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Problemas tiroideos. Cribado de hipotiroidismo congénito. Otras endocrinopatías crónicas
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Manual CTOOposiciones de Medicina de Atención Primaria
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NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer los valores normales.
No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.
© CTO EDITORIAL, S.L., 2018
C/ Albarracín, 34 - 28037 MadridTfno: 91 782 43 30 Fax: 91 782 43 43E-mail: [email protected]ágina Web: www.grupocto.es
ISBN del Volumen IV: 978-84-17311-12-4Depósito Legal: M-33838-2017
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Problemas tiroideos. Cribado de hipotiroidismo congénito. Otras endocrinopatías crónicas
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Oposiciones de Medicina de Atención Primaria
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44.1. INTRODUCCIÓN 1
44.2. BOCIO SIMPLE 1
44.3. BOCIO MULTINODULAR 2
44.4. HIPOTIROIDISMO 3
44.4.1. Etiología 3
44.4.2. Manifestaciones clínicas 3
44.4.3. Diagnóstico 4
44.4.4. Tratamiento 4
44.5. HIPERTIROIDISMO 6
44.5.1. Clínica 6
44.5.2. Diagnóstico 7
44.5.3. Tratamiento 8
44.5.4. Tiroiditis 10
44.6. PATOLOGÍA NODULAR TIROIDEA 11
44.6.1. Pruebas de laboratorio 11
44.6.2. Gammagrafía tiroidea 11
44.6.3. Ecografía cervical y PAAF 11
44.7. OTRAS ENDOCRINOPATÍAS CRÓNICAS 12
44.7.1. Insuficiencia suprarrenal crónica 12
44.7.2. Hipercortisolismo (síndrome de Cushing) 13
44.7.3. Hiperprolactinemia 14
44.7.4. Ginecomastia 16
BIBLIOGRAFÍA 17
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44.1. INTRODUCCIÓN
La función tiroidea está regulada por dos mecanismos fundamentales, un mecanismo supratiroi-deo mediado por la TSH (tirotropina o también denominada hormona estimulante de la tiroides) hipofisaria, y un mecanismo intratiroideo que depende de los cambios del yodo orgánico glandular. La secreción de TSH depende de dos mecanismos opuestos sobre la célula tirotrófica; la TRH hipo-talámica se encarga de estimular la secreción de TSH, mientras que las hormonas tiroideas inhiben su liberación por un mecanismo de retroalimentación negativa. Esta regulación negativa se produce sobre la célula tirotrófica (el mecanismo fundamental) y sobre la secreción de TRH. El responsable principal de esta acción a nivel hipofisario es la T3.
El déficit de yodo aumenta la vascularización del tiroides y la expresión del NIS (transportador de membrana sodio-yodo), estimulando la captación de yodo. El exceso de yodo produce una inhibición transitoria de la producción de hormonas tiroideas (efecto Wolff-Chaikoff) en el tiroides sano, que puede ser más duradero en sujetos con autoinmunidad tiroidea positiva.
La patología tiroidea es muy frecuente en España, especialmente en las mujeres y sobre todo en áreas endémicas en déficit de yodo. Las más prevalentes son el bocio simple, la patología nodular (bocio multinodular y nódulo tiroideo), el hipotiroidismo y el hipertiroidismo. En todos estos casos será necesario conocer el estado de la función tiroidea, por lo que es imprescindible saber inter-pretar los resultados de los test hormonales. La prueba empleada como test de cribado de dicha función es la determinación de TSH. En general, no es preciso determinar hormonas periféricas (T4 libre o T3 libre) salvo que se sospeche patología hipofisaria (Tabla 44.1).
TSH T4L T3L
Hipotiroidismo primario ↑ ↓ ↓
Hipotiroidismo central ↓ o N ↓ ↓
Hipertiroidismo primario ↓ ↑ ↑
Hipertiroidismo central o sd. resistencia a hormonas tiroideas ↑ o N ↑ ↑
Hipotiroidismo subclínico ↑ N N
Hipertiroidismo subclínico ↓ N N
Sd. enfermedad sistémica no tiroidea (eutiroideo enfermo) ↓ o N N ↓ o N
Tabla 44.1. Interpretación de las pruebas de laboratorio de función tiroidea (N: normal; T4L: T4 libre; T3L: T3 libre)
44.2. BOCIO SIMPLE
El término bocio define el incremento de volumen de la glándula tiroidea de cualquier etiología. El bocio simple se define como un bocio difuso con función tiroidea normal, sin nódulos y cuya etiolo-
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gía no sea inflamatoria ni tumoral. Hay que diferenciar el bocio simple esporádico del endémico (que se da en más del 5% de una población); lo más frecuente en este último es que sea por déficit de yodo (Tabla 44.2).
Causas
Déficit de yodo
Enfermedades inflamatorias
· Autoinmunes: tiroiditis linfocitaria crónica, tiroiditis silente o posparto, enfermedad de Graves-Basedow
· No autoinmunes: tiroiditis subaguda, tiroiditis post-radioyodo
Bociógenos · Químicos: tiocianatos (cigarrillos), perclorato (fertilizantes)
· Contaminantes: nitratos (fertilizantes)
· Nutrientes: flavonoides (soja), glucosilonatos (repollo, col, coliflor), glucósidos cianógenos (mandioca o yuca)
Fármacos Litio
Enfermedades infiltrativas
· Tiroiditis de Riedel
· Amiloidosis
· Sarcoidosis
· Histiocitosis
Enfermedades infecciosas
Tiroiditis aguda
Neoplasias · Adenoma folicular de tiroides
· Carcinoma folicular o papilar, carcinoma anaplásico, carcinoma medular de tiroides
· Metástasis
Alteraciones congénitas
· Bocio dishormonogénico
· Quiste tirogloso
Fisiológicas · Pubertad
· Embarazo
Otras · Acromegalia
· Tumor productor de TSH
· Resistencia a hormonas tiroideas
Tabla 44.2. Causas de bocio
El bocio se produce cuando uno o más factores alteran la nor-mal producción de hormonas tiroideas, lo que hace al tiroides más sensible al efecto estimulador de la TSH. Cuando la altera-ción es mayor o progresa, el paciente puede entrar en hipotiroi-dismo subclínico (T4 normal con TSH elevada) o incluso llegar a desarrollar hipotiroidismo primario.
La clínica resulta de los síntomas compresivos producidos a ni-vel local por el aumento de tamaño de la glándula tiroides: dis-fagia, disnea, molestias locales. No existe clínica de hipofunción o hiperfunción tiroidea. La afectación de los nervios laríngeos
recurrentes (disfonía) es excepcional y su presencia debe hacer pensar en la posibilidad de un cáncer de tiroides.
El diagnóstico se realiza al demostrar bocio difuso en la explora-ción y técnicas de imagen como la ecografía tiroidea. Se deben determinar autoanticuerpos antitiroideos (antitiroperoxidasa [TPO] y antitiroglobulina) para descartar procesos autoinmuni-tarios en fase de eutiroidismo. La realización de una radiografía de tórax o una TC es útil para valorar si existe desplazamiento traqueal o compresión de la vía aérea (Figura 44.1).
El tratamiento es quirúrgico si existen síntomas compresivos, rea-lizándose habitualmente una tiroidectomía subtotal o casi total. Si no existe clínica compresiva, se pueden valorar distintas opciones terapéuticas, aunque lo más habitual es optar por la observación clínica. La administración de dosis altas de yodo a estos pacientes puede desencadenar una tirotoxicosis (efecto Jod-Basedow).
44.3. BOCIO MULTINODULAR
La presencia de nódulos tiroideos múltiples es muy frecuente, encontrándose en más del 50% en series de autopsias y ecogra-fías de cuello en personas de más de 55 años, sobre todo muje-res. Dentro de las causas de bocio multinodular, lo más habitual es la evolución desde un bocio simple, sobre el que aparecen múltiples nódulos. En ocasiones, estos nódulos pueden desa-rrollar autonomía funcional y dar lugar a un hipertiroidismo pri-mario (bocio multinodular tóxico).
En el diagnóstico se debe solicitar un perfil hormonal tiroideo y autoanticuerpos al igual que en el bocio simple. La realización de ecografía cervical y radiografía de tórax/TC (para descartar bocio intratorácico y compresión traqueal) forman parte del estudio de imagen. El riesgo de cáncer de tiroides de los dis-tintos nódulos es igual que el de un nódulo tiroideo único (5%), por lo que la valoración de realizar estudio citológico mediante punción-aspiración con aguja fina (PAAF) se realizará para cada nódulo de manera individual.
El tratamiento es similar al del bocio simple, aunque el yodo radioactivo (I-131) ha demostrado eficacia clara en estudios amplios, tanto en el bocio multinodular eutiroideo como en el pretóxico (hipertiroidismo subclínico con TSH suprimida y T4L y T3L normales) y el tratamiento supresor con levotiroxina es menos eficaz que en el bocio simple difuso.
