18.- NECROSIS SEAS

Introduccin

Es hueso desprovisto de circulacin, sufre una isquemia secundaria que produce la lesin o muerte del tejido. Dicha

afectacin tendr matices diferentes dependiendo de si se produce a nivel diafisario, epifisario o metafisario, as como si es a

nivel de hueso adulto o en hueso en crecimiento (donde es ms importante).

La isquemia puede ser transitoria o mantenida produciendo necrosis, que puede ser reparable o no. Y ello depende en cierta

medida de la edad del paciente, cuanto ms pronto ocurra el defecto necrtico ms deformacin y secuelas va ha producirse

en el individuo. Ej: necrosis de la cabeza femoral.

Dependiendo de la zona afectada por necrosis la afectacin general ser diferente es decir, si se afecta solo l aparte medial o

lateral de la epfisis de la tibia, la postura ser valga o vara, mientras que si se afecta toda la epfisis de la tibia, habr una

acortamiento de la longitud total de la misma.

En la articulacin la falta de vascularizacin no afecta a l cartlago hialino ya que este es avascular, pero si el hueso

subcondral que hay debajo, y si este se afecta y se derrumba el cartlago va despus.

Es importante saber cules son las primeras y las ltimas fisis en cerrar del cuerpo:

Las ultimas: la proximal del hmero y la distal del radio ( son las que se alejan del codo).

Las primeras: La distal del fmur y proximal de la tibia. (las que se acercan a la rodilla)

El trmino osteonecrosis indica muerte de los constituyentes del hueso (osteocitos) y de la mdula sea (hematopoytica y

grasa) por causa isqumica.

Son sinnimos tambin: necrosis avascular, infarto seo y necrosis asptica, este ltimo trmino derivado de la negatividad

de los cultivos microbiolgicos en el foco de necrosis.

Actualmente, el trmino:

Necrosis isqumica se aplica a las zonas prximas a la articulacin, yuxtaepifisarias o epifisarias.

Infarto seo hace referencia a la afectacin metafisodiafisaria.

Osteocondrosis: cuando se afectan huesos en edad de crecimiento.

Quedan excluidas las necrosis infecciosas.

Las necrosis seas estn representadas por una serie de enfermedades, muchas de ellas denominadas por sus epnimos, que

recibirn el nombre de quienes las describieron primeramente ( enfermedad de Khler, Knig, Freiberg, etc)

Van a originar una serie de acontecimientos patolgicos a partir de la falta de irrigacin sangunea y necrosis consiguiente,

hasta la posterior de hueso vivo.

La etiologa se basa en la isquemia, debida al cese o reduccin importante del aporte sanguneo al rea afectada. Tambin

puede ser secundaria a graves lesiones celulares del hueso o la mdula sea.

Clasificacin etiolgica

Interrupcin del aporte arterial:

Postraumtica

Infecciosa

Oclusin arteriolar:

Drepanocitosis

Enfermedad de los buzos.

Compresin capilar:

Enfermedad de Gaucher: cabeza femoral y metfisis distal del fmur.

Infiltracin grasa: corticoides o alcohol

Obstuccin intraluminal:

Tromboembolismo

Hiperviscosidad sangunea

Compresin vascular:

Mecnica externa.

Vasoespasmo

Oclusin de los vasos venosos de salida

Rotura de vaso: traumatismo

Podemos distinguir dos fases bien diferenciadas:

Fase de necrosis: La isquemia >2-6 horas ya produce necrosis

Fase reparacin: Intento del organismo de regenerar.

Fase de necrosis:

La muerte celular no es inmediata, sino en etapas:

1. Cese de la actividad metablica celular (qumico)

2. Alteracin de sist. Enzimticos intracelulares

3. Rotura y disolucin de ncleo celular y elementos citoplasmticos.

Estos cambios iniciales a nivel de la mdula sea con aumento del agua, dan lugar a una alteracin estructural que puede

apreciarse en una RM.

Los primeros elementos celulares en sucumbir a la anoxia son los elementos hematopoyticos de la MO (entre 6-12 horas

tras la isquemia). Se seguir por las clulas seas (entre 12-48 horas) y por ltimo las clulas grasas, que mueren a los 2-5 das

tras la isquemia.

El hueso no cambia durante meses.

