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MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES

TEMA 4: ELECTROCARDIOGRAFÍA

El ABC de la Electrocardiografía (British Medical Journal)

La contracción y relajación del músculo cardiaco es producto de la despolarización y repolarización de las células del miocardio. Estos cambios eléctricos se registran a través de electrodos colocados en las extremidades y tórax del paciente y se transcriben en un papel graficado para producir un electrocardiograma (ECG).

El nodo SA actúa como un marcapaso natural y da inicio a la despolarización auricular. El impulso se propaga a los ventrículos por el nodo AV y se esparce uniformemente por los ventrículos vía el sistema His-Purkinje. Después de un retraso en el nodo AV, la contracción auricular es seguida por una rápida y coordinada contracción ventricular.

El ECG se registra en un papel estándar que corre a una velocidad de 25 mm/seg. El papel se divide en cuadros grandes que miden 5 mm de ancho y equivalen a 0.2 seg. Cada cuadro grande esta compuesto por 25 cuadros pequeños (5x5) de 1 mm de ancho c/u y que equivalen a 0.04 seg.

La actividad eléctrica se mide en milivoltios. Los aparatos están calibrados de manera que una señal con amplitud de 1 mV mueve verticalmente el estilete de registro 1 cm. (amplitud de las ondas: 0.1 mV = 1 mm = 1 cuadro pequeño).

La dirección de la deflexión depende de la dirección del impulso eléctrico, si este se aleja o acerca al electrodo explorador. Será hacia arriba (positivo) si viaja hacia el electrodo y será hacia abajo (negativo) si se aleja de él. Si la onda de despolarización esta en ángulo recto con el electrodo, la deflexión será bifásica.

Las seis derivaciones precordiales (V1 a V6) ven el corazón en el plano horizontal. La información de los electrodos de las extremidades (plano frontal) se combinan para formar seis derivaciones (DI, DII, DIII, aVR, aVL y aVF) que ven el corazón desde el plano vertical.

Las derivaciones DII, DIII y aVF ven la superficie inferior del corazón; V1 a V4 ven la superficie anterior; DI, aVL, V5 y V6 ven la superficie lateral; V1 y aVR ven a través de la aurícula derecha la cavidad ventricular izquierda.

Frecuencia

Más de 100 latidos por minuto es taquicardia. Menos de 60 latidos por minuto es bradicardia (o menos de 50 durante el sueño). Un cuadrado grande mide 0.2 seg.; hay 5 cuadrados grandes en un segundo y 300 en un minuto.

DR. PERCY MADGE Página 1


Si el ritmo es regular y la velocidad del papel de 25 mm/seg., se obtiene la frecuencia cardiaca contando el número de cuadros grandes entre dos ondas R contiguas y dividiendo 300 entre el número obtenido (Ej. si son 2 cuadros grandes entre R-R, se divide 300 entre 2 = 150 latidos por minuto). Para ritmos irregulares la formula es: número de complejos QRS en 25 cm de papel ECG (10 seg.) multiplicado por 6.

Ritmo

Ritmo sinusal es el ritmo que se origina en el nodo SA y se conduce hacia ventrículos. Arritmia sinusal son variaciones del ritmo durante la inspiración y espiración, particularmente durante el sueño (aumenta con la inspiración). Es normal en jóvenes y atletas. Se produce por una respuesta vagal al aumento del volumen sanguíneo que regresa al corazón durante la inspiración.

Eje Cardiaco

Es la dirección promedio de la despolarización ventricular en el plano vertical (frontal) medida de un punto de referencia de cero. El punto de referencia de cero ve al corazón del mismo ángulo que DI. Un eje por arriba de esta línea da un número negativo y un eje por debajo de esta línea da un número positivo. El rango normal del eje de QRS es de -30º a +90º. Menos de -30º es desviación del eje a la izquierda y más de +90º es desviación del eje a la derecha.

Determinación del eje por inspección de DI, DII y DIII:

Eje normal Desviación a la derecha Desviación a la izquierdaDI + - +DII + +/- -DIII +/- + -

La dirección del flujo de la corriente es hacia derivaciones con deflexiones positivas, se aleja de derivaciones con deflexiones negativas y a 90º de las deflexiones isodifasicas.

Segmento P-R

Conducción por nodo AV, Haz de His y sus ramas, y las fibras de Purkinje.

Intervalo P-R

Abarca del inicio de la despolarización auricular al inicio de la despolarización ventricular. Se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio de la primera deflexión del complejo QRS. Dura de 0.12 a 0.20 seg. (5 cuadros pequeños). Anormalidades en la conducción producen retrasos en la transmisión de la corriente de aurículas a ventrículos, y prolongación del P-R.



Complejo QRS

Representa las fuerzas eléctricas generadas por la despolarización ventricular. Duración máxima 0.10 seg. Igual o mayor de 0.12 seg. (QRS ancho) = bloqueos. Comprende el paso de la corriente eléctrica por el sistema His-Purkinje.

El septum (lado izquierdo) se despolariza primero y el impulso se propaga luego hacia el lado derecho. En V1 (lado derecho del septum) se registra una R pequeña a medida en que la onda de despolarización viaja hacia esta derivación. Cuando la onda de despolarización septal se aleja se aleja del electrodo, se inscribe una deflexión negativa, pequeñas “Q septales” por lo regular en electrodos izquierdos (Di, aVL y V5 a V6).

Las ondas Q no patológicas tienen una amplitud (profundidad) menor de 2 cuadros pequeños (< 2 mm) y miden menos de un cuadro pequeño de ancho (< 0.04 seg.), y deben ser < del 25% de la amplitud de la onda R correspondiente.

La onda de despolarización alcanza primero el endocardio en el ápex ventricular y viaja hacia el endocardio, propagándose hacia fuera en todas las direcciones. La despolarización de los ventrículos producen vectores opuestos, pero predomina el izquierdo.

En las derivaciones precordiales la morfología QRS cambia dependiendo si el vector eléctrico se acerca o aleja del electrodo explorado:

– V1 – R pequeña y S grande (rS)– V3 – R y S equidistantes (RS)– V6 – R grande y S pequeña (Rs)– Las ondas R miden menos de 27 mm en V5 y V6– La onda R en V6 es menor que en V5– Las ondas S son más profundas en precordiales derechas y ausentes en V5 y V6

Segmento S-T

El QRS termina en el punto “J” (unión de la rama ascendente de la onda S y la línea Isoeléctrica). El segmento S-T se extiende del punto “J” al inicio de la onda T y representa el periodo entre el final de la despolarización ventricular y el inicio de la repolarización ventricular. Debe estar al mismo nivel que el segmento TP. Se levanta ligeramente al unirse con la onda T.

En V1 a V3 el rápido ascenso de la onda S hace que se encuentre directamente con la onda T lo que provoca que el punto “J” sea difícil de identificar. Esto produce elevación del S-T, lo que se conoce como despegue alto. A la elevación no patológica de S-T se asocian también la repolarización temprana benigna que es común en jóvenes, atletas y raza negra.



Toda elevación o depresión del segmento S-T debe tener una causa explicable y no se debe pasar por alto.