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Determinación de TSH TSH baja
T4L/T3L elevadas:Hipertiroidismo primario
T4L/T3L normales:Hipertiroidismo subclínico
T4L baja:Hipotiroidismo primario TSH normal
Ecografía tiroidea solo si bocio grande, asimetría tiroidea o sospecha de nodularidad en la exploración física
Gammagrafía tiroideaDeterminación de TSH-R-Ab (Ac-TSI)
Positivos → Tiroiditis linfocitaria crónica Negativos → Ecografía tiroidea
Determinación de Ac-anti-TPO/TG
T4L normal:Hipotiroidismo subclínico
TSH elevada
Figura 44.1. Evaluación del paciente con bocio sin clínica compresiva
44.4. HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es la situación que resulta de la falta de los efectos de la hormona tiroidea sobre los tejidos del organismo. Cuando el hipotiroidismo se manifiesta a partir del nacimiento y causa anomalía del desarrollo, se denomina cretinismo. El tér-mino mixedema se refiere a un hipotiroidismo grave con acu-mulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la dermis, ocasio-nando un engrosamiento de los rasgos faciales y una induración pastosa de la piel.
44.4.1. Etiología
Las causas tiroideas (hipotiroidismo primario) representan más del 95% de los casos, y menos del 5% son de origen hipofisa-rio o hipotalámico. La causa más frecuente de hipotiroidismo en el contexto mundial es el déficit de yodo. Datos de la OMS consideran España como un área con una adecuada ingesta de yodo, si bien no descarta que existan zonas con una deficiencia leve. En los países desarrollados, la causa más frecuente de hi-potiroidismo es la etiología autoinmunitaria. Cuando el hipo-tiroidismo primario se asocia a anticuerpos circulantes, puede vincularse a otros procesos autoinmunitarios (Tabla 44.3).
44.4.2. Manifestaciones clínicas
En el adulto, los síntomas iniciales pueden ser poco específicos y de aparición progresiva. Muchos de los síntomas del déficit de
hormona tiroidea responden a un enlentecimiento del metabo-lismo o a un acúmulo de glucosaminoglicanos en el espacio in-tersticial de los tejidos (Tabla 44.4). Es importante recordar que, en presencia de hipotiroidismo, se produce una disminución del aclaramiento de muchos fármacos como antiepilépticos, anti-coagulantes, hipnóticos y opiáceos.
Primario
· Autoinmunitario (tiroiditis linfocitaria crónica)
· Déficit de yodo
· Tiroiditis silente o posparto, tiroiditis subaguda
· Yatrógeno: cirugía (hemitiroidectomía o tiroidectomía total), tratamiento con yodo radiactivo, radioterapia (en cáncer de cabeza y cuello o linfomas), contrastes yodados
· Fármacos: amiodarona, litio, interferón alfa, inhibidores de tirosina-cinasa
· Congénito
· Trastornos infiltrativos: tiroiditis de Riedel, hemocromatosis, esclerodermia, sarcoidosis, leucemia, amiloidosis
Secundario
· Tumores hipofisarios o hipotalámicos, primarios o metastásicos
· Apoplejía hipofisaria
· Hipofisitis autoinmunitaria
· Yatrogenia: cirugía, radioterapia, fármacos
· Traumatismo craneal
· Silla turca vacía
· Infecciosas: tuberculosis, sífilis
Tabla 44.3. Causas de hipotiroidismo
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Manual CTO. Oposiciones de Medicina de Atención Primaria
A. Hipotiroidismo congénito y cretinismo
Existe hipotiroidismo en 1/3.000-3.500 recién nacidos. Se ma-nifiesta por la persistencia de la ictericia fisiológica, llanto ron-co, estreñimiento, somnolencia y problemas de alimentación. El diagnóstico clínico es difícil, por lo que se realizan pruebas de cribado sistemático en todos los recién nacidos a las 48-72 horas de vida (prueba del talón), dado que el tratamiento debe instaurarse precozmente para preservar el desarrollo intelec-tual. La clínica del hipotiroidismo en la infancia (cretinismo) in-cluye talla baja, rasgos toscos y lengua prominente, nariz chata y de base ancha, separación de los ojos, escasez de vello, se-quedad de piel, abdomen prominente, retraso en la edad ósea, alteración del desarrollo mental y retraso de la dentición. En los niños mayores, las manifestaciones son intermedias entre el hi-potiroidismo infantil y el del adulto, predominando la talla baja y el retraso puberal.
44.4.3. Diagnóstico
Respecto al cribado de hipotiroidismo en población general asintomática (fuera del embarazo), es controvertido (se ha recomendado por algunas sociedades científicas el cribado poblacional en mujeres asintomáticas a partir de los 50-60 años, por la mayor incidencia de hipotiroidismo primario en
este grupo). En general, se recomienda cribado de hipotiroi-dismo en:
• Pacientes con clínica sugerente de hipofunción tiroidea o que presenten alteraciones de laboratorio (hiperlipidemia im-portante, hiponatremia, elevación de CPK, anemia normo/ macrocítica) o imagen (p. ej., derrame pericárdico o pleural) que pudieran asociarse a hipotiroidismo.
• Pacientes con factores de riesgo para el desarrollo del mis-mo: bocio, antecedentes de enfermedad autoinmunitaria, tratamiento previo con radioyodo, radioterapia de cabeza y cuello, patología hipotálamo-hipofisaria o antecedentes familiares de hipotiroidismo).
• Pacientes que estén tomando fármacos que pudieran alte-rar la función del tiroides.
Dada la baja especificidad de los síntomas, el diagnóstico del hipotiroidismo depende en gran medida de las determinacio-nes de laboratorio. Ante la sospecha de hipotiroidismo pri-mario, la prueba aislada con la mejor sensibilidad es la deter-minación de TSH. En el hipotiroidismo primario se observará aumento de la TSH para estimular a la glándula tiroides a que incremente su actividad. Si el valor de TSH está alterado, se realizará determinación de T4L para confirmar el diagnóstico de hipotiroidismo primario (T4L baja) o subclínico (T4L nor-mal). En el hipotiroidismo central la TSH estará baja, aunque puede ser inapropiadamente normal hasta en un 30% de los casos; ante la sospecha de hipotiroidismo central siempre se debe solicitar TSH y T4L.
La determinación de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO) y antitiroglobulina (anti-TG) es útil en el diagnóstico dife-rencial. Éstos son positivos en las tiroiditis autoinmunitarias en el 90-100% de los casos.
44.4.4. Tratamiento
En la actualidad, se dispone de hormonas sintéticas para el tra-tamiento del hipotiroidismo: levotiroxina (L-T4) y liotironina (L-T3). El preparado utilizado es la L-T4 por su potencia uniforme y larga vida media (7 días), que permite la toma única diaria. La dosis necesaria para mantener un estado eutiroideo en el adul-to suele ser 1,5-1,7 μg/kg/día de L-T4, pero el rango terapéutico puede variar desde los 50 μg hasta más de 200 μg al día, tenien-do más correlación con la masa magra que con el peso total del paciente.
El hipotiroidismo primario ha de ser tratado siempre. Las indica-ciones de tratamiento del hipotiroidismo subclínico se recogen en la Tabla 44.5.
Síntomas y signos
· Musculoesqueléticos: astenia, artralgias, mialgias
· Piel y anejos: sequedad de piel, caída de cabello, edema periorbitario, facial, de manos y pies (sin fóvea o mixedema)
· Cardiovasculares: bradicardia (insuficiencia cardíaca o clínica anginosa en pacientes con cardiopatía previa), HTA diastólica (aumento de resistencia vascular periférica), derrame pericárdico
· Respiratorios: disnea, hipoventilación, apnea del sueño (por macroglosia), derrame pleural
· Gastrointestinales: pérdida de apetito, estreñimiento, aumento ponderal (mixedema)
· Reproductivos: oligoamenorrea o hipermenorrea, pérdida de libido, disfunción eréctil
· Neurológicos: somnolencia, bradipsiquia, hiporreflexia, parestesias, síndrome de túnel del carpo, coma mixedematoso, encefalopatía de Hashimoto
Hallazgos analíticos
· Hipercolesterolemia
· Anemia normocítica o macrocítica
· Elevación de CPK, GOT o LDH
· Hiponatremia
· Hiperhomocisteinemia
Tabla 44.4. Clínica del hipotiroidismo del adulto
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· Síntomas compatibles con hipotiroidismo
· Bocio
· Autoinmunidad tiroidea
· No tratar ancianos ni cardiópatas
Tabla 44.5. Indicaciones de tratamiento del hipotiroidismo subclínico
El tratamiento se puede iniciar con la dosis total en pacientes jóvenes y sanos, pero en pacientes ancianos o con cardiopatía debería comenzarse con dosis bajas (25 a 50 μg/día), tomando en todos los casos el comprimido en ayunas, para facilitar su absorción, y sin mezclar con otros fármacos que pudieran in-terferir en ella (sobre todo preparados de calcio o hierro). El tratamiento con hormona tiroidea resuelve todos los síntomas del hipotiroidismo, aunque la clínica neuromuscular y los sínto-mas psiquiátricos pueden persistir meses. La sobredosificación puede provocar síntomas de tirotoxicosis (palpitaciones, tem-blor…) y a largo plazo arritmias cardíacas (fibrilación auricular) y pérdida de masa ósea (osteoporosis).
