1

Cuando hablamos de Cardiopatía Isquémica o enfermedad coronaria hemos distinguido 2 tipos

expresión clínica:

1. Angina estable

2. Sindrome Coronario Agudo: De acuerdo a su presentación electrocardiográfica lo

podemos dividir:

Sd Coronario Agudo CON ST ELEVADO: Representa la minoría de los casos. Ejm

anualmente 300 mil pacientes diagnosticados en EEUU.

Sd Corronario Agudo SIN ST ELEVADO: Han ido incrementándose en cuanto a su

incidencia, mas que nada en cuanto a su Dx especialmente a partir de 1998 en

donde aparece la oportunidad de registrar valores de troponina, entonces cada

vez fue incrementándose mas los Sd coronarios agudos sin ST elevado.

Representa la mayoría de los casos. Ejm anualmente aprox 1millon de pacientes

diagnosticados en EEUU.

Como ven esto coincide con la posibilidad de diagnosticar Injuria o Lesion miocárdica o daño

miocárdico a partir de la posibilidad de dosar troponinas. Se denomina Sd coronario Agudo a estos

2 casos porque estas 2 expresiones clínicas tienen una fisiopatología común (Accidente de placa)

Esta diapositiva explica porque le denominamos con ST elevado y sin ST elevado.

Antes se hablaba de Infarto de Miocardio (IM) sin onda Q y de IM con onda Q, asumiendo q el IM

sin onda Q no producia compromiso transmural, es decir no comprometía todo el grosor de la

pared o asumiendo q el IM con onda Q en el 100% de los casos comprometía todo el grosor de la

pared, es decir era transmural, sin embargo los estudios anatomopatologicos demostraron q no

siempre esta relación de Sd coronario Agudo con ST elvado y con onda Q significaba compromiso

transmural, no siempre era asi, ocasionalmente aunque en la menor de las oportunidades

significaba compromiso subendocardico y al revés, en la mayoría de los casos si bien es cierto el

Sd coronario agudo sin ST elvado significa compromiso subendocardico en algunos casos puede

significar compromiso transmural, entonces en el 100 % de los casos no existe correlación

electrocardiográfica con el grado de compromiso del musculo cardiaco, con el grado de

compromiso del musculo miocárdico. En la actualidad aqui se ve q la flecha es mas gruesa para

angina inestable, nos daría a entender q los casos de angina inestable cuando enfrentamos un Sd

coronario agudo sin ST elevado son mas freucentes y q los IM sin ST elvado son menos frecuentes

o el infarto sin onda Q, en realidad los casos de Angina inestable son menos frecuentes mientras

q los infartos sin ST elvado son cada vez mas frecuentes y eso gracias a q somos capaces

actualmente de dosar las troponinas.

La fisiopatología o el mecanismo común de Sd coronarios agudos con ST elvado o sin ST elevado

son el accidente de placa y quienes nos producen? Rta: Las placas vulnerables (placas jóvenes) con

una capa fibrosa muy delgada y un núcleo lipídico sumamente grueso, entonces la placa

vulnerable puede sufrir cualquier tipo de lesiones: fractura, fisura o erosión y se pone en contacto

el contenido altamente trombogénico del núcleo lipídico o del núcleo necrótico de la placa

2

ateroesclerótica con la sangre y este nucleo lipidico es altamente trombogénico no solamente por

la presencia de colesterol. Bien como les decía la placa vulnerable sufre una ruptura, fisura o

erosión poniendo en contacto el contenido altamente trombogenico del núcleo necrótico con la

sangre especialmente poniendo en contacto esto q ya se mencionó antes el factor tisular esto

desencadena la activación de las plaquetas, luego la agregación de las plaquetas y finalmente la

activación de la cascada de la coagulación con la formación de trombina q va transformar el

fibrinógeno en fibrina esto va a capturar a los hematíes y va producir un trombo. Cuando estamos

frente a un Sd coronario agudo sin ST elevado se produce un trombo q la mayoría de veces es

sub oclusivo, es decir q no ocluye completamente la arteria o por otro lado los factores líticos

endógenos del paciente lo destruyen, entonces es un trombo no oclusivo o es un trombo lábil q se

forma y se destruye, se forma y se destruye. La expresión clínica de eso es el Sd coronario Agudo

sin ST elevado y este se puede manifestar por la expresión clínica: Por la Angina inestable o por IM

sin ST elevado cuando el trombo es completamente oclusivo y estable se produce el Sd coronario

