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UNIVERSIDAD NACIONAL AGRARIA LA MOLINA Dpto. Académico de Entomología y Fitopatología FITOPATOLOGÍA GENERAL

FORMA DE DEFENSA DE LAS PLANTAS. Las plantas pueden evitar la penetración de un patógeno o prevenir una infección completa mediante varias estructuras anatómicas preformadas, así como también inducidos por la inoculación, penetración o infección. Los mecanismos de defensa estructurales actúan en combinación con una serie de sustancias químicas de defensa preexistentes o inducidas por la presencia de los patógenos. Las diferentes combinaciones entre ambos tipos de defensa son específicas para cada interacción patógeno-hospedante, e incluso, específicas según la edad de la planta, el tipo de planta, el órgano, tejido afectado, condición nutricional, etc.

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I. DEFENSAS ESTRUCTURALES PRE-EXISTENTES: La superficie de la planta es la primera barrera que el patógeno debe romper para penetrar y en ella podemos encontrar estructuras que actúan como defensa para la penetración:

1) Cera: Presente en hojas y frutos. Forman superficies repelentes al agua, es decir, no se forma películas de agua, lo que previene el establecimiento y germinación de las esporas de muchos hongos.

2) Tricomas: La presencia de abundante pubescencia en la superficie de las

hojas tiene un efecto similar al de las ceras, son repelentes al agua. 3) Cutícula: Una cutícula gruesa aumenta la resistencia a la penetración a los

patógenos que lo hacen en forma directa, pero una cutícula gruesa no implica necesariamente mayor resistencia, está influenciada no solo por la cantidad sino también la calidad.

4) Pared Celular: Cuando las paredes celulares de las células epidermales

son de mayor grosor representa mayor resistencia a la penetración, y la presencia de paredes gruesas o esclerénquima dentro del mesófilo puede limitar o evitar las infecciones. Ejemplo: En la Mancha angular del algodón causado por Xanthomonas axonopodis malvacearum, la necrosis es delimitada en las venas.

5) Estomas: Algunos patógenos como las royas sólo ingresan cuando los

estomas están abiertos, en la variedades resistentes los estomas se abren en las tardes y permanecen cerrados en las noches y en las mañanas, mientras que las esporas de las royas germina y penetran en las noches. Las bacterias ingresan por estomas aun cerrados, pero la presencia de bordes o células guardianas elevadas, dificultan o impiden su penetración.

II. DEFENSAS ESTRUCTURALES INDUCIDAS: Las defensas estructurales inducidas son las que se forman después que el patógeno ha penetrado y vencido las estructuras de defensa preformadas y tenemos: 1. Reacciones de defensa citoplasmática. 2. Estructura de defensa de la pared celular. 3. Estructura de defensa histológica:

a. Formación de capas de corcho b. Formación de capas de abscisión c. Formación de Tilosas d. Deposición de gomas

4. Reacción de defensa necrótica: Respuesta de hipersensibilidad.


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1) Reacciones de defensa citoplasmática:

Cuando la hifa de un hongo empieza invadir a una célula, el citoplasma de la misma la rodea, el núcleo se aprieta y puede dividirse en dos. Luego el núcleo se granda, el citoplasma se vuelve granuloso, denso, aparecen nuevas estructuras y finalmente la hifa se desintegra porque no hay alimento.

2) Estructura de defensa de la pared celular.

Involucran cambios morfológicos de la pared celular o cambios derivados desde la pared hacia la célula invadida. Se han observado tres tipos principales de estos cambios de estructura de la pared:

a) La capa externa de la pared celular de las células parenquimáticas entran en contacto con una bacteria invasora y producen un material fibrilar amorfo que rodea y atrapa la bacteria y evita la multiplicación de ésta.

b) Las paredes celulares se engruesan entremezclándose con

compuestos fenólicos y de este modo se aumenta la resistencia a la penetración de la hifa hacia la célula.

c) Depósitos de Calosa (material celulósico) o papilas que se forman en

el lado interior de la pared cuando la hifa ya ha entrado en contacto con la célula y la encapsulan evitando su avance al interior de la misma. Las papilas reparan el daño celular producido por la invasión o previenen el daño si es que son formadas antes. Las papilas se forman en minutos cuando hay heridas y en 2 o 3 horas cuando esta el patógeno.