La determinación de TSH es el parámetro más útil para el con-trol del tratamiento del hipotiroidismo primario (en el hipotiroi-dismo central, el parámetro más útil es la T4L), siendo el objeti-vo su normalización.
Para el ajuste progresivo de la dosis de tiroxina se puede hacer el control de TSH cada 6-8 semanas hasta alcanzar un valor nor-mal. En el seguimiento posterior puede ser preciso un aumento de dosis en las siguientes situaciones:
• Embarazo. Durante el mismo, los requerimientos diarios de L-T4 aumentan entre un 30-50% a partir de las 4-6 sema-nas de gestación, retornando a los valores habituales tras el parto.
• Aumento ponderal mayor al 10% del peso. • Disminución de la absorción de L-T4: enfermedad celíaca no
controlada, gastritis crónica atrófica, presencia de H. pylori u otras enfermedades malabsortivas.
• Síndrome nefrótico (aumento de la eliminación de hormona tiroidea).
• Tratamiento con fármacos que aumenten el metabolismo de las hormonas tiroideas: rifampicina, carbamazepina, fe-nitoína, fenobarbital.
En caso de sospecha de insuficiencia suprarrenal concomitan-te (primaria en contexto de un síndrome poliglandular autoin-munitario o central en el contexto de un panhipopituitarismo)
no se debe iniciar el tratamiento con L-T4 sin haber descartado ésta previamente, para evitar desencadenar una crisis suprarre-nal (la hormona tiroidea acelera el metabolismo del cortisol).
En el caso del coma mixedematoso, el hipotiroidismo requiere un tratamiento inmediato. Está indicado en estos casos la uti-lización de L-T4 intravenosa (o L-T3 por sonda nasogástrica, de menor uso actualmente dada la posibilidad de íleo paralítico y de alteración de la absorción intestinal en situación mixede-matosa), junto con la administración de hidrocortisona, para evitar que se pueda desencadenar una crisis suprarrenal.
A. Consideraciones sobre tiroides y embarazo
• En el embarazo el intervalo de normalidad de TSH es más bajo que fuera del mismo y varía en cada trimestre (más bajo en el primero que en el segundo y el tercero); la re-comendación para obtener dicho rango de normalidad es realizar estudios poblacionales que lo definan en cada área (sobre la base de mujeres embarazadas con ingesta adecua-da de yodo, sin patología tiroidea y con anticuerpos antiti-roideos negativos); si no están disponibles se recomienda un límite superior de la normalidad de TSH < 4 μU/ml.
• Se recomienda tratar con L-T4 a todas las mujeres emba-razadas con TSH mayor al límite superior del rango especí-fico calculado y a aquéllas con TSH > 2,5 μU/ml que tengan anticuerpos antiroideos positivos (los protocolos de cribado incluyen determinación de anticuerpos en todas las muje-res que superen 2,5 μU/ml en la determinación de TSH del primer trimestre).
• Los objetivos de control deseables en pacientes en tra-tamiento sustitutivo con L-T4 durante el embarazo son también inferiores a los de la población general, entre 0,1- 2,5 μU/ml en el primer trimestre (el objetivo preconcep-cional en pacientes bajo tratamiento sustitutivo es una TSH normal < 2,5 μU/ml), 0,2-3 μU/ml en el segundo trimestre, y 0,3-3 μU/ml en el tercer trimestre de gestación.
• No existe suficiente evidencia para recomendar el trata-miento con L-T4 a mujeres embarazadas con autoinmuni-dad tiroidea positiva pero función tiroidea normal, con el objetivo de reducir el riesgo de aborto; no obstante, en pa-cientes que tengan antecedentes de aborto espontáneo y vayan a intentar un embarazo natural, o en el contexto de tratamientos de reproducción asistida se puede considerar, dado el beneficio potencial en comparación con el mínimo riesgo (en estos casos las dosis a administrar serán bajas de entrada, 25-50 µg/día; la evidencia de esta recomendación es débil).
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Manual CTO. Oposiciones de Medicina de Atención Primaria
44.5. HIPERTIROIDISMO
El término tirotoxicosis hace referencia a la situación clínica de exceso de acción de las hormonas tiroideas sobre los teji-dos periféricos y el término hipertiroidismo describe el exceso de secreción de hormona tiroidea desde el tiroides, aunque es habitual que ambos términos se utilicen indistintamente. La prevalencia del hipertiroidismo en la población general es de alrededor del 1%. Al igual que el resto de las enfermedades ti-roideas, se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino (5:1) en todas las edades de la vida.
La causa más habitual de hipertiroidismo en edades medias de la vida es la enfermedad de Graves, mientras que en el anciano lo es el bocio multinodular hiperfuncionante (bocio multinodu-lar tóxico) (Tabla 44.6).
Enfermedades primarias tiroideas
· Enfermedad de Graves/bocio tóxico difuso
· Adenoma tóxico
· Bocio multinodular tóxico
· Tiroiditis: subaguda, silente o posparto, hashitoxicosis, posrádica
· Yatrogenia: amiodarona-tiroiditis tipo 2, litio, interferón
· Inducida por yodo/Jod-Basedow: contrastes yodados, povidona yodada, fármacos que contengan yodo (amiodarona-tiroiditis tipo 1)
· Mutación activadora de la proteína Gsα (síndrome de McCune-Albright) o del receptor de TSH
De origen extratiroideo
· Hipofisario: adenoma productor de TSH, resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas
· Mediado por β-hCG: mola hidatiforme, coriocarcinoma, hiperemesis gravídica
· Tratamiento con hormonas tiroideas (facticia, sobredosificación o supresión por cáncer de tiroides)
· Tejido tiroideo ectópico: metástasis de cáncer folicular tiroideo, estruma ovarii
Tabla 44.6. Causas de hipertiroidismo
44.5.1. Clínica
La exposición tisular a niveles elevados de hormonas tiroideas provoca un estado catabólico con incremento en el consumo de oxígeno y aumento del tono simpático, que condiciona en gran parte la clínica.
El paciente hipertiroideo presenta un aspecto pletórico, con nerviosismo, debilidad, labilidad emocional, disminución del rendimiento, sudoración excesiva e intolerancia al calor. El ape-
tito está incrementado, pero la pérdida calórica generalmente condiciona una pérdida de peso paradójica. El resto de síntomas se recoge en la Tabla 44.7.
El hipertiroidismo altera la fertilidad de las mujeres y puede causar oligoamenorrea. En los varones, el recuento espermático está reducido y puede presentarse disfunción eréctil.
Síntomas y signos
· Musculoesqueléticos: debilidad muscular proximal, temblor, hiperreflexia, pérdida de masa ósea, parálisis periódica hipopotasémica
· Piel y anejos: piel caliente y húmeda, sudoración e intolerancia al calor, fragilidad capilar y ungueal, prurito, mixedema pretibial, acropaquias
· Oculares: retracción palpebral, oftalmopatía, exoftalmos (Graves)
· Cardiovasculares: palpitaciones, disnea, angina, fibrilación auricular, prolapso mitral, hipertensión sistólica
· Gastrointestinales: pérdida de peso, vómitos, hiperdefecación, malabsorción
· Reproductivos/genitourinarios: hipermenorrea, alteración del seminograma, disfunción eréctil, nicturia
· Psicológicos: nerviosismo, insomnio, irritabilidad, labilidad emocional
· Otros: ginecomastia (aumento de la conversión periférica de testosterona en estradiol), hiperplasia tímica (en enfermedad de Graves)
Hallazgos analíticos
· Alteración del perfil hepático
· Hipocolesterolemia
· Hiperglucemia
· Hipercalcemia
· Anemia normocítica
· Hiperferritinemia
Tabla 44.7. Clínica del hipertiroidismo (tirotoxicosis)
• Hipertiroidismo apático. Es una forma de manifestación en el anciano, que presenta pérdida de peso, debilidad muscu-lar, depresión, lentitud mental, apatía y, con frecuencia, sín-tomas cardiovasculares en ausencia de las manifestaciones sistémicas clásicas de la hiperfunción tiroidea, como hiperac-tividad generalizada, nerviosismo y aumento de apetito. Se debe descartar hipertiroidismo en todo paciente con insufi-ciencia cardíaca no filiada o arritmias auriculares.