Onda T

La repolarización ventricular produce la onda T. La T normal es asimétrica, la primera mitad de ascenso gradual y la segunda mitad de descenso rápido. Su orientación corresponde con la del QRS; esta invertida en aVR, y puede estarlo en DIII y V1. La presencia de T simétrica e invertida es altamente sugestiva de isquemia miocárdica, aunque la T invertida asimétrica es frecuentemente un hallazgo inespecífico.

La inversión de T en V1 ocasionalmente se acompaña de inversión de T en V2, pero la T invertida solo en V2 es anormal. La T invertida en dos o más precordiales derechas se conoce como patrón juvenil persistente, más común en raza negra.

No existe un criterio aceptable para la amplitud de la onda T. Las T más altas se ven en V3 y V4. Las T altas se ven en isquemia aguda del miocardio e hipercalemia.

Intervalo Q-T

Se mide desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T y representa el tiempo total de despolarización y repolarización ventricular. Se debe medir en aVL porque esta derivación no tiene ondas U prominentes.

El Q-T se alarga a medida que disminuye la FC, por lo que al medir el QT hay que tomar en cuenta la FC. El QT debe medir de 0.35 seg. a 0.45 seg. y no debe ser mayor de la mitad del intervalo entre ondas R adyacentes (intervalo R-R). El Q-T se alarga ligeramente con la edad y tiende a ser mayor en mujeres que en hombres. El Q-T corregido (corrección de Basset) es QTc = QT entre raíz cuadrada de R-R.

Onda U

Es una deflexión pequeña que sigue a la onda T. Es positiva en aVR y más prominente de V2 a V4. Representa la despolarización de las células entre el endocardio y el epicardio, y del sistema His-Purkinje. Las U prominentes se asocian a híper e hipocalemia (atletas).

Hipertrofia ventricular izquierda

Índice de Sokolow-Lyon: SV1 + R en V5 o V6 >/= 35 mm.



Interpretación del electrocardiograma (Dale Dubin)

El ECG registra la actividad eléctrica del corazón y proporciona información acerca de la función contráctil, estructura, frecuencia y ritmo del corazón.

La actividad eléctrica del corazón se registra con un electrocardiógrafo conectado a la superficie de la piel a través de electrodos (sensores).

Los miocitos (células del miocardio) en reposo están polarizados. Esto significa que tienen carga eléctrica interna negativa y superficie exterior positiva.

La estimulación del miocardio (onda de despolarización) invierte la carga interna del miocito volviéndola positiva, y las células se contraen.

El avance de la onda de despolarización de célula a célula es provocada por el movimiento rápido de sodio (Na⁺) y causa una contracción progresiva del miocardio.

Después de la despolarización (contracción), el miocito se repolariza (el músculo se relaja) volviendo a su estado de reposo con carga interior negativa.

La despolarización y repolarización del miocardio son fenómenos eléctricos causados ambos por el movimiento de iones.

Cuando una onda de despolarización se mueve hacia un electrodo, habrá una deflexión hacia arriba en el ECG, lo que representa movimiento de cargas positivas (Na⁺) hacia el electrodo.

La capacidad del corazón de generar el impulso eléctrico que lo despolariza se llama automatismo. Nodo sinusal: localizado en la pared superior posterior de la aurícula derecha, es el marcapaso

dominante del corazón (mayor automaticidad que en cualquier otra parte del corazón), y su función es iniciar ondas de despolarización a intervalos regulares que provoquen la contracción rítmica del corazón.

Marcapasos potenciales (focos de automaticidad o ectópicos): son áreas focales capaces de mantener los estímulos en situaciones de emergencia, pero a una frecuencia menor que el del nodo sinusal. En condiciones normales estos focos están en silencio. Hay focos de automaticidad en las aurículas, en el tejido de unión (región media y distal del nodo AV), y en los ventrículos (fibras de Purkinje).

Rango de frecuencia en los focos de automaticidad (frecuencia de estímulo inherente): en aurículas es de 60 a 80/min, en el tejido de unión es de 40 a 60/min, y en ventrículos es de 20 a 40/min.

El nodo SA suprime todos los focos por sobre estimulación, ya que todos los focos tienen una frecuencia de estimulo inherente más lenta. Cualquier centro de automaticidad suprimirá por sobre estimulación todos los otros que tienen una frecuencia de marcapaso inherente más lenta.

Un foco de automaticidad en el tejido de unión inicia un estímulo solo en ausencia de un estímulo que descienda de las aurículas (ritmo idiojuncional). El prefijo “Idio” = “de uno propio”.

Un foco ventricular emerge como marcapaso ventricular activo solo si la sobre estimulación ya no es suprimida por estímulos regulares desde arriba. Esto ocurre si todos los marcapasos por encima de este han fallado, o si hay un bloqueo completo de la conducción por debajo del nodo AV (incluyendo la unión AV) que impide el paso de cualquier impulso por encima de este.



En una emergencia fisiológica o patológica, un foco de automaticidad irritable puede descargarse súbitamente a una frecuencia rápida. Esta frecuencia de emergencia (150 a 250 por minuto) es aproximadamente la misma para los focos de todos los niveles.

La actividad estimulante del nodo sinusal es conocida como ritmo sinusal. La onda de despolarización fluye hacia afuera del nodo sinusal en todas direcciones, formando

ondas circulares como “una piedra que cae en el agua”. La despolarización de las aurículas se registra en el ECG como una onda positiva llamada “onda P”. A medida que la onda de despolarización de desplaza por ambas aurículas, estas se contraen

simultáneamente. Por lo tanto, la “onda P” representa la despolarización y contracción de las aurículas.

La onda de repolarización auricular (onda Ta) no se aprecia en el ECG. La sístole y diástole auricular abarca desde el inicio de la “onda P” hasta el inicio de la “onda Q” (intervalo PR → despolarización y repolarización auricular).

La contracción de las aurículas fuerza la sangre contenida en ellas hacia los ventrículos, a través de las válvulas auriculoventriculares (AV).

Las válvulas AV (mitral y tricúspide) son unidireccionales lo que impide que la sangre regrese a las aurículas durante la contracción de los ventrículos. Además, aíslan eléctricamente los ventrículos de las aurículas, dejando al nodo AV como único camino de conducción de los estímulos de despolarización.

La onda de despolarización sufre un retraso al pasar por el nodo AV. Esto da tiempo a que la sangre en las aurículas entre a los ventrículos. Esta pequeña pausa (1/10 seg) se registra en el ECG como una línea recta después de la onda P.

La conducción lenta por el nodo AV es llevada a cabo por los iones de calcio (Ca⁺⁺). Una vez que llega al sistema de conducción ventricular (Haz de His y sus ramas derecha e izquierda),

la despolarización se dispara rápidamente por los ventrículos (fibras de Purkinje). La despolarización y contracción completa de los ventrículos produce el “complejo QRS” en el ECG.

El complejo QRS está formado por una primera onda descendente, siempre negativa, que es la “onda Q”, seguida de una onda hacia arriba (positiva) que es la “onda R”. Cualquier onda hacia abajo (negativa) que siga a la “onda R” es una “onda S”.

