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Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo


Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo

* Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (A. Miranda Bucheli).


REPORTE DE CASO

Disfunción orgánica múltiple secundaria a síndrome de Churg-Strauss: reporte de caso y revisión de la literatura

Alfredo Miranda Buchelia,b,*, Zaida Castell Sabogala,c,d, Rossy Díaz Pedrazaa,e,f y Jacqueline Mugnierg

a Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo, Universidad de La Sabana, Bogotá, Colombiab Coordinador unidad de Cuidado Intensivo Quirúrgica, Hospital Fundación San Carlos; médico adjunto unidad de Cuidado Intensivo Médica, Hospital Universitario Clínica San Rafael; médico adjunto, unidad de Cuidado Intensivo Médica, Fundación Cardioinfantil-Fundación Neumológica, Bogotá Colombia

c Médico adjunto, unidad de Cuidado Intensivo, Hospital Departamental de Villavicencio, Villavicencio, Colombiad Médico adjunto, unidad de Cuidado Intensivo, Clínica Universitaria de la Cooperativa, Villavicencio, Colombiae Médico adjunto, unidad de Cuidado Intensivo, Fundación Clínica SHAIO, Bogotá, Colombiaf Médico adjunto, unidad de Cuidado Intensivo, Clínica Marly, Bogotá, Colombiag Médica patóloga y jefa, departamento de Patología, Fundación Cardioinfantil, Bogotá, Colombia


PALABRAS CLAVESíndrome Churg-Strauss;Vasculitis sistémica;Vasculitis sistémica en unidad de cuidados intensivos;Síndromes renopulmonares en unidad de cuidados intensivos;Enfermedades anticuerpos anticitoplasma de neutró lo positivo;Plasmaféresis en cuidado intensivo

Resumen Presentamos el caso de un hombre de 58 años con síndrome febril prolongado asociado a di cultad respiratoria, episodios de broncoespasmo, deterioro de la función renal y mononeuropatía múltiple que evoluciona a disfunción orgánica múltiple. Después de un amplio estudio microbiológico, imagenológico, broncoscópico y citológico se diagnosticó vasculitis ANCA positivo compatible con síndrome de Churg-Strauss. Tras el inicio de terapia inmunosupresora y ciclo de plasmaféresis el paciente evoluciona satisfactoriamente, se retira el soporte ventilatorio, inicia rehabilitación y nalmente egresa.© 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espa-ña, S.L.U. Todos los derechos reservados.

Disfunción orgánica múltiple secundaria a síndrome de Churg-Strauss 55

Multiple organ dysfunction secondary to Churg-Strauss syndrome: A case report and review of the literature

Abstract We report the case of a 58 year old man with persistent fever and respiratory distress associated with episodes of bronchospasm, renal function impairment and multiple mononeuropathy with development of multiple organic dysfunction. After extensive microbiological study, imaging, bronchoscopic and cytological he was diagnosed with positive ANCA vasculitis compatible with Churg-Strauss syndrome. Following the initiation of immunosuppressive therapy and plasmapheresis cycle the patient evolved satisfactorily, ventilatory support is removed the rehabilitation starts and nally he is discharged.© 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier Espa-ña, S.L.U. All rights reserved.

KEYWORDSChurg-Strauss syndrome;Systemic vasculitis; Systemic vasculitis in intensive care; Kidney, lung syndromes in intensive care unit; Positive neutrophil anticytoplasmic antibodies diseases; Plasmapheresis in intensive care

Introducción

El síndrome de Churg-Strauss (SCS) es una vasculitis necroti-zante sistémica infrecuente, cuya primera descripción fue reportada por Churg y Strauss en 1951 1, involucra vasos san-guíneos de pequeño y mediano tamaño de diferentes órga-nos entre los que se encuentran los vasos pulmonares, vasos de nervios periféricos, vasos de la piel, el corazón y el trac-to gastrointestinal. Una de las principales características de este síndrome es su asociación con síndromes alérgicos como el asma, la sinusitis y rinitis. Comparte además algu-nas características clínicas con la granulomatosis con po-liangeítis (granulomatosis de Wegener) y la poliarteritis nodosa . El síndrome ha sido clasi cado como una vasculitis asociada a anticuerpos contra citoplasma del neutrófilo, aunque estos anticuerpos se encuentran presentes en solo el 40% de los casos. Las vasculitis ANCA-positivo a su vez agrupan tres síndromes sistémicos mayores llamados granu-lomatosis con poliangeítis (enfermedad de Wegener), po-liangeítis microscópica y el síndrome de Churg-Strauss. En este documento nosotros presentamos el caso de un hombre que desarrolla DOM asociado a vasculitis ANCA positivo com-patible con SCS y realizamos una revisión de la literatura centrada en este último.

Descripción de caso

Masculino, 58 años, obeso mórbido (IMC 44 cm/m2) con ante-cedente referido en nota remisoria de Enfermedad pulmonar obstructiva crónica quien ingresa remitido de Honduras por cuadro clínico de 90 días de evolución con ebre, di cultad respiratoria, tos húmeda con expectoración amarillenta, y hospitalización durante 2 meses con cubrimiento antibiótico que incluyó betalactamicos de amplio espectro, quinolonas, glicilciclinas, glicopeptidos y daptomicina bajo el diagnosti-co de neumonía adquirida en la comunidad de lenta resolu-ción y endocarditis bacteriana de válvula aortica nativa. Tras no tener mejoría y la persistencia del cuadro febril acompa-ñado de hallazgos ecocardiográ cos sugestivos de endocardi-tis fue remitido para concepto por cirugía cardiovascular y de nir tratamiento quirúrgico. Al profundizar en la historia clínica del sitio de remisión se documentó que durante su estancia presentó episodio de pérdida de la fuerza muscular con monoparesia de miembro superior derecho, pérdida pro-

gresiva de peso mayor a 15 kg e hipoacusia en los últi-mos meses. Al examen físico de ingreso se encontró PA: 135/78 mmHg, FC: 90 por min, FR: 22 por min, T: 38,5 °C, StO2: 92% con FiO2 0,5, soplo diastólico aórtico grado II, rui-dos respiratorios rudos con sibilancias, mano caída derecha, no logra prensión palmar e hiporre exia generalizada. Los laboratorios de ingreso demostraron leucocitosis, eosino lia, trombocitosis e hiperazoemia. Ecocardiograma TE sin evi-dencia de vegetaciones valvulares ni signos de endocarditis, hemocultivos negativos, placa de tórax y TACAR de tórax con consolidación basal derecha y elevación del hemidiafragma derecho ( gs. 1 y 2).

Se inició manejo antibiótico con meropenem más dapto-micina sin embargo la evolución clínica fue tórpida presen-tando deterioro de los índices de oxigenación, falla respiratoria hipoxemica y progresión de la lesión renal agu-da que requirió el inicio de soporte ventilatorio mecánico y terapia de reemplazo renal respectivamente. La brobron-coscopia con lavado broncoalveolar reporto KOH negativo, BK negativo, citología negativa con tinción de Gram sin evi-dencia de gérmenes y cultivos negativos, pero con presencia de 98% de hemosiderofagos ( g. 3); los nuevos hemocultivos fueron negativos. Sin embargo, el paciente continúa con SIRS, aparición de leucocituria, hematuria y glucosu-ria con compromiso gastrointestinal.

Ante la ausencia de una fuerte evidencia clínica, de labo-ratorios y de imágenes diagnosticas para endocarditis se reevaluó este diagnóstico y se contempló la probabilidad que el paciente cursara con un síndrome renopulmonar por lo que se solicitó entonces per l inmunológico que eviden-cio consumo del complemento con bajos niveles de C3 y C4, ANAS y anti DNA negativos con pANCA positivo, compatibles con vasculitis sistémica, diagnostico que se con rmó con biopsia transbronquial tras encontrar capilaritis con in ltra-do eosinofílico. Se inició entonces manejo con pulsos de me-tilprednisolona y ciclo de ciclofosfamida sin lograr mejoría clínica, el paciente empeora encontrándose para ese mo-mento encefalopatico, con disfunción pulmonar severa más falla circulatoria teniendo la necesidad de soporte vasopre-sor elevado y terapia de reemplazo renal con hemodia ltra-cion venovenosa continua. Se decidió entonces iniciar ciclo de plasmaféresis completando 10 sesiones.