• En la enfermedad de Graves-Basedow existe un bocio que es característicamente difuso (sin nódulos) y puede presen-tar, por aumento de la vascularización, un soplo sistólico a la auscultación de la glándula y un frémito palpable. Otras características típicas de la enfermedad son: - Oftalmopatía de Graves. Hasta el 50% de los pacientes pre-
sentan oftalmopatía y su aparición y grado de afectación
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no se correlaciona con el grado de hiperfunción tiroidea (una vez establecida, su evolución es independiente a la del tiroides). Es fundamental para evitar la aparición/progresión el abandono del tabaquismo.
- Mixedema pretibial. Se produce por acumulaciones loca-lizadas de mucopolisacáridos ácidos; clínicamente, apa-recen como placas de coloración rojiza, marrón o amarilla en la parte anterior de las piernas, que no dejan fóvea y son indoloras. Se trata con glucocorticoides tópicos.
- Hipertiroidismo neonatal. Trastorno poco común que a veces se observa en niños nacidos de madres con historia de hipertiroidismo por enfermedad de Graves-Basedow (< 5% de los mismos). En su patogenia se ha relacionado el paso transplacentario de TSI; la determi-nación de TSI en las mujeres embarazadas con enfer-medad de Graves en el último trimestre del embarazo puede ayudar a predecir qué niños desarrollarán hiper-tiroidismo neonatal que, por otra parte, suele ser tran-sitorio (en pacientes con títulos muy altos de Ac-TSI al final del embarazo es necesario vigilar al recién nacido durante unos días tras el parto).
44.5.2. Diagnóstico
• Determinación de TSH. Prueba de laboratorio más im-portante cuando se sospecha el diagnóstico de hipertiroidismo primario. Los niveles de TSH se encuentran suprimidos en el hi-pertiroidismo primario debido a la acción inhibidora de las hormonas tiroideas sobre el tiroides (en el hipertiroidismo central produci-do por hipersecreción de TRH o TSH, niveles elevados de T4L se acompañan de niveles elevados o anormalmente dentro de la nor-malidad de TSH). La presencia de concentraciones normales de TSH siempre excluye la existencia de un hipertiroidismo primario.
• Determinación de niveles séricos de hormonas tiroideas. La confir-mación diagnóstica del hipertiroi-dismo requiere la determinación de los niveles de T4 libre. La con-centración de T3 también suele elevarse en el hipertiroidismo. Algunos pacientes, especialmente
los ancianos que presentan nódulos hiperfuncionantes, o algunos casos de enfermedad de Graves-Basedow, pueden presentar TSH baja con elevación aislada de T3, fenómeno conocido como tirotoxicosis T3. De este modo, el patrón analítico del perfil tiroideo puede aportar pistas sobre la etiología (Tabla 44.8).
TSH T4L T3L Etiología probable
↓ N o ↑ ↑ ↑ ↑ · Enfermedad de Graves
· Adenoma tóxico
· Facticia (toma de T3)
↓ ↑ ↑ N · Amiodarona
· Hipertiroidismo + síndrome eutiroideo enfermo
Tabla 44.8. Sospecha diagnóstica según el perfil hormonal tiroideo (N: normal)
A. Diagnóstico etiológico (Figura 44.2)
• Ecografía tiroidea. Permite evaluar la presencia de nódulos tiroideos, así como la presencia de zonas hipoecogénicas en el parénquima tiroideo sugestivas de tiroiditis inflamatorias o autoinmunitarias. En la enfermedad de Graves-Basedow se suele apreciar un aumento difuso de vascularización. La ecografía tiene un papel en la investigación etiológica de las
Hipertiroidismo primario + Oftalmopatía + bocio difusoEnfermedad de Graves (EGB)
Hipercaptante:· Adenoma tóxico· BMN tóxico· Amiodarona1
· Tumor productor de TSH· Tumor productor de hCG
Hipocaptante:· Tiroiditis· Amiodarona1
· Facticio· Jod-Basedow2
· Struma ovarii· Metástasis funcionante de carcinoma folicular de tiroides
Gammagrafía tiroidea*
Ecografía tiroidea:aumento
de vascularizaciónen enfermedad de Graves
Enfermedadde Graves
Ac antirreceptor de TSH(TSH-R-Ab/Ac-TSI)
Sin clínicacaracterística de EGB
Negativos3
Positivos
* Contraindicada en el embarazo1 Puede dar hiper o pipocaptación gammagrá�ca (según tipo de tiroiditis)2 Por saturación de yodo exógeno, el tiroides no capta el Tc-99m, por lo que no se ve
la hipercaptación3 Puede haber EGB con Ac-TSI negativos (sobre todo en casos de hipertiroidismo
leve-moderado)
Figura 44.2. Esquema diagnóstico del hipertiroidismo primario
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Manual CTO. Oposiciones de Medicina de Atención Primaria
tirotoxicosis por amiodarona (vascularización aumentada en las de tipo 1 y disminuida en las de tipo 2).
• Gammagrafía tiroidea realizada con isótopos de yodo (I-131 e I-123) o con tecnecio (Tc-99) en forma de pertecnetato. Es una prueba útil para el diagnóstico del bocio multinodular y del adenoma tóxico (hiperfuncionante) y su diferenciación de la enfermedad de Graves-Basedow. En el caso del bocio mul-tinodular hiperfuncionante, la imagen gammagráfica mues-tra una captación irregular con múltiples nódulos en diversos estados funcionales (calientes, templados y fríos). En el ade-noma tóxico, el radiotrazador se acumula en un solo nódulo que suprime el resto de la glándula, mientras que en la en-fermedad de Graves-Basedow la captación es homogénea y difusa en un tiroides globalmente aumentado de tamaño.
• Autoanticuerpos. En la actualidad, sólo pueden considerar-se por su utilidad clínica los anticuerpos antitiroglobulina (anti-TG), antiperoxidasa (anti-TPO, que son más específicos y representan el 90% de los clásicos anticuerpos antimicro-somales) y los anticuerpos frente al receptor de TSH (TSH-R-Ab), también llamados estimulantes del tiroides (TSI). Las principales indicaciones de la determinación de TSI son el diagnóstico etiológico de pacientes con oftalmopatía de Graves-Basedow asociada a normofunción tiroidea, la pre-dicción del riesgo de recidiva al finalizar el ciclo de trata-miento con antitiroideos (un título bajo se asocia a mayor probabilidad de remisión) y la evaluación del riesgo de hi-pertiroidismo neonatal por paso transplacentario de anti-cuerpos en gestantes con enfermedad de Graves-Basedow.
44.5.3. Tratamiento
La Figura 44.3 resume, más adelante, el tratamiento del hiper-tiroidismo primario.
A. Betabloqueantes
Los betabloqueantes (se suelen emplear propranolol o atenolol) producen una rápida mejoría de la sintomatología adrenérgica del cuadro (temblor, palpitaciones, ansiedad). No pueden utili-zarse como tratamiento exclusivo del hipertiroidismo (hiperfun-ción tiroidea), ya que no alteran la síntesis ni la liberación de las hormonas tiroideas, pero han de utilizarse como primer agente terapéutico cuando los síntomas son moderados/severos, incluso antes de saber la causa del hipertiroidismo, y hasta su resolución.
B. Fármacos antitiroideos
Los fármacos antitiroideos o tionamidas (metimazol/carbimazol y propiltiouracilo) constituyen la base del tratamiento antiti-
roideo. Inhiben la síntesis de hormonas tiroideas mediante la inhibición de la acción de la peroxidasa tiroidea. El propiltiou-racilo, además, posee una acción extratiroidea, inhibiendo par-cialmente la conversión periférica de T4 a T3.
El efecto secundario más grave al tratamiento con antitiroideos es la agranulocitosis (granulocitos < 500/mm3), con una preva-lencia del 0,1-0,5%. El cuadro es de aparición brusca, por lo que la realización de recuentos leucocitarios frecuentes no es útil para prevenir su aparición. Los pacientes con agranulocitosis suelen debutar con fiebre y dolor de garganta, por lo que deben ser advertidos para que consulten en caso de aparición de estos síntomas. Otros efectos adversos son:
• Hepatotoxicidad. Puede haber hipertransaminasemia tran-sitoria en hasta 1/3 de los pacientes tratados, la hepatitis fulminante es más frecuente con propiltiouracilo, mientras que el metimazol suele producir una alteración de perfil más colestásico que citotóxico.
• Eritrodermia y rash urticariforme. Las reacciones cutáneas leves se pueden tratar con antihistamínico, sin necesidad de suspender el fármaco (se puede cambiar metimazol/carbi-mazol por propiltiouracilo, o al contrario, pero hasta un 50% de pacientes presentan reactividad cruzada), si la reacción es moderada/severa es recomendable suspender el fárma-co y tratar al paciente con radioyodo o cirugía.