Después del complejo QRS sigue un segmento de línea horizontal llamado “segmento ST” que corresponde al inicio de la repolarización ventricular (fase de meseta).

Al “segmento ST” le sigue una onda positiva llamada “onda T” que corresponde a la fase rápida de repolarización ventricular, en la que los miocitos ventriculares vuelven al estado de reposo con carga negativa en su interior, y están en condiciones ser despolarizados nuevamente.

Ambas fases de repolarización son llevadas a cabo por los iones de potasio (K⁺) que salen de los miocitos.

La sístole y diástole ventricular abarca desde el inicio de la “onda Q” hasta el final de la “onda T” (intervalo QT → despolarización y repolarización ventricular).

El intervalo QT es un buen indicador de la repolarización, ya que la repolarización incluye la mayor parte del intervalo QT. Pacientes con síndrome de “QT largo” hereditario son vulnerables a ritmos ventriculares rápidos y peligrosos.



El “intervalo QT” varia con la frecuencia del corazón. El “intervalo QT” es considerado normal cuando este es menor que la mitad del “intervalo R-R”.

En el ECG un ciclo cardiaco está representado por el “intervalo PR”, el “intervalo QT” y el “intervalo TP”.

La conducción, contracción y repolarización cardiaca están determinadas por el movimiento de tres tipos de iones: 1) la liberación de Ca⁺⁺ al interior de los miocitos produce contracción del miocardio; 2) la repolarización se debe a la salida controlada de K⁺ de los miocitos; 3) la conducción de célula a célula (despolarización) a través del miocardio es llevada a cabo por los iones de Na⁺, excepto por la conducción del nodo AV que se debe al movimiento lento de iones de Ca⁺⁺.

El ECG se registra en un papel milimétrico con cuadros pequeños de 1 x 1 mm con líneas delgadas, y cuadros grandes de 5 x 5 mm con líneas gruesas. El eje horizontal mide el tiempo en milisegundos y se mueve de izquierda a derecha. La amplitud o voltaje de las ondas (altura o profundidad) se mide a partir de la línea basal y representan la magnitud en mm (10 mm = 1 mV). Las deflexiones ascendentes son positivas, y las descendentes son negativas.

En el eje horizontal (tiempo) cada cuadro pequeño de 1 mm representa 0.04 seg. y cada cuadro grande se 5 mm representa 0.2 seg. La duración de cualquier parte del ciclo cardiaco se puede determinar midiendo la longitud del eje horizontal.

Un ECG estándar está compuesto de 12 derivaciones: 6 de las extremidades y 6 torácicas. Las derivaciones de las extremidades se obtienen colocando electrodos en el brazo derecho, brazo izquierdo y pierna izquierda. Dos electrodos se usan para registrar una derivación.

Derivación de las extremidades: consisten en un par de electrodos, uno positivo y el otro negativo. Se les llama bipolares y son tres: DI, DII y DIII (triangulo de Einthoven).– Derivación I: es horizontal; electrodo izquierdo positivo y electrodo derecho negativo.– Derivación II: de brazo derecho (electrodo negativo) a pie izquierdo (electrodo positivo)– Derivación III: de brazo izquierdo (electrodo negativo) a pie izquierdo (electrodo positivo).

Al desplazar las tres derivaciones bipolares de las extremidades hacia el centro del triangulo, se producen tres líneas que se intersectan en un punto de referencia.

Derivaciones aumentadas (unipolares) de las extremidades: aVF (pie izquierdo positivo y ambos brazos como negativo); aVR (brazo derecho positivo y extremidades izquierdas como negativo); aVL (brazo izquierdo positivo y como negativo brazo derecho y pie izquierdo).

Las derivaciones aumentadas de las extremidades, aVR, aVL y aVF se intersectan en diferentes ángulos que las producidas por las derivaciones bipolares de las extremidades y forman otras tres líneas intersectadas de referencia.

Todas las derivaciones de las extremidades (I, II, III, aVR, aVL y aVF) se juntan para formar seis derivaciones que se intersectan y que forman un plano “frontal” en el pecho del paciente.

Cada derivación del plano frontal es como una cámara que registra un ángulo distinto del corazón, para proveer una vista diferente de la misma actividad cardiaca.

El electrodo positivo determina el sentido de la despolarización. Las derivaciones I y aVL son laterales porque cada una tiene un electrodo positivo colocado lateralmente en el brazo izquierdo. Las derivaciones II, III, aVF son derivaciones inferiores porque cada una tiene un electrodo positivo colocado inferiormente en el pie izquierdo.



Derivaciones del tórax (plano horizontal): llamadas también precordiales, son seis y siempre positivas. Se orientan a través del nodo AV y se proyectan hacia la espalda (extremo negativo de la derivación). Las ondas muestran un cambio gradual; en V1 el QRS es primordialmente negativo mientras que en V6 el QRS es primordialmente positivo. V1 y V2 son derivaciones derechas, V3 y V4 son septales, V5 y V6 son izquierdas.

La interpretación del ECG debe incluir frecuencia, ritmo, eje, hipertrofia e infarto. La frecuencia se lee en ciclos (latidos) por minuto. El nodo sinusal (marcapaso del corazón) estimula

al corazón a una frecuencia normal de 60 a 100 por minuto, generando un “Ritmo sinusal”. Bradicardia sinusal: ritmo originado en el nodo sinusal, con una frecuencia menor de 60 por minuto.

Resulta a menudo por un exceso parasimpático. Puede reducir el flujo sanguíneo al cerebro y causar un sincope.

Taquicardia sinusal: ritmo originado en el nodo sinusal, con una frecuencia mayor de 100 por minuto se llama. El ejercicio y la estimulación simpática son causas comunes.

Determinación de la frecuencia: se busca una “onda R” que coincida con una línea negra gruesa (línea inicial). Luego se cuenta “300, 150, 100, 75, 60, 50” a partir de la siguiente línea gruesa que le sigue a la línea inicial. Busque la siguiente “onda R” y donde esta caiga esa será la frecuencia. La distancia entre las líneas gruesas representa 1/300 min.

FC en bradicardias: tres marcas de tiempo en el margen superior del papel ECG son 6 segundos (1/10 de minuto). Se cuenta el número de ciclos completos (R a R) y se multiplica por 10. El resultado es la frecuencia.

Arritmia: significa sin ritmo, sin embargo se usa para cualquier ritmo anormal (disrritmia). Ritmo sinusal: ritmo generado por el nodo sinusal, despolarización auricular normal (onda P). Si la

frecuencia es entre 60 y 100/minuto y el ritmo es regular (igual distancia entre ondas R; frecuencia constante), se llama “ritmo sinusal normal”.

Arritmia sinusal: incremento mínimo de la FC durante la inspiración (estimulación simpática) y disminución mínima de la FC durante la espiración (estimulación parasimpática). Es un mecanismo fisiológico normal y no una arritmia verdadera.

Sistema de conducción auricular: tres tractos intermodales en aurícula derecha (anterior, medio y posterior) y el Haz de Bachmann en aurícula izquierda. Se unen al nodo AV cerca del seno coronario.