El paciente modula la respuesta in amatoria sistémica, tolera el retiro del soporte vasopresor, mejora los índices de oxigenación sin embargo el proceso de retiro de la ven-

56 A. Miranda Bucheli et al

Figura 1 Placa de tórax AP: Aumento de la silueta cardiaca, crecimiento de cavidades derechas, atelectasia basal derecha y marcada elevación del hemidiafragma derecho.

Figura 2 TACAR de tórax: Consolidación del lóbulo inferior derecho. Elevación del hemidiafragma derecho e in ltrados en vidrio esmerilado bilateral.

Figura 3 A: Coloración hematoxilina eosina, aumento 400�. Parénquima pulmonar con hemorragia alveolar, la echa señala la presencia de hemosiderofagos. Hay septos alveolares con capilaritis dada por acumulo de neutró los y eosino los. B: BAL. Se obser-van macrófagos con pigmento pardo, eosino los, neutró los, linfocitos y eritrocitos. C: Coloración azul de Prusia, aumento 400�. Presencia de hemosiderofagos en la luz alveolar. D: Coloración azul de Prusia positiva para para pigmento férrico en el citoplasma de los macrófagos.

A

C

B

D


tilación mecánica fue difícil requiriendo traqueostomía y rehabilitación intensiva debido a severo síndrome de des-acondicionamiento asociado a polineuropatia del paciente crítico. Luego de tres semanas inicia diuresis espontánea y se logra retirar el soporte renal. Tras 45 días de hospitaliza-ción el paciente es decanulado y egresa.

No se observaron gránulos ni presencia de arteriolas musculares para valoración. El cuadro histológico corres-ponde a capilaritis con hemorragia alveolar y presencia de eosino los por lo que debe considerarse como primera op-ción el síndrome de Churg-Strauss, seguido por la granulo-matosis de Wegener y poliangeítis microscópica3.

Epidemiología

El síndrome de Churg-Strauss no tiene un rango estrecho para su aparición, los reportes de casos son variados y van desde los 7 a 74 años con una edad media de presentación hacia los 46 años4,5. La incidencia estimada se encuentra entre 0,11 a 2,6 nuevos casos por 1 millón de personas al año, con una prevalencia promedio de 10,7 a 14 por 1 millón de adultos. No hay una diferencia signi cativa en género, aunque algunos estudios muestran un ligero predominio en hombres.

Etiología y patogénesis

La in ltración eosinofílica y el daño endotelial inducido por ANCA son probablemente el mecanismo más importante de lesión en esta condición; sin embargo, la participación de cada uno de estos factores y su relevancia individual con-tinúan siendo materia de investigación.

Eosinó los

Los eosinó los son considerados como una célula efectora nal, actúan a través de la liberación de mediadores lipídi-

cos quimiotaxicos y proteínas catiónicas de gránulos eosino-fílicos. Estas proteínas incluyen peroxidasas eosinofílicas, lisofosfolipasas, neurotoxinas derivadas de eosino los, pro-teína básica de granulo principal eosinofílico y proteína ca-tiónica eosinofílica, las cuales se cree que causan un daño directo tisular6,7. Adicionalmente los eosinó los secretan ci-tocinas incluyendo IL1, IL3, factor de crecimiento vascular endotelial, factor de crecimiento transformante � y � e IL5. Se piensa que es a través de la producción de factor de cre-cimiento transformante y la estimulación de su liberación desde las plaquetas que estas células inducen la prolifera-ción de broblastos y depósitos de colágeno que aunque son una importante defensa ante organismos grandes como los parásitos, pueden degenerar también en fibrosis tisular8. A pesar de la presencia de estos eosinó los en tejidos y san-gre periférica en los pacientes con SCS la evidencia directa de daño a los tejidos aún no es clara. Sin embargo, los eosi-no los también se han involucrado en la patogenia del SCS a través de la inducción de una respuesta con activación de células T tipo Th2 y existe evidencia que implica a la IL25 como una citocina producida por los eosino los, los basó -los, mastocitos y las células endoteliales que realzan la pro-ducción de Th2. Es decir, que es posible que los eosino los estén involucrados en más de una forma en el daño a los te-

jidos encontrado en los pacientes con SCS. Recientes estu-dios encontraron altos niveles de IL25 en pacientes con SCS comparados con pacientes con síndromes hipereosino licos, atopias y en controles saludables. Esto también se correla-ciona con conteos de eosino los 10 veces más altos que los encontrados en los pacientes con síndromes hipereosino li-cos y atopias señalando la relación existente entre la libera-ción de IL25 desde los eosino los y el desarrollo de SCS9.

Anticuerpos anticitoplasma de neutró lo

La presencia de ANCA y su correlación con la actividad clíni-ca en el SCS ha sido observada in vitro y en estudios clínicos. Se cree que los ANCA activan los neutró los causando un daño a las células endoteliales por liberación de enzimas lí-ticas, radicales de oxígeno y activación del complemento. Los niveles de ANCA elevados son vistos en aproximadamen-te 40% de los casos de SCS. Usualmente muestran un patrón perinuclear asociado con anticuerpos antimieloperoxidasa elevados10. Basados en algunos estudios, actualmente se piensa que los ANCA además pueden causar un daño directo en el endotelio vascular de los pacientes con SCS ANCA posi-tivo diferente al daño generado por activación de los neu-trófilos, mientras que en los pacientes ANCA negativo el mecanismo de daño tisular solamente es secundario a la li-beración de mediadores in amatorios y proteínas catiónicas desde los eosinó los. La presencia de ANCA positivo se co-rrelaciona fuertemente con una mayor incidencia de com-promiso renal, neuropatía periférica y vasculitis comprobada por biopsia en los pacientes con síndrome de Churg-Strauss. Otras manifestaciones comúnmente encontradas en pacien-tes ANCA positivo incluyen HAD, purpura, mononeuritis múl-tiple y compromiso del sistema nervioso central11.

Factores ambientales y genéticos

Múltiples factores han sido considerados potenciales dispa-radores del SCS incluyendo alérgenos, infecciones, vacunas y medicamentos pero aún no se logra establecer una rela-ción causal al respecto. Por otra parte existe evidencia que sugiere que los antagonistas de receptores de leucotrienos y el antagonista de inmunoglobulina E omalizumab controla-rían el componente asmático en el SCS asociado a una dis-minución en las dosis de esteroides sistémicos, señalando que podría existir un componente de control sobre la activi-dad vasculítica por parte de estos medicamentos12,13. Aún falta evidencia para determinar los factores genéticos que están asociados al SCS y es poco lo que se encuentra descri-to con respecto a este punto. Sin embargo, Vaglio y colabo-radores en el 2007 describieron la presencia de genes HLA-DRB1, HLA-DRB3 y HLA-DRB4 en pacientes con SCS y en pacientes con síntomas de enfermedades vasculítica ANCA positivo14.

Manifestaciones clínicas

Se han descrito tres fases frecuentemente superpuestas en el desarrollo del SCS. La primera fase o fase prodrómica suele ser prolongada, con una duración variable reportada entre meses y años. Las manifestaciones clínicas incluyen malestar general, mialgias, artralgias, ebre y pérdida de peso. Los síntomas respiratorios superiores están presentes


en la mayoría de los pacientes y se han descrito entre 47-93% de los casos; estos incluyen pólipos nasales, rinitis alér-gica y sinusitis crónica.

El asma es la principal manifestación clínica durante la fase prodrómica, se presenta en 96-100% de los pacientes, suele iniciar en la adultez, tiende a ser severa con refracta-riedad al tratamiento médico común y puede preceder el inicio de los síntomas vasculiticos por mucho tiempo. En la literatura médica encontramos reportes desde 3 a 30 años dependiendo de las condiciones del individuo donde jugaran un papel importante factores como la administración de es-teroides que podrían parcialmente controlar y retardar las manifestaciones de actividad vasculítica. El asma de una manera característica importante se hace más tratable y empieza a mejorar ó incluso entra en remisión antes del inicio de la actividad vasculítica15,16.