Agudo con ST elevado la mayoría de veces, entonces se produce el accidente de placa, las

plaquetas se activan, al activarse las plaquetas se produce adhesión plaquetaria y agregación

plaquetaria. La activación de las plaquetas ocasionan 2 cosas fundamentalmente: Se activan y se

produce expresión de receptores polivalentes, receptores q son las glucoproteínas 2B - 3A q le

sirven a las plaquetas para unirse a moléculas polivalentes como el fibrinógeno y a través de ellas

agregarse. Por ejm suponga q Aguirre es una plaqueta y Yesica es otra, los 2 se quieren agregar

pero no se pueden agregar, juntar directamente entonces la dra Bazan es el fibrinógeno, ella es

promiscua, polivalente entonces se agregan a través de la dra Bazan expresando sus receptores

2B- 3ª, entonces eso trae la activacion. La activación de las plaquetas tb trae como consecuencia la

producción de sustancias: vasoactivas como la serotonina y esto va actuar tb añadiendo otro

fenómeno cual es? la vasoconstricción, entonces no solamente se produce activacion plaquetaria,

agregación plaquetaria; ahora bien la activacion plaquetaria favorece la activacion de la

protrombina en trombina y la trombina va ser la q finalmente transforme el fibrinógeno en fibrina

se desencadene la cascada de la coagulación y la formación de un trombo. La protrombina es

transformada en trombina a través de la actividad del factor X, activado del factor V, Calcio y la

plaqueta activada ya sabemos q la trombina favorece la transformación de fibrinógeno en fibrina.

Mientras el trombo permanesca asi formado por plaquetas activadas, agregadas y por fibrinógeno

es un trombo lábil porque nuestros factores fibrinoliticos endógenos, por ejm el TPA nosotros

tenemos, el activador tisular del plasminogeno lo tenemos y destruye este fibrinógeno, entonces

aquí es inestable, este trombo puede ser parcialmente oclusivo o puede ser lábil y la expresión

clínica va ser de eso o la angina inestable o IM sin ST elevado nuevamente recuerden la placa

complicada, activación plaquetaria, adhesión plaquetaria, agregación plaquetaria y activacion de

la cascada de coagulación. Diapo: esto es lo q ocurre se produce el desgarro del endotelio, se

produce la formación del trombo, la expresión clínica de este trombo completamente oclusivo es

el Sd coronario agudo con ST elevado, si esto fuera sub oclusivo o labil estaríamos frente a un Sd

coronario agudo sin ST elevado, nuevamente se produce el accidente de placa y podemos estar

frente a un trombo parcialmente oclusivo o completamente oclusivo. El Sd coronario Agudo sin ST

elevado está representado por la Angina inestable o por el IM sin ST elevado.

3

Ahora bien este Sd coronario Agudo es el mas frecuente de todos los Sd coronarios Agudos y es

bastante más frecuente en las mujeres q en los varones y por otro lado El Sd coronario Agudo con

ST elevado solamente se presenta en mujeres en el 30% de los pacientes y el 70% de pacientes

con Sd coronario Agudo con ST elevado suelen ser varones, este entonces es el mas frecuente de

los Sd coronarios Agudos y de los Sd coronarios Agudos sin ST elevado el IM sin ST elevado es

bastante mas frecuente en la actualidad respecto a la Angina inestable (menos frecuente).

Cuáles son las causas de Sd coronario Agudo sin ST elevado’

Podemos estar frente a un trombo completamente oclusivo pero q tiene muchos vasos

colaterales

Un trombo parcialmente oclusivo en una placa preexistente

Microembolismo, a veces el trombo se desprende y hay microembolismo, existen otros

factores q pueden favorecer o producir un Sd coronarios Agudos sin ST elevado por ejm

un vaso espasmo, una obstrucción dinámica un vaso espasmo como ocurre la plaqueta

activada produce sustancias vasoactivas entre ellas la serotonina q nos puede producir

una vasoconstricción.