La despolarización de las aurículas se registra con una “onda P” seguida de una pausa (segmento PR) que representa la repolarización de las aurículas (onda T oculta) y el retraso de la conducción en el nodo AV.

El extremo proximal del nodo AV no tiene focos de automaticidad. El resto del nodo AV (tejido de unión) si tiene focos de automaticidad que son esenciales como estímulos de reserva en caso de falla de los marcapasos de arriba (SA, aurículas), o si hay bloqueo completo en el extremo proximal del nodo AV.

Después de pasar por el Nodo AV, la despolarización continúa hacia el Haz de His, sus ramas y fascículos, y finalmente las fibras de Purkinje hacia la superficie del endocardio ventricular. La despolarización de los ventrículos se registra como “complejo QRS”.

La despolarización del septo ocurre de izquierda a derecha inmediatamente antes de que el resto del miocardio ventricular se despolarice. El final de la repolarización ventricular la marca el final de la “onda T”. La repolarización de las fibras de Purkinje toma más tiempo que la repolarización



ventricular. La fase final de la repolarización de las fibras de Purkinje se registra como una “onda U” que le sigue a la “onda T”.

Son tres los niveles de focos de automaticidad, y cada nivel tiene un rango consistente de frecuencia inherente: auricular (60 a 80/min), de unión (40 a 60/min), y ventricular (20 a 40/min). La supresión por sobre estimulación permite que el centro de automaticidad con la frecuencia más rápida sea el marcapaso dominante. Un foco de automaticidad muy “irritable” puede súbitamente estimular rápido.

Clasificación de arritmias:RitmosIrregulares (múltiples sitios de automaticidad activa)

Marcapaso migratorio: onda P de forma variable, frecuencia auricular < 100, ritmo ventricular irregular. Producido por actividad de marcapaso que deambula desde el nodo SA hasta los focos cercanos de automaticidad. La longitud del ciclo y la forma de la onda P varían cuando el centro de marcapaso se mueve.

Taquicardia auricular multifocal (TAM): onda P de forma variable, frecuencia auricular > 100, ritmo ventricular irregular. Se presenta en EPOC e intoxicación digitálica. El foco de automaticidad auricular muestra signos prematuros de parasístole (bloqueo de entrada). Todos los focos estimulan juntos porque ninguno alcanza a ser foco dominante.

Fibrilación auricular: saltos auriculares caóticos continuos y ritmo ventricular irregular. Emisión rápida y continua de focos parasistólicos. Ningún impulso despolariza las aurículas. Un impulso ocasional llega al nodo AV para iniciar la despolarización ventricular.

Escape (respuesta de un foco de automaticidad a una pausa en la actividad de marcapaso)

Ritmo de escape: un foco de automaticidad escapa a la supresión del sobreestímulo del nodo SA (arresto o paro sinusal), para estimular a su frecuencia inherente.

Auricular: en ausencia de un ritmo sinusal (arritmia sinusal) un foco auricular asume la responsabilidad de estimular, en su rango de frecuencia inherente (60 a 80/min).Tejido de unión: en ausencia de un estimulo de arriba (nodo SA u foco auricular) un foco de unión se convierte en marcapaso activo en su rango de frecuencia inherente (40 a 60/min). En ocasiones la frecuencia del estimulo se acelera y produce un “Ritmo de unión acelerado”. Los focos también pueden estimular las aurículas desde abajo en forma retrograda con 3 posibles patrones ECG: onda P invertida antes del QRS, después del QRS u oculta en el QRS.Ventricular (idioventricular): en ausencia de un estimulo de arriba (nodo SA, foco auricular o ritmo de unión) un foco ventricular se convierte en marcapaso activo en su rango de frecuencia inherente (20 a 40/min). Ocurre por dos mecanismos: 1) bloqueo por debajo del nodo AV; 2) falla total den nodo SA y de todos los focos de automaticidad por arriba de los ventrículos. En ocasiones la frecuencia del estimulo se acelera y produce un “Ritmo idioventricular acelerado”.

Pulso de escape: Durante un ritmo sinusal,

Auricular: la pausa (bloqueo) es seguida de una onda P que difiere de las ondas P generadas por el nodo SA. El nodo SA reasume el control de los estímulos y el foco auricular es



un bloqueo sinusal transitorio hace que el nodo SA pierda un estimulo (ciclo) produciendo una pausa en la estimulación, y que un foco de automaticidad auricular escape la supresión del sobreestímulo.

suprimido por sobre estimulación otra vez.Tejido de unión: en ausencia de una respuesta auricular al bloqueo sinusal, un foco de automaticidad del tejido de unión emitirá un “Pulso de escape de unión”. El impulso continúa para despolarizar los ventrículos. Luego el nodo SA retoma el control. En presencia de despolarización auricular retrograda, habrá “onda P” invertida antes o después del QRS.Ventricular: en ausencia de un estímulo desde arriba, un foco de automaticidad ventricular responde. Puede deberse a una excesiva actividad parasimpática que deprime al nodo SA, t a los focos auriculares y de unión. Se produce un QRS amplio y ancho, sin presencia de onda P.

Extrasístoles (un foco irritable descarga de manera espontánea un estímulo adelantado en tiempo).

Auricular: onda P prematura de forma diferente a la onda P sinusal. Cuando se oculta en el pico de una onda T, esta última será más alta que las demás ondas T de la misma derivación. Si el foco auricular es cercano al nodo SA, la onda P será positiva; si el foco auricular es inferior, las aurículas se despolarizan en forma retrograda y la onda P se invierte.Tejido de unión: un foco de automaticidad irritable en la unión AV descarga súbitamente un estímulo prematuro que es conducido, y despolariza los ventrículos (y algunas veces las aurículas en forma retrograda, registrándose una onda P invertida antes del QRS prematuro). Puede haber conducción ventricular aberrante (QRS ensanchado).Ventricular: un foco ventricular puede hacerse irritable por bajo O2 (hipoxia o isquemia), bajo K⁺, patología cardiaca, epinefrina. Un pulso ventricular prematuro llamado “Contracción Ventricular Prematura (CVP)” se origina súbitamente en un foco de automaticidad ventricular irritable. El CVP se origina usualmente en un área de una pared ventricular que se despolariza antes que el resto del ventrículo, y la onda de despolarización se mueve despacio al otro ventrículo, lo que produce un QRS grande y ancho cuya polaridad se opone al QRS normal. Seis o más CVP es considerado patológico. Los focos de automaticidad ventricular son los sistemas tempranos de advertencia temprana de hipoxia del corazón.

Taquiarritmias (descarga rápida de u foco muy irritante; hay que identificar el origen – auricular, unión o ventricular)

Paroxística:FC de 150 a 250/min. Inicio súbito.La TAP y TPU son supraventriculares (TSV - por arriba de ventrículos).Puede deberse a insuficiencia coronaria.