La segunda fase se presenta con eosino lia periférica y pue-de estar asociada a compromiso de varios órganos. In ltrados pulmonares eosinofílicos estarán presentes hasta en la mitad de los pacientes durante esta fase, suelen ubicarse hacia la periferia pulmonar, son irregulares, asimétricos y algunas ve-ces pueden ser nodulares. También es posible encontrar de-rrame pleural y pericárdico. La in ltración eosinofílica puede ocurrir también a nivel del tracto gastrointestinal generando gastroenteritis eosinofílica. Los síntomas más frecuentes in-cluyen dolor abdominal, nausea, vómito, diarrea y ocasional-mente sangrado digestivo. Durante esta fase el conteo de eosino los suele ser superior al 10% de los leucocitos totales o mayor a 1.500 �mm3 17. Dependiendo de las áreas comprome-tidas las manifestaciones clínicas pueden variar; Cuando exis-te infiltración eosinofílica submucosa pueden presentarse como masas u obstrucción intestinal, por el contrario sí el compromiso predomina en las mucosas podría manifestarse como diarrea, sangrado digestivo, ascitis, dolor abdominal e incluso casos de isquemia mesentérica. También se han des-crito casos de perforación intestinal y pancreatitis18.

La tercera fase de la enfermedad está asociada con el ini-cio de la vasculitis. La más importante manifestación clínica en esta etapa es el compromiso del sistema nervioso periféri-co pudiendo presentarse con cuadros de mononeuritis múlti-ple o neuropatía periférica sensitiva motora. La presencia de mano o pie caído es la manifestación típica de la mononeuri-tis múltiple confirmándose por estudios de conducción o biopsia del nervio sural donde el hallazgo típico es la in ama-ción de los vasa nervorum. Aproximadamente el 25% de los pacientes con afección neurológica desarrolla compromiso del sistema nervioso central pudiendo manifestarse con cua-dros infecciosos o hemorrágicos; aunque no es la principal característica de la enfermedad existe evidencia que el com-promiso del sistema nervioso central es la segunda causa de muerte entre los pacientes con SCS.

Las lesiones cutáneas también pueden variar, pueden pre-sentarse hasta en el 68% de los pacientes con SCS siendo más frecuentes la purpura palpable, la Livedo reticularis y los nódulos subcutáneos. Estas han sido clasi cadas básica-mente en tres categorías entre las que se encuentran la po-liarteritis nodosa cutánea, vasculitis leucocitoclastica y los granulomas extravasculares. Ningún tipo de lesión es patog-nomónica e incluso pueden presentarse simultáneamente en un mismo paciente.

El compromiso cardiaco es frecuente aunque no siempre clínicamente mani esto. Dennert en su revisión del 2010 re-

porta una prevalencia de hasta 62% en los casos de pacien-tes con SCS, sin embargo, solo cerca del 26% desarrollan síntomas clínicos. Las manifestaciones al igual que en los compromisos de otros sistemas son variadas e incluyen mio-carditis, derrame pericárdico eosinofílico, enfermedad val-vular degenerativa, falla cardiaca y vasculitis de arterias coronarias. Las anormalidades electrocardiográ cas se en-cuentran presentes hasta en el 66% de los casos, las anorma-lidades ecocardiogra cas en el 50% y anormalidades en el estudio con RMN en el 62% de los pacientes. La presencia de compromiso cardiaco es un factor de pobre pronóstico y es considerada la principal causa de muerte en los pacientes con SCS19.

Contrario a lo pensado el compromiso renal es menos fre-cuente que en la poliangeitis microscópica y la granuloma-tosis con poliangeitis sin embargo, puede presentarse hasta en el 25% de los pacientes con SCS. El hallazgo típico es una glomerulonefritis necrotizante asociada a la presencia de ANCA positivo aunque se pueden incluir manifestaciones menos comunes como nefritis intersticial eosinofílica, glo-merulonefritis mesangial y esclerosis focal20.

Diagnóstico

Las vasculitis sistémicas son entidades de difícil diagnóstico y es aún más difícil precisar el tipo al que nos enfrentamos en especial cuando se presentan síndromes con superposi-ción y los pacientes se encuentran en estado crítico. Actual-mente los criterios diagnósticos aceptados para SCS son:

Asma. Eosino lia 10% del recuento leucocitario. Mononeuropatía, mononeuritis múltiple o polineuropatia. In ltrados pulmonares fugaces no cavitados. Historia de sinusitis aguda o crónica o veladura radiológi-ca de senos paranasales.

In ltración eosinofílica extravascular.

Con la presencia de � 4 de los anteriores criterios se ge-nera una sensibilidad del 85% y especi cidad 99,7% para el diagnóstico de síndrome de Churg-Strauss ante la clínica apropiada y el curso clínico sugestivo de la enfermedad. To-das estas manifestaciones pueden incluirse en cualquier sín-drome clínico, pero ayudados en el per l inmunológico con ANCA positivo acompañado de biopsia transbronquial o de nervio sural positiva hacen la con rmación y el diagnóstico de nitivo.

Tratamiento

Tratamiento de inducción

Los glucocorticoides y la ciclofosfamida son la piedra angu-lar en la búsqueda de la remisión de la vasculitis aguda21. La metilprednisolona vía intravenosa ha sido parte del trata-miento de inducción aunque existe evidencia fuerte que puede estar asociada a mayores tasas de infección por lo que el análisis riesgo vs bene cio juega un papel importan-te, así como el balance entre otras posibles causas de dis-función orgánica como la sepsis. El Rituximab, un quimero


de anticuerpos monoclonales contra los anti-CD20 ha de-mostrado ser tan e caz como la ciclofosfamida como parte del tratamiento de inducción en vasculitis sistémicas con afección renal, siendo útil también en pacientes con hemo-rragia alveolar y enfermedad renal crónica. Existe además evidencia de que logra inducir una mayor remisión de la en-fermedad cuando se comparó con ciclofosfamida, sin em-bargo, los pacientes que requirieron ventilación mecánica invasiva por hemorragia alveolar fueron excluidos en este estudio22.

Tratamiento de la refractariedad a la terapia de inducción

Los factores de riesgo para refractariedad incluyen a la HAD y una creatinina sérica al momento de la presentación 200 mol/l (2,26 mg/dl). Para estos casos Rituximab, la inmunoglobulina intravenosa, desoxiespergualina, in ixi-mab, alemtuzumab y la globulina anti-timocítica han sido utilizados con éxito23.

Plasmaféresis

Está indicada si la vasculitis sistémica se asocia a lesión re-nal y debe considerarse en pacientes con hemorragia alveo-lar severa. Se ha debatido su utilización en el contexto de enfermedad antimembrana basal glomerular. En la reciente revisión del consenso de plasmaféresis el nivel de evidencia es categoría ASFA I (tratamiento aceptado como terapia de primera línea para manejo, ya sea como tratamiento princi-pal independiente o en asociación con otros modos de tra-tamientos) con un grado de recomendación 1C para hemorragia alveolar asociada a vasculitis ANCA positiva (G. Wegener) y para glomerulonefritis rápidamente progre-siva ANCA positiva sin requerimiento de diálisis I-1A y con dependencia de diálisis III-2 24. Además puede ser usada en asociación a Rituximab en aquellos pacientes con vasculitis renal severa donde ha demostrado que mejora la recupera-ción renal y proporciona un argumento más para la utiliza-ción de plasmaféresis en HAD y vasculitis ANCA positivo25. Como describen Klemmer et al., la plasmaféresis asociada a inmunosupresión es segura y efectiva para la resolución de la HAD asociada a vasculitis ANCA positivo26, pero queda aún en duda si se pueden reducir las dosis de glucocorticoides en asociación a plasmaféresis para tratamiento de vasculitis asociada a ANCA positivo.

Tratamiento de mantenimiento

Enfocada a mantener la remisión posterior a una terapia de inducción exitosa, la terapia de mantenimiento debe soste-nerse durante varios meses con retiro de la ciclofosfamida entre 3 a 6 meses; Sin embargo el riesgo de recaída es ma-yor durante los primeros 2 años, requiriendo que el corticoi-de se continúe hasta después de los dos primeros años (tabla 1). La duración exacta de la terapia de mantenimien-to no es clara, suspender el esteroide por completo en el contexto de títulos de ANCA positivo persistentemente ele-vados puede generar recaída de la enfermedad. Por lo tanto se debería suspender entre 3 a 6 meses si hay remisión de la enfermedad. Un curso de 3 meses de ciclofosfamida, segui-do de azatioprina es tan e caz como un curso de 12 meses

de ciclofosfamida en vasculitis ANCA positivo con lesión re-nal moderada. La ciclofosfamida oral no tiene ningún bene-cio sobre el tratamiento con pulsos intravenosos e incluso

reciben menor dosis acumulativa con la terapia parenteral. Ciclofosfamida no debería de ser la primera elección como terapia de mantenimiento por los efectos secundarios que se aumentan con dosis acumuladas como en la sepsis relacionada a leucopenia (principalmente en pacientes an-cianos), la malignidad, cistitis hemorrágica y otras compli-caciones asociadas a la citopenias.