• Vasculitis con ANCA positivos.
En la enfermedad de Graves, los antitiroideos se emplean como tratamiento de los brotes de hipertiroidismo primario, en ciclos de tratamiento de 12 a 18 meses, suspendiéndose posterior-mente para confirmar la remisión del brote y el mantenimien-to del eutiroidismo. También se emplean como paso previo al tratamiento definitivo (radioyodo o cirugía) para normalizar la función tiroidea antes de dicho tratamiento, en pacientes con adenoma tóxico, BMN tóxico o enfermedad de Graves. En mu-jeres con deseo genésico y en el primer trimestre del embarazo se prefiere el tratamiento con propiltiouracilo (por menor riesgo de malformación congénita), mientras que en el segundo y ter-cer trimestres se suele emplear el metimazol (por menor riesgo de hepatotoxicidad materna).
C. Yoduro inorgánico
El yoduro inorgánico produce un llamativo y rápido alivio en el paciente hipertiroideo. El yoduro, utilizado en dosis farmaco-lógicas, es capaz de limitar su propio transporte en las células tiroideas y de inhibir la organificación, impidiendo la síntesis de yodotirosinas (efecto Wolff-Chaikoff) y la liberación de hormo-nas tiroideas. Su acción antitiroidea tiene fenómeno de escape
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D. Glucocorticoides
Los corticoides en dosis altas también inhiben la conversión periférica de T4 a T3, así como la secreción hormonal tiroidea en pacientes con enfermedad de Graves-Basedow. Se emplean, generalmente, en el tratamiento de la crisis tirotóxica.
E. Radioyodo
Es el tratamiento de elección en pacientes con adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico, así como en algunos casos de en-fermedad de Graves.
El I-131 es captado por las células tiroideas, donde la radiación emanada de su desintegración produce un efecto de lesión celular, con la consiguiente reducción de la cantidad de tejido tiroideo funcionante. El objetivo del tratamiento con I-131 es destruir la cantidad suficiente de tejido tiroideo que consiga cu-rar el hipertiroidismo.
Se suele recomendar un periodo previo de tratamiento con an-titiroideos con el objeto de normalizar la función tiroidea antes del tratamiento con radioyodo, especialmente en pacientes an-cianos. Los fármacos antitiroideos deben suspenderse 3-7 días antes de la administración de la dosis terapéutica y deben res-taurarse unos 7 días después, en espera del efecto de la destruc-ción glandular por el I-131, que puede tardar entre 3-12 meses.
Los efectos secundarios más importantes son la persisten-cia del hipertiroidismo y el desarrollo de hipotiroidismo (de
un 10-20% tras 1 año de tratamiento y se incrementa a razón de 2-4% cada año). Aparte del hipotiroidismo, el tratamiento con I-131 tiene pocos efectos adversos; el daño inicial de la radiación puede producir tiroiditis con liberación al plasma de hormonas tiroideas y exacerbación de los síntomas del hiper-tiroidismo en las 2 semanas posteriores a administrar el yodo, puede acompañarse de dolor local y aumento de tamaño del tiroides, en cuyo caso existe beneficio del tratamiento con AINE.
El I-131 está contraindicado como tratamiento del hipertiroidis-mo en gestantes y durante la lactancia, ante sospecha de malig-nidad (p. ej., presencia de nódulo hipocaptante en la gamma-grafía) o en caso de orbitopatía moderada/severa (por riesgo de empeoramiento de la misma). Se recomienda a las mujeres tratadas con radioyodo que eviten el embarazo al menos hasta 6 meses después de la administración del tratamiento. El I-131 tampoco suele utilizarse en niños ni adolescentes.
F. Cirugía
La tiroidectomía subtotal o casi total son las técnicas quirúrgicas de elección como forma terapéutica del hipertiroidismo en el caso de enfermedad de Graves o BMN tóxico, bastando con la hemitiroidectomía en el adenoma tóxico. Como en el caso del tratamiento con I-131, el paciente debe recibir, previamente a la cirugía, tratamiento médico hasta alcanzar el eutiroidismo, con objeto de evitar el riesgo de crisis tirotóxica durante la interven-ción quirúrgica.
En el tratamiento preoperatorio del hipertiroidismo por enfer-medad de Graves es frecuente la utilización de lugol (yoduro potásico) porque, además de ayudar a controlar el hipertiroidis-mo, disminuye la vascularización de la glándula, reduciendo así el riesgo de sangrado durante la intervención. Las complicacio-
Hipertiroidismo primario
Betabloqueante si síntomas
moderados/severos
Diagnóstico diferencial
(Figura 44.2)
Mecanismo no mediado por hiperfunción tiroidea: valorar antiin�amatorios o corticoides (tiroiditis)
Aumento de síntesis de hormona tiroidea:antitiroideo (control del hipertiroidismo)
+Tratamiento de�nitivo:• Ciclo de antitiroideos (EGB)• Radioyodo o cirugía (EGB, BMN tóxico, adenoma tóxico)
Figura 44.3. Tratamiento del hipertiroidismo primario
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Manual CTO. Oposiciones de Medicina de Atención Primaria
nes derivadas de la cirugía incluyen el daño del nervio laríngeo recurrente con parálisis transitoria o permanente de la cuerda vocal correspondiente (disfonía), el sangrado masivo/hemato-ma, el hipoparatiroidismo (transitorio o permanente) y el hipo-tiroidismo permanente.
44.5.4. Tiroiditis
El término tiroiditis abarca un grupo heterogéneo de enferme-dades que pueden causar sintomatología aguda con dolor e hi-persensibilidad tiroidea a la palpación, clínica de tirotoxicosis o
ambas, así como únicamente clínica compresiva. En la Tabla 44.9 se muestran sus características principales.
El curso clínico de las únicas que presentan hipertiroidismo (la tiroiditis subaguda y la de etiología autoinmunitaria _silente y posparto_) es similar, con una fase de hipertiroidismo primario (con gammagrafía hipocaptante, por destrucción del tejido tiroi-deo y liberación de hormona tiroidea a la circulación sanguínea) que puede durar 2-12 semanas y después desarrollo de hipoti-roidismo (tras una fase más corta de eutiroidismo), que puede ser transitorio (hasta 10-12 semanas) o definitivo.
Aguda
Subaguda, granulomatosa
o de De Quervain
Posparto*Silente*
o linfocitaria subaguda
De Riedel
Etiología · Bacteriana o fúngica
· Factor predisponente (inmunodepresión, alteración anatómica congénita)
Posible etiología viral · Autoinmunitaria
· 8% mujeres, hasta 50% si TPO+
· 50% TPO+
· Desencadenante desconocido (fármacos)
· Fibrosis tiroidea
· Asociación con otras fibrosis (retroperitoneal)
Clínica · Cervicalgia, FIEBRE
· Afectación del estado general
· Hipertiroidismo
· CERVICALGIA ANTERIOR ± fiebre
Hipertiroidismo Compresión cervical
Analítica · FUNCIÓN TIROIDEA NORMAL (90%)
· Leucocitosis (60%)
· VSG y PCR
· Hipertiroidismo (60%)
· Leucocitosis (< 50%)
· VSG (85%)
Hipertiroidismo Normofunción tiroidea o hipotiroidismo
Gammagrafía No requerida HIPOCAPTANTE EN FASE AGUDA No requerida
Tratamiento Antibioterapia i.v. · Betabloqueantes
· AAS o AINE
· Corticoides si no hay mejoría con AINE o en caso de clínica local o sistémica importante
Betabloqueantes (la mayoría no precisa)
Consideraciones Ecografía + PAAF diagnóstica
· Hipotiroidismo permanente 20-30%
· Recurrencias 20-40%
* Son la misma entidad (cuando una tiroiditis silente se produce en el año posterior a un parto, se denomina tiroiditis posparto; también puede ocurrir tras un aborto)
· Asociación a otros trastornos autoinmunitarios
· Hipotiroidismo permanente 20-30%
· Recurrencias 20-40%
Tabla 44.9. Características de la tiroiditis
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44.6. PATOLOGÍA NODULAR TIROIDEA
La presencia de nódulos tiroideos es frecuente en la población general, siendo mayor en las mujeres y a medida que aumenta la edad. En algunas series ecográficas en mujeres de más de 50 años, la presencia de nódulos tiroideos se demuestra hasta en el 50% de los casos. El objetivo principal en la evaluación del nódulo tiroideo es detectar aquellos casos que corresponden con patolo-gía maligna, aproximadamente el 5%. Algunos datos procedentes de la historia clínica, exploración física y de pruebas complemen-tarias pueden sugerir malignidad (Tabla 44.10). En la práctica clí-nica, el proceso diagnóstico incluye la exploración física, la deter-minación de TSH y la realización de una ecografía cervical.