Si se afecta el ncleo de osificacin epifisaria, dejara de crecer. En unos meses ser ms pequeo que el contralateral,

mientras que el espacio articular aparecer ensanchado.

El cartlago articular, nutrido por el lquido sinovial sigue bien y contina creciendo.

Fase de reparacin:

Se lleva a cabo el reemplazo del hueso acelular.

Si los tejidos viables continuos responden a esta zona isqumica, se produce una hiperemia activa y la proliferacin de tejido

conectivo vascular, desde los tejidos sanos adyacentes que intentaran realizae la sustitucin sea de forma lenta y progresiva.

La reparacin se llevar a cabo en la unin entra la zona isqumica y la zona hipermica, y se observa en pocas semanas.

Con la reparacin las trabculas se engruesan y aumenta la densidad sea. La reparacin por osteoblastos/osteoclastos

continua hasta que la mayor parte del hueso necrtico haya desaparecido.

Interrupcin vascular

Necrosis Respuesta de los tejidos sanos vecinos

Reabsorcin detritus celulares Depsito de hueso nuevo

Reabsorcin de trabculas antiguas

Aposicin sea Remodelacin sea

El aspecto morfolgico es similar independientemente de la causa.

Infarto: necrosis parcheada que afecta a esponjosa y mdula sea.

Necrosis: Aspecto fsico de infarto epifisario yuxtaarticular con zona de necrosis de forma triangular con base en

placa sea subcondral.

Osteonecrosis idioptica del adulto

En orden de frecuencia son:

De la cabeza femoral: enf. De Chandler

Del cndilo femoral izquierdo: enf. Ahlbck

Del cndilo femoral ext.

Del platillo tibial

Lunatomalacia: enf. De Kienbck

Escafoides tarsiano: enf. De Mller- Weiss

Del astrgalo

Sesamoideo del primer dedo del pie (gordo) en deportistas: enf deRenander

Del trocanter mayor (rara)

Caractersticas clnicas

Dolor, limitacin articular (rigidez).

Diagnstico por la imagen:

Rx (mayor densidad sea)

Gammagrafa : si sospechamos una osteonecrosis hacer, porque tiene un valor predictivo mejor que la radiografa.

RM (isquemia, edema mdula sea,)

[Kenig: osteocondritis. La ms frecuente de rodilla y dentro de ella, 80% en el cndilo]

Osteonecrosis de cadera

Afecta a pacientes entre la 3 y la 5 dcada de la vida.

Etiologa:

Osteonecrosis traumtica: 10- 15% tras luxacin de cadera. La duracin de la luxacin est relacionada con el

desarrollo final de una osteonecrosis.

10-50 % tras fracturas desplazadas del cuello femoral

Osteonecrosis no traumtica:

o Corticoides (8- 10%). En dosis mayores de 20 mgr/ da.

o Alcohol. Ingesta mayor de 400 ml /sem. Aumenta el riesgo 9.8 veces.

o Hemoglobinopata.

Osteonecrosis disbricas.

VIH, LES, etc

Clnica:

Historia Clnica: 70% cuadro bilateral

A veces puede ser asintomtico

Sntoma de presentacin ms comn es el dolor inguinal

< impotencia funcional

Cojera

La existencia de una rotacin int. Dolorosa y una contractura hace sospechar la presencia de un colapso.

Analtica normal.

Osteonecrosis de la cabeza femoral.

Los pacientes con coxartrosis van a presentar mayor impotencia funcional

Desde el punto de vista de la exploracin, los datos son bastante pobres. Algo de limitacin de la movilidad, cojera, analtica

neutra (no hay ningn factor infeccioso) Si hay rotura interior del miembro dolorosa, puede llevar a colapso.

-Clasificacin

En los aos 70, Ficat, un cirujano ortopdico francs, haciendo un anlisis paralelo entre la clnica, la radiologa y las piezas de

AP que se recogan en las intervenciones de estos pacientes, estableci una clasificacin, que con algn variante, hoy en da se

sigue empleando.

Grado I: suele ser preclnico y prcticamente asintomtico. Est habiendo una lesin isqumica de una zona ms o

menos mayor de la cabeza femoral

Grado II: Reparacin y fallo estructural precoz.