Micofenolato mofetilo, es una alternativa como terapia de mantenimiento, aunque puede no ser tan e caz como la azatioprina27.

Discusión

Las vasculitis sistémicas entre las que se encuentra el SCS tienen un curso natural que amenaza directamente la vida incluso tratadas en una unidad de cuidado intensivo. Nues-tro paciente presentó un cuadro febril de cuatro meses de evolución que fue confundido con neumonía adquirida en la comunidad y endocarditis bacteriana recibiendo varias lí-neas de manejo antibiótico exponiéndolo a un riesgo poten-cialmente elevado de desarrollar infecciones por gérmenes multirresistentes e incluso se llegó a pensar en la necesidad de manejo quirúrgico. Como se describió anteriormente las vasculitis son un grupo de enfermedades de difícil diagnósti-co, con síntomas y signos inespecí cos afectando múltiples órganos. Se debe sospechar ante las manifestaciones gene-rales como ebre, astenia, adinamia y artromialgias asocia-das a alteraciones cutáneas (púrpura palpable que suele iniciar en zonas declives, nódulos subcutáneos, urticaria crónica, lívido reticularis, ulceras, telangiectasias en el le-cho ungueal, infarto o gangrena digital) acompañados de manifestaciones pulmonares (disnea, tos, hemoptisis, crisis asmáticas con alteraciones radiológicas como nódulos u opacidades, in ltrados pulmonares migratorios, no cavita-dos y bilaterales) y alteraciones renales (glomerulonefritis, proteinuria, hematuria, insu ciencia renal e hipertensión arterial).

Nuestro paciente mostraba signos y síntomas que fueron pasados por alto en su historia personal como la presencia de hipoacusia, perdida marcada de peso y síndrome bronco obstructivo interpretado como EPOC. Durante su estado fe-bril progresivamente apareció el deterioro pulmonar, renal y neurológico con manifestaciones sutiles como parálisis diafragmática derecha más mononeuritis del miembro supe-rior derecho que posteriormente se acompañó de severo compromiso cardiovascular con gurando el síndrome de dis-función orgánica múltiple. En nuestro caso fue clave el ha-llazgo de un elevado porcentaje de hemosiderofagos en el estudio del líquido de lavado broncoalveolar asociado a la eosino lia encontrada y aunque cada una de las manifesta-ciones sistémicas podría estar presente en un caso de sepsis e incluso endocarditis la falta de aislamiento microbiológico y la ausencia de respuesta a los manejos instaurados hizo considerar otra entidad como la noxa principal, decisión que fue difícil e implico retirar el cubrimiento antibiótico e instaurar un manejo inmunosupresor. El diagnóstico fue con-rmado con la evaluación retrospectiva de los hemogramas

del paciente encontrando elevados niveles de eosino los


Tabla 1 Tratamientos sugerido para la vasculitis sistémicas asociada a anticuerpos anti-citoplasma del neutró lo (ANCA)

Terapia inmunosupresora Comentarios

Fase de inducción

Ciclofosfamida 15 mg/kg IV cada 2 a 3 semanas máximo en 10 ocasiones

1 mg/kg/día reduciendo dosis gradualmente

Resultados iniciales muestra una respuesta equiparable con la dosis equivalente vía oral de ciclofosfamidaLos estudios sugieren una mayor tasa de recaída en CYC intravenosa, pero ninguna diferencia en la mortalidad con RTX

Ciclofosfamida oral 2 mg/kg/día por 3 a 6 meses

1 mg/kg/día reduciendo dosis por los siguientes 5 meses

Preocupación por la toxicidad a largo plazo con dosis acumulada de CYC, limita la exposición actual

Rituximab 375 mg/m2 cada semana por 4 semanas

1 mg/kg/día reduciendo dosis por los siguientes 5 meses

La utilización en asociación con ciclofosfamida, permite reducir las dosis de esta última

In iximab 5 mg/kg a la semana 0, 2, 6 y 10

Dosis media de 44,8 mg/día inicialmente disminuyendo dosis de 12,9 mg/día por 14 semanas

Para los pacientes con nueva aparición VAA (en combinación con ciclofosfamida y esteroides)

Plasmaféresis más CYC No tiene efecto sobre la mortalidad a largo plazo, pero mejora en una mayor independencia de soporte renal

Adalimumab 40 mg por vía subcutánea cada 2 semanas más CYC intravenosa

Evidencia desde un pequeño estudio abierto, fue bien tolerado y permitió disminuir las dosis de esteroides

MTX 15-25 mg por semana 1 mg/kg/día reduciendo dosis Resultados iniciales mostraron una respuesta equivalente a CYC oral diaria

Fase de mantenimientoAZA 2 mg/kg/día Reducir dosis 10-12,5 mg por día AZA tan e caz como CYC como terapia de

mantenimiento después de la inducción con CYCMTX Tan e caz como la AZA para el mantenimiento

CYC 1,5 mg/kg/día AZA tan e caz como CYC como terapia de mantenimiento después de la inducción con CYC

MTX 25 mg semanal Reducir dosis 12,5 mg por día MTX igualmente de efectivo como la AZA para mantenimiento de remisión

Le unomida hasta 40 mg por día Disminuir dosis 10 mg por día Justi cado en solo un estudio abierto en un solo brazo sin mayor peso

MMF 2-3 g por día Disminuir 15 mg por día Es Inferior a la AZA

Etanercept 50 mg por vía subcutánea semanal

Interrumpir rápidamente por 6 meses

Fallo en mejorar los resultados a largo plazo. Uso no recomendado

RTX dosis variables Reducir dosis Poca evidencia de prevención de recaídas, son necesarios grandes estudios controlados aleatorios. Uso en este contexto no recomendado

Enfermedad recidivante o resistente RTX 375 mg/m2 cuatro veces Reducir 1 mg/kg por día, retiro

antes de 5 meses si hay remisiónMejor respuesta a RTX para pacientes con recaídas comparado con los pacientes nuevos

Adalimumab 40 mg por vía subcutánea cada 2 semanas más CYC intravenosa

Tiene un estudio pequeño, abierto, es bien tolerado y disminuye las dosis de esteroides

Globulina antitimocítica Solo un estudio abierto, no aleatorizado, evidencia muy escasa

In iximab 5 mg/kg a las semanas 0, 2, 6 y 10

La dosis media de 23,8 mg por día al inicio, disminuyendo a 8,8 mg por día por 14 semanas

Estudio abierto, no aleatorizado que muestra que respondieron a in iximab 88% de los pacientes tratados

AZA: azatioprina; CYC: ciclofosfamida; IVIG: inmunoglobulina intravenosa; MMF: micofenolato mofetil0; MTX: metotrexato; RTX: rituximab. Tomada de Raashid Luqmani28.


con más del 10% del conteo total de los leucocitos, el repor-te de pANCA positivo 1:240 y la biopsia transbronquial con-cluyente de capilaritis e in ltrado eosinofílico.

El segundo órgano en frecuencia de afectación en el SCS es el corazón, 50-62% de los pacientes lo mani estan des-pués del compromiso respiratorio, la lesión característica es una miocardiopatía restrictiva donde se encuentra in ltra-ción granulomatosa eosinofílica y brosis que termina en falla cardiaca progresiva y resistente al tratamiento. El in-farto de miocardio por vasculitis es frecuente y el compro-miso pericárdico puede generar cuadros de pericarditis constrictiva. La afección renal es poco frecuente y menos grave comparado con la poliarteritis nodosa sin embargo fue desarrollada por nuestro paciente con requerimiento de te-rapia dialítica continua. Además debemos resaltar síntomas neurológicos como la elevación del hemidiafragma derecho y la mononeuritis derecha desarrollada que en un principio se pensó se asociara a un dé cit por enfermedad cerebro-vascular que fue descartado con la tomografía de cráneo normal.