Papilas


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3) Estructuras de defensa histológica

a) Formación de capas de corchos (suberina). Se forman alrededor de los puntos de infección sea fungosa, bacteriana y algunas virales. Aparentemente se forman por estímulos ocasionado por ciertas sustancias producidas por los patógenos. Las capas de corcho detienen la invasión del patógeno, bloquean la diseminación de sustancias tóxicas, detienen el flujo de nutrientes y agua del área sana al área enferma por lo tanto detienen la alimentación del patógeno. Muere el tejido delimitado y el patógeno contenido en él

Capas de corcho en hoja

Capas de corcho en tubérculo


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b) Formación de capas de abscisión.

La capas de abscisión se forman en hojas jóvenes y activas de especies frutales de hueso como respuesta a la invasión de varios patógenos (royas, Wilsonomyces, bacterias). Es una brecha que se forma entre dos capas de células circulares y la zona alrededor del foco de infección. La paredes acumulan lignina en la zoan más cercana a la zona infectada. Luego la lámina media se disuelve entre estas dos zonas de la hoja, separando la zona sana de la enferma. La zona enferma queda aislada y se desprende.

Capa de abscisión En hoja de duraznero c) Formación de tilosas. Se forman en el xilema de plantas que se

encuentran bajo stress o invadidas por patógenos que afectan al xilema. Son sobrecrecimientos del protoplasto de las células parenquimáticas adyacentes al xilema, las cuales crecen hacia dentro del xilema a través de los canales de lasparedes del xilema. Tienen paredes celulósicas y pueden, según su tamaño y número, obstruir los vasos completamente. En algunas variedades de plantas se forman rápidamente y abundantemente bloqueando el avance del patógeno, manteniéndolas libres del patógeno. Las variedades que producen pocas tilosas son susceptibles.

Tilosas en el lumen del xilema


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d) Deposición de gomas. En muchas especies de plantas se producen muchos tipos de gomas alrededor de las lesiones por patógenos o daños mecánicos. Es muy común en frutales de hueso. Las gomas son depositadas en los espacios intercelulares y dentro de las células que rodean el punto de infección, formándose una barrera impenetrable que encierra completamente el patógeno, impide el flujo de nutrientes y el patógeno queda aislado y sin alimentos.

4) Reacción de defensa necrótica

Aun cuando es considerada una más una respuesta bioquímica que estructural, existen cambios celulares que acompañan a la reacción. Una vez que el patógeno establece contacto con la membrana de la célula vegetal, el núcleo se mueve hacia el patógeno (A) y se desintegra (B). Al mismo tiempo se forman gránulos oscuros parecidos a resinas en el citoplasma (C), inicialmente cerca al punto de penetración y luego en todo el citoplasma (D). La decoloración del citoplasma continúa y mueren los otros organelos de la célula (E), la hifa invasora empieza a degenerarse Y en muchos casos ya no afecta otra células y muere (F).


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III. DEFENSAS BIOQUIMICAS PREEXISTENTES:

1. Inhibidores emitidos por la planta a su medio ambiente: Las plantas exudan una variedad de sustancias a través de la superficie, tanto en la parte aérea como en la subterránea. Alguno de estos exudados son fitotóxicos, como el ácido protocatéquico y el catecol de las cebollas rojas que inhiben la germinación de las conidias de Colletotrichum circinans. Estas sustancias son difundidas a través del agua de rocío o gotas de lluvias depositadas en las superficies de los bulbos.

2. Inhibidores presentes en las células vegetales antes de la infección:

Muchos compuestos fenólicos, taninos y algunos ácidos grasos, están presentes naturalmente en altas concentraciones en las células de hojas, semillas, frutos jóvenes, y se consideran como los responsables de la resistencia de los tejidos jóvenes a infecciones como las de Botrytis cinerea. Muchos de estos compuestos son inhibidores poderosos de enzimas patogénicas como las pectinolíticas. Conforme los tejidos crecen y envejecen, decrece el contenido de estas sustancias y con ello decrece la resistencia a la infección. Otros componentes como las saponinas, tomatina en tomate, avenacina en avena, tienen actividad antifúngica y no son degradados porque los patógenos carecen de enzimas para ello. También se han reportado varias proteínas existentes en las células vegetales que actúan inhibiendo las enzimas patogénicas como las proteinasas y las involucradas en la degradación de las paredes celulares de los fitopatógenos. Las lectinas, proteínas que enlazan ciertos azúcares, estén presentes en altas concentraciones en muchos tipos de semillas ocasionando lisis celular e inhibición del crecimiento de muchos patógenos. Por otro lado, en la superficie de las células de las plantas se encuentran cantidades variables de enzimas hidrolíticas como glucanasa y quitinasas, las cuales pueden ocasionar rupturas de los componentes de las paredes celulares de los patógenos impidiendo así la infección.