Progresiva obstruccion mecánica al flujo coronario es decir va creciendo la placa y en

algún momento nos obstruye completamente

La inflamación arterial coronaria

Angina inestable secundaria, se refiere a q hay situaciones en las cuales el paciente puede

tener una enfermedad arterioesclerótica leve a moderada, digamos moderada y es

sometido a situaciones en las cuales agudamente aumente los requerimientos

miocárdicos de oxigeno como por ejemplo una anemia aguda. El paciente pueda tener una

hemorragia digestiva pero aparte de eso tiene ateroesclerosis coronaria, hay anemia

aguda y entonces aumentan los requerimientos miocárdicos de oxigeno, disminuye el

aporte miocárdico de oxigeno por la anemia aguda y si el paciente tiene obstrucción de las

coronarias puede desarrollar Sd coronario Agudo sin ST elevado, puede infartarse.

Otra situación por ejm una hipotensión, paciente con sepsis y no tenga manifestaciones de

enfermedad coronaria pero si ateroesclerosis, paciente hace hipotensión, baja la presión

de perfusión y el paciente hace IM sin ST elevado o Sd coronario Agudo sin ST elevado.

Otra situación una arritmia por ejm una tirotoxicosis q nos puede producir una fibrilación

Auricular o una Arritmia q se presenta por cualquier otra causa, una Taquiaritmia, la

taquiaritmia aumenta los requerimientos miocárdicos de oxígeno, el paciente tiene

obstrucciones moderadas y como no puede haber un buen flujo coronario frente a

aumentos de requerimientos miocárdicos de oxigeno el paciente se puede infartar de

modo q no necesariamente un infarto es debido siempre a accidente de placa, la mayoría

de veces el infarto es debido a un trombo oclusivo o parcialmente oclusivo pero en otras

ocasiones existen condiciones en q no necesariamente ha habido un accidente de placa,

sino mas bien ha habido condiciones q aumenten los requerimientos miocárdicos de

oxigeno o q agudamente disminuyan el aporte miocárdico de oxígeno, en muchas

situaciones nos encontramos frente a las 2 situaciones frente a un trombo oclusivo o

4

parcialmente oclusivo y por ejm un aumento de los requerimientos miocárdicos de

oxigeno en muchas situaciones podemos estar frente a un paciente q ha sufrido una

trombosis coronaria y tiene además Estenosis Aortica o tiene además hipertrofia

Ventricular Izquierda por ser Hipertenso y en mas de una situación se asocia la trombosis

con el vaso espasmo.

Ademas muchos pacientes q tienen Sd coronario Agudo sin ST elevado tienen el

fenómeno de Inflamacion Arterial Coronaria, es decir varias placas en el árbol coronario en

las mismas condiciones q la placa culpable de Sd coronario Agudo debemos distinguir

entonces lo q distinguimos ahora dentro del Sd coronario Agudo sin ST elevado es la

angina inestable y el IM sin ST elevado, hemos dicho q la Angina inestable es cada vez

menos frecuente mientras q el infarto es cada vez mas frecuente.

Existen diferentes tipos de presentación de la Angina inestable, la primera es: la Agina de reposo,

aquel paciente q sin ningún tipo de estrés físico, ni mental comienz a tener problemas típicos de

un Sd coronario Agudo, opresión retroesternal irradiado hacia el cuello y todo lo q sabemos del

dolor producido por la Isquemia miocárdica, ocurre en reposo es prolongado y lleva usualmente

mas de 20 min esa es la angina con mayor riesgo de convertirse en un infarto de miocardio.

La angina de reciente inicio es aquella angina q por lo menos tiene una clase 3 (aquel paciente q

presenta angina a mínimo esfuerzo o esfuerzos menores q los habituales) y por lo menos tiene

menos de 2 meses de evolución, entre 2 meses y 2 semanas de evolución.

La angina progresiva, angina q puede progresar en relación al tiempo de duración de la Angina en

relación a la intensidad y en relación a las veces en q se presenta, como asi? Resulta q es un

paciente q viene por Angina estable y dice : Dr antes caminaba 10 cuadras sin dolor, desde hace 2

meses camino 8 cuadras y me viene el dolor, ahora camino 4 cuadras y viene el dolor , entonces es

una Angina progresiva en cuanto a la intensidad del esfuerzo, puede ser tb en cuanto la duración:

Dr ya no me calma en 5min la Angina ahora tarda cerca de 10 min y la intensidad Dr cada vez q me

bien la Angina me duele mas fuerte. Esta angina puede hacerse angina de reposo, progresó no es

cierto antes le dolia a 8 cuadras, luego a 6, luego a 4, luego a 1 y se presentó hasta angina de

reposo.