El síndrome de Churg-Strauss muestra muchas caracte-rísticas comunes con otras vasculitis ANCA positivo y aun-que clásicamente se ha considerado el daño endotelial y tisular causado por los eosino los y ANCA como el principal factor etiológico existe nueva evidencia en la inmunobiolo-gía de la enfermedad donde muestra que la IL25 y las célu-las Th2 podrían jugar un importante papel en la patogénesis. Algunos autores sugieren la presencia de dos espectros de la enfermedad relacionado a la presencia o ausencia de ANCA; uno de ellos caracterizado por la vascu-litis de pequeño vaso típica en pacientes ANCA positivo y otro caracterizado por eosino lia periférica, cardiomiopa-tía y daño tisular inducido por neutrófilos en pacientes ANCA negativo.

La base del tratamiento sigue siendo la administración de esteroides y ciclofosfamida sin embargo, debe individuali-zarse cada caso pues para algunos pacientes existe bene -cio de terapia con Plasmaféresis aunque el número de terapias no está aún de nido. En nuestro paciente se reali-zaron 10 sesiones básicamente guiadas por la condición clí-nica del paciente. Otros agentes como el Rituximab aparecen como opciones promisorias en pacientes con SCS y vasculitis ANCA positivo.



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Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo


Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo

* Autora para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (E. Arrieta Lopez).


REPORTE DE CASO

Intoxicación aguda por carbamatos durante el embarazo

Elizabeth Arrieta Lopeza,*, Juan Carlos Fernandezb,c,d y Carmelo Dueñas Castellc,e,f

a Maestrante Epidemiología clínica, Residente 2.º año de Medicina Interna, Universidad del Sinu, Cartagena de Indias, Bolívar, Colombia

b Internista; Intensivista, Coordinador Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), Clínica Crecer, Bolívar, Colombiac Profesor, Departamento médico, medicina crítica, Universidad de Cartagena, Cartagena de Indias, Bolívar, Colombiad Profesor, Medicina Interna, Universidad del Sinu, Cartagena de Indias, Bolívar, Colombiae Neumólogo; Intensivista, Coordinador UCI Gestión Saludf Profesor, Posgrado de Medicina Interna, Universidad Metropolitana, Barranquilla, Colombia


PALABRAS CLAVECarbamatos;Envenenamiento;Embarazo

ResumenIntroducción: Los intentos de suicidios y envenenamientos en el embarazo son un reto para los profesionales de la salud debido a los efectos desconocidos del agente tóxico y la terapia antí-doto contra los fetos; además que dichos agentes pueden tener un comportamiento diferente derivado de los cambios siológicos de la gestación que la hacen más susceptible a determina-dos tóxicos o medicamentos y sus acciones especí cas sobre el bienestar del binomio materno fetal. Caso clínico: Paciente femenina de 26 años de edad, con embarazo de 20 semanas, no controla-do, quien ingiere con nes autolesivos 20 g de aldicarb (carbamato), con posterior presentación de dolor abdominal de predominio epigástrico, nauseas, disnea, sialorrea y posteriormente somnolencia, bradicardia e hipotensión severa, que recibió manejo con uidoterapia, lavado gástrico, una dosis de atropina y monitoreo en cuidados intensivos por 24 horas, con evolución clínica satisfactoria y alta 72 horas posterior al ingreso, con adecuada evolución de gestación. Discusión: En la intoxicación por Carbamatos los síntomas se presentan derivados de una inhibi-ción reversible de la acetilcolinesterasas, que da origen a síntomas muscarínicos y nicotínicos de corta duración; en este tipo de intoxicaciones el feto merece la mejor atención y seguimien-to ecográ co aunque la madre recibe un tratamiento similar al de mujeres no embarazadas pues no hay evidencia que contraindique el uso del mismo esquema de desintoxicación y terapia de apoyo en la gestante. No existe otro caso reportado en la literatura de intoxicación aguda por carbamatos durante el embarazo, razón que motivo el reporte del mismo.© 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espa-ña, S.L.U. Todos los derechos reservados.

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Acute carbamate poisoning during pregnancy

AbstractIntroduction: Suicide attempts and poisoning in pregnancy are a challenge for health profes-sionals due to the unknown effects of the toxic agent antidote therapy and fetuses, and that those agents may have different behavior derived from physiological changes of pregnancy that make it more susceptible to certain toxic or drugs and their speci c actions on the wel-fare of both mother and fetus. Case report: Female patient, 26 years old, 20 weeks pregnant, uncontrolled self-injurious purposes who ingested 20 g of aldicarb (carbamate), with subsequent presentation of predo-minantly epigastric abdominal pain, nausea, dyspnea, and then sialorrhea drowsiness, severe bradycardia and hypotension, which received management with uid, gastric lavage, a dose of atropine and monitoring in intensive care for 24 hours, with satisfactory clinical outcome and high 72 hours following admission, adequate evolution of gestation. Discussion: Carbamate poisoning symptoms are derived from a reversible inhibition acetyl-cholinesterases, which gives rise to muscarinic and nicotinic symptoms of short duration, in this type of poisoning the fetus deserves the best care and ultrasound monitoring while the mother receives treatment similar to non-pregnant women because there is no evidence to contraindicate the use of the same scheme of detoxi cation and supportive therapy in preg-nant women. No other case reported in the literature of acute carbamate during pregnancy, reason why the report itself.© 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier Espa-ña, S.L.U. All rights reserved.

KEYWORDSCarbamates;Poisoning;Pregnancy

Introducción

Los intentos de suicidios y envenenamientos en el embarazo son un reto para los profesionales de la salud debido a los efectos desconocidos del agente tóxico y la terapia antídoto contra los fetos1,2. El conjunto de alteraciones provocadas por la penetración de una sustancia tóxica capaz de alterar los procesos vitales en el organismo puede tener un compor-tamiento diferente derivado de los cambios siológicos de la gestación que la hacen más susceptible a determinados tóxicos o medicamentos y sus acciones especí cas sobre el bienestar del binomio materno fetal3,4.

Aproximadamente 0,6 a 1% de todas las intoxicaciones ocurren en gestantes y desafortunadamente el 6,3% desco-nocen su estado de gravidez1,5. Es necesario que el personal de salud tenga su cientes conocimientos sobre los cambios siológicos y los distintos factores de riesgo en las embara-

zadas, de forma que la madre pueda ser tratado lo mejor posible, siguiendo los principios generales y los regímenes utilizados en tratamientos para el envenenamiento2,4.

Presentación del caso

Paciente femenina de 26 años de edad, con embarazo de 20 semanas, no controlado, quien ingresa con cuadro clínico de 8 horas de evolución consistente en ingesta de aproxima-damente 20 gr de insecticida que contenía: Aldicarb 150 g/kg, diluido en 20 cc de agua, con intención auto lesiva(intento de suicidio), al conocer su estado de gravi-dez. Aproximadamente 20 minutos posterior a la ingesta presenta: dolor abdominal de predominio epigástrico, nau-seas, disnea y sialorrea, induciéndose el vómito en 2 oca-siones, con posterior ingesta de 30 ml de leche entera,

consultando a centro de atención primaria 3 horas luego de ingesta, al ingreso a esta institución presenta somnolencia, bradicardia e hipotensión severa, que recibió manejo con uidoterapia (2.500 cc en bolo) y una dosis de 1 mg de atro-

pina, con posterior realización de lavado gástrico extrayen-do partículas sólidas, de características similares al toxico y colocando carbón activado 70 mg por sonda nasogástrica, con posterior remisión a centro de tercer nivel. 20 minutos posterior a lavado gástrico, inicia mejoría progresiva de sig-nos vitales y estado de conciencia.

La paciente tiene antecedente de diarrea crónica + des-nutrición proteicocalórica severa en infancia, con retardo mental leve como secuela de este, siendo esta su segunda gestación con antecedente de malformación congénita en primer embarazo, con antecedente familiar de: hiperten-sión arterial, obesidad y diabetes de la madre.