Antecedentes · Familiares con cáncer de tiroides o MEN tipo 2 · Radiación de cabeza o cuello · Déficit de yodo (carcinoma folicular)
Anamnesis
· Edad > 70 años o < 20 años · Sexo masculino · Crecimiento rápido del nódulo · Disfonía
Exploración física
· Tamaño > 4 cm · Consistencia pétrea · Fijación a estructuras vecinas · ADENOPATÍAS PALPABLES
EcografíaHipoecogénico, contorno irregular, sólido, microcalcificaciones, carencia de halo, vascularización central
Analítica A mayor TSH, más riesgo
Gammagrafía Nódulo frío (la mayoría son benignos
Tabla 44.10. Factores de riesgo de un nódulo tiroideo para cáncer de tiroides
44.6.1. Pruebas de laboratorio
Es imprescindible el estudio de función tiroidea en el proceso de evaluación del nódulo tiroideo, pues es excepcional la ma-lignidad de los nódulos hiperfuncionantes (TSH baja y compro-bación de hiperfunción del nódulo en la gammagrafía tiroidea). Los marcadores tumorales carecen de interés en el diagnóstico inicial, salvo la calcitonina y el CEA en los pacientes con carci-noma medular. El porcentaje de nódulos malignos es mayor en aquellos casos que presentan hipotiroidismo.
44.6.2. Gammagrafía tiroidea
Ante un paciente con nódulos tiroideos y determinación de TSH baja, está indicada la realización de una gammagrafía para eva-
luar el grado de actividad de cada uno de los nódulos. Aquellos que demuestren hiperfunción (nódulos calientes) tienen un riesgo < 1% de malignidad, por lo que no es preciso realizar una PAAF de los mismos. La demostración de un nódulo frío en la gammagrafía constituye un parámetro sugestivo de carcinoma, aunque sólo el 20% de los nódulos fríos son malignos.
44.6.3. Ecografía cervical y PAAF
La ecografía permite confirmar la presencia, número y dimen-siones de los nódulos, así como las características de los mis-mos. Además, sirve para valorar la existencia de adenopatías sospechosas y como guía para la realización de la PAAF. En fun-ción de las características de un nódulo se establecen categorías de riesgo de malignidad y se fija el tamaño a partir del que se requiere estudio citológico mediante PAAF.
Actualmente, la realización de una ecografía tiroidea está indica-da en incidentalomas encontrados por otra técnica de imagen, pacientes de alto riesgo de cáncer de tiroides, con nódulos pal-pables o con adenopatías sospechosas, pero no se recomienda como prueba de cribado en población general o en pacientes con palpación normal y riesgo bajo de cáncer de tiroides.
Las principales indicaciones actuales de la ecografía cervical son las siguientes:
• Evaluación de la presencia, tamaño y situación de la glándu-la tiroides y masas cervicales.
• Valoración del estado de las cuerdas vocales y estructuras vecinas.
• Evaluación de anomalías funcionales tiroideas (hipo- e hi-pertiroidismo), tiroiditis y evaluación de la patología no-dular benigna previa o posterior al tratamiento con yodo radiactivo.
• Manejo del nódulo tiroideo: identificación de lesiones sub-sidiarias de estudio citológico y guía para la realización de PAAF. Soporte para los procedimientos mínimamente inva-sivos.
• Carcinoma diferenciado de tiroides: evaluación preoperato-ria, localización intraoperatoria, seguimiento y tratamiento.
• Hiperparatiroidismo: identificación y localización de la pa-ratiroides. Tratamiento percutáneo de adenomas paratiroi-deos y localización y seguimiento de implantes autólogos de paratiroides.
La PAAF permite diferenciar de forma fiable los nódulos malignos de los benignos en la mayoría de los casos. Una importante ex-cepción son las lesiones en las que se observa proliferación folicu-lar, en las que la citología no puede precisar si se trata de un ade-
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Manual CTO. Oposiciones de Medicina de Atención Primaria
noma folicular (benigno) o un carcinoma folicular; el criterio que diferencia ambas entidades es la presencia de invasión capsular y/o vascular, por lo que para el diagnóstico definitivo es necesaria la extirpación quirúrgica y revisión histológica completa de la le-sión. Respecto a las indicaciones de la PAAF, estas dependen del carácter ecográfico y tamaño de los nódulos (Tabla 44.11).
Patrón ecográfico
Características ecográficas
Indicación de PAAF (diámetro mayor)
Alta sospecha o sospecha intermedia
Nódulo sólido hipoecoico
*Características sospechosas:
· Márgenes irregulares
· Microcalcificaciones
· Forma más alta que ancha
· Anillo calcificado con fractura y salida de tejido blando
· Evidencia de extensión extratiroidea
· ≥ 1 cm
· Realizar PAAF en < 1 cm si evidencia de afectación extratiroidea o ganglios patológicos
· Valorar PAAF si < 1 cm con otras características sospechosas* y con edad de paciente < 40 años
Baja sospecha Nódulo isoecoico-hiperecoico o mixto con parte sólida no hipoecoica
+ sin características ecográficas sospechosas
≥ 1,5 cm
Muy baja sospecha
Nódulo espongiforme ≥ 2 cm (vigilancia sin PAAF también es razonable)
Benigno Nódulo quístico No PAAF
Tabla 44.11. Sospecha de malignidad en nódulo tiroideo e indicación de PAAF
En aquellos nódulos susceptibles de PAAF, el resultado de la mis-ma marcará el manejo posterior del paciente (Tabla 44.12). El seguimiento posterior se resume en la Tabla 44.13 y Tabla 44.14.
Resultado/categoría diagnóstica
Actitud tras PAAF
Bethesda INo diagnóstica o insuficiente
Repetir PAAF, guiada por ecografía
Bethesda IIBenigno (nódulo adenomatoso o coloide, tiroiditis linfocitaria)
Seguimiento clínico o ecográfico
Bethesda IIIAtipia de significado incierto
Repetir PAAF guiada por ecografía; valorar estudios moleculares
Bethesda IVNeoplasia/proliferación folicular
Hemitiroidectomía
Bethesda VSospechoso de malignidad
Tiroidectomía total
Bethesda VI Maligno
Tiroidectomía total
Tabla 44.12. Clasificación citopatológica Bethesda del nódulo tiroideo y actitud según resultado
Nódulos con alta sospecha ecográfica
Repetir ecografía y PAAF en 12 meses
Nódulos con sospecha intermedia-baja
Repetir ecografía en 12-24 meses:
· Estabilidad: no PAAF
· Realizar PAAF si crecimiento del nódulo (> 2 mm en dos dimensiones distintas o cambio en un 50% en el volumen)
· Realizar PAAF si aparición de hallazgos ecográficos de sospecha (aunque no haya crecido el nódulo)
Nódulos con muy baja sospecha o espongiformes
Repetir ecografía a los 24 meses (aunque la utilidad de realizar ecografías seriadas en estos nódulos es limitada)
Tabla 44.13. Seguimiento del nódulo tiroideo con PAAF benigna
Nódulos con alta sospecha ecográfica
Repetir ecografía en 6-12 meses
Nódulos con sospecha intermedia-baja
Repetir ecografía en 12-24 meses
Nódulos con muy baja sospecha (incluido
espongiforme y quístico)
· Repetir ecografía a los 24 meses (en los ≥ 1 cm)
· No hacer seguimiento ecográfico (en los < 1 cm)
Tabla 44.14. Seguimiento del nódulo tiroideo sin PAAF previa
44.7. OTRAS ENDOCRINOPATÍAS CRÓNICAS
44.7.1. Insuficiencia suprarrenal crónica
Se define como una producción deficiente de glucocorticoides (± mineralocorticoides) que puede ser debida a un daño en la propia glándula suprarrenal (insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison), o bien al déficit de ACTH hipofisaria (insuficiencia suprarrenal secundaria) (Tabla 44.15).
La clínica incluye una serie de síntomas poco específicos como la astenia, la anorexia, la pérdida de peso, el dolor abdominal y los vómitos, así como la aparición de hiperpigmentación en el caso de la IS primaria, debido al aumento de ACTH. Puede haber hipotensión, sobre todo ortostática, hiponatremia, hipogluce-mia, anemia normocítica, neutropenia, linfocitosis y eosinofilia.
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La hiperpotasemia es típica de la IS primaria, ya que en este trastorno se pierde también la secreción de aldosterona.
Insuficiencia suprarrenal
primaria (cortisol ↓,
ACTH ↑)
· Etiología autoinmunitaria (70-90%)
ʰ Aislado
ʰ Asociado a los síndromes poliglandulares autoinmunitarios
· Infecciosa (7-20%): tuberculosis, infecciones fúngicas (histoplasmosis, blastomicosis sudamericana), VIH, sífilis, tripanosomiasis africana
· Metástasis tumorales: pulmón, mama, gástrico, colon y linfoma
· Infiltración: hemocromatosis, amiloidosis
· Hemorragia suprarrenal: uso de anticoagulantes orales o heparina, coagulopatías, enfermedad tromboembólica, sepsis meningocócica (síndrome Waterhouse-Friderichsen).