Angina post Infarto de Miocardio q se presenta después de las 12 horas de haber sufrido un

infarto, es otra forma de Angina Inestable o Sd coronario Agudo.

El cuadro clínico de paciente con Sd coronario Agudo es el mismo dolor opresivo, retroesternal,

con las irradiaciones habituales solamente q es mas intenso y es mas duradero el dolor q presenta

el paciente con Agina estable no supera los 5 min el ataque de angina Estable pasa entre 2 a 5min

les acabo de decir q por lo menos esto dura 20 min no es cierto? Entonces el Dx esta basado

fundamentalmente en la clínica, estamos frente a un paciente con dolor opresivo, retroesternal,

pero les acabo de decir q la mayoría de las personas q hacen este cuadro clínico son mujeres y las

mujeres, ancianos y diabéticos pueden hacer dolores atípicos (dolor tipo punzada, dolor tipo

urente, dolor sonso) Entonces como decidimos en una mujer, un anciano y diabético q el dolor ,la

5

molestia q lo trae pueda ser del corazón, en base a que? En base a la presencia de factores de

riesgo. No será lo mismo ver a Angela ahora y ver a Angela después de 40 años con HTA,

dislipidemia, fumadora. Entonces a todos esos factores de riesgo, en base a los antecedentes de

repente a Angela ya le dio un infarto antes pero viene con dolor atípico, puede ser del corazón, de

repente a Angela ya le hicieron cateterismo y le dijeron si tiene enfermedad coronaria pero no es

grave o de repente Angela ya tiene Dx de Angina Estable o de repente Angela ya sufrio un infarto

previo o de repente Angela ya tiene Insuficiencia Cardiaca (3 principales causas: HTA, Diabetes,

enfermedad coronaria), entonces en base a esas cosas nosotros decidimos q el dolor q pueda

estar fastidiando al paciente sea del corazón o no o la posibilidad. Ahora si es con un dolor

opresivo retroesternal, típico y es un paciente varon ni hablar ya tenemos un criterio.

El siguiente criterio es el electrocardiográfico, por eso les digo el Dx de Sd coronario Agudo con o

sin ST elevado fundamentalmente clínico y electrocardiográfico y q cambios electrocardiográficos

esperamos al paciente q tiene Sd coronario Agudo sin ST elevado? Encontramos lesión

subendocardica e isquemia subepicardica es decir infradesnivel del segmento ST y ondas T

negativas. Ocasionalmente podemos tener solo Isquemia subepicardica, las ondas T son simétricas

y profundas; las ondas T son muy inespecíficas pero nos podemos topar con pacientes q incluso

tengan un electrocardiograma normal porque estos cambios en el caso del Sd coronario Agudo sin

ST elevado solamente ocurren en el 20-25% de pacientes, entonces es muy común q nos

encontremos con electrocardiogramas inespecíficos y con electrocardiogramas normales, es muy

común. De repente nos encontramos con electrocardiogramas dudosos y con electrocardiogramas

normales en la mayoría delos casos. En el 20-25% de los casos nos encontramos con este

electrocardiograma q ya es Dx de Sd coronario Agudo sin ST elevado. Es por eso muy importante q

nosotros establezcamos la clínica: Si es opresivo, retroesternal, irradiado es probable q sea un Sd

coronario Agudo sin ST elevado a pesar de q su electrocardiograma sea normal, pero si estamos

frente a un dolor atípico en una paciente con multiples factores de riesgo o antecedentes

importantes, antecedentes familiares tb es muy probable q sea Sd coronario Agudo sin ST elevado

pero si estamos frente a un paciente con un dolor atípico a Angela, ahora, tipo punzada, sin

factores de riesgo y un electrocardiograma normal nuestras posibilidades q sea un Sd coronario

Agudo es muy o son muy escasos.

Entonces si estamos frente a un Sd coronario Agudo sin ST elevado o estamos frente a una Angina

Inestable o estamos frente a un IM sin ST elevado q la mayoría de veces es un infarto

subendocardico como decidimos entonces cual es cual, pues la Angina Inestable no presenta

elevación enzimática, mientras q si el paciente se ha infartado vamos estar frente a un IM sin ST

elevado y va elevar las enzimas cardiacas, si el paciente se ha infartado lo q hace es elevar las

enzimas cardiacas, las enzimas cardiacas son marcadores de lesión miocárdica, entonces en el caso

de Sd coronario Agudo sin ST elevado para q me sirve las enzimas cardiacas para hacer Dx de Sd

coronario Agudo sin ST elevado? NO, no me sirve porque el Dx es clínico y electrocardiográfico. El