Grado III: fallo estructural importante. El hueso subcondral cede y el cartlago empieza a reblandecerse, pasando por

un proceso de fibrilacin y finalmente de fragmentacin.

Grado IV: destruccin articular. Adems de la lesin cartilaginosa epifisaria correspondiente al derrumbe del hueso

subcondral, ya participa toda la articulacin de la ausencia de una mecnica eficaz. Por lo que hemos pasado a una

coxartrosis.

-Estudio radiolgico

Inicialmente no se va a encontrar ningn signo remarcable. Las lesiones seas van a pasar desapercibidas y el cartlago

tampoco va a sufrir, con lo que slo se puede tener la intuicin por la clnica y la sintomatologa. Por tanto, para adelantarnos

dentro de la lesin AP que se est produciendo, que es la isquemia focalizada, hay dos pruebas que pueden adelantarse:

Rx simple??: Se anticipa mucho a la lesin radiolgica. Es una prueba ms inespecfica, por eso la tcnica de eleccin es la RM.

RMN

Hay una entidad nosolgica relativamente reciente que se pone en la mesa a la hora de debatir D/d, que es la denominada

osteoporosis transitoria, que parece que juega un papel importante relacionado con el embarazo de las mujeres, y tambin se

da unas dcadas ms tardas y que va a dar lugar a una lesin muy agresiva. Lo que se ve traducido en RM es un edema de toda

la cabeza y cuello del fmur. Esta lesin, que se da sobre todo en embarazadas, tienen una evolucin favorable espontnea por

lo que no hay que hacer nada.

-Tratamiento

El hecho de que se desconozca la etiologa y el hecho de que el dx no siempre es precoz, limita mucho las posibilidades

teraputicas. Es verdad que esa necrosis de cabeza femoral a veces se debe al uso de corticoides, el alcoholismo, aspectos

derivados de la inmunognesis, etc

Hace aos, cuando an no existan o no haba un uso generalizado de las prtesis de caderas, se recurran a tcnicas que

ahora son curiosidades histricas. Se valguizaba el cuello femoral y se daba extensin o flexin de tal manera que se

redistribua la carga que soporta la cabeza femoral. Para ello se haca una osteotoma, se pona una placa, se tena en descarga

de 3-6 meses y luego se vea que pasaba.

Ms tarde se pens en otra posibilidad. Si se produce un derrumbe de la cabeza femoral, por qu no coger un trozo de

peron e introducirlo como si fuese un clavo a travs del cuello femoral hasta la zona que estaba necrosada. De esta manera

esa zona se fresaba lo ms posible, siempre procurando dejar a salvo el cartlago. El peron es uno de los huesos ms duros del

cuerpo humano, y a nivel de su tercio distal se coga un fragmento de unos 9cm, se fragmentaba, y se daba la vuelta de tal

manera que la parte esponjosa estaba en contacto con el hueso. La tcnica prometa mucho pero fue un total fracaso. Un

segundo intento de la tcnica fue con un injerto pediculado.

Hoy da se colocan prtesis de cadera y como estn bien diseados y se puede garantizar de 20-25 aos de duracin pues es

lo ms til.

Osteonecrosis secundarias

Por interrupcin del aporte vascular: afectando genricamente a los grandes vasos. Puede ser:

o Posttraumtica:

Cuello femoral

Huesos del carpo

Astrgalo: al no tener circulacin que pueda sustituir a la habitual por no tener inserciones

musculares ni tendinosas, es tpico que este hueso, en una fractura se pueda necrosar.

o Infecciones:el problema es complejo y en el tobillo se suelen usar artrodesis, dando estabilidad al precio de

la movilidad.

Por oclusin arteriolar: algunas enfermedades como la anemia falciforme producen lesiones intraarteriolares,

microinfartos que finalmente van a determinar unas lesiones importantes, casi todas medulares y en las que son

importantes factores como algn tipo de anestsico o el fro. Estos pacientes que tienen una Hb S hace que se

faciliten estos microinfartos, y tienen la propensin de sobreinfectarse por Salmonella. Son lesiones generalmente

leves pero que pueden acabar siendo muy graves. Tambin se puede dar por la enfermedad de los buceadores por

sobresaturacin de nitrgeno en sangre que produce la liberacin en forma de burbujas de gas que lleva a embolias

gaseosas generalizadas.