Auricular (TAP): cada estimulación del foco irritable despolariza las aurículas y se conduce normalmente hacia ventrículos. Si es muy rápida la “onda P” se oculta en la “onda T” precedente. TAP + bloqueo AV → 2 “P” por C/QRS, probable intoxicación digitálica (particularmente si el K⁺ está bajo) que inhibe el nodo SA, por lo que solo cada segundo estímulo se conduce.De unión (TPU): Puede estimular las aurículas en forma retrograda (desde abajo) y registrar una “P” invertida inmediatamente antes o después del “QRS”, o una “P” oculta en el “QRS”. Si ocurre cuando la rama izquierda de HH se ha repolarizado completamente y la derecha no (o al revés), el “QRS” se ensancha. En la “taquicardia por reentrada” el estimulo circula continuamente por el tejido de unión, despolarizando aurículas y ventrículos con cada paso en el circuito. El trazo ECG es igual que en la TPU.Ventricular (TVP): corridas súbitas de complejos anchos (complejos ventriculares prematuros). El nodo SA sigue estimulando as aurículas (onda “P” oculta) → disociación AV.Producen bajo gasto especialmente en ancianos. Una taquicardia supraventricular con conducción aberrante, o los bloqueos de ramas del HH (QRS anchos) pueden simular una TVP.Torsión de puntas: complejos ventriculares que señalan hacia arriba y luego hacia abajo repetidamente; cada complejo



sucesivo aumenta gradualmente y luego gradualmente disminuye (2 focos irritable competitivos en diferentes áreas ventriculares.

Aleteo FC de 250 a 350/min.

Flutter auricular: Sucesión rápida de ondas de despolarización auricular idénticas, una detrás de otra (dientes de sierra). La línea basal “desaparece”.Aleteo ventricular: foco irritable en ventrículos. Onda sinusoidal oscilatoria con frecuencia muy alta, alteración hemodinámica (bajo gasto por llenado ventricular insuficiente). Evoluciona rápido a FV.

Fibrilación FC de 350 a 450/min. Ritmo caótico por descargas continúas de focos irritables múltiples; sufren bloqueo de entrada, por lo tanto son parasistólicos.

Auricular: solo una pequeña porción de las aurículas se despolariza y conduce a ventrículos con ritmo (QRS) irregular, que puede ser rápido o lento (depende de la duración de la refractoriedad del nodo AV una vez estimulado.Ventricular: sin ondas identificables; no se produce gasto cardiaco. Ritmo de paro cardiaco → RCP y desfibrilación inmediata.

Bloqueos: retardan o impiden la conducción de la despolarización.

Sinusal El nodo sinusal enfermo falla en estimular por lo menos un ciclo, luego reasume la estimulación. La pausa puede inducir un “pulso de escape” de un foco de automaticidad.Síndrome de seno enfermo: mal funcionamiento del nodo SA sin los mecanismos normales de escape de los focos auriculares y del tejido de unión. Puede desarrollarse episodios intermitentes de TSP y bradicardia sinusal (Síndrome bradicardia-taquicardia).

Auriculoventricular: retardan o eliminan la conducción AV.Evaluar intervalo PR y ondas P con no conduzcan.

1° grado: retardo en la conducción en el nodo AV, prolongación consistente del “intervalo PR” (> .2 seg o un cuadro grande). Toda “P” conduce (P-QRS-T).

2° grado Del nodo AV (Mobitz I/Wenckebach): bloqueo progresivo de la conducción del nodo AV hasta que una “P” no conduce. La relación P:QRS es constante (3:2, 4:3, 5:4); más P

De los haces (Mobitz II): intervalo PR alargado, fijo. Dos o más “P” que no conducen. Bloqueos 2:1, 3:1, 4:1, etc. QRS ensanchado.

3° grado: bloqueo total de la conducción AV. Un foco de automaticidad inferior al bloqueo escapa para estimular los ventrículos. Puede ser a nivel del nodo AV, dejando un foco de unión para escape y estimulación de ventrículos (QRS angosto), o puede ser inferior al nodo AV (Haz de His o sus



ramas) dejando solo un foco ventricular para escape y estimulación de los ventrículos (QRS ancho). Se observará una frecuencia auricular sinusal (onda P) y una frecuencia ventricular (QRS) lenta → disociación AV.

De las ramas delHaz de His (BRH):Se retrasa la despolarización a los ventrículos que suplen. Patrón R-R´. QRS > .12 seg o tres cuadros pequeños.Haz (fascículo) significa conjunto de fibras musculares o nerviosas

Rama derecha:R-R´ en V1 y V2; QRS ancho en V6

Rama izquierda:R-R´ en V5 y V6; QRS ancho en V1

Hemibloqueo: bloqueo de la rama anterior o posterior del Haz de la rama izquierda. Su diagnostico se basa en cambios en el Eje QRS.

Bloqueo de la rama anterior: el eje cambia hacia la izquierdaComplejos QRS de 0,12 seg o más.Pérdida de la onda Q septal en DI y en V5 y V6, que refleja la activación septal inicial de derecha a izquierda.Registro de ondas R dentadas (que suelen ser altas) con una muesca en la zona intermedia del complejo QRS en DI, aVL, V5 y V6.Registro de ondas S profundas en precordiales derechas.

Bloqueo de la rama posterior: el eje cambia hacia la derechaComplejos QRS de 0,12 seg. o más.,En aVR se registra una onda R final también ancha La onda T es negativa en V1 y ocasionalmente en V2.La activación septal inicial origina en V1 una onda R que se sigue de una onda S después de una onda R.

Son ritmos irregulares los que no tienen una duración constante entre los ciclos de estimulación. Cuando un foco de automaticidad tiene un “bloqueo de entrada” (cualquier despolarización

entrante es bloqueada) se vuelve insensible a la despolarización pasiva y no pueden ser suprimidores del sobreestímulo. Se les llama “foco parasistólico”.

Durante un ritmo sinusal, un bloqueo sinusal transitorio hace que el nodo SA pierda un estimulo (ciclo) produciendo una pausa en la estimulación, y que un foco de automaticidad auricular escape la supresión del sobreestímulo para emitir un “pulso de escape”.

Si un ritmo sinusal normal producido por el nodo SA es interrumpido por un pulso auricular prematuro espontáneo (de un foco de automaticidad auricular), el nodo SA, que se encuentra dentro de las aurículas, es despolarizado también. Entonces, el nodo SA se reajusta haciendo la “onda P” prematura el primer pulso de su ritmo.

Cuando un pulso auricular prematuro es conducido hacia los ventrículos, puede producir una “conducción ventricular aberrante” porque uno de los haces de las ramas no está completamente despolarizado. Esto provoca que los ventrículos no se despolaricen simultáneamente y se registre un QRS ensanchado. La conducción ventricular aberrante puede ocurrir después de cualquier pulso prematuro auricular o del tejido de unión. Si el estimulo de despolarización del pulso prematuro



llega al nodo AV cuando este está aún en el periodo refractario de su repolarización, el estimulo no se conducirá hacia ventrículos y no habrá respuesta QRS.