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3. Defensa a través de carencia de factores esenciales

a. Falta de reconocimiento entre el hospedante y en patógeno: Un patógeno reconoce a su planta hospedante por la presencia de sustancias en la superficie de las mismas, las cuales son varios tipos de oligosacáridos, polisacáridos, proteínas o glicoproteínas. Si estas sustancias no están presentes, entonces el patógeno no produce enzimas o estructuras como los apresorios, hifas infectivas, haustorios, las cuales no son necesaria para que la infección se establezca.

b. Falta de receptores y de sitios sensibles del hospedante para las toxinas:

Las toxinas de los patógenos reaccionan con un receptor o un sitio sensible específico en la célula. Las especies o variedades de planas que carecen de éstos recetores o sitios sensibles, permanecen resistentes a la toxina y no se desarrollan los síntomas.

c. Falta de sustancias esenciales para el patógeno:

Los patógenos de plantas requieren de ciertas sustancias para poder penetrar en infectar, Si estas sustancias no están presentes no se produce la infección. Ejemplos:

Rhizoctonia solani debe disponer de alguna sustancia para que

forme el colchón de hifas previo a la penetración.

Ciertos mutantes de Venturia inaequalis que han perdido la capacidad de sintetizar cierto factor de crecimiento no son infectivos, pero cuando se asperja el factor de crecimiento en las plantas se vuelve infeccioso, pero depende de la adición externa de esta sustancia.

Pectobacterium atrosepticum es más severo en variedades de

papa con alto contenido de azúcares reductores.


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IV. DEFENSAS BIOQUIMICAS INDUCIDAS:

1. Respuesta hipersensible (HR): La HR empieza cuando ciertas moléculas producidas por los patógenos actúan como elicitores (inductores), los cuales son reconocidos moléculas de las células de las plantas (receptores) y se desencadena una serie de reacciones bioquímicas, nuevas o alteradas, en las células infectadas y las que la rodean. Las reacciones involucran una mayor oxidación de azúcares y carbohidratos, incremento de movimiento de iones, especialmente K+ y H+ a través de las membranas, disrupción de membranas celulares y pérdida del compartimiento celular. Las paredes celulares y las células mismas acumulan compuestos fenólicos, sintetizan sustancias antimicrobianas como Fitoalexinas y Proteínas Relacionadas con la Patogénesis. El sector invadido de la hoja se vuelve acuoso al principio, después necrótico y muere. Una HR efectiva no siempre es visible debido a que involucra solamente unas cuantas células de la planta.

2. Actividad de los radicales oxígeno, de las lipoxigenasas y disrupción

de las membranas celulares:

El ataque de muchos patógenos afectan la estructura y permeabilidad de membranas. En muchos casos, especialmente en las HR, algunos cambios en las membranas tienen un papel importante en la defensa contra los patógenos, y entre los más importantes tenemos:

Liberación y movilización de las moléculas receptoras dentro y alrededor de las células y, posiblemente, en forma sistémica en toda la planta.

Liberación y acumulación de radicales oxígeno y de enzimas

lipoxigenasas, y

Como resultado de la pérdida del compartimiento celular, se activan las fenoloxidasas y hay oxidación de compuestos fenólicos.


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Los radicales de oxígeno inician la hiperoxidación de los fosfolípidos de las membranas formándose mezclas de hidroperóxidos y lípidos. Los hidroperóxidos son tóxicos, alteran las membranas celulares, las cuales aparentan estar normales, pero después colapsan y mueren (HR). Las lipoxigenasas catalizan la hidroperoxidación de los ácidos grasos insaturados como el ácido linoléico y el ácido linolénico, liberados previamente de los fosfolípidos de las membranas por las fosfolipasas. Los hidroperóxidos generados por las lipoxigenasas junto con la disrupción de las membranas celulares y la HR, inducen el colapso celular. Los hidroperóxidos formados por las lipooxigenasas también son convertidos por las células en moléculas activas como el ácido jasmónico, el cual es precursor de la Traumatina, hormona importante para la cicatrización de heridas causadas por diversos factores bióticos o abióticos. Las fenoloxidasas oxidan los compuestos fenólicos a quinonas o componentes parecidos a la lignina la cuales son más tóxicas para los patógenos que los mismos compuestos fenólicos.