Por compresin capilar:

o Enfermedad de Gaucher: se da en judos Ashkenazi y es por afectacin familiar. Se debe al dficit de una

enzima especfica que lleva al acumulo anormal de glucocerebrsidos en SER. Da efectos en hgado, bazo y

mdula sea (clulas de Gaucher). Hay un aumento de fosfatasa cida y en Rx da una imagen tpica de

fmur en matraz por expansin de huesos tubulares

o Necrosis secundaria a frmacos:

Corticoides (necrosis espontnea): trasplante renal, tratamiento inmunosupresor

Alcohol

Anatoma patolgica: degeneracin grasa e infarto medular diseminado

Osteocondrosis

En nios y adolescentes. Lesin que asienta en un ncleo seo rodeado de una estructura cartilaginosa y con unas vas

vasculares limitadas. Durante el crecimiento hay una serie de zonas del organismo que se ven sometidas a unas cargas o

tracciones lmites. Estos lmites sobre los ncleos de osificacin, a veces van a venir dados por la propia morfologa de la

estructura (miembros inferiores) o a zonas sometidas a ___ continuadas, como al zona del tendn de Aquiles, el olecranon, el

epicndilo humeral, etc Todas aquellas donde haya inserciones apofisarias importantes, que estn requeridas por fuerzas de

traccin, son susceptbles de sufrir necrosis localizadas.

Por ltimo, hay situaciones en que la necrosis se debe a las cargas directas recibidas (no indirectas, como en el caso de las

tracciones desviaciones axiales) como en el caso de la cabeza femoral o los metatarsianos.

-Clasificacin

Osteocondrosis articulares:

o Afectacin primaria del cartlago articular y epifisario y osificacin endocrondral subyacente (Freiberg)

o Afectacin secundaria de cartlago articular por necrosis avascular del hueso subyacente (Perthes, Khler,

osteocondritis disecante)

Osteocondrosis no articulares:

o En insercin tendinosa: Osgood-schatter

o En insercin ligamentosa: anillo vertebral, epicndilos

o En sitios de impacto: Sever

Osteocondrosis fisarias

o Huesos largos: enfermedad de Blount

o Vrtebras: enfermedad de Scheuermann

-Etiopatogenia

Alteraciones en el desarrollo del ncleo seo por trastornos:

Vasculares en epfisis

Mecnicos en apfisis

-Evolucin de la osteocondrosis

Tenemos en un momento dado una zona de isquemia que cuando pasan unas horas se transforma en un infarto y da zonas

de necrosis, que va a intentar regenerarse. Puede ser restitutio ad integrum o bien dejar secuelas, que en la enfermedad de

Pertes se denomina cabeza en forma de tope de vagn y acaba siendo una coxartrosis sobre necrosis.

Enfermedad de Osgood-Schlatter

Adolescente que aparece con los padres asustados porque ha aparecido un tumor con enrojecimiento en la rodilla. En estas

edades hay que pensar en la tuberosidad tibial anterior que tiene un ncleo de osificacin individual aparte del ncleo

primario epifisario de la extremidad proximal. Este ncleo accesorio se ve sometido a unas importantes exigencias mecnicas

por saltos, caderas, petadas, etc. Y adems de eso siempre se puede unir el hecho de que el nio se haya golpeado. Estos nios,

cuando llegan a casa, la zona que ha estado sometida a mucha tensin, produce problemas vasculares por traccin

produciendo microrroturas y le duele. Lo que hay que hay en primer lugar es diagnosticar y confirmar que no existe ms lesin

que la propia de la osteocondrosis por lesin. En este caso hay que retirarle deportivamente al chico durante el tiempo

suficiente (2-3 meses) de la prctica deportiva para que estabilice la zona.

Las imgenes a veces son un poco peligrosas y es interesante hacer un D/d con algunos otros elementos: arrancamiento

agudo, osteocondritis disecante, bursitis, tendinitis rotuliana, artropata reumtica o dolor referido de cadera.