Dx lo hace el cardiólogo o el medico basado en la clínica, basado en los factores de riesgo, en los

antecedentes familiares y en el electrocardiograma. Para q me sirve entonces? Para diferenciar si

estoy frente a una Angina Inestable o a un IM sin ST elevado, entonces cuando ustedes vean un

6

paciente así en emergencia pueden decir Dx o impresión diagnóstica: Sd coronario agudo sin ST

elevado, descartar IM sin ST elevado y eso lo van a saber cuándo?? Recién a las 6 horas, por qué??

Porque las enzimas comienzan a elevarse a las 6 horas. Cuáles son las enzimas que utilizan en la

actualidad?? CK-MB, y las troponinas, las mioglobinas es un marcador precoz de lesión miocárdica

pero es absolutamente inespecífica, se puede elevar también por lesión del musculo esquelético,

CPK MB son más especificas pero son mucho más específicas las troponinas de hecho las

troponinas cuando se elevan en pacientes con Sd coronario agudo sin ST elevado señalan un

mayor riesgo de reinfarto, de muerte súbita, dentro del mes y dentro del año. Las CPK MB se

puede hacer mediante exámenes rápidos y fiables y detección precoz del reinfarto, sin embargo

pierde su especificidad y sensibilidad a las 6 horas, a las 36 horas comienza a desaparecer, la

mioglobina es de alta sensibilidad pero su utilidad es su elevación precoz hacia las 2 horas

comienza a elevarse pero el problema es que es sumamente inespecífico, las torponinas en

cambio son de mayor sensibilidad y especificidad la otra ventaja es que duran en sangre hasta 2

semanas y nos puede permitir el Dx retrospectivo de IM, nos da información pronostica y

terapéutica. Por qué pronostica?? Por lo que les acabo de decir, si un paciente con Sd coronario

agudo sin ST elevado tiene troponinas elevadas es de mayor riesgo, e informacion terapeútica??

Porque si es de mayor riesgo tenemos que tomar acciones inmediatamente. No toda troponina

elevada significa Sd coronario agudo, cuando ustedes estén frente a un paciente (angela) que

viene por su dolor tipo punzada, no fuma no toma ni nada por el estilo tiene 21 años, no tiene

HTA, no es diabética, pero por ahí algún iluminado le pide troponinas y para mala suerte de angela

le vienen positivos, que significa- que tiene infarto?? NO, hay que preguntarse porque angela que

es una paciente con muy baja posibilidad de Sd coronario agudo tiene troponinas positivas. Y

como ven ustedes existe más de una causa de elevación de troponinas: disfunción renal,

insuficiencia cardiaca, crisis hipertensiva, taquiarritmias, embolia pulmonar, miocarditis, DCV,

disección aortica, contusión cardiaca, hipotiroidismo, etc. En otras palabra si ustedes están frente

a un paciente con muy baja posibilidad de Sd coronario agudo y para piña suerte de ese paciente

le salen troponinas positivas, tendrán que preguntarse por tiene troponinas +, NO comiencen a

tratarlo como Sd coronario agudo. Entonces es muy importante saber que el Dx de Sd coronario

agudo sin ST elevado es clínico y electrocardiográfico. Para que nos sirve las enzimas cardiacas??

Para diferenciar si estamos enfrentando una angina inestable (es el cuadro menos común) o

estamos enfrentando un IM sin ST elevado (probablemente del subendocardio), entonces hasta

ahí ya tenemos como hacer el Dx del cuadro clínico. Entonces que hacemos frente a un paciente

en emergencia con un dolor torácico, si el dolor es típico lo tratamos como un Sd coronario agudo,

salvo que el ECG sea normal entonces ahí lo observamos, que hacemos?? Establecemos la

posibilidad de que el paciente tenga un Sd coronario agudo sin ST elevado y la posibilidad la

establecemos en base a los factores de riesgo y a los antecedentes del paciente. Si tiene altas

posibilidades en otros sitios los ponen en una unidad de observación del dolor bajo monitoreo

electrocardiográfico y enzimático, si el paciente tiene altas posibilidades pero no tiene cambios

ECG, entonces mínimo lo observan 2 horas, y a veces 24 horas y le sacan ECG seriados o cada vez

que tenga dolor, lo mismo le sacan enzimas cardiacas seriadas cada 6 a 8 horas. Y si hay cambios

electrocardiográficos con el dolor y si el paciente desarrolla una curva enzimática típica de un Sd

coronario agudo, entonces si es admitido en el hospital como Sd coronario agudo sin ST elevado.