· Fármacos: inhibidores de síntesis de cortisol (ketoconazol, fluconazol, metirapona, mitotano, aminoglutetimida). Aceleran el metabolismo del cortisol (fenitoína, barbitúricos, rifampicina)
· Hiperplasia suprarrenal congénita (etiología más frecuente en niños)
· Otros: hipoplasia suprarrenal, adrenoleucodistrofia, enfermedades mitocondriales
Insuficiencia suprarrenal secundaria (cortisol ↓,
ACTH ↓ o normal)
· Suspensión de tratamiento prolongado con corticoides
· Cirugía hipofisaria o suprarrenal del Cushing
· Invasivas: tumor hipofisario o metástasis, craneofaringioma, tumores del SNC
· Infarto: necrosis posparto, apoplejía hipofisaria
· Infiltrantes: sarcoidosis, hemocromatosis e histiocitosis
· Yatrógenas: cirugía o radiación
· Inmunológicas: hipofisitis inmunitaria
· Infecciosas: micosis, tuberculosis, sífilis
· Deficiencia aislada de ACTH
· Silla turca vacía
Tabla 44.15. Etiología de la insuficiencia suprarrenal (IS)
El diagnóstico se realiza mediante la determinación de cor-tisol plasmático basal. Una concentración basal menor de 3-5 µg/dl es diagnóstica de IS, mientras que si la concentración es mayor o igual a 18 µg/dl se excluye la IS y no es preciso la realización de más pruebas. Para resultados intermedios, suele ser necesaria la realización de un test de estímulo con ACTH. En pacientes en tratamiento con corticoides, se debe realizar determinaciones tras haber suspendido la medicación (24 h después de hidrocortisona y 36-72 h con prednisona y dexametasona).
El tratamiento es sustitutivo con glucocorticoide y mineralocor-ticoide (este último sólo en la IS primaria). El glucocorticoide más recomendado es hidrocortisona oral, 15-25 mg/día reparti-do en 2-3 dosis (para simular el ritmo circadiano del cortisol se aconseja administrar la dosis mayor al levantarse y la segunda dosis por la tarde), no obstante, se pueden emplear otros gluco-corticoides (prednisona, dexametasona). En general, se aconse-ja la dosis menor de glucocorticoides que controle los síntomas. Como mineralocorticoide se emplea la fludrocortisona.
El ajuste del tratamiento se realiza mediante datos clínicos. Síntomas asociados con sobredosificación son la ganancia de peso, insomnio o edemas periféricos. Se debe aconsejar a los pacientes sobre el uso de tarjetas identificativas de la enferme-dad y necesidad de tratamiento corticoide intravenoso en casos de emergencia. Asimismo, se sugiere educación sobre el ajuste del tratamiento oral en situaciones de enfermedad (aumento de dosis de glucocorticoide hasta mejoría clínica del proceso in-tercurrente), fiebre, estrés, y empleo de corticoides inyectados en casos de emergencia (Tabla 44.16).
Enfermedad febrilDuplicar la dosis de hidrocortisona (si > 38 ºC) o triplicarla (si > 39 ºC) hasta mejoría (normalmente 2-3 días)
Imposibilidad de ingesta oral, traumatismo,
pérdida importante de sangre, inconsciencia
Administrar hidroaltesona 100 mg (en niños 50 mg/m2) o dexametasona 4 mg i.m. o s.c.
Anestesia local o estudios radiológicos
Tratamiento habitual
Procedimiento quirúrgico menor (p. ej., hernorrafia)
Dosis de 25 mg de hidrocortisona el día de la intervención con la dosis sustitutiva habitual a partir de entonces
Procedimiento quirúrgico moderado (p. ej., colecistectomía
o prótesis articular)
Hidrocortisona 50-75 mg i.v. el día de la intervención y el siguiente, volviendo a la dosis habitual el segundo día de posoperatorio
Cirugía mayor con anestesia general,
traumatismo, parto o enfermedad
que requiere UCI
Inyección de hidrocortisona 100 mg i.v. inicial, seguido de 200 mg/24 h de forma continua, o 50 mg/6 h i.m o i.v. Ir disminuyendo hasta dosis habitual según estado clínico
Tabla 44.16. Manejo del tratamiento con glucocorticoides en situaciones de enfermedad aguda, cirugía y emergencias
44.7.2. Hipercortisolismo (síndrome de Cushing)
Se denomina síndrome de Cushing (SC) al conjunto de síntomas y signos que aparecen como consecuencia de una exposición excesiva de los tejidos a los glucocorticoides. Esta exposición
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Manual CTO. Oposiciones de Medicina de Atención Primaria
excesiva puede deberse a un exceso de producción de gluco-corticoides por la corteza suprarrenal (Cushing endógeno) o a la administración mantenida de glucocorticoides (Cushing exó-geno, causa más frecuente de hipercortisolismo) (Tabla 44.17).
ACTH dependiente
· Adenoma hipofisario (enfermedad de Cushing) (70%):
ʰ Microadenoma (80%)
ʰ Macroadenoma (20%)
· Secreción de ACTH ectópica (carcinoma pulmonar de célula pequeña, carcinoide bronquial o tímico, tumores pancreáticos, feocromocitoma, paraganglioma, neuroblastoma, carcinoma medular de tiroides, cáncer de mama, colon, esófago, colangiocarcinoma, carcinoide gástrico, renal, melanoma, mesotelioma, leucemia mieloblástica, ovario, próstata, glándulas salivales y testicular) (15-20%)
· Secreción de CRH ectópica
ACTH independiente
· Administración exógena de glucocorticoides
· Adenoma suprarrenal (10%)
· Carcinoma suprarrenal
· Otras: enfermedad suprarrenal micronodular (enfermedad nodular pigmentada primaria) esporádica o asociada al complejo de Carney, hiperplasia suprarrenal bilateral macronodular, hiperplasia suprarrenal bilateral macronodular secundaria a receptores aberrantes, síndrome de McCune-Albright (enfermedad suprarrenal nodular bilateral)
Tabla 44.17. Etiología del síndrome de Cushing
Respecto a la clínica, no existen signos patognomónicos del SC, siendo los más frecuentes poco específicos, como la obesidad, HTA y las alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado. Se debe plantear la existencia de hipercortisolismo cuando estos síntomas aparecen o empeoran al mismo tiempo. Además, puede haber hiperactividad del eje corticosuprarrenal sin SC, de manera que existe solapamiento entre causas fisiológicas y fi-siopatológicas de hipercortisolismo (ocurre en el embarazo, de-presión, alcoholismo, resistencia a glucocorticoides, obesidad mórbida y diabetes mal controlada) (Tabla 44.18).
Se debería descartar SC en los siguientes casos: • Manifestaciones clínicas de SC (obesidad central, estrías
cutáneas, adelgazamiento de la piel, mala cicatrización de heridas, hirsutismo…).
• Enfermedades causadas o agravadas por el hipercortisolis-mo: DM, síndrome de ovario poliquístico, osteoporosis.
• Estudio de incidentalomas suprarrenales.
• Niños con disminución del percentil de talla y aumento de peso.
Síntomas Signos Patologías superpuestas
Características que mejor discriminan el síndrome de Cushing
· Fragilidad capilar
· Plétora facial
· Miopatía proximal (debilidad muscular)
· Estrías cutáneas rojizas > 1 cm
Características clínicas comunes, menos discriminatorias
· Depresión
· Astenia
· Aumento de peso
· Dorsalgia
· Cambios en el apetito
· Pérdida de concentración
· Disminución de libido
· Pérdida de memoria a corto plazo
· Insomnio
· Irritabilidad
· Alteración menstrual
· Giba dorsal
· Obesidad
· Grasa supraclavicular
· Piel fina
· Edemas
· Acné
· Hirsutismo o alopecia androgénica
· Cicatrización lenta
· HTA
· Incidentaloma suprarrenal
· Osteoporosis lumbar
· DM2
· Hipopotasemia
· Litiasis renal
· Infecciones inusuales
Tabla 44.18. Características clínicas del síndrome de Cushing
Dentro de las pruebas diagnósticas iniciales se cuenta con la de-terminación de cortisol libre urinario de 24 horas, la supresión con 1 mg de dexametasona nocturna para cortisol, o el corti-sol salival nocturno. No se debe emplear la determinación de cortisol plasmático basal como test de cribado para hipercor-tisolismo, ya que (debido al ritmo circadiano habitual de dicha hormona) no refleja una secreción global aumentada.