Bigeminismo: una extrasístole por un pulso normal. Trigeminismo: una extrasístole por cada dos pulsos normales. Taquicardia sinusal: respuesta gradual del nodo SA al ejercicio, exitación, fiebre, etc. No es súbita ni

se origina en un foco de automaticidad, por lo tanto no es paroxística. Distinción entre TSV con conducción aberrante y TV:

Claves útiles TSV con “QRS” ancho TVEnfermedad coronaria o IAM No común Muy común“QRS” ancho (duración) Mayor de .14 seg Menor de .14 segDisociación AV con capturas Raro SíDesviación del eje derecho extremo

Raro Sí

El paciente con TV es frecuentemente anciano con insuficiencia coronaria. Torsión de puntas: la causan baja de potasio, medicamentos que bloquean los canales de potasio o

anormalidades congénitas (síndrome QT largo), todos los cuales alargan el intervalo QT. La maniobra vagal (↑ la refractoriedad del nodo AV → menos ondas de aleteo son conducidas a los

ventrículos → serie más larga de ondas) o el invertir el trazo ayuda a identificar el aleteo auricular). Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW): una ruta anormal de conducción AV (Haz de Kent)

provoca un “corto circuito” en la demora usual de la conducción ventricular del nodo AV. Se despolariza prematuramente una porción de los ventrículos justo antes de la despolarización ventricular normal. Puede desencadenar una taquicardia paroxística por tres mecanismos:– Conducción rápida: TSV que conduce 1:1 (frecuencia ventricular rápida).– Focos de automaticidad en el Haz de Kent.– Reentrada: la despolarización ventricular estimula retrógradamente las aurículas, vía la ruta

accesoria, causando un circuito de reentrada. Síndrome de Long-Ganong-Levine (LGL): el nodo AV es sobrepasado por una extensión del tracto

internodal anterior (Haz de James) que conduce despolarizaciones auriculares directamente al Haz de His si demora (1:1) llevando a los ventrículos a frecuencias muy rápidas. Puede representar un problema serio con arritmias auriculares rápidas como el aleteo auricular.

Para diferenciar entre un bloqueo Mobitz I/2:1 del Mobitz II/2:1, se utilizan las maniobras vagales. El nodo AV tiene abundante inervación parasimpática, por lo tanto las maniobras vagales lo inhiben para producir un Mobitz I 3:2 o 4:3. Si el bloqueo 2:1 es Mobitz II (sistema de conducción ventricular), las maniobras vagales eliminan el bloqueo (conducción AV 1:1) o no tendrán ningún efecto.

Si un paciente con bloqueo de las ramas de Haz desarrolla una TSV, la sucesión rápida de QRS ensanchado puede imitar una taquicardia ventricular. ¡Cuidado!

Eje eléctrico: dirección del movimiento de la despolarización, la cual se esparce por el corazón para estimular la contracción del miocardio. La dirección en la que se mueve el eje (despolarización) se muestra con una flecha llamada vector. Además, proporciona información sobre la posición del corazón, hipertrofia ventricular (apunta hacia este) y el infarto del miocardio (se aleja de este).



El complejo QRS representa la despolarización simultánea de los ventrículos, la cual inicia en el endocardio y continúa hacia la superficie externa (epicardio).

Si se suman todos los pequeños vectores de la despolarización ventricular, considerando la dirección y la magnitud, se obtiene un gran “Vector QRS Promedio” que representa la dirección general de la despolarización ventricular. La cola del vector es siempre el nodo SA (origen de la despolarización), y apunta hacia abajo y a la izquierda debido a que los pequeños vectores del ventrículo izquierdo grueso son más grandes.

La posición del Vector QRS Promedio se describe en grados dentro de un círculo dibujado sobre el pecho del paciente. Este círculo esta en el plano frontal. Las extremidades se usan para determinar la posición (“Ejes”) del Vector QRS Promedio en el plano frontal.

El “eje” del corazón es el Vector QRS Promedio cuando es localizado por grados en el plano frontal. El eje es indicado por una “A” (de “Axis”) y expresado como “A+30”, “A+45”, etc.

Si el corazón esta rotado a la derecha como en personas altas y delgadas, o a la izquierda como en los muy obesos, el Vector QRS Promedio también se moverá.

Con la hipertrofia (agrandamiento) de uno de los ventrículos, la mayor actividad de despolarización del lado hipertrofiado desplaza al Vector QRS Promedio hacia el lado hipertrofiado.

En el IAM hay una zona necrótica (tejido muerto) que no se despolariza. El vector sin oposición del lado contrario atrae al Vector QRS Promedio alejándolo del infarto.

El rango del eje (Vector QRS Promedio) normal en el plano frontal es de 0° a +90°. Sistema de Bailey: Sistema de referencia electrocardiográfico, en el cual se representan las tres

derivaciones bipolares del plano frontal, en un sistema de tres ejes (sistema triaxial de Bailey) o las seis derivaciones, bipolares y monopolares, del plano frontal en un sistema de seis ejes (sistema hexaxial de Bailey). Se emplea para el cálculo del eje eléctrico medio del complejo QRS en el plano frontal.

Una onda positiva (hacia arriba) en el ECG significa que en ese instante un estímulo de despolarización se mueve hacia un electrodo positivo en la piel que está siendo usado para registrar el ECG.

El electrodo en el pie izquierdo registra las derivaciones DII, DIII y aVF. El electrodo en brazo izquierdo registra DI y aVL

Para determinar el eje eléctrico (Vector QRS) se utilizan las derivaciones DI y aVR. Si en DI y aVR el QRS es positivo, el vector de despolarización apuntara hacia abajo y a la izquierda, y

el eje será normal. Si el QRS es positivo en DI y negativo en aVR, el vector de despolarización apuntara hacia arriba y a

la izquierda, y el eje estará desviado hacia la izquierda. Si el QRS es negativo en DI y positivo en aVR, el vector de despolarización apuntara hacia abajo y a la

derecha, y el eje estará desviado hacia la derecha. Si el QRS es negativo en DI y en aVR, el vector de despolarización apuntara hacia arriba y a la

derecha, y el eje será indeterminado. En el plano horizontal (V1 a V6), el eje “rota” hacia a la derecha o hacia la izquierda. En las derivaciones del pecho hay una transición gradual desde el QRS, generalmente negativo en V1

hasta QRS positivo (hacia arriba) en V6. En V3 y V4 es isoeléctrico. La hipertrofia del miocardio se relaciona al incremento de su masa muscular (pared ventricular).



La onda P en la derivación V1 da la información más acertada de agrandamiento auricular (dilatación e hipertrofia).

En un agrandamiento auricular la onda P es usualmente difásica (ambas positiva y negativa). Si el componente inicial de una onda P difásica (en V1) es más grande entonces es un agrandamiento auricular derecho. Si la porción terminal de una onda P difásica (en V1) es grande y ancha, se trata de un agrandamiento auricular izquierdo.

En la hipertrofia ventricular derecha hay una onda R grande (normalmente la onda R en V1 es pequeña). En la hipertrofia ventricular izquierda la pared ventricular es muy gruesa causando una gran deflexión QRS en las derivaciones precordiales (“S” profunda en V1 y “R” muy alta en V5).