Al ingreso a cuidados intensivos (UCI), la paciente esta consiente, alerta, orientada en 3 esferas, no disnea, con signos vitales dentro de límites normales (frecuencia car-diaca: 80/min, frecuencia respiratoria: 18/min, presión: 120/80 mmHg, temp.: 36.5 °C), con pupilas mióticas punti-formes, no fotorreactivas, mucosas húmedas y rosadas, no se auscultan sobreagregados pulmonares, con abdomen glo-boso por útero grávido, con feto indiferente, fetocardia presente por doppler, en ausencia de signos muscarinicos o nicotinicos, al ingreso y en el contexto de condición aguda potencialmente mortal para binomio materno fetal, con gestación muy lejos del término, se hospitaliza para moni-toreo materno-fetal continuo, se instaura fluido terapia agresiva, se solicitan paraclínicos (tabla 1) para valorar dis-función sistémica asociada a intoxicación, los cuales mues-tran hematimetría en rangos normales, sin alteraciones en recuento plaquetario, destaca uroanálisis con tendencia alcalina de pH, nitritos positivos, leucocituria 10-12/c,

Intoxicación aguda por carbamatos durante el embarazo 65

bacterias ++, bilirrubinemia normal, creatinina en límite inferior, fosforo sérico y magnesemia preservado, natremia discretamente descendida, hepatograma con discreta ele-vación de transaminasas, con bilirrubinas normales; por lo anterior se decide mantener uido terapia con isotónicos aumentando flujo para mantener perfusión y volumen circulante, se toma de urocultivo e inicio de antibioticote-rapia empírica para sugestivo foco urinario, se solicita valo-ración por psiquiatría considerando retardo mental leve, en paciente con episodio depresivo, aislamiento con medio externo e intento de suicidio, se documentó bienestar fe-

tal y se inició manejo de sostén según lineamientos de to-xicología.

24 horas posteriores al ingreso presenta episodios diarrei-cos probablemente derivado de síndrome muscarínico, sin otro signo o síntoma asociado, el cual resolvió espontánea-mente, con modi caciones dietarías e inicio de sucralfate.

La evolución clínica es satisfactoria y 72 horas posterior al ingreso en manejo multidisciplinar con ginecología, toxico-logía y psiquiatría es dada de alta con evolución clínica sa-tisfactoria y adecuada evolución de gestación.

Discusión

La atención de gestantes intoxicadas genera mucho estrés en el personal de salud que requiere de un conocimiento claro de los distintos tipos de intoxicaciones para empren-der en forma adecuada y oportuna los diferentes tratamien-tos buscando el bienestar del binomio materno- fetal, reduciendo la morbilidad y mortalidad relacionadas2,5.

Los intentos de suicidio más frecuentes durante la gesta-ción son con: acetaminofén, productos que contienen hierro y sobredosis con psicofármacos6-8, así como las mordeduras de serpientes y arañas e ingestión de setas venenosas2. No hay evidencia que contraindique el uso del mismo esquema de desintoxicación y terapia de apoyo siguiendo las directri-ces pertinentes como la paciente no embarazada, en la ges-tante5. El feto debe ser objeto de seguimiento por ultrasonido con especial atención a sus parámetros vitales, patrón de movimiento y el crecimiento normal y la diferen-ciación de órganos2. Siempre y cuando el estado de salud de la madre no este sustancialmente alterada, no hay ninguna indicación para discutir la interrupción voluntaria del emba-razo «por razones toxicológicas»1,2,5.

La paciente presentada se intoxico con una sustancia cuyo principio activo es el Aldicarb ((2-metil-2-(metiltio) propa-nal O-(N-metilcarbamoil) oxima))9, el cual es un compuesto químico perteneciente a la familia de los carbamatos, la cual es empleada fundamentalmente como plaguicida; e caz contra los tisanópteros, á dos, arañas rojas, lygus, chinches y minadores de las hojas, pero se usa principal-mente como nematicida para tratamiento exclusivo del sue-lo. A pesar de que múltiples regulaciones gubernamentales, han restringido su uso en Europa y Canadá, en Colombia aún está permitida su comercialización9.

Los efectos de los carbamatos son causados por la acumu-lación de la acetilcolina en las sinapsis nicotínicas y musca-rínicas del sistema nervioso central, sistema nervioso autónomo y placa motora, debida a la inhibición de las enzi-mas acetilcolinesterasas. Los organofosforados ejercen una inhibición irreversible, mientras que los carbamatos reversi-ble10,11; razón por la cual los síntomas con las intoxicaciones con carbamato son de menor duración.

La estimulación de receptores muscarínicos causa dolores abdominales, diarrea, salivación excesiva, diaforesis, poliu-ria y aumento de las secreciones bronquiales10,12. Presenta-ción inicial de nuestra paciente. Por su parte la estimulación de receptores nicotínicos causa activación ganglionar gene-ralizada, la cual puede llevar a hipertensión y bradicardia13, lo cual es llamativo pues la gestante presentada, desarrollo bradicardia, pero nunca presento hipertensión, en cambio permaneció con tendencia a la hipotensión durante la es-

Tabla 1 Paraclínicos: paciente intoxicación con carbamatos

Glicemia 77 mg/dl

Bilirrubina total 1,02 mg/dl

Bilirrubina directa 0,8 mg/dl

Bilirrubina indirecta 0,4 mg/dl

Bun 11 mg/dl

Creatinina 0,25 mg/dl

CTK total 33 U/l

Sodio 130,5 mmol/l

Cloro 105,3 mmol/l

Potasio 4,0 mmol/l

Hemoglobina 9,8 g/dl

Hematocrito 21,4%

Plaquetas 230 � 103/mm3

Leucocitos 8.200 � 103/mm3

Neutró los 75%

Linfocitos 19%

Monocitos 4%

Eosino los 2%

Baso los 0%

Tp 10,90 s

Control 12,5

Tpt 32,0

Control 30

GOT-AST 51 U/l

GPT-ALT 46 U/l

Fosfatasa alcalina 100 U/l

LDH 159 U/l

Uroanálisis

Color Amarillo

Aspecto Turbio

PH 7

Densidad 1.020

Proteínas-Glucosa-Bilirrubinas-Cetonas

Negativos

Nitritos Positivos

Leucocitos 10-12 XC

Bacterias +++

Células epiteliales ++

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tancia, lo cual podría ser explicado por los cambios hemodi-námicos durante primeros trimestres de gestación. Los calambres musculares y fasciculaciones que pueden evolu-cionar a debilidad y parálisis de músculos respiratorios10, son síntomas que también se asocian a esta intoxicacion y fueron la razón fundamental de la motivación del manejo en cuidados intensivos.

El pH del medio ambiente fetal hace más fuerte la fosfo-rilación de los compuestos carbamatos, haciendo más rme su porción esteárica evitando su degradación y acumulándo-se en los tejidos fetales13. En este tipo de intoxicaciones el feto merece la mejor atención y seguimiento aunque la ma-dre recibe un tratamiento similar al de mujeres no embara-zadas12,13.

El manejo inicial del paciente con intoxicacion aguda por carbamatos incluye siempre: 1) Mantenimiento de signos vi-tales. 2) Descontaminación para impedir mayor absorción (esto puede requerir la eliminación de toda la ropa y lavado de la piel en los casos de exposición a polvos y aerosoles). 3) Administración de atropina por vía parenteral, con el n de controlar los signos de exceso muscarínico, los cuales fueron los síntomas más oridos presentados por la pacien-te (miosis, salivación, diaforesis, constricción bronquial, vómito y diarrea).

La atropina es un inhibidor competitivo e caz de los sitios muscarínicos, pero no tiene efectos en los sitios nicotíni-cos14, mientras que la pralidoxima administrada al principio es capaz de restituir la actividad de la colinesterasa con efecto tanto en sitios muscarínicos como nicotínicos, esta última debe ser administrada en las primeras 48 horas de intoxicaciones agudas graves con síntomas nicotínicos signi-cativos, razón por la que no se indicó en el caso reportado

en el que primaron los síntomas muscarinicos, los cuales re-virtieron solo con la administración de atropina.