7

Recuerden que muchos tienen ECG inespecíficos o incluso normales, pero la observación del

monitoreo electrocardiográfico permite evaluar los cambios que a veces son muy sutiles. En otros

lugares ya no pierden tanto tiempo en observarlo, sino le hacen una angiotomografia donde se

pueden observan trombos parcialmente oclusivos con la coronaria, entonces el paciente está

desarrollando Sd coronario agudo sin ST elevado, entonces el Dx ya está hecho.

El Sd coronario agudo sin ST elevado es una entidad grave, la mortalidad hospitalaria de este Sd es

inferior que un ST elevado, sin embargo al cabo de 6 meses las cifras se igualan o incluso son

superiores, esto debido a la alta tasa de nuevos eventos coronarios incluido los infartos, de modo

que el Sd coronario agudo sin ST elevado se complica fundamentalmente con eventos isquémicos,

mientras que el Sd coronario agudo con ST elevado se complica con eventos mecánicos, entonces

la posibilidad que el paciente sufra un evento isquémico al mes y al año es bastante alto en un Sd

coronario agudo sin ST elevado para descubrir que paciente tiene este problema o está

predispuesto a una alta recurrencia de esos eventos isquémicos, debemos evaluarlo, tenemos que

establecer su riesgo, el riesgo de futuros eventos adversos y esto se tiene que hacer tan pronto

como el Dx de este sd coronario, de angina inestable, infartos sin ST elevado. Entonces hasta

ahora les he enseñado como establecer el Dx, como establecer la posibilidad que es un Sd

coronario agudo sin ST elevado y les he dicho como hacer el Dx de un infarto de miocardio sin ST

elevado, nuestro siguiente trabajo es establecer el riesgo de ese paciente de futuros eventos

adversos, y eso se puede hacer en emergencia, ya hemos establecido el riesgo de los pacientes

con angina estable y para eso hemos usado la prueba de esfuerzo, ECG, historia de medicina

nuclear, y eso lo hemos hecho con el objetico de someterlo a cateterismo. Aquí lo podemos hacer

en emergencia?? SI, si lo podemos hacer. Los estudios de TIMI: si mi paciente tiene más de 65

años es un factor de riesgo, si tiene más de tres factores de riesgo de enfermedad cardiovascular

es otro factor, si ya tiene estenosis previa o cateterismo, el grado de desviación del ST, si tiene dos

eventos anginosos dentro de las 24 horas, si ha estado utilizando aspirina en los últimos días y si

tiene marcadores cardiacos elevados, cada uno de estos factores le da 1 punto, entonces si mi

paciente no tiene ninguno de estos factores o tiene 1, la posibilidad de eventos recurrentes no

supera el 10% (es del 5%) si ya tiene 2 es cerca al 10%, si ya tiene 3 es el 13% , si tiene 4 es del

20%, y si tiene 5, a partir del 10% ya consideramos inadmisible. Entonces si mi paciente tiene 3 o 4

factores tiene riesgo intermedio, si tiene de 5 a 6 tiene riesgo elevado, los pacientes de riesgo

intermedio y alto riesgo tienen que ir a cinecoronariografia. Entonces lo que debemos hacer en

emergencia hasta ahora son 3 cosas: como observarlo y como establecer el riesgo cardiovascular

de eventos recurrentes. Los españoles tienen otras tablas, usar la escala de Grace, la tabla de los

ingleses dice: si mi paciente riesgo intermedio o alto su mortalidad tanto intrahospitalario como a

largo plazo (6 meses) se eleva, es muy importante establecer el riesgo de nuestro paciente. La guía

Europea dice: en pacientes con Sd coronario agudo sin ST elevado el Dx y la estratificación a corto

plazo se debe hacer con la combinación de la historia clínica, síntomas, hallazgos físicos, ECG y

biomarcadores, ya hemos visto como establecer el riesgo, existen otras condiciones que aumentan

el riego, por ejemplo que mi paciente este cursando con insuficiencia cardiaca, falla renal,

insuficiencia mitral, todo eso hace que el paciente requiera cateterismo. Se debe tomar una

muestra de sangre rápidamente para la detección de troponinas, los resultados deben estar

8

disponibles en un max de 60 min, la prueba debe repetirse cada 6 a 9 horas. La evaluación inicial

no es concluyente es aconsejable repetir la determinación 12 a 24 horas después, si el estado

crítico sigue indicando SICA.