Si “S” en V1 + “R” en V5 > 35 mm indica hipertrofia de ventrículo izquierdo. La hipertrofia de ventrículo izquierdo puede acompañarse de una onda T invertida y asimétrica, o un

patrón de sobrecarga ventricular (segmento ST deprimido y jorobado). La derivación V1 provee la mayor información concerniente a la hipertrofia de las cámaras del

corazón (onda P para crecimiento de aurículas, onda R para crecimiento de ventrículo derecho y ondas S en V1 + R en V5 para crecimiento ventricular izquierdo).

Infarto de miocardio (IAM): es producido por oclusión de las arterias coronarias. Triada del IAM: isquemia, lesión y necrosis. Cualquiera puede ocurrir por sí sola. La áreas de necrosis

(tejido muerto) no se pueden despolarizar, y las áreas de hipoxia alrededor del infarto se vuelven muy irritables pudiendo provocar arritmias ventriculares mortales.

La isquemia (mala perfusión de sangre) se caracteriza por una onda T invertida y simétrica. Cualquier inversión de la onda T en las derivaciones V2 a V6 se considera patológica. Onda T invertida en V2 y V3 (síndrome de Wellens) advierte sobre estenosis de la coronaria anterior descendente.

La elevación del segmento ST indica lesión aguda o reciente. Es la señal electrocardiográfica consistente más temprana del IAM. Con el tiempo el segmento ST regresa a la línea basal.

Segmento ST elevado sin onda Q asociada = Infarto sin onda Q = infarto pequeño que advierte uno mayor.

Síndrome de Brugada: padecimiento hereditario (canal de Na⁺ cardiaco disfuncional) que puede causar muerte súbita el individuos sin enfermedad cardiaca. Se presenta en el ECG con bloqueo de rama derecha + elevación de ST en V1 a V3.

Pericarditis: inflamación del pericardio. Se presenta en el ECG con elevación del ST (plano o ligeramente cóncavo, a menudo incluyendo la onda P siguiente).

Infarto subendocardico (IAM sin onda Q): afecta únicamente en endocardio. Se presenta en el ECG con depresión plana del segmento ST. Cualquier depresión del segmento ST debe considerarse infarto hasta demostrar lo contrario.

Necrosis: onda Q significativa o patológica = 0.04 de ancho o ⅓ de la amplitud del QRS. Significa necrosis de la pared ventricular = infarto.

El tejido necrótico no se despolariza y por lo tanto no tiene vectores. El electrodo positivo más cerca al infarto no detecta vectores que se dirijan hacia él, y solo ve vectores que se “alejan de él” y que corresponden a la pared opuesta (se ven a través del vacío necrótico). Una onda Q se registrará en el ECG en las derivaciones que usan este electrodo positivo de registro:– Infarto anterior de ventrículo izquierdo (VI): ondas Q en V1 a V4 (precordiales).



– Infarto anteroseptal de VI: ondas Q aisladas en V1 y V2.– Infarto anterolateral de VI: ondas Q aisladas en V3 y V4.– Infarto lateral de VI: onda Q en DI y aVL. El electrodo positivo del brazo izquierdo solo percibe el

vector inicial alejándose de la pared opuesta (septo).– Infarto inferior (o diafragmático) de VI: onda Q en DII, DIII y aVF. El electrodo positivo en pie

izquierdo solo registra el vector inicial alejándose (pared opuesta). Un tercio de los infartos inferiores incluyen ventrículo derecho.

En in infarto posterior agudo hay una onda R grande (la opuesta a una onda Q) en V1 y V2 (las ondas R en V1 son normalmente pequeñas – aún cuando la hipertrofia ventricular derecha también la produce), y depresión del segmento ST (la pared anterior del ventrículo se despolariza en dirección opuesta a la posterior). Se debe siempre inspeccionar V1 y V2 por presencia de elevación de ST y ondas Q (infarto anterior) o presencia de depresión de ST y ondas R grandes (infarto posterior).

Bloqueo de rama izquierda del Haz de His (BRIHH): el ventrículo derecho se despolariza primero que el izquierdo, por lo tanto cualquier onda Q originada en el ventrículo izquierdo puede no aparecer al principio del QRS, almenos que sea septal, compartido por ambos ventrículos.

La onda Q de infarto debe buscarse en todas las derivaciones excepto aVR, ya que esta derivación es como un DII al revés, entonces las ondas Q (grandes) en aVR son en realidad ondas R al revés.

Ondas q (no patológicas, < 0.04 seg): despolarización temprana de la mitad inferior del septo interventricular, rama izquierda. El vector de despolarización se mueve de izquierda a derecha alejándose de DI, DII, DIII, aVL, aVF y de V5 a V6, pudiéndose registrar ondas q (pequeñas) en estas derivaciones.

Las arterias coronarias (izquierda y derecha) irrigan el miocardio. La coronaria izquierda rodea al VI y tiene dos ramas, la Circunfleja que distribuye sangre a la cara lateral, y la Descendente Anterior que suple sangre a la porción anterior. La coronaria derecha rodea al VD y tiene una rama, que irriga la cara anterior llamada arteria marginal. Además, irriga el nodo SA, el nodo AV y el Haz de His.– El infarto lateral es causado por oclusión de la arteria Circunfleja.– El infarto posterior es generalmente causado por oclusión de la arteria coronaria derecha o una

de sus ramas.– El infarto de la cara inferior (diafragmática) puede ser provocado por oclusión de cualquiera de

las coronarias o de sus ramas. Predomina la derecha. Hemibloqueos (o bloqueos fascículares): ocurren comúnmente con infartos y están asociados con la

disminución del suministro de sangre a una de las dos divisiones del Haz de la rama izquierda: división anterior o división posterior. El Haz de la rama derecha no tiene divisiones de importancia clínica o ECG.

La arteria coronaria derecha suple de sangre al nodo AV, al Haz de His y a una rama de la división posterior del Haz de la rama izquierda.

La rama descendente anterior de la coronaria izquierda suple de sangre a la rama derecha del Haz de His, a la división anterior de la rama izquierda del Haz de His, y a una rama inconsistente de la división posterior. Por lo tanto, una obstrucción de la rama descendente anterior de la coronaria izquierda puede ocasionar un bloqueo del Haz de la rama derecha con un hemibloqueo anterior (bloqueo de la división anterior del Haz de la rama izquierda).



Cualquier retraso en la conducción al área anterolateral y superior del ventrículo izquierdo desviará el Eje del QRS a la izquierda.

En el hemibloqueo anterior puro el QRS se ensancha entre .10 y .12 segundos. Si se asocia con otros bloqueos, el ensanchamiento del QRS es mayor. El diagnostico se confirmas al encontrar una Q en DI y una S ancha y/o profunda en DIII (Q₁S₃).

Hemibloqueo anterior + BRDHH: eje QRS normal o ligera desviación a la derecha, o desviación a la izquierda si se acompaña de un infarto anterior agudo.

Hemibloqueo posterior: desviación del eje a la derecha + S profunda o excepcionalmente ancha en DI y una Q en DIII (S₁Q₃). En presencia de un IAM lateral (reciente o viejo), el diagnostico de hemibloqueo posterior es erróneo ya que el IAM lateral desvía el eje a la derecha. En todo caso estudiar ECG previos del paciente.