La atropina intravenosa se administra directa, evaluando la repuesta y ajustando la dosis cada cinco minutos, hasta lograr reversión de los síntomas muscarínicos: desapari-ción de la disnea y broncorrea, frecuencia cardíaca y pre-sión arterial normales, pues la obtención de midriasis, rubicundez e hipertermia no deben ser objetivos de la atropinización dado que su sobredosi cación puede inducir bloqueo neuromuscular. En las fases iniciales de la intoxi-cación, debe evitarse tanto la aplicación de la atropina en goteo, como la aplicación IV lenta, debido al riesgo de bra-dicardia paradójica. La atropina no tiene utilidad alguna para el tratamiento de los síntomas nicotínicos como las fasciculaciones, dado que es esencialmente antimuscaríni-ca12,15.

La evaluación del riesgo de envenenamiento durante el embarazo puede ser difícil en casos individuales, el pronós-tico fetal es, sin embargo, relativamente bueno si la madre recibe tratamiento inicial apropiado y oportuno. No existe ningún otro caso reportado en la literatura de intoxicacion

aguda por carbamatos durante el embarazo, razón que mo-tivo el reporte del mismo, con el n de generar un referente en relación al manejo de este tipo de intoxicaciones en una gestante.



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Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo


Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo

* Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (I.C. Amelines Acevedo).


REPORTE DE CASO

Ventilación mecánica en posición prono en pacientes con lesión cerebral aguda

Isabel Cristina Amelines Acevedoa,*, María Virginia González Sánchezb y Juan Diego Ciroc

a Fellow Medicina crítica y cuidado intensivo, Universidad CES, Medellín, Colombiab Anestesióloga Intensivista, Hospital General de Medellín, Clínica El Prado, Medellín, Colombiac Anestesiólogo Intensivista, Clínica Las Américas, Medellín, Colombia


PALABRAS CLAVELesión cerebral aguda; Ventilación mecánica en prono; Síndrome de di cultad respiratoria del adulto

Resumen La lesión cerebral aguda severa asociada a trauma o enfermedad, es un evento frecuente como causa de ingreso a las unidades de cuidado intensivo (UCI) y se asocia a alta morbi-mortalidad, mayor riesgo de discapacidad, muerte y representa un alto costo económico

La mayoría de los pacientes con lesión cerebral aguda que requieren manejo en UCI necesi-tan ventilación mecánica y tienen riesgo incrementado de infecciones pulmonares y síndrome de di cultad respiratoria del adulto (SDRA). El manejo de estas complicaciones pulmonares puede requerir soporte ventilatorio alto y el uso de diferentes estrategias terapéuticas en los casos severos y en aquellos casos que responden poco a las medidas usuales.

Se describen dos casos de pacientes con lesión cerebral aguda, quienes presentaron SDRA con hipoxemia severa y que fueron manejados con ventilación mecánica en decúbito prono, obte-niendo mejoría pulmonar y con buen desenlace neurológico.© 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espa-ña, S.L.U. Todos los derechos reservados.

Mechanical ventilation in the prone position in patients with acute brain injury

Abstract Severe acute brain injury associated with trauma or disease, is a frequent event as cause of admission to intensive care units (ICU) and is associated with high morbidity and mortality, increased risk of disability, death and represents a high economic cost.

Most patients with acute brain injury requiring ICU care and mechanical ventilation. And they have increased risk of lung infections and respiratory distress syndrome (ARDS) with secondary hypoxemia. The management of these complications may require higher pulmonary ventilatory support and the use of different strategies in severe cases that respond poorly to the usual measures.

KEYWORDSAcute brain injury;Mechanical ventilation in the prone position;Adult respiratory distress syndrome

68 I.C. Amelines Acevedo et al

We describe two cases of patients with acute cerebral injury who presented with severe hypoxemia ARDS who were mechanically ventilated management prone, getting lung impro-vement with good neurological outcome.© 2015 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier Espa-ña, S.L.U. All rights reserved.

Introducción

La lesión cerebral aguda debida a trauma o patología médi-ca es una causa frecuente de atención hospitalaria en el mundo. La presencia de coma en estos casos se asocia a mayor morbi-mortalidad y representa mayor riesgo de dis-capacidad, muerte y altos costos1.

Un gran número de pacientes con lesión cerebral aguda que son atendidos en unidades de cuidado intensivo requie-ren ventilación mecánica, la cual puede ser debida al esta-do neurológico, infecciones pulmonares y SDRA.

En pacientes con lesión cerebral aguda el compromiso pulmonar es la complicación más frecuente; además se ha identi cado como un predictor desfavorable de desenlace en este tipo de pacientes1-5.

La disfunción pulmonar puede ser severa y cursar con hi-poxemia y requerir ventilación mecánica invasiva; lo cual aumenta la mortalidad al igual que puede incrementar la lesión neurológica secundaria6.

El desarrollo de síndrome de di cultad respiratoria del adulto (SDRA) severo di culta el tratamiento de los pacien-tes con lesión cerebral aguda pues las estrategias terapéuti-cas que existen para tratarlo pueden tener efectos deletéreos neurológicos. Ya que en su manejo se requiere generalmente el uso de ventilación mecánica con paráme-tros como PEEP mayor de 20 y algunos modos ventilatorios (que producen hipercapnia) pueden aumentar la presión in-tracraneana (PIC). Tanto la hipercapnia y la hipertensión intracraneana pueden empeorar la condición neurológica en estos casos, son un factor de riesgo de lesión secundaria cerebral y pueden aumentar la morbi-mortalidad1,3,4.

La ventilación mecánica en decúbito prono ha logrado de-mostrar una mejoría en la oxigenación de los pacientes con SDRA, prevención en el desarrollo de atelectasias con mejo-ría de la apertura de alveolos colapsados en la región dorsal pulmonar, optimización de la relación ventilación-perfu-sión4,5. Un meta-análisis reciente sobre la ventilación en de-cúbito prono mostro una disminución no signi cativa de la neumonía asociada al ventilador y reducción signi cativa de la mortalidad en el grupo de pacientes con SDRA grave so-metidos a este tipo de ventilación7,8.

Reportamos dos casos de pacientes con lesión cerebral aguda de base y SDRA grave asociado que requirieron venti-lación mecánica en decúbito prono.

Caso 1

Paciente masculino de 28 años, sano, quien sufrió accidente de tránsito como conductor de motocicleta, ingresando a urgencias minutos posteriores al accidente con Glasgow ini-cial de 7/15 (RM 4 RV 2 RO 1), además con deformidad en antebrazo izquierdo. Sin otros traumas.

TAC de cráneo simple compatible con daño axonal difuso, sin otros hallazgos; se descartó lesión cervical por tomogra-fía y se con rmó fractura de tercio distal de radio izquierdo. Ingresó a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) bajo efec-tos de sedación post intubación orotraqueal; se suspendió la sedación para evaluar el estado neurológico, encontrando que movilizaba 4 extremidades, pero sin interacción con el medio, no obedece órdenes. TAC de cráneo simple de con-trol con signos sugestivos de hidrocefalia mínima.

Al segundo día febril, sin signos radiológicos de broncoas-piración, pero con deterioro de la oxigenación, requiriendo sedación y aumento de parámetros ventilatorios; se inició terapia antibiótica empírica. Hasta ese momento Rx de tó-rax sin hallazgos patológicos. Al cuarto día en UCI se encon-tró hallazgos radiológicos de consolidación basal derecha, PAFI 100 con PEEP de 10 y el reporte del aspirado traqueal positivo para estafilococo meticilino sensible (SAMS). Se hizo tratamiento antibiótico dirigido por antibiograma.

El paciente persistió con compromiso de la oxigenación re-quiriendo aumento de parámetros ventilatorios, analgesia, sedación y relajación muscular para permitir la ventilación mecánica, aun así con PAFI de 100, con PEEP 16 y FIO2 100%.

El paciente presento compromiso sistémico (febril, con leu-cocitosis, oligúrico con deterioro de función renal sin requerir terapia dialítica). Se amplió cobertura antimicrobiana empíri-ca. El paciente mejoró lentamente pero diez días después del ingreso, se evidenció nuevo deterioro de la oxigenación con PAFI de 63, in ltrados alveolares en los cuatro cuadrantes, parámetros ventilatorios altos Por estos hallazgos se decidió iniciar ventilación en posición prono como medida urgente de rescate; se realizó por 18 horas en decúbito prono con 6 horas en supino, se usó relajación muscular y modo APRV.