El tratamiento del SC es siempre etiológico y suele ser de elec-ción la cirugía. En ocasiones, se emplean fármacos inhibidores de la esteroidogénesis (como el ketoconazol) como paso previo a la cirugía, o si no se consigue realizar un diagnóstico etiológico.
44.7.3. Hiperprolactinemia
La concentración de prolactina (PRL) es algo mayor en la mujer (< 20-25 ng/ml o µg/l) que en el varón (< 15-20 ng/ml o µg/l) en condiciones normales. Se eleva en el segundo trimestre del
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embarazo y alcanza su máximo en el momento del parto. Exis-ten diversas causas que pueden dar origen a la elevación en las cifras de PRL, siendo la más frecuente la secundaria a fármacos, exceptuando las causas fisiológicas (Tabla 44.19).
Hipersecreción fisiológica
· Embarazo (PRL < 250 ng/ml) Causa más frecuente en población general
· Lactancia, estimulación de la pared torácica, sueño, estrés
Lesión hipotálamo-hipofisaria
(PRL < 100 ng/ml)
· Tumores (craneofaringioma, meningioma, disgerminoma, metástasis)
· Silla turca vacía
· Hipofisitis linfocitaria
· Adenoma hipofisario con compresión del tallo
· Granulomas
· Quistes de Rathke
· Radioterapia
· Traumatismos (sección de tallo hipofisario, cirugía supraselar)
Hipersecreción hipofisaria
· Prolactinoma (PRL > 100 ng/ml)
· Acromegalia
Trastornos sistémicos
· Insuficiencia renal crónica
· Cirrosis hepática
· Hipotiroidismo
· Crisis comiciales
Fármacos
(PRL < 150 ng/ml, aunque algunos
pueden provocar PRL > 250 ng/ml)
Causa patológica más frecuente
· Antipsicóticos de 1.a generación: clorpromazina, flufenazina, haloperidol
· Antipsicóticos de 2.a generación: paliperidona, risperidona, asenapina, olanzapina, ziprasidona
· Antidepresivos cíclicos: clomipramina, amitriptilina
· Antidepresivos ISRS: citalopram, fluoxetina, paroxetina, sertralina
· Antieméticos: metoclopramida, domperidona
· Antihipertensivos: metildopa, verapamilo
· Opiáceos: metadona, morfina
· Estrógenos y antiandrógenos
Tabla 44.19. Causas de hiperprolactinemia
Se debe sospechar una enfermedad hipofisaria o hipotalámi-ca ante cualquier hiperprolactinemia, una vez descartadas las causas fisiológicas, trastornos sistémicos y la toma de determi-nados fármacos. Algunos pacientes con hiperprolactinemia (10-25%) presentan una elevación plasmática de formas de PRL de alto peso molecular unidas a anticuerpos de tipo IgG, que son inmunológicamente detectables, pero biológicamente inacti-vas; entidad denominada macroprolactinemia. Esta entidad se debe sospechar ante cualquier paciente con hiperprolactinemia sin sintomatología asociada, y el diagnóstico se confirma con la determinación de PRL tras precipitación con polietilenglicol
(PEG), que desciende ≥ 40% respecto a los niveles basales. Tras el diagnóstico, no es preciso realizar ninguna prueba de imagen ni se requiere tratamiento.
La mayoría de los síntomas de la hiperprolactinemia se deben al hipogonadismo secundario causado por el exceso de PRL (por inhibición de la liberación hipotalámica de GnRH). Así, en la mujer con hiperprolactinemia son habituales las anomalías del ciclo menstrual, como oligoamenorrea o la infertilidad debida a ciclos anovulatorios. La galactorrea (producción de leche fuera del periodo posparto) se observa en el 30-90% de las mujeres hiperprolactinémicas, pero es rara en la posmenopausia (por el hipoestrogenismo marcado de esta etapa).
La sintomatología más característica en el varón es disminu-ción de la libido, impotencia e infertilidad, y más a largo plazo, pérdida de masa muscular, de pelo corporal y osteoporosis. La hiperprolactinemia del varón rara vez produce ginecomastia o galactorrea.
Las concentraciones séricas de PRL se deben medir en todo paciente con hipogonadismo central o galactorrea. Hay que te-ner en cuenta que la PRL es una hormona de estrés, por lo que puede ser necesario hacer varias determinaciones en situación basal (2 determinaciones separadas por al menos 15-20 min, extrayendo la segunda muestra de vía periférica para evitar la venopunción) para establecer el diagnóstico de hiperprolacti-nemia. Además, la PRL se secreta en pulsos y, por tanto, una sospecha clínica elevada debe obligar a repetir las determina-ciones de PRL si el resultado es normal. Ello implica que se pue-den encontrar tanto falsos positivos como falsos negativos en las determinaciones de PRL basales.
En general, a los pacientes con una hiperprolactinemia inexpli-cada se les debe realizar estudios de imagen del hipotálamo y la hipófisis mediante resonancia magnética (RM) para descartar la existencia de lesión a ese nivel (Figura 44.4).
El tratamiento de la hiperprolactinemia depende de la etiología. Así, los pacientes con hiperprolactinemia idiopática o micropro-lactinomas que se encuentran asintomáticos, no requieren tra-tamiento y, por el contrario, se tratarán siempre a aquellos que presenten síntomas o estén diagnosticados de un macroprolac-tinoma. El tratamiento de elección es farmacológico (con ago-nistas dopaminérgicos, cabergolina o bromocriptina); la cirugía es el tratamiento reservado para pacientes con déficit visual por un prolactinoma que no mejora a pesar de tratamiento médico, o que no toleren los efectos secundarios de éste, o que presen-ten progresión tumoral a pesar del mismo.
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44.7.4. Ginecomastia
La ginecomastia es la proliferación benigna del tejido glandu-lar mamario en el varón. Se debe a una alteración del balance testosterona/estrógenos (disminución de la producción an-drogénica, aumento en la síntesis de estrógenos, aumento de conversión periférica de precursores estrogénicos, bloqueo del receptor de andrógenos o elevación de SHBG son mecanismos que la producen).
Se presenta como una tumoración justo bajo la areola, que pue-de ser móvil, en ocasiones dolorosa y unilateral o bilateral. La más común es la ginecomastia puberal persistente; le siguen en frecuencia la etiología farmacológica (espironolactona, cimeti-dina, inhibidores de 5α-reductasa, ketoconazol, estrógenos, an-tiandrógenos…) y la idiopática. Otras causas menos habituales son: cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica, hipogonadis-mo, hipertiroidismo o tumores testiculares _por secreción de hCG o estradiol_.
El diagnóstico diferencial se realiza con pseudoginecomas-tia (aumento mamario por tejido graso) y con el cáncer de mama (en este caso la presentación clínica suele ser unila-teral, como una tumoración excéntrica al complejo areola-pezón, no dolorosa, de consistencia aumentada y, en ocasio-nes, asociada a adenopatías axilares o telorrea), para lo que pueden ser útiles la realización de mamografía o ecografía
Hiperprolactinemia
·· < 100 ng/ml: poco probable prolactinoma (fármacos, compresión de tallo por patología hipotalamohipo�saria…)· > 100 ng/ml: probable prolactinoma (salvo embarazo)· > 250 ng/ml: muy probable prolactinoma
RM hipo�saria
Descartar embarazo, fármacos y enfermedades
sistémicas
Descartar macroprolactina en hiperPRL asintomática
NormalIdiopática
Adenoma < 1 cmMicroprolactinoma
Adenoma ≥ 1 cmMacroprolactinoma
Figura 44.4. Diagnóstico inicial de la hiperprolactinemia
mamaria. Las pruebas bioquímicas que se deben solicitar para su estudio aparecen reflejadas en la Tabla 44.20.
El manejo de la ginecomastia depende de la etiología (suspensión del fármaco causante, tratamiento con testosterona en el hipogo-nadismo…). En la ginecomastia idiopática la observación suele ser el proceder habitual, pues no es rara su resolución espontánea, aunque si la evolución de la misma es de más de 1 año, habrá que recurrir al tratamiento quirúrgico (la resolución pasado este tiempo es más rara, por haberse desarrollado ya tejido fibroso).
Se puede emplear tratamiento médico en casos de menos de 1 año de evolución en pacientes con ginecomastia dolorosa o con afectación psicológica (tanto adolescentes como adultos); se suelen utilizar moduladores selectivos del receptor de estró-genos (tamoxifeno), aunque su eficacia es limitada (mejoran el dolor, pero no consiguen resolver el aumento del tejido glan-dular totalmente) y han de suspenderse si no hay mejoría en 2-3 meses.
Marcadores tumorales
hCG y α-fetoproteína
Hormonas
Testosterona, FSH, LH, estradiol, TSH, prolactina (esta última no sería imprescindible en primer término, salvo que se demuestre un hipogonadismo central)
Tabla 44.20. Pruebas bioquímicas a solicitar en el estudio de una ginecomastia
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