En pacientes sin dolor recurrente con ECG normal, troponinas negativas, y estratificación de riesgo

baja se recomienda una prueba de stres no invasiva para inducción de isquemia, antes de decirle

sobre la estrategia invasiva. Entonces qué hacemos con los pacientes que vienen con dolor atípico,

post menopaúsica, sin factores de riesgo: la observamos y le pedimos una prueba de esfuerzo,

antes de darle de alta o de hacer un cateterismo. Por qué es importante eso de decidir un

cateterismo o no?? Es importante porque en pacientes con riesgo intermedio o alto la estrategia

invasiva va mucho mejor, había un 40% de reducción de riesgo, si es de riesgo bajo no le hago

cateterismo, porque si le hago el paciente va peor (en cambio sí soy conservador va bien). Ya

decidimos cual es el riego de mi paciente, si es de riesgo intermedio o alto le voy hacer

cateterismo dentro de las 72 horas pero mientras tanto le tengo que dar tratamiento

(fisiopatológico: porque incluye la formación del trombo, agregación plaquetaria, vasoespasmo):

- Tratamiento anti isquémico: nitratos (mejora la isquemia y flujo coronario porque

produce vasodilatación coronaria, disminuyen la precarga -tensión de la pared- consumo

de 02), hay que tener cuidado con los pacientes que vienen con hipotensión arterial, que

es otra característica de alto riesgo (necesita cateterismo inmediatamente), o si ha estado

tomando algún inhibidor de la fosfodiesterasa (Sildenafilo), podemos usar beta

bloqueadores para tener FC de 70 lat/min, no debemos usar si el paciente esta shockado,

hipotenso, bloqueo AV de 2do o 3er grado, si el paciente esta hemodinamicamente

inestable o con falla cardiaca, edema agudo de pulmón tampoco debemos utilizar, si no

hay ninguna de las anteriores condiciones los beta bloqueadores mejoran la sobrevida de

los pacientes con Sd coronario agudo sin ST elevado, los calcio antagonistas no los

podemos utilizar cuando hay falla cardiaca. De estos solo el beta bloqueador mejoran la

sobrevida. Debemos calmarle el dolor con sulfato de morfina debemos tener cuidado si el

paciente tiene hipotensión, depresión respiratoria, confusión u obnubilación, es muy

importante quitarle el dolor al paciente por que se le quita la ansiedad se le quita la

descarga adrenérgica, disminuye la FC- el consumo de o2, la morfina además produce

venodilatacion con lo que reduce la precarga y la tensión de la pared.

- Tratamiento antitrombótico: debemos combatir la agregación plaquetaria usando aspirina

+ clopidrogel, el primer día debemos darle aspirina masticada para alcanzar niveles

rápidamente de antiagregantes de aspirina, podemos dar por ese día 325 mg,

posteriormente lo utilizamos de 100-150 mg/d; el clopidrogel se utiliza con una dosis de

carga de 300 mg el primer dia, al día siguiente le damos 75 mg. Esta asociación se

relaciona con una reducción de la morbimortalidad cardiovascular. También se puede

asociar aspirina+ prasugrel o aspirina + ticagrelor. Los antiagregantes EV no se utilizan en

la actualidad de forma rutinaria, no son los inhibidores de la glucoproteina 2b3a, el más

usado es el tirofiban, en general estos se usan si se hace una angioplastia o cuando el

paciente no responde a la terapia habiatual.

9

- Tratamiento anticoagulante: podemos hacerla con la heparina no fraccionada, con la

enoxoparina 1mg/kg cada 12 hr subcutáneo, si tiene más de 75 años o si su depuración es

menor del 50% seda 0.75 mg/kg (más usado), fondaparinux.

Ya hemos visto cuales son los criterios de alto riesgo para manejo invasivo: aumento- disminución

de troponinas, cambios dinámicos del ST, DM, IR, falla ventricular, angina post infarto, angioplastia

reciente, previa a la cirugía de derivación. Entonces el cateterismo esta recomendado max en 72

horas con al menos 1 criterio de alto riesgo.