Rx: fragmentacin de epfisis y aumento de densidad

US: control evolutivo

RM: tendinitis, bursitis

-Tratamiento

Resolucin espontnea (9meses-2 aos)

Limitar actividad deportiva/ inmovilizacin

No corticoides

Potenciar isquiotibiales/ trceps: a veces hay como antecedentes la retraccin de los isquiotibiales, que a veces es

congnita, y hay que tenerlo en cuenta

-Complicaciones

Avulsin aguda

Cierre fisis: da una hiperextensin muy importante para la mecnica del miembro.

Pseudoartrosis

Subluxacin rotuliana: rtula alta

Condromalacia rotuliana

Enfermedad de Sever

Suerte de apofisitis de la apfisis posterior e inferior del calcneo, que tambin tiene un ncleo accesorio. Se encuentra en

edades muy parecidas con la anterior (10-15 aos) y que tambin son epifisitis por traccin. Se da ms en varones.

Aparece tumefaccin y enrojecimiento del taln, con talalgia y cojera. El problema es la traccin que soporta el ncleo

apofisario del calcneo que es la clave del sistema aquleo-calcneo-plantar y que es esencial para los movimientos de la

marcha, la carrera, el salto y la danza.

Rx: fragmentacin de epfisis y aumento de densidad

-Diagnstico diferencial

Bursitis calcnea

Fractura por fatiga

Tenosinovitis del Aquiles

Ostetis pigena

Haglund: variante de la normalidad en el que la cara superior del calcneo es un poco picuda y hace ms propenso el

desarrollar lesiones por roce en el tendn de Aquiles

-Tratamiento

Finaliza con el crecimiento

Elevacin de tacn

Yeso 4-6 semanas

Enfermedad de Khler

Osteonecrosis idioptica del escafoides tarsiano. Se da sobre todo en nios de 5 a 1 aos. Se debe sobre todo a

microtraumatismos compresivos y retraso en la osifcacin. Da dolor escafoideo y cojera antilgica.

Rx: hueso aplanado, escleroso, irregular

Criterios:

Escafoides previamente normal

Debe existir clnica

Valorar bilateralidad

-Tratamiento

Reposo moderado, botn

rtesis de descarga del arco

Recuperacin espontnea

Enfermedad de Freiberg (importante)

Se da ms en nias de 16-21 aos. Est relacionado con el hueso de calzado ms estenosante y con tacn. Afecta sobre todo

a la cabeza del segundo metatarsiano. Puede cursar con bilateralidad.

Se debe a traumatismos por repeticin e insuficiencia vascular. Hay molestias en el dorso del pie, ligero edema y un punto

selectivo doloroso. A veces no se ve nada en la Rx.

-Diagnstico

Aumento del espacio articular: gammagrafa postivia

Aplanamiento/ensanchamiento de epfisis

Artrosis

-Tratamiento

Ortopdico: plantilla de descarga

Quirrgico: osteotomas (generalmente no hay que quitar la cabeza del tarso) y limpieza articular

Enfermedad de Renander

Se da sobre todo en profesiones en que hay que estar mucho tiempo de pie, bailarinas de danza clsica, tacones altos, etc Se

da ensobre todo en nias de 9-17 aos. Hay dolor selectivo bajo cabeza

Osteocondritis disecante

Un pequeo segmento del cartlago articular del hueso subyacente puede separarse (disecarse) y constituir un fragmento

avascular. Es una necrosis avascular de una porcin de hueso subcondral que provoca fibrilacin y reblandecimiento del

cartlago articular.

No se produce revascularizacin y por ello se separa el fragmento seo del hueso sano adyacente.

-Etiologa: traumatismos (esguinces de evolucin atpica), herencia familiar, isquemia

-Epidemiologa: varones 64% (jvenes) y bilateral en un 20%.

-Localizacin: Rodilla (85% cndilo interno) y tobillo (ngulos trocleares)

-Clnica: principalmente dolor que puede evolucionar con derrame articular, rigidez y bloqueos ocasionales.

Signo de Wilson en rodilla.

-Dx: Rx, esxintigrafa Tc-99, RMN

-D/d: enfermedad de Ahlbck (dolor sbito de rodilla, muejres, unilateral, Rx: aplanamiento sup condlea)

-Tratamiento: el objetivo es restaurar la vascularizacin del fragmento y evitar que se desprenda de su lecho seo. Puede

ser:

Conservador: descarga, yeso, rtesis (6-10 semanas)

Quirrgico: perforaciones, sntesis, exresis y regularizacin