3. Reforzamiento de paredes celulares con moléculas endurecedores:

Las paredes de las células que entran en contacto con los patógenos producen, modifican o acumulan diversas sustancias relacionadas con las defensa con el fin de reforzarse contra la invasión del mismo. Estos compuestos son calosa, glicoproteínas como las extensina que es rica en el aminoácido prolina, compuestos fenólicos de variada complejidad que incluyen la lignina y suberina, y elementos minerales como el silicón y calcio. Algunas de estas sustancias son también producidas y depositadas en estructuras de defensas como las papilas. Muchas de estas sustancias forman polímeros complejos y también reaccionan entre ellas formándose estructuras en las paredes más o menos insolubles, lo cual previene la invasión del patógeno.


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4. Producción de sustancias antimicrobiales en las células atacadas:

a. Proteínas Relacionadas con la Patogénesis (PR): Son proteínas de diversos tipos que son tóxicas a los patógenos, presente en trazas en las plantas sanas en diversas partes de la misma, pero aumentan su concentración después de un ataque patogénico, de un tratamiento con elicitores, heridas o cualquier otro tipo de stress. Las PR están presentes intracelularmente pero también en los espacios intercelulares. Los tipos de proteínas varían según el tipo de planta y del órgano en la que se forme. Entre las PR mejor conocidas y presentes en diversas plantas tenemos: PR1 PR4 B-1,3-glucanasas Quitinasas Lizosimas Teina, Proteína rica en cisteína, Proteína rica en glicina Inhibidoras de proteinasas Proteinasas Quitosanasas Peroxidasas Los electores o inductores de PR incluyen el ácido salicílico, etileno, xilanasa, sistemina polipéptido, ácido jasmónico y otros. Los inductores son transportados sistémicamente a otras parte de la planta y reduce el inicio e intensidad de las enfermedades en diversas partes de las plantas por varios días o semanas. Las PR muestran fuerte actividad antifúngica y antimicrobial, como, por ejemplo, inhibe la emisión y germinación de esporas. Las PR también están relacionadas con el fortalecimiento de las paredes celulares, de sus sobrecrecimientos y de las papilas.


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Otras PR como las quitinasas y las B-1,3-glucanasas, difunden a través de las paredes y afectan las estructuras de las paredes de algunos hongos fitopatógenos. Las lizosimas degradan la glucosamina y el ácido murámico de las paredes celulares de bacterias

b. Fitoalexinas: Son sustancias antimicrobianas tóxicas que se producen en abundantes cantidades en las células solamente después de un estímulo causado por varios tipos de fitopatógenos o por daños mecánicos o químicos. Las fitoalexinas son producidas por las células sanas adyacentes a las células dañadas o muertas, en respuesta a la difusión de sustancias provenientes de éstas últimas y de sustancias secretadas por los fitopatógenos Las fitoalexinas se producen tanto en los tejidos de plantas susceptibles como en la de las resistentes. La resistencia se produce cuando una o más fitoalexina alcanzan la concentración suficiente para restringir el desarrollo del patógeno. Por lo general, existe una relación directa entre la concertación de fitoalexinas alcanzada por la planta y la resistencia, pero en muchos casos depende de la virulencia de la raza o cepa del fitopatógeno. Las especies o variedades de plantas susceptibles también producen fitoalexinas pero los patógenos los vencen pues producen supresores de las mismas, las cuales son glucanos, proteínas o sus mismas toxinas. La mayoría de fitoalexinas conocidas son tóxicas a la mayoría de los hongos fitopatógenos y algunas también son tóxicas a bacterias, nemátodos y otros organismos. Los fitopatógenos por lo general son menos sensibles a las fitoalexinas que los que no son fitopatógenos. Las fitoalexinas aisladas de especies de leguminosas corresponden a isoflavonoides y en las solanáceas son terpenoides.