Hemibloqueo posterior + BRDHH → tendencia a convertirse en bloqueos AV. La desviación del eje QRS a la derecha después de un IAM es usualmente por hemibloqueo del

fascículo posterior de la rama izquierda del Haz de His. La desviación del eje QRS a la izquierda después de un IAM es usualmente por hemibloqueo del

fascículo anterior de la rama izquierda del Haz de His. Bloqueos bifasciculares = bloqueo de dos fascículos:

– BRDHH + hemibloqueo anterior.– BRDHH + hemibloqueo posterior.– Hemibloqueo anterior + hemibloqueo posterior = BRIHH.

BRDHH + BRIHH es clínicamente = bloqueo AV completo. Bloqueo intermitente:

– Bloqueo intermitente de un fascículo: patrones ECG normales + QRS intermitentes como en los bloqueos de las ramas del Haz de His, o con cambios intermitentes del eje QRS típico del hemibloqueo intermitente.

– Bloqueo permanente + bloqueo intermitente: tiene que haber un tercer fascículo que conduzca normalmente. Es una alarma a tiempo de un bloqueo completo inminente. Es indicación de marcapaso.

Bloqueos trifasciculares: son diagnosticados solo cuando uno o más de los bloqueos fascículares son intermitentes, de otra forma no habrá conducción AV. Los tipos de bloqueos que se señalan a continuación presentaran un patrón Mobitz intermitente (QRS faltante ocasional):– BRDHH y hemibloqueo anterior + hemibloqueo posterior intermitente.– BRDHH y hemibloqueo posterior + hemibloqueo anterior intermitente.– Hemibloqueo anterior y posterior + BRDHH intermitente.– BRDHH + BRIHH intermitente.

Mobitz intermitente: si todos los fascículos están permanentemente bloqueados excepto uno que tiene un bloqueo intermitente, entonces un patrón intermitente Mobitz (falta de conducción ventricular ocasional) emergerá. Si el patrón Mobitz se hace más frecuente en el trazo, o si un patrón Mobitz 2:1 empieza, o aún peor, si hay un bloqueo Mobitz continuo de alta frecuencia, el bloqueo AV completo es inminente y el paciente requerirá marcapaso. Cada ciclo que pierde su QRS tendrá una P puntual y regular – pero nunca una P´ prematura.



Síndromes importantes:– Síndrome de Brugada: BRDHH + ↑ST en V1, V2 y V3. Predispone a arritmias mortales.– Síndrome de Wellens: marcada inversión de onda T en V2 y V3 por estenosis de la descendente

anterior.– Síndrome QT largo: QT más largo que la mitad del ciclo cardiaco. Predispone a arritmias

ventriculares. ECG en otros padecimientos:

– EPOC: el ventrículo derecho trabaja contra una resistencia considerable por lo que habrá hipertrofia ventricular derecha asociada a deviación del eje QRS a la derecha. Bajo voltaje QRS en todas las derivaciones. Se puede acompañar de taquicardia auricular multifocal (TMA).

– Embolia pulmonar: S (grande) en DI + ↓ST en DII + Q (grande) en DIII, T invertida en DIII y V1 a V4, BRDHH transitorio. S₁Q₃ y T invertida en DIII caracteriza una cor pulmonale aguda por embolia pulmonar). Desviación del eje QRS a la derecha.

– Hiperkalemia: El potasio es responsable de la repolarización y mantiene un potencial preciso de descanso. En la Hiperkalemia la despolarización ventricular toma más tiempo. Se manifiesta por onda P ancha y plana, onda T picuda, QRS ancho (Hiperkalemia moderada); onda P ausente y QRS más ancho (Hiperkalemia extrema).

– Hipokalemia: T plana + onda U (hipokalemia moderada); onda T invertida y onda U prominente (hipokalemia extrema).

– Hipercalcemia: el incremento de los iones de calcio acelera la despolarización y repolarización ventricular manifestándose como QT corto.

– Hipocalcemia: QT prolongado.– Efecto digital: en dosis terapéutica el digital tiene efecto parasimpático. Con un ritmo sinusal, el

digital disminuye la tasa de estímulos del nodo SA. La conducción por el nodo AV disminuye, y disminuye también la receptividad del nodo AV a múltiples estímulos, permitiendo que menos estímulos lleguen al ventrículo (necesario el aleteo auricular y FA) y que la función ventricular sea más fisiológica y eficiente.

– Exceso de digital: extrasístoles auriculares y de unión, TAP con bloqueos AV, bloqueo sinusal y bloqueo AV.

– Toxicidad por digital: Taquiarritmias auriculares y de unión, extrasístoles ventriculares (Bigeminismo o Trigeminismo). Taquicardia ventricular, FV.

Marcapasos artificiales: son generadores de impulsos con baterías de litio. Diseñados para estimulación ventricular, auricular o de ambos.

Marcapaso a demanda: imita los mecanismos fisiológicos de un foco de automaticidad. Esta programado con una “frecuencia inherente” que es suprimida por el sobreestímulo de los estímulos normales del nodo SA. Si la frecuencia del nodo SA cae por debajo de la frecuencia inherente programada del marcapaso, este asumirá el control del ritmo cardiaco (como un ritmo de escape). Si el nodo SA reasume el control del ritmo cardiaco, el marcapaso artificial se suprime. Si el marcapaso detecta un CVP (complejo ventricular prematuro), éste reajusta su estimulación (a la longitud del ciclo de su frecuencia inherente, sincronizándose con el CVP. Esto provee una función cardiaca no interrumpida.

Modalidades de estimulación del marcapaso:



– Estimulación auricular: cuando falla el nodo SA pero en nodo AV y el sistema de conducción ventricular son normales.

– Estimulación iniciada por la onda P: cuando el nodo SA descarga una onda P normal pero hay bloqueo AV completo.

– Estimulación secuencial AV: cuando hay mal funcionamiento del nodo SA y bloqueo AV completo.

Posibles posiciones del electrodo del marcapaso en el ventrículo derecho:– Debajo de la válvula pulmonar: patrón de BRIHH con desviación del eje QRS a la derecha.– A la mitad del tracto del ventrículo derecho: patrón de BRIHH con eje QRS normal.– Ápex del ventrículo derecho: es la posición ideal; patrón de BRIHH con desviación del eje QRS a

la izquierda. Desfibrilador cardioverter implantable: analiza instantáneamente y trata arritmias cardiacas letales.

Estimular los impulsos normales del seno, instituye el sobreestímulo (supresión) para tratar una taquicardia, proveer una cardioversión y desfibrilar una FV.

Marcapaso externo (no invasivo): estimulación cardiaca temporal, transcutánea en casos de emergencia. Las espigas de marcapaso son más amplias porque el impulso requiere más tiempo de duración (por la impedancia).

Desfibrilador externo automático (DEA): analiza el ritmo cardiaco del paciente, reconoce la FV y la TV de frecuencias altas y desfibrila en estos casos. De fácil operación: encendido → colocación de parches → análisis → descarga.


4. ecg

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