Se suspendió la posición prona y la relajación 3 días des-pués por mejoría clínica, PAFI 168, descenso de reactantes de fase aguda. Se observó mejoría en la saturación y en la oxigenación con las medidas instauradas (tabla 1). Luego de 7 días y por mejoría de su condición se realizó extubación programada fallida, con agitación severa e hipoxemia.

Luego de 45 días de ventilación mecánica se logró la libe-ración de la ventilación mecánica. Neurológicamente sin dé cit motor ni sensitivo. Se le realizo resonancia magnéti-ca cerebral que mostró daño axonal difuso grado III (lesión hiperintensa en T2 y FLAIR en mesencéfalo lado derecho, posterior al pedúnculo). Fue dado de alta a los 6 días poste-riores al retiro de la ventilación mecánica, consiente, orien-tado, tolerando la vía oral, sin oxígeno suplementario, sin disnea, deambulando con ayuda.

Caso 2

Mujer de 49 años, sin antecedentes patológicos; quien su-frió pérdida de la conciencia de forma súbita por lo que fue

Ventilación mecánica en posición prono en pacientes con lesión cerebral aguda 69

llevada al hospital local, ingresando con Glasgow 6/15, TAC de cráneo simple evidenció hemorragia subaracnoidea extensa Fisher IV y edema cerebral por lo que fue remiti-da a un centro de mayor complejidad ingresando directa-mente a la UCI, intubada, con PA 136/80, PAM 94 mmHg, FC: 108 por minuto, SatO2 100%, hemiparética derecha, fuerza muscular de 3-4/5, Glasgow AO 1 RV 1 RM 5, dextro-meter 145 mg/dl.

Arteriografía cerebral: aneurisma carótido-oftálmico de 14 � 12 mm bilobulado y con signos de ruptura en el domo, de cuello ancho, con otro pequeño aneurisma infundibular en segmento de la arteria comunicante posterior derecha sin signos de sangrado o ruptura. Se realizó terapia endo-vascular intracraneana con coils + stent, obteniéndose oclusión del 100% del aneurisma roto. TAC de cráneo de control al segundo día sin imágenes de isquemia, ni hidro-cefalia. Al 4to día se realizó extubación programada con buen estado neurológico, sin dé cit motor ni sensitivo apa-rente. Presentó estridor 2 horas postextubación por lo que se inició ventilación mecánica no invasiva. En control gasi-métrico posterior pH 7.39 PO2 70 PCO2 36 PAFI 87, requi-riendo reintubación y reinicio de sedación y analgesia. Ventilación mecánica PCMV PEEP 10 FIO2 0,8. Además se documentó vasoespasmo ecográ co por lo que fue llevada a arteriografía de 4 vasos mostrando aneurisma roto caróti-do- oftálmico ocluido, vasoespasmo de ACA izq. leve a mo-derado; Se le realizó angioplastia intracraneana con nimodipino y además se realizó oclusión del segundo aneu-risma en el segmento de la comunicante posterior obte-niendo oclusión completa. Se inicia terapia triple H posterior al manejo endovascular.

Al 5to día se encontraron hallazgos radiológicos de neumo-nía por lo que se inició terapia antibiótica empírica. Poste-riormente inestable hemodinámicamente, requiriendo noradrenalina, sin mejoría de respuesta in amatoria por lo que se amplió el espectro antimicrobiano. Con empeoramien-to radiológico (In ltrados alveolares con uentes en 4 cua-drantes), cultivos de sangre y orina negativos. PAFI 44, pCO2 61, sin acidemia, parámetros ventilatorios altos, se iniciaron esteroides.

Doppler transcraneal de control sin evidencia de va-soespasmo, con sedación que di cultaba evaluación neu-rológica.

Ante la hipoxemia severa refractaria se inició ventilación mecánica en posición prono y relajación neuromuscular, para este momento se había logrado retiro de soporte va-sopresor, se dejó en prono por 20 horas, descanso de 4 ho-ras y se mantuvo por 48 horas; Sin vasoespasmo por doppler. Se obtuvo mejoría en la saturación y en índice de oxigenación posterior al inicio de la ventilación en decúbi-to prono (tabla 2).

Curso con delirio y desacondicionamiento físico importan-te pero sin dé cit neurológico que di cultaron liberación de ventilación mecánica. Al día 63 de estancia en UCI se logró liberación completa de la ventilación. Con un adecuado es-tado neurológico sin focalización ni dé cit funcional; una semana después es trasladada a sala general y dada de alta sin nuevas complicaciones.

Discusión

El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se presenta en el 10-30% de los pacientes con lesión cerebral aguda y es un predictor de pobres desenlaces en estos pacientes dado por un mayor riesgo de permanecer en estado vegetativo y así como mayor riesgo de fallecer3,4.

La falla respiratoria hipoxémica es una complicación fre-cuente en pacientes con lesión cerebral aguda , siendo oca-sionada por aspiración, neumonía, atelectasias, edema pulmonar neurogénico, síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) o tromboembolismo pulmonar7.

El manejo del SDRA representa un desafío ya que las estrategias terapéuticas dirigidas a la protección y trata-miento de la lesión pulmonar y el cerebro pueden ser dis-cordantes9-15. Ya que pueden resultar en una disminución en el retorno venoso a la aurícula derecha y en un aumento en la presión venosa yugular llevando a un incremento en la PIC y el volumen sanguíneo cerebral, a su vez la caída en el re-torno venoso conduce a caída en el gasto cardiaco y la pre-

Tabla 1 Gases arteriales y datos ventilación mecánica. Caso 1

pH PO2 PCO2 SatO2 PAFI Modo VM PEEP FIO2

Previo a prono 7.3 80 49 88 80 APRV 35/0 100%

Primeras horas prono 7.3 57 52 82 57 APRV 36/0 100%

Al terminar prono 7.32 119 55 98 119 APRV 36/0 100%

3 días posterior 7.4 84 47 98 168 APRV 30/0 80%

Tabla 2 Gases arteriales y datos ventilación mecánica. Caso 2

pH PO2 PCO2 SatO2 PAFI Modo VM PEEP FIO2

Previo a prono 7.27 65 61 80 65 APRV 35/0 100%

Primeras horas prono 7.43 94 55 88 94 APRV 35/0 100%

Al terminar prono 7.37 150 59 98 150 APRV 35/0 100%

7 días posteriores 7.34 79 58 94 131 APRV 32/0 60%

70 I.C. Amelines Acevedo et al

sión arterial, con una consiguiente reducción de la presión de perfusión cerebral16,17.

En los escasos reportes en la literatura de este tipo de pacientes que requirieron ventilación mecánica en prono, se observa un aumento en la PIC con la posición a 0° de in-clinación, que en algunos casos requirió manejo con mani-tol o soluciones hipertónicas, desafortunadamente en nuestros casos los pacientes no tenían monitoria de presión intracraneal. La combinación de SDRA y lesión cerebral se-vera requiere de un tratamiento especial, que incluye mo-nitorización multimodal para encontrar una solución para cada con icto terapéutico16.

La ventilación mecánica en SDRA severo ha planteado la ventilación protectora como mejor estrategia para dismi-nuir riesgo de lesiones asociadas y se ha recomendado el uso de otras medidas de rescate como modos ventilatorios no convencionales como APRV y el uso de ventilación en decúbito prono, lo cual busca mejorar oxigenación aunque con poca evidencia sobre bene cio en mortalidad. Se ha planteado que estas estrategias ventilatorias podrían ser deletéreas en pacientes con lesiones intracraneanas, pero en los casos que presentamos se decidió usar estas estrate-gias como última medida para tratar de mejorar la oxige-nación.

Hay estudios contradictorios sobre los efectos de la venti-lación en decúbito prono en la PIC y PPC, pero no hay repor-te sobre el resultado neurológico posterior2,8,16,18.

En los casos que describimos se usó la ventilación en de-cúbito prono siguiendo las recomendaciones establecidas en la literatura y los cuidados convencionales. A pesar de tener una evolución lenta y con las complicaciones asociadas a la estancia prolongada en UCI, estos pacientes tuvieron un ex-celente desenlace neurológico y sistémico.

Esto nos hace pensar que el uso de la ventilación en esta posición puede ser realizado en casos en que este indicado no obstante sean pacientes con enfermedades que puedan tener un incremento en la presión intracraneana, sin ser por ello deletérea para su recuperación neurológica y fun-cional.



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