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Entre las fitopalexinas más estudiadas tenemos a la faseolotoxina del frijol, la pisatina de la arveja, la gliceolina de la soya, alfalfa y trébol, la risitina de la papa, el gosipol del algodonero y el capsidiol del pimiento. Las fitoalexinas pueden ser decisivas o complementarias en la reacción de defensa de algunas plantas ante ciertos fitopatógenos.

c. Compuestos fenólicos comunes: Algunos compuestos fenólicos preexistentes en las células de las plantas incrementan su concetración después de la infección. Por ejemplo: el ácido clorogénico, el ácido caféico y el ácido ferúlico.

d. Compuestos fenólicos tóxicos a partir de compuestos fenólicos

no tóxicos: Muchos hongos y bacterias fitopatógenos producen o liberan de los tejidos de las plantas la enzima glucosidasa, la cual hidroliza algunos compuestos glucósidos no tóxicos (glucosa unida a moléculas fenólicas) y liberan los compuestos fenólicos los cuales son tóxicos para los patógenos.

e. Rol de las enzimas oxidantes del fenol en la resistencia a

enfermedades: En los tejidos infectados casi siempre se incrementa la actividad de las enzimas que oxidan el fenol: polifenoloxidasas. Las polifenoloxidasas oxidan el fenol a compuestos como las quinonas, las cuales son más tóxicas a los fitopatógenos que los mismos compuestos fenólicos. Otra enzima que aumenta su actividad es la peroxidasa, la cual no sólo oxida los compuestos fenólicos sino que aumenta la velocidad de polimerización de esos compuestos en sustancias similares a la lignina que se depositan en las paredes y papilas celulares e interfieren con el proceso de infección.


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5. Detoxificación de las toxinas de los fitopatógenos: En muchas enfermedades causadas por fitopatógenos que producen toxinas, la resistencia a la enfermedad se debe por la resistencia a la toxina. Algunas variedades de plantas metabolizan con gran rapidez las toxinas producidas por sus fitopatógenos, o las combinan con otras sustancias para formar compuestos menos tóxicos o no tóxicos.

6. Inmunización contra los patógenos:

a. Defensa a través de anticuerpos:

Las plantas no tienen un sistema inmunológico como los humanos y animales, es decir, no producen anticuerpos. A inicios de los 90 se han producido plantas transgénicas a las que se les ha incorporado genes de ratones que producen anticuerpos contra ciertos fitopatógenos. Estos anticuerpos son llamados planticuerpos los cuales actúan contra las cubiertas proteicas de virus por ejemplo.

7. Resistencia local y sistémica adquirida:

a. Inducción de defensas de la planta por inoculación artificial con

microbios o con tratamiento químico: Las plantas pueden desarrollar resistencia generalizada como respuesta a una infección o a un tratamiento químico. La resistencia, al inicio, aparece localizado alrededor de la zona necrótica ocasionada por la invasión de un fitopatógeno o de la zona tratada con un químico -> Resistencia Local Adquirida. La resistencia luego se desarrolla en zonas alejadas de la zona en tratamiento -> Resistencia Sistémica Adquirida (SAR). Las sustancias que son utilizadas para inducir la resistencia son: Ácido salicílico Ácido araquidónico Ácido 2,6 dicloroisonicotínico Estas sustancias pueden ser aplicados vía foliar, vía raíces o inyectadas al tallo.


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La SAR es no específica, es decir, puede ser inducida por un patógeno pero reduce la severidad de las enfermedades causada por toda clase de fitopatógenos. La SAR no puede ser inducida después de la floración y fructificación de las plantas hospedantes. Las sustancias de defensa de las plantas que están relacionadas con la SAR son: B-1,3 glucanasas Quitinasas Proteína rica en cisterna (relacionada con la traumatina) Proteína PR-1 Peroxidasa Lipoxigenasa Los fungicidas que actúan induciendo la SAR son: Fosetil Aluminio (Aliete) Metalaxil (Ridomil) Triazoles

8. Defensa a través de la ingeniería genética:

a. Con genes derivados de plantas:

En la actualidad se han aislado varios genes de resistencia de plantas los cuales, a través de la ingeniería genética, se han incorporado a plantas de otras variedades y especies para conferirles resistencia a los fitopatógenos.

b. Con genes derivados de patógenos:

Se ha utilizado los genes que codifican la cubierta de proteína de virus y se han incorporado al genoma de sus hospedantes y se ha logrado conferirle resistencia a dichos virus y otros relacionados. Los genes de los virus incorporados han sido transmitidos a través de la semilla como cualquier otro gen de la